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NEOPLASIA
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Neoplasias
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Tumor Benigno
• Características
INOCENTES
• Localizado
• Sin diseminación
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Características de las Neoplasias Benignas
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Morfología
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Cambios morfológicos
PLEOMORFISMO
MORFOLOGÍA NULEAR ANORMAL
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INVASIÓN LOCAL
Tumores benignos

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• Crecimiento expansivo
• Tumores redondeados
• Capsulad...
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Lipoma. Corte de una masa
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Miguel Ávila Domínguez

Condroma. ...
INVASIÓN LOCAL
Tumores malignos

Carcinoma de la vesícula biliar. Trozo
de hígado obtenido en autopsia,

• Infiltración
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TUMORES MALIGNOS
Sarcoma partes blandas

Condrosarcoma

Miguel Ávila Domínguez
METÁSTASIS
Son implantes tumorales discontinuos respecto al
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• Marca un tumor como maligno
• Todos los cánce...
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Excepciones:
•Lesiones pequeñas bien diferenciadas , crecimiento lento
•Lesiones grandes , crecimiento rápido
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Siembra en cavidades
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Importante determinar la implicación de los ganglios
linfáticos axilares
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CARCINOMAS DE PULMÓN

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perihiliares y mediastínicos

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La diseminación y crecimiento de células
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DISEMINACIÓN HEMATÓGENA
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• Penetración en arterias

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COMPARACIÓN DE TUMOR BENIGNO Y MALIGNO
Características

Benigno

Maligno

Diferenciación

Bien diferenciado

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  1. 1. Características de los tumores malignos y benignos •Araujo Pérez Ivonne Alejandra 331844 •Ávila Domínguez Miguel 330419 •Juárez Rodríguez María Olivia 333983 •Santa Cruz Ortega Edgar Misael 331905 •Trejo Brau Raúl Alberto 331901
  2. 2. Neoplasia NEOPLASIA “Nuevo crecimiento” Oncología G. Oncos = tumor. “Una neoplasia es una masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede y estas descoordinado con el de los tejidos normales, y persiste de la misma forma excesiva después de cesar los estímulos que desencadenaron el cambio”. Willis
  3. 3. Neoplasias Persistencia Única célula Clónales Pólipo colonico, tumor glandular benigno Tumores mixtos Alteraciones Genéticas Proliferación excesiva Autónoma Componentes Estroma Tejido conjuntivo V. Sanguíneos Linfocitos Macrófagos Parénquima
  4. 4. Tumor Benigno • Características INOCENTES • Localizado • Sin diseminación • Susceptible a extirpación quirúrgica local. • Paciente suele sobrevivir. • Añade sufijo- oma. • Papilomas • Cistoadenomas • Cistoadenomas papilares • Pólipos
  5. 5. Tumor Maligno • • • • Cáncer (Cangrejo) Maligno = Amenaza Invadir Destruir estructuras adyacentes • Diseminarse • G. sar= carnoso • Sarcomas Adenoma carcinoma tubular. estomago
  6. 6. Nomenclatura DIFERENCIACIÓN POTENCIAL Y TIPO CELULAR Células Totipotenciales CÉLULA O SITIO Célula Germinal NEOPLASIA BENIGNA Teratoma (maduro) NEOPLASIA MALIGNA 1. 2. 3. Células pluripotenciales Esbozo retiniano Esbozo renal Células nerviosas primitivas (periféricas) Células neuroectodérmicas primitivas Teratoma (inmaduro) Seminoma (disgerminoma) Carcinoma embrionario, carcinoma del saco vitelino, cariocarcinoma. Retinoblastoma Nefroblastoma (tumor de Wilms) Neuroblastoma Meduloblastoma
  7. 7. Nomenclatura DIFERENCIACIÓN POTENCIAL Y TIPO CELULAR CÉLULA O SITIO NEOPLASIA BENIGNA NEOPLASIA MALIGNA Células Diferenciadas Células epiteliales escamosas Piel, esófago, vagina, boca, epitelio, metaplasico. Papiloma escamoso Carcinoma escamoso carcinoma basocelular Glandulares Intestino, vías respiratorias, glándulas secretoras, conductos biliares, ovario, endometrio. Adenoma Cistoadenoma Adenocarcinoma Cistoadenocarcinoma Transicionales Urotelio Papiloma Carcinoma de células transicionales Hepáticas Célula hepática Adenoma Carcinoma hépatocelular
  8. 8. Nomenclatura DIFERENCIACIÓN POTENCIAL Y TIPO CELULAR CÉLULA O SITIO NEOPLASIA BENIGNA NEOPLASIA MALIGNA Renales Célula epitelial tubular Adenoma Adenocarcinoma Endocrinas Tiroides, paratiroides, islotes pancreáticos. Adenoma Adenocarcinoma Mesotelio Células mesoteliales Mesotelioma benigno Mesotelioma maligno Placenta Células trofoblasticas Mola hidatiforme Coriocarcinoma Células mesenquimatosas Tejido fibroso Fibroblasto Fibroma Fibrosarcoma Cartílago Condrocito Condroma Condrosarcoma Nervio Célula de Schwann Schwannoma Tumor maligno de la vaina de nervios periféricos
  9. 9. Nomenclatura DIFERENCIACIÓN POTENCIAL Y TIPO CELULAR CÉLULA O SITIO NEOPLASIA BENIGNA NEOPLASIA MALIGNA Hueso Osteoblasto Osteoma Osteosarcoma Grasa Lipocito Lipoma Liposarcoma Notocordio Mesénquima primitivo Vasos Células endoteliales Cordoma Hemangioma Linfagioma Hemangiosarcoma Sarcoma de Kaposi Linfangiosarcoma Piamadre y aracnoides Células meníngeas Meningioma Meningioma maligno Músculos Células del músculo liso Células del músculo estriado Leiomioma Rabdomioma Astrocitomas Glioblastoma multiforme Melanocitos Malanocitos Nevos (varios tipos) Melanoma maligno
  10. 10. Nomenclatura DIFERENCIACIÓN POTENCIAL Y TIPO CELULAR Células gliales CÉLULA O SITIO NEOPLASIA BENIGNA NEOPLASIA MALIGNA Astrocitos Astrocitomas Glioblastoma multiforme Células ependimarias Oligodentrocitos Ependimoma Oligodendroglioma Tejido hematopoyetico Erotroblastos Mieloblastos Monoblastos Leucemia Eritroblastica (Di Guglielmo) Leucemia mieloide Leucemias monociticas Tejido linfoide Linfoblastos Linfocitos Linfomas malignos Leucemias linfociticas Mieloma Hitiocitos Histiocitosis maligna
  11. 11. Diferenciación y anaplasia Leioma del útero. Este tumor benigno, bien diferenciado, contiene haces entrelazados de células neoplásicas de músculo liso que tiene una apariencia prácticamente idéntica a las células normales del músculo liso en el miometrio. Diferenciación Grado del parecido de células neoplásicas a las células normales. Anaplasia Ausencia de la diferenciación (Tumor adiposo) Tumor Benigno ( diferenciado, mitosis escasa)
  12. 12. Diferenciación y anaplasia Tumor maligno (adenocarcinoma) del colon. Notar las diferencias de las glándulas normales a las glándulas cancerosas son de tamaño irregular y no se parecen a las normales (tumor diferenciado). Tumor benigno (adenoma) de tiroides. Obsérvese folículos tiroideos de aspecto normal (Bien diferenciados), llenos de colide.
  13. 13. Características de las Neoplasias Benignas y Malignas Morfología Perfil molecular Invasión local Diferenciación y la anaplasia Metástasis Papiloma del colon con proyecciones digitiformes en la luz. Velocidad de crecimiento
  14. 14. Anaplasia Cambios morfológicos PLEOMORFISMO MORFOLOGÍA NULEAR ANORMAL MITOSIS Variación en tamaño y forma Núcleos Núcleos Abundante cromatina Diferenciados Grandes (tiñen oscuros) Pequeñas Relación núcleocitoplasma 1:1 (1:4-6) No es indicativo de Irregular neoplasia Gran numero de mitosis. Tumor neoplásico del músculo esquelético (rabdomiosarcoma). Nótese el marcado pleomorfismo celular y nuclear, los núcleos hipercormaticos y las células gigantes.
  15. 15. Diferenciación y Anaplasia Metaplasia Sustitución de un tipo celular por otro. Reparación Regeneración tisular Muestra ausencia de la diferenciación normal pleomorfismo nuclear y celular marcados. Asociada Lesión
  16. 16. Diferenciación y Anaplasia Displasia Células inmaduras Crecimiento desordenado Perdida de uniformidad Perdida de su orientación arquitectural
  17. 17. VELOCIDAD DE CRECIMIENTO TUMORAL - Tiempo de duplicación de las células tumorales. - Fracción de células en el fondo común replicativo. - Velocidad de eliminación/muerte de las células tumorales. Edgar Misael Santa Cruz Ortega
  18. 18. Fracción de crecimiento
  19. 19. Según su fracción de crecimiento, es su susceptibilidad al tratamiento.
  20. 20. La velocidad de crecimiento tumoral depende de la fracción de crecimiento y del grado de desequilibrio entre la producción y la perdida de células, sin un valor exacto. Es por eso que el cáncer en efecto es un grupo de trastornos impredecibles.
  21. 21. La velocidad de crecimiento de los tumores se correlacionada con su nivel de diferenciación, pero mostrando un amplio margen de inconstancias y variables que modificarán la velocidad.
  22. 22. CELULAS MADRE CANCEROSAS Y ESTIRPES CELULARES DEL CANCER Tejidos que contienen células de vida corta, requieren una población resistente de células madre tisulares que tengan una vida larga y capaces de la autorenovación. Ivonne Alejandra Araujo
  23. 23. CELULAS MADRE CANCEROSAS Y ESTIRPES CELULARES DEL CANCER • Células madre tisulares existen en un nicho creado por células de soporte. • Se dividen asimétricamente para producir dos tipos de células hijas. Ivonne Alejandra Araujo
  24. 24. CELULAS MADRE CANCEROSAS Y ESTIRPES CELULARES DEL CANCER • Los canceres son inmortales y tienen capacidad proliferativa ilimitada CELULAS MADRE CANCEROSAS TUMOR CLÍNICAMENTE DETECTABLE CONTIENE UNA POBLACIÓN HETEROGÉNEA DE CÉLULAS ORIGINADAS DEL CRECIMIENTO CLONAR DE LA PROGENIE DE UNA CÉLULA ÚNICA Ivonne Alejandra Araujo
  25. 25. CELULAS MADRE CANCEROSAS Y ESTIRPES CELULARES DEL CANCER CELULAS MADRE DEL CANCERPERSISTENCIA TUMORAL ELIMINARLAS PARA CURAR AL PACIENTE CELULAS MADRE TIENEN ELEVADA RESISTENCIA INTRINSECA A LOS TRATAMIENTOS CONVENCIONALES BAJA VELOCIDAD DE DIVISION CELULAR Y EXPRESION DE FACTORES DE RESISTENCIA A FARMACOS (MDR1) QUE CONTRARRESTAN LOS EFECTOS DE LOS FARMACOS QUIMIOTERAPICOS Ivonne Alejandra Araujo
  26. 26. CELULAS MADRE CANCEROSAS Y ESTIRPES CELULARES DEL CANCER CELULAS MADRE TISULARES NORMALES CELULAS MADRE DE CANCER CELULAS MAS DIFERENCIADAS QUE ADQUIREN PROPIEDAD DE RENOVACION LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA LEUCEMIAS MIELOIDEAS AGUDAS Ivonne Alejandra Araujo
  27. 27. CELULAS MADRE CANCEROSAS Y ESTIRPES CELULARES DEL CANCER • Células iniciadoras de tumores (T-IC): Células que permiten que un tumor humano crezca y se mantenga así mismo indefinidamente cuando se trasplanta en un ratón inmunodeprimido. Ivonne Alejandra Araujo
  28. 28. CELULAS MADRE CANCEROSAS Y ESTIRPES CELULARES DEL CANCER • Los genes y las vías que mantienen las células madre cancerosas son los mismos que los que regulan la homeostasis de la célula madre tisular normal. BMI1 (Polycomb de remodelación de la cromatina) PROMUEVE LA MATERNIDAD DE CELS. MADRE HEMATOPOYETICAS NORMALES Vía WNT CELS. MADRE HEMATOPOYETICAS LEUCEMICAS REGULADOR DE LAS CELULAS MADRE DE LAS CRIPTAS DEL COLON MANTENIMIENTO DE LA SCELULAS MADRE EN ADENOCARCINOMA DE COLON Ivonne Alejandra Araujo
  29. 29. INVASIÓN LOCAL Tumores benignos Adenoma de la glándula tiroides • Crecimiento expansivo • Tumores redondeados • Capsulados (tejido conjuntivo) • Bien delimitados • Permanecen en su lugar de origen • Excepción – Hemangiomas Miguel Ávila Domínguez
  30. 30. TUMORES BENIGNOS Lipoma. Corte de una masa subcutánea, constituida por tejido adiposo. Miguel Ávila Domínguez Condroma. Extraída de un hueso, multilobulada, blanquecina; la superficie de los lóbulos lisa y brillante
  31. 31. INVASIÓN LOCAL Tumores malignos Carcinoma de la vesícula biliar. Trozo de hígado obtenido en autopsia, • Infiltración • Invasión • Destrucción del tejido circundante • Poco delimitados, carecen de una capsula • Excepción – Cuando son de crecimiento lento pueden llegar a formar una capsula. Miguel Ávila Domínguez
  32. 32. TUMORES MALIGNOS Sarcoma partes blandas Condrosarcoma Miguel Ávila Domínguez
  33. 33. METÁSTASIS Son implantes tumorales discontinuos respecto al tumor primario • Marca un tumor como maligno • Todos los cánceres pueden metastatizarhay exepciónes Glioma Carcinoma basocelular
  34. 34. . Excepciones: •Lesiones pequeñas bien diferenciadas , crecimiento lento •Lesiones grandes , crecimiento rápido •30% pacientes dx tumor sólido presentan metástasis
  35. 35. Siembra en cavidades y supeficies corporales Vías de diseminación Instrumentos quirúrgicos Diseminación linfática Diseminación hematógena
  36. 36. SIEMBRA EN CAVIDADES Y SUPERFICIES CORPORALES • • • • • Peritoneal Pleural Pericárdica Subaracnoidea Espacio articular Carcinoma de ovario Propaga vía trasperitoneal A superficies de visceras abdominales *Invasión profunda Carcinomas apendiculare secretores de moco pueden llenar el peritoneo de seudomixoma peritoneal
  37. 37. DISEMINACIÓN LINFÁTICA Más habitual de los carcinomas y sarcomas Transporta células tumorales a ganglios regionales y a todo el organismo Vasos linfáticos localizados en los bordes del tumor El patrón de afectación de ganglios linfáticos sigue las vías naturales del drenaje linfático Carcinoma de mama (cuadrante superior externo) Carcinoma de mama (cuadrante interior) Disemina a ganglios linfáticos axilares Drenan a travez de los linfáticos A ganglios del tórax en el trayecto de las arterias mamarias internas
  38. 38. CARCINOMAS DE MAMA Importante determinar la implicación de los ganglios linfáticos axilares *Disección completa *Biopsia del ganglio centinela (inyectando marcadores radioactivos o colorantes azules)
  39. 39. CARCINOMAS DE PULMÓN Vías respiratorias principales Ganglios traqueobronqueales perihiliares y mediastínicos Ganglios linfáticos locales pueden circunvalarse, por anastomosis venolinfática/ inflamación o la radiación hayan obliterado los canales linfáticos
  40. 40. AGRANDAMIENTO DE LOS GANGLIOS PRODUCIDOS POR: La diseminación y crecimiento de células cancerosas Hiperplasia reactiva
  41. 41. DISEMINACIÓN HEMATÓGENA • Típica en sarcomas • Penetración en arterias Pasan a través de lecho capilar pulmonar • Penetración en venas siguen el flujo venoso que drena la zona de la localización de la neoplasia Drenaje área portal Flujo de la vena cava Afectan de forma secundaria
  42. 42. CIERTOS Carcinoma de células renales Invade ramas de vena renal Crece a modo de serpiente por VCI Alcanza el corazón derecho
  43. 43. LOCALIZACION Neuroblastoma Carcinoma mamario Carcinoma broncogénico
  44. 44. COMPARACIÓN DE TUMOR BENIGNO Y MALIGNO Características Benigno Maligno Diferenciación Bien diferenciado Carece de diferenciación con anaplasia, estructura atípica Velocidad de crecimiento Progresivo y lento, puede detenerse o regresar Errática puede ser lenta a rápida, figuras mitóticas puden ser numerosas o anormales Invasión local Cohesivo y con masas expansivas bien delimitadas que no invaden ni infiltran los tejdos normales circundantes Localmente invasor; infiltrando los tejidos normalmente circundantes Metástasis Ausentes Frecuentemente presentes; cuanto mayor y mas indiferenciado sea el primario hay más probabilidad de metástasis
  45. 45. Bibliografía • • “Tumors Form Advance Teams to Ready Lungs for Spread of Cancer, Finds Penn Study”. http://www.uphs.upenn.edu/news/News_Releases/2013/08/ryeom/ . Agosto 15 del 2013 Kumar et al, V. (2010). Patologia estructural y funcional(Octava Edicion ed., Vol., pp. 262-270). Barcelona, España: Robbins y Cotran.
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