Club de revistas nov2012

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Club de revistas nov2012

  1. 1. Club de resvistas especiales Noviembre de 2012
  2. 2. LAURA MEJIA, CAROLINA MERCADO, LEIDY MONSALVE, CAROLINA MOVILLA, PEDRO MURRA UNINORTE, 7MO SEMESTRE NOVIEMBRE 2012
  3. 3. A LO LARGO DE ESTA PRESENTACIÓN SE REVISARAN UNA SERIE DE ARTÍCULOS Y SE TRATARÁ DE RESPONDER LAS SIGUIENTES PREGUNTAS: 1. ¿Cuáles son los requisitos mínimos para la administración de los medicamentos biológicos por primera vez y durante su mantenimiento en relación a Clínica, Paraclínicos y aspectos, Administrativos en enfermedades reumáticas? 2. ¿Que se considera falla terapéutica o Respuesta inadecuada? 3. ¿Cuales son las variables que condicionan la falla terapéutica? 4. ¿Cuáles son las recomendaciones para disminuir el riesgo de falla terapéutica? 5. ¿Cuándo y cómo está indicado el cambio del medicamento biológico? 6. ¿Cuales son las principales interacciones de los medicamentos biológicos?
  4. 4. ARTICULO DE REVISIÓN
  5. 5. INTRODUCCIÓN Artritis Reumatoide Inflamación Progresión radiológica Inflamación continua Médula ósea, vasos Inflamación sanguíneos, cartílago y hueso asociado con la Discapacidad funcional Citoquinas pro- y sinovial, dolor destrucción del tejido 90% Ptes 20 años despues de el articular, rigidez e anti-inflamatorios hinchazón inicio de la Enf IL -1, IL-6, IL-15, IL-18 y TNF-αIL-4 e IL-10 Controlaestas respuestas Anti-TNF-α TNF-α (infliximab, etanercept o adalimumab) -Inductor de otras citocinas pro-inflamatorias, incluyendo IL-1, IL-6 y IL-8 Reducen la inflamación -Endotelio, estimula la expresión de moléculas de adhesión que facilitan el transporte de grandes cantidades de leucocitos a Retardan la progresión zonas de inflamación. radiográfica del daño articular -Estimular la liberación de metaloproteinasas por los fibroblastos que destruyen tejido de unión. Función física mejorada
  6. 6. RESUMEN Progresión de la enfermedad en AR Inflamación Algunos pacientes tienen la El progreso de la destrucción Promueve la progresión del tendencia a cambiar de la AR se evalúa según: daño estructural AR lentamente con el tiempo y después progresar de una Radiográfia (manos y Es necesario conseguir la manera más rápida y pies) supresión rápida de la dinámica Signos clínicos inflamación para maximizar el Indicadores biológicos control de la enfermedad. En aquellos en los que la (marcadores de inflamación es más hueso, cartílago y tejido grave, daños pueden ocurrir sinovial) en tan sólo unos pocos años de aparición de la Marcadores biológicos enfermedad e indicadores clínicos Predecir o establecer en cuáles de los pacientes progresa con rapidez la Dx precoz de pacientes El desafío para los médicos es identificar y con progresión rápida AR enfermedad o que están permite una intervención en mayor riesgo de tratar a los pacientes que desarrollan la inmediata e intensiva con progresión rápida. enfermedad y cuya progresión es más terapia biológica y una-VSG rápida mayor oportunidad para cambiar el curso de la-PCR enfermedad.-(C1, 2C, C2C, CPII y CS846-epítopo)-Proteína oligomérica de matriz (COMP- Glucosil-galactosil-piridinolina (Glc-Gal-PYD) y CTX-II-Suero de la matriz metaloproteinasa-3 (MMP- 3)-Marcadores de recambio óseo
  7. 7. CONCLUSIONES  En la AR, la inflamación impulsa la progresión del daño estructural.  Está claro que algunos pacientes con RA progresa más rápidamente que otras.  La evidencia sugiere que los pacientes con enfermedad rápidamente progresiva pueden beneficiarse del tratamiento temprano y agresivo con un agente biológico. Una serie de marcadores biológicos / medidas clínicas pueden ser utilizados en la práctica clínica para ayudar a identificar a este grupo de pacientes, incluyendo elevado nivel de PCR, la evidencia de la erosión, el número de articulaciones inflamadas / oferta y alta actividad de la enfermedad.  Terapia Biologica: infliximab, etanercept o adalimumab. Infliximab se ha evaluado tanto en la enfermedad de corto demostrando gran mejoría de la enfermedad. Normaliza el nivel de PCR, lo que demuestra la supresión de la inflamación y la inhibición de la progresión radiológica.  El infliximab + MTX (terapia combinada) aumenta las tasas de respuesta clínica y disminuye la progresión radiológica del daño articular en pacientes con artritis reumatoide que progresan rápidamente, en comparación con la monoterapia con MTX. Pacientes con progresión rápida pueden beneficiarse del tratamiento inicial con infliximab más MTX terapia de combinación.
  8. 8. PREGUNTAS 1. ¿Cuáles son los requisitos mínimos para la administración de los medicamentos biológicos por primera vez y durante su mantenimiento en relación a Clínica, Paraclínicos y aspectos Administrativos en enfermedades reumáticas?SEGÚN LA REVISIÓN, UN REQUISITOPARA LA ADMINISTRACIÓN DE LOSMEDICAMENTOS BIOLÓGICOS ES QUEEL PACIENTE TENGA UNA ARTRITISREUMATOIDE DE PROGRESIÓN RÁPIDA
  9. 9. ARTICULO DE REVISIÓN
  10. 10. Remisiónabsoluta en un 30% INTRODUCCIÓN El tratamiento Periodo de Precozmente A pesar del de la artritis ventana tras • Con los nuevos tto biológico reumatoide el dx criterios de persisten con (AR) remisión actividad • El uso de sobretodo 2 • Optimización tto terapias de primeros años • Optimizar biológicos forma eficaz y terapia? clásicos con con obj pretto DMT e tiene mejor introducción resultado a nuevos. largo plazo. Persistencia de articulaciones inflamadas > PCR
  11. 11. MATERIALES Y METODOS Dx: Factor reumatoide Dx y pronostico: Detección de antipeptidos citrulinados (anti PCC)  Mas elevada en liq sinovial Anti PCC: progresión rx y daños extrarticulares
  12. 12. Se encuentra en otras enfermedades… • psoriasis, • enfermedad de • artritis idiopática juvenil Alzheimer • esclerosis múltiple • varios tipos de cáncer
  13. 13. RESUMEN Deteccion de anti PCC: Alta especificidad y sensibilidad, gran VP y costo-efectiva Herramienta clave para dx e implementacion del tto en AR Anti PCC tipo IgG= mas comúnIsotopos IgM, IgA también muestran progresión y gravedad: asociadas a peor pronostico Presencia de FR y anti PCC se encuentra años antes de la clinica Sinovitis es consecuencia de act de respuesta inmunitariaLa presencia de anticuerpos anti-PCC elevados, asi como PCR, HAQ o enfermedaderosiva al inicio de la enfermedad, se ha identificado como criterio de mal stico
  14. 14. CONCLUSIONES Es posible que futuros Como las diferentes terapias estudios demuestren que la modulan esta respuestainducción precoz de n humoral nea: mejor en AR nos pueda ayudar al conocimiento de factores posterior espaciamiento e asociados a una peor incluso la n de las n en nuestros terapias gicas pacientes, mejorando la manteniendo la ny n del arsenal ndolas s coste utico del que hoy efectivas de lo que ahora disponemos. son.
  15. 15. PREGUNTAS1. ¿Cuáles son los requisitos mínimos para la administración de los medicamentos biológicos por primera vez y durante su mantenimiento en relación a Clínica, Paraclínicos y aspectos Administrativos en enfermedades reumáticas?.  Anti péptidos citrulinados  HAQ  PCR  ENF Erosiva
  16. 16. 5. ¿Cuándo y cómo está indicado elcambio del medicamento biológico?
  17. 17. INTRODUCCIÓN Reumatologos: AR debe Bloqueadores del ser tratada DMARDs TNF tempranamente con • Metotrexate • Infliximab medicamentos • Sulfasalazina • Etanercept antirreumáticos • Leflunomida • Otros agentes (DMARDs). • Hidrocloroquina biológicos • Sales de oro La derivación precoz (en < 3 meses) y el tratamiento temprano con DMARD permiten que el curso de la AR sea cambiado
  18. 18. MATERIALES Y MÉTODOSEstudio: revisión de la Literatura entre 1995 Base de datos literatura y 2007 PubMed “terapia combinada” Resultados de los “fármacos “artritis reumatoide” ensayos en seres antirreumáticos “agentes biológicos” humanos modificadores de la enfermedad”
  19. 19. RESUMEN
  20. 20. RESUMEN Un tratamiento temprano “agresivo”, con SSZ y / o MTX, dirigida a la reducción de la proteína C reactiva (PCR), reduce significativamente la progresión radiográfica en la AR Los DMARDs reducen la progresión radiológica. El tratamiento temprano con DMARDs mejora los resultados a largo plazo y la calidad de vida más retrasar el tratamiento hasta 3 meses. La terapia combinada suprime la actividad de la AR más eficientemente que la monoterapia con SSZ.
  21. 21. RESUMENEl tratamiento temprano inicial combinado con tresDMARDs por los primeros 2 años, limita el dañoarticular periférico por al menos 5 años. Los pacientes que recibieron MTX e INF mostraron menor progreso radiológico que los que recibieron MTX solo. Si el control de la AR es evidente en 3-6 meses, se debe decidir si se detiene el primer DMARD, el segundo o si se continúa con la terapia combinada. ETN mostró superioridad comparado con el MTX en la rápida respuesta clínica y en la reducción de erosiones radiológicas.
  22. 22. CONCLUSIONES Hay una ventana para ayudar a los pacientes con AR de 3-4 meses de duración de la enfermedad. Monoterapia con DMARDs o biológicos pueden usarse como tratamiento en AR temprana Si la enfermedad tiene una duración > 4 meses se recomienda terapia combinada. Terapia combinada de agentes biológicos con MTX o etanercept solo, pueden inducir remisión en pacientes con AR temprana.
  23. 23. CONCLUSIONES Las principales indicaciones de terapia combinada DMARDs estandar o combinaciones de 1 DMARDs con agentes biológicos son variables tales como:Detección de Anti- CCP, Salmonella DAS 28 enteritidis FR, PCR Tener en cuenta: Presencia de duración y erosión en gravedad de la articulaciones enfermedad
  24. 24. PREGUNTAS5. ¿Cuándo y cómo está indicado el cambio del medicamento biológico? Las guías clínicas recomiendan el uso de bloqueadores del TNF como una opción en adultos con AR que continúan teniendo una clínica activa que no ha respondido adecuadamente a dos DMARDs convencionales.
  25. 25. ESTUDIO RETROSPECTIVO
  26. 26. INTRODUCCIÓN Evaluar si el estado de fumador activo al momento de comenzar el agente anti-TNF para la Artritis Reumatoide reduce las posibilidades de alcanzar una respuesta moderada en la European League Against Rheumatism (EULAR) con el criterio a 3 meses.
  27. 27. MATERIALES Y METODOS Solo los pacientes con AR tratados por primera vez con anti-TNF en el departamento de Reumatología en el Derby Hospitals NHS en el periodo de Abril 2001 and Octubre 2008 fueron incluidos en el estudio retrospectivo de casos y control. The National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) recomienda que el uso de anti-TNF se de uso de pacientes con AR activa (DAS28 >5.1 en dos ocasiones) y al fallo de al menos dos modificadores de la enfermedad, por obligación uno de ellos el metrotexate. Los pacientes se evaluaron a 3 meses teniendo en cuenta DAS28, VSG y el HAQ. Y si el paciente fumo, fuma o si es fumador pasivo.
  28. 28. RESUMEN Los resultados disponibles de 395 pacientes a 3 meses de evaluación. De acuerdo con los criterios EULAR, 42 pacientes fallaron en mostrar al menos una moderada respuesta al tratamiento. Al ajustar las variables los fumadores activos al empezar la terapia con anti-TNF les reduce las chance de tener una respuesta moderada evaluada por EULAR comparada con pacientes que no son fumadores (aOR 95% CI 0.20 0.05– 0.83, P 0.03).
  29. 29. CONCLUSIONES Un estudio de la British Society for Rheumatology muestra que paciente tratados con agentes biologicos que continuan fumando durante el tratamiento tiene una respuesta terapéutica menor al infliximab (OR 95% CI 0.77 0.60–0.99) pero no al etanercept. Se ha reportado que el incremento de cantidad de cigarrillos (paquete-año) esta asociado a una pobre respuesta a Anti- TNF en AR. Pacientes con AR que son fumadores activos tiene menor probabilidad de responder al tratamiento con anti-TNF. No se encontró diferencia entre las respuesta al tratamiento entre los no-fumadores y los ex-fumadores
  30. 30. PREGUNTAS1. ¿Cuáles son los requisitos mínimos para la administración de los medicamentos biológicos por primera vez y durante su mantenimiento en relación a Clínica, Paraclínicos y aspectos Administrativos en enfermedades reumáticas?  El National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) la guia recomienda que el agente sea reservado para pacientes con AR activa (DAS28 5.1 en 2 ocasiones separadas por un mes).  No haber respondido a terapia con por lo menos dos modificadores de la enfermedad (DMARDs).
  31. 31. 3.¿Cuales son las variables quecondicionan la falla terapéutica?1. El criterio principal que condiciona a la falla terapéutica es si el paciente fuma o no.
  32. 32. ESTUDIO DE COHORTES TRANSVERSAL
  33. 33. INTRODUCCION Diagnostico precoz. TratamientoPrevalencia de AR varia entre 0,3 y oportuno es importante para evitar el 0,8 % en Europa. daño estructural. Uso de terapias biológicas : ( TNFalfa) , inhibidores como (etarnecep,imfliximab,adalimubab),anticuerpos Invasión y destrucción: mediada poranti CD20,(rituximab), interleucina 1 células inflamatorias, citocinas yIL1, antagonistas de los receptores( enzimas proteolíticas.anankira) y un inhibidor de linfocitos T como (abatacept)
  34. 34. OBJETIVOSLos objetivos de la utilización de productosbiológicos como el infliximab ha mejorado eltratamiento de la artritis reumatoide ( RA)Un estudio proteómico se realizó antes detratamiento con infliximab para identificar a ungrupo de proteínas los biomarcadorescandidatos de RA predictivo de respuesta altratamiento.
  35. 35. MATERIALES Y METODOS Un estudio proteómico se realizó antes de tratamiento con infliximab para identificar a un grupo de proteínas los biomarcadores candidatos de RA predictivo de respuesta al tratamiento. 32 respondieron al tratamiento ACR 70 Positivo. 28 no respondieron al tratamiento ACR 20 Negativo. Estudiadas por SELDI-TOF MS tecnología en dos tipos de matrices, una matriz de aniones(SAX2) Y una afinidad níquel matriz por SELDI-TOF-MS. SELDI-TOF-MS: Usado para caracterizar los biomarcadores predictivos de un anti-TNF. Muestra: Toma de muestras antes del tratamiento con infliximab.
  36. 36. MATERIALES Y METODOS2 Matrices : SELDI-TOF MS 1matriz de aniones(SAX2) Y unaafinidad níquel matriz(IM.AX3-NI).Categorización del biomarcador serealizo mediante purificación porprecipitación o sulfato de amonio encromogatrofia).
  37. 37. HALLAZGOS PRINCIPALES Previo análisis de Ambos analizados en perfiles proteicos. matrices. Cinco proteínas en Biomarcadores mejorado3.86,7,77, 7,97 , 8,14 y tanto la sensibilidad y la 74,07 kDa se especificidad de la sobreexpresa en el detección de la grupo de no respuesta del paciente a respondedores, más de un 97 %.
  38. 38. RESUMENEn este estudio con SELDI-TOF-MS nos caracteriza varios biomarcadores estrechamente relacionados con la respuesta al tratamiento con infliximab en pacientes con AR.Existen otros parámetros clínicos y biológicos( numero de articulaciones inflamadas,haplotipos HLA o nivel de PCR los cuales parcialmente pueden predecir el tipo de tratamiento.
  39. 39. CONCLUSIONESBiomardores ayudan a detectar la respuesta del paciente a un tratamiento. Apolipoproteina A-1 fue predictiva de una buena respuesta al tratamiento con infliximab. Facto 4 plaquetario asociado a pacientes no respondedores al tratamiento.
  40. 40. INTRODUCCIÓN Metotrexate es el pilar del tto. AgentesEl uso de TMDAR biologicos (inhdebe empezar tan TNF) son maspronto se haga el efectivos como tto Dx. en pacientes dx recientemente El manejo temprano de AR ha evolucionado en la ultima decada
  41. 41. MATERIALES Y MÉTODOS GUEPARD: ptes con AR ESPOIR: estudio de cohortetemprana, por criterios ACR 1987, longitudinal prospectivo, 813 desde Mayo 2004-2006 en 13 ptes de Sociedad Reumat. De centros de Francia. Francia. Tiempo de la enfermedad de 6 meses Dx clínico definitivo o probable de AR de evolución con progresión potencial >18 años de edad >18 años, <70 años DAS28 > 5.1 Inflamación de 2 o mas articulaciones, mas de 6 semanas Recibieron terapia con: • Monoterapia con metotrexate 20mg/kg semanal Sin tto con TMDAR o GC • Metotrexate+ adalimumab 40mg En ambos grupos el tto fue ajustado Tto revisado cada 6 meses por 2 años, cada 3 meses. después una vez al año por 10 años Meta: DAS28 <3.2
  42. 42. RESUTADOS
  43. 43. CONCLUSIONES En pacientes con reciente activación de la artritis reumatoide, un estricto control de la actividad con inh TNF permite a mas pacientes alcanzar la remisión sin inhabilidad, ni progresión radiográfica, en comparación con los que llevan los cuidados de rutina. Los pacientes del grupo intensivo tuvieron una progresión reducida de la erosión. La disminución del DAS fue similar en ambos grupos.
  44. 44. PREGUNTAS4. Cuáles son las recomendaciones para disminuir el riesgo de falla terapéutica?
  45. 45. INTRODUCCIÓN  Este estudio apunta a identificar el fragmentoinmunogenico de la molécula de infliximab y aclarar eluso potencial de determinar los niveles de anticuerpos a esta molécula como una herramienta clínica para evaluar los pacientes tratados con infliximab con perdida a respuesta secundaria.
  46. 46. MATERIALES Y METODOSEl suero fue recolectado de pacientes conIBD y los pacientes control.Anticuerpos contra el Infliximab (ATI) y contra eldigerido Fc, F(ab´) 2 y fragmentos F(ab´) fueronmedidos por una ELISA especializada y porwestern Blotting.Una ELISA diferente fue utilizada para medir elInfliximab en suero.
  47. 47. RESUMEN Una muestra de 109 sueros, 62 tratados con infliximab. Los pacientes se evaluados junto con una muestra de control 64.Los anticuerpos Anti-F (AB9) 2 se encontraron en 28/42 (67%) muestras con ATI positivo, todos de pacientes expuesto a infliximab.Los anticuerpos Anti-F (AB9) 2 también estaban presentes en 26 de losrestantes 67 (39%) muestras de pacientes expuestos a pesar de tener ausente el ATI. No se detectaron anticuerpos específico anti-Fc.
  48. 48. RESUMENBajo nivel de infliximab y de alto nivel ATI se encontró en 10/12 pacientes (83%) con la pérdida completa de la respuesta a infliximab, pero en sólo 5/14 pacientes (36%, p = 0,02) que recuperaron respuesta a intensificación de régimen de infliximab y en 2/24 pacientes (8%, p<0,001) en remisión mantenida mientras se le daba 5 mg / kg / 8 semanas de tratamiento con infliximab.Aunque los anticuerpos anti-F (AB9) 2 mostraron características similares en las pruebas de ATIen pacientes que perdieron la respuesta a infliximab, también fueron detectado en el 61% de los pacientes en remisión mantenida, lo que limita su utilidad clínica. No se documento reacción cruzada con adalimumab.
  49. 49. CONCLUSIONES F(ab´) 2 es el fragmento inmunogenico of Infliximab. En cambio los niveles de ATI en suero combinado con medición del nivel valle infliximab. Es mejor correlacionado con la respuesta clinica al infliximab o a su perdida.
  50. 50. PREGUNTAS2. ¿Que se considera falla terapéutica o Respuesta inadecuada?.
  51. 51. INTRODUCCIÓN El tratamiento con inhibidores del 25-75% de los TNF es caro y tiene un posible pacientes que alcanzan riesgo de efectos adversos. Por lo una baja actividad de la enfermedad pueden tanto, la interrupción de los para el tratamiento sin bloqueadores del TNF, una vez el perder la baja actividad. objetivo del tratamiento se ha conseguido podría ser beneficioso Predecir posible riesgo para la sociedad y los pacientes de reacciones a la individuales. infusión después de una re-introducción de los bloqueadores de TNF IV
  52. 52. MATERIALES Y MÉTODOS Estudio BeSt: estudio clínicoSubanálisis estudio BeSt multicéntrico aleatorizado Pacientes que discontinuaron elInfliximab luego de que el DAS fuera ≤2,4 Se reinició el tratamiento conifliximab si el DASincrementaba más de 2.4
  53. 53. RESUMEN • La progresión de daño no se incrementó en el año después del cese del tratamiento en comparación a un año antes del cese del fármaco
  54. 54. CONCLUSIONESInfliximab puede detenerse con éxito durante al menos 1 año en el 80% de los pacientesDespués de un periodo de 7.2 años, el 52% no comenzaron nuevamente el infliximab. Del 48% que reinició tratamiento, el 84%recuperó la actividad de la enfermedad baja. La tasa de progresión del daño articular no aumentó en el año siguiente a la cesación.
  55. 55. CONCLUSIONES40% de tasa de éxito global en 2 años en 47 pacientes que habían alcanzado la remisión y discontinuaron los bloqueadores del TNFNo se confirmó la hipótesis de que existe un riesgo aumentado de reacción a la infusión tras la re- introducción del infliximab. Pacientes no fumadores, SE negativos o ACPAnegativos que necesitaron menos de 18 meses de tratamiento con infliximab tuvieron que reiniciar tratamiento rara vez por un aumento en el DAS
  56. 56. PREGUNTAS3.¿Cuales son las variables que condicionan la falla terapéutica?
  57. 57. 4.Cuáles son las recomendaciones paradisminuir el riesgo de falla terapéutica?
  58. 58. 6.¿Cuales son las principales interacciones de los medicamentos biológicos?
  59. 59. COHORTES PROSPECTIVO
  60. 60. INTRODUCCIÓN Enfermedad intestinal inflamatoria crónica (EII) Enfermedad de Crohn (EC) Colitis ulcerosa (UC) El infliximab (IFX) tiene eficacia tanto en Enfermedad de crohn como en la colitis ulcerativa, confirmando asi, la noción de que el factor de necrosis tumoral (TNF)-a tiene un papel importante en la inmunopatogénesis de la EII. El bloqueo de TNF-a por IFX (anti TNF-a ), reduce la actividad de la enfermedad intestinal inflamatoria crónica. Eficacia clínica de IFX Niveles mínimos de IFX Los anticuerpos para IFX (ATI) emergen, y estos puede deteriorar su eficacia
  61. 61. MATERIALES Y METODOS •207 pacientes con EC recibieron terapia de mantenimiento con IFX. Entre Enero •Estos pacientes inicialmente recibieron tres infusiones de 5 mg / de 2002 y kg en las semanas 0, 2 y 6. ElJulio de 2009 tratamiento de mantenimiento IFX se decidió a intervalos de 8 semanas.
  62. 62. MATERIALES Y METODOS 31 pacientes de los 207 fueron seleccionados al azar para este estudio. Entre Se escogieron 2 grupos, los que mantuvieron una respuesta a IFX (grupo I), y los que habían perdido respuesta a este anti-TNF marzo y (grupo II). julio de 2009 En ambos grupos, la duración de los pacientes con EC tenía que ser superior a 1 año. Los pacientes fueron evaluados para respuesta clínica a IFX por un médico experimentado antes y cada 4 semanas después deTodos los pacientes cada infusión de IFX. fueron informados verbalmente y por Los pacientes con pérdida de respuesta a IFX se clasificaron deescrito, y dieron su acuerdo a Sandborn. consentimiento informado para Se tomaron muestras de sangre para la medición de f-IFX se participar en este antes de la infusión IFX e inmediatamente después de la infusión. estudio. Se utilizo FP-EIA para medir la f-IFX.
  63. 63. RESUMENEste estudia busca encontrar la relación de los niveles de anticuerpos del factor de necrosistumoral en pacientes con enfermedad de Crohn que están en tratamiento de mantenimiento y en los que perdieron la respuesta a anti-TNF.La duración de la terapia de mantenimiento IFX fue significativamente mayor en el grupo II contra el grupo I. 6 de los 31 pacientes presentaron fístulas, 5 recibieron azatioprina y mercaptopurina, y 6 pacientes recibieron corticosteroides. 1. El FP-EIA fue validado por la medición de la capacidad de unión de suero f-IFX para TNF-α. 2. La concentración de suero f-IFX inmediatamente después de la finalización de la perfusión IFX fue significativamente menor en pacientes que habían perdido respuesta a IFX versus pacientes que habían mantenido su respuesta. Por lo tanto, se puede sugerir que el nivel de suero f-IFX inmediatamente después de una infusión de IFX puede predecir la respuesta a IFX. En efecto, esta impresión fue apoyada por un análisis de regresión logística binaria. En la asociación de suero postinfusional de IFX en pacientes con pérdida de la respuesta se demostró que existe una asociación.
  64. 64. RESUMEN
  65. 65. CONCLUSIONES La presencia de ATI (Anticuerpos para IFX) en el plasma pueden impactar fuertemente la cantidad de f-IFX incluso inmediatamente después de una infusión.El nivel de suero f-IFX inmediatamente después de una infusión, debe ser FP-EIA podría medir con precisión elvaliosa en la toma de decisiones para suero f-IFX, y el nivel sérico f-IFX optimizar el tratamiento de los inmediatamente después de una pacientes que responden a IFX y infusión, se asoció con la respuesta suspender el uso inútil de IFX en clínica al tratamiento. pacientes en los que los anticuerpos neutralizantes están en abundancia.
  66. 66. PREGUNTAS 2. ¿Que se considera falla terapéutica o Respuesta inadecuada?3. ¿Cuales son las variables que condicionan la falla terapéutica?
  67. 67. COHORTES PROSPECTIVO
  68. 68. INTRODUCCIÓN • Citoquina proinflamatoria en enfermedades crónicas TNF AR, E.Crohn, E.Alquilosante. • Biológicos dirigidos contra el TNF han revolucionado tratamiento de la AR.BIOLOGICOS • rituximab o abatacept • Cohorte de pacientes tratados con etanercept con RA • Adición de un TNF ( respuesta inmune) y adición de un COHORTE 2 TNF probablemente efectivo.
  69. 69. MATERIALES Y METODOS Pacientes Incumplimiento a Pacientes con reclutados entre tratamiento con prescripción dediciembre de 2004 y modificadores de la etarnecep. octubre de 2008. enfermedad. Etanercept 50 mg MTX y por vía subcutánea prednisona, o (DAS28) de >3.2 cada semana o 25 etanercept en mg dos veces por monoterapia semana Seguimiento de la cohorte por 6 meses
  70. 70. HALLAZGOS PRINCIPALES • No se evidenciaron cambios en el tratamiento conEvidencia infliximab - adalimubad comparado con etanercept.
  71. 71. RESUMEN • TNF ALFA TNF • Respuesta inmunogenica a la AR • Uso de biológicos HIPOTESIS(INMUNOGENICIDAD) previos no mejora la respuesta al tratamiento
  72. 72. CONCLUSIONES Los pacientes con AR con una respuesta inmunológica al principio a un anti TNF tienen mejor respuesta clínica a un anti TNF posterior en comparación a los pacientes sin inmunidad anti TNF.
  73. 73. Preguntas ¿Cuales son las variables que condicionan la falla terapéutica?
  74. 74. PREGUNTAS del ¿Cuando y cómo está indicado el cambio medicamento biológico?
  75. 75. Preguntas ¿Cuando y cómo está indicado el cambio del medicamento biológico?
  76. 76. CLUB DE REVISTAS REUMATOLOGÍA Dr. Carlo V. Caballero UNIVERSIDAD LIBRE DE COLOMBIA
  77. 77. WILMAR DOMINGO ORTIZ AFANADOR UNIVERSIDAD LIBRE Medicina VII semestre
  78. 78. La estrategia terapéutica parala colitis ulcerosa aguda (CU), Recientemente, infliximab se haincluyendo 5-aminosalicilatos, evaluado de para CU corticoesteroides y agentes moderado a grave pero los inmunosupresores no resultados clínicos han sido proporciona beneficio clínico poco uniformes. para todos los pacientes. Aqui se estudió la relación entre las concentraciones La explicación de las tasas séricas de infliximab yvariables de beneficio clínico anticuerpos formados sobre losdespués del tratamiento con resultados clínicos, incluyendo infliximab en la CU no está las tasas de la remisión claro. clínica, endoscópica, en pacientes con enfermedad moderadamente severa a severa, tratados con infliximab.
  79. 79. • Fueron estudiados 115 pacientes con moderadamente grave a grave CU que iniciaron el tratamiento con infliximab entre marzo de 2001 y abril de 2008. • ElPacientes diagnóstico de la UC se establecidos, endoscópicos e histológicos. realizó mediante criterios clínicos • Se administro tratamiento concomitante adicional para la UC con mesalamina (4.0 a 4.8 g / día) y azatioprina (2.0 a 2.5 mg / kg / día). • Las evaluaciones clínicas fueron: edad, sexo, localización de la enfermedad y la duración, el tabaquismo, el uso concurrente de mesalamina y azatioprina, y la dosis y laEvaluación duración de los corticosteroides. • Línea de base de actividad de la enfermedad CU se midió por la puntuación Mayo. • Las concentraciones de infliximab y anticuerpos frente a infliximab se evaluaron en 108 pacientes de muestras de suero extraídas inmediatamente antes de una infusión. • Comparación de las diferencias dentro de un grupo se realizó utilizando la prueba de la Análisis t de Student no pareada y la prueba de Wilcoxon. • Se utilizó regresión logística para examinar los predictores de remisión clínica y laestadístico colectomía. • Es hora de colectomía fue analizado por el método de Kaplan-Meier.
  80. 80. La puntuación inicial Mayo La mediana de la dosis La indicación de media para los pacientes de corticoides infliximab fue una graves (11 puntos, rango (prednisona enfermedad grave en 10-12) fue mayor que en equivalentes) fue de 40 42 pacientes y los pacientes mg / día y 26 pacientes enfermedad moderadamente severas (23%) estaban moderadamente grave(8 puntos, rango 6-10) (p, recibiendo azatioprina en 73 pacientes. 0.001). concurrente.
  81. 81. Resultado de inducción con infliximabLos pacientes con moderada severa en comparación con CU gravetuvieron una mayor tasa de respuesta clínica (70% vs 41%, p = 0,004) yla remisión clínica (41% vs 17%, p = 0,015).La tasa de remisión endoscópica fue mayor para los pacientes conmoderada que para aquellos con CU grave (26% vs 4%, p = 0,046).Resultado de infliximab mantenimiento programadoLos pacientes con moderado en comparación con CU grave tuvieronuna mayor tasa de respuesta clínica (60% vs 29%, p = 0,003) y laremisión clínica (45% vs 19%, p = 0,009).La proporción de pacientes en remisión clínica fue similar con y sinmesalamina concurrente (49% vs 48%, p = 0,94) y azatioprina (49% vs46%, p = 0,97).
  82. 82. Estado del anticuerpo y su relación con los resultadosLa incidencia de formación de anticuerpos fue similar con y sininmunomoduladores concomitantes (40% vs 41%, p = 0,88).La proporción de pacientes con infliximab detectable tendió a sermenor con más actividad de la enfermedad grave, pero la diferenciapara los pacientes con las puntuaciones basales de Mayo, 10 o 10>(46% vs 27%) no alcanzó significación estadística (p = 0,071).La mediana del infliximab sérico mínimo no fue diferente entre lospacientes que recibieron infusiones de infliximab a intervalos de 6-7semanas y 8 semanas (5,8 frente a 7,6 mg / ml, p = 0,52).A través infliximab y relación con los resultados clínicosLos pacientes con una concentración sérica infliximab detectable encomparación con aquellos en los que el infliximab sérico mínimo eraindetectable tenían mayores tasas de remisión clínica.
  83. 83. El presente estudio muestra que la evolución clínica de los corticoesteroides refractarios pacientes con CU tratados con infliximab está fuertemente relacionada con la concentración mínima de suero de infliximab.La remisión clínica y la mejoría endoscópica fueron similares en los pacientes con anticuerpos positivos y anticuerpos negativos Un punto final principal del tratamiento médico agudo en la UC es evitación de la Colectomia.el predictor más importante de Colectomia fue unainfliximab indetectables en suero, lo que lleva a un riesgo nueve veces mayor de la cirugía.
  84. 84.  ¿Cuáles son los requisitos mínimos para la administración de los medicamentos biológicos por primera vez y durante su mantenimiento en relación a Clínica, Paraclínicos y aspectos Administrativos en enfermedades reumáticas?.El articulo simplemente menciona que para la utilización del infliximab, este seencontraba indicado en pacientes con enfermedad moderadamente grave ograve, sin mencionar que clinica requerian, como tampoco mencionabanacerca de los paraclinicos y aspectos administrativos. El resto de las preguntas no fueron contestadas en el articulo.
  85. 85. Risks and benefits of combiningimmunosuppressives and biological agents in inflammatory bowel disease: is the synergy worth the risk? Stephen B Hanauer
  86. 86. Soraya Ortega Anaya Presentado A: Dr Carlo Vinicio Caballero Medicina Interna Reumatología
  87. 87. Introducción• Infliximab para tratar la enfermedad de Crohn, la terapia de combinación con inmunosupresores ha reducido la inmunogenicidad, sin afectar su eficacia.• La formación de anticuerpos contra infliximab se correlaciona con los niveles más bajos de infliximab sangre y un mayor riesgo de reacciones a la infusión• Los beneficios y riesgos de la terapia de combinación se han convertido en un foco primario de la eficacia y los estudios de toxicidad
  88. 88. Introducción • Los anticuerpos monoclonales dirigidos TNFa son terapias muy eficaces para el tratamiento de la enfermedad de Crohn
  89. 89. Resumen Infliximab para tratar la enfermedad de Crohn Los pacientes que desarrollan anticuerpos frente a agentes biológicos tienen una mayor probabilidad de reacciones a la infusión aguda y tardía, una menor duración de la respuesta a cada infusión.
  90. 90. Resumen Los inmunosupresores  El Fármaco inmunosupresor concomitantes reducen el puede ser detenido después desarrollo de anticuerpos de 6 meses sin ningún efecto contra agentes biológicos, que sobre la pérdida de respuesta no tienen significativamente alteración en la respuesta a infliximab, adalimumab certolizumab, o natalizumab  Se ha identificado el riesgo de en el tratamiento de la los corticoesteroides para enfermedad de Crohn, en infecciones graves y particular cuando estos mortalidad. agentes se administran como un curso de inducción seguido de tratamiento de mantenimiento programado.
  91. 91. ConclusionesEl infliximab es el único agente biológico anti-TNF disponibles para eltratamiento de la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. Se recomiendauna inducción y un régimen de mantenimiento, y terapia concomitante con unagente inmunosupresor para optimizar su eficacia y el uso a largo plazo.Ya sea la terapia concomitante a corto plazo o monoterapia con un agentebiológico, a solas, parecen ofrecer el mejor equilibrio entre la seguridad acorto plazo y largo plazo y la eficacia para el tratamiento de la EnfermedadInflamatoria del Intestino.Se debe seguir en el estudio mas minucioso para determinar la eficacia yseguridad de minimizar la inmunogenicidad a productos biológicos.
  92. 92. Conclusiones Los agentes biológicos tienen el potencial de inducir inmunogenicidad
  93. 93. ¿Cuáles son los requisitos mínimos para la administraciónde los medicamentos biológicos por primera vez y durante sumantenimiento en relación a Clínica, Paraclínicos y aspectos Administrativos en enfermedades reumáticas?  Infliximab, la única terapia biológica disponible hasta la fecha para el tratamiento de la enfermedad de énfermedad de Crohn.  También para Tratar artritis reumatoide (RA) y otras enfermedades artropatías inflamatorias.  El tratamiento con infliximab, se ha visto que la terapia de mantenimiento es más ventajosa en la prevención y recaída fístula de drenaje y en la inducción de curación de la mucosa.
  94. 94. Andrés Oviedo Consuegra
  95. 95. INTRODUCCIÓN La alta incidencia de hepatotoxicidad por el uso de isoniazida como tratamiento a recaídas de TBC durante el tratamiento de artritis reumatoide con Inhibidores del TNF en conjunto a Metotrexate o Sulfasalazina se ha venido desarrollando altamente, esto quizás como efecto inmunomodulador del tratamiento de la AR que además aumentan la severidad del daño hepático. Se demostraron reinfecciones de TB con el uso de infliximab, etanercept y adalimumab por lo cual se le recomienda a los pacientes realizar exámenes para confirmar ausencia de tuberculosis al iniciar tratamiento para AR, esto mediante PPD y Radiografía de tórax.
  96. 96. MATERIALES Y MÉTODOS Ensayo clínico doble ciego aleatorio para evaluar el efecto y la seguridad del tratamiento con inhibidores del TNF en AR con metotrexate o sulfasalazina así como los fármacos modificadores de la enfermedad (FAME). Se evaluaron 88 pacientes con diagnostico de AR en tratamiento con metotrexate mas infliximab, metotrexate mas etarnecept, sulfasalazina mas etarnecept y metotrexate mas adalimumab.
  97. 97. RESUMEN
  98. 98. RESUMEN De estos pacientes, 11 tenían un PPD positivo y otros dos pacientes tenían anormalidades en la radiografía de tórax, posiblemente sugiriendo TB latente. En ocho pacientes tratamiento profiláctico con isoniazida 300 mg/día (+ piridoxina 250 mg / semana) se inició. Los otros cinco pacientes no fueron tratados con isoniazida dado que el ensayo se terminó por diversas razones, Poco después de realizar la prueba de la tuberculina y radiografía de tórax, una paciente rechazó el tratamiento con isoniazida.
  99. 99. RESUMEN En cuatro de los ocho pacientes tratados con isoniazida (y piridoxina) en dosis estándar leves se hallo disfunción hepática grave. En tres de estos cuatro la interrupción de la isoniazida dio lugar a una normalización de la actividad de las transaminasas. La combinacion con tratamiento de FARME, como el metotrexate y sulfasalazina, es probablemente la razón principal de la hepatotoxicidad. En un consumo excesivo de alcohol paciente pudo haber tenido un papel de aporte a la disfuncion hepatica, pero se ha de señalar que en este tipo de paciente la disfunción hepática no se había visto antes de iniciar el tratamiento con isoniazida.
  100. 100. CONCLUSIONES La recomendación de si hay que suspender la isoniazida sigue siendo poco incierto. Una rifampicina más la combinación de pirazinamida no se puede recomendar debido a que su tasa de hepatotoxicidad es incluso mayor que para el tratamiento único con isoniazida. Una posible solución puede ser el uso de rifampicina sola durante cuatro meses después de la resolución de la hepatotoxicidad por isoniazida. Desde la era anti-TNF, los reumatólogos deben tomar especial cuidado con el uso y el control del tratamiento con isoniazida a largo plazo en combinación con fármacos potencialmente hepatotóxicos tales como sulfasalazina y el metotrexato.
  101. 101. 1. ¿Cuáles son los requisitos mínimos para la administración de losmedicamentos biológicos por primera vez y durante su mantenimiento enrelación a Clínica, paraclínicos y aspectos Administrativos en enfermedadesreumáticas?. En las enfermedades reumáticas al tener componentes autoinmunes se deben evaluar antes de iniciar tratamiento la presencia en los pacientes de enfermedades infecciones que se puedan a grabar con la inmunomodulación dada por el tratamiento especifico con los FAME (metotrexate, sulfasalazina, medicamentos biológicos, entre otros) Hacer seguimiento mediante PPD y Rx de tórax en los pacientes que se encuentren en tratamiento con medicamentos indicados a las enfermedades reumáticas como los anteriormente mencionados.
  102. 102. Alcohol, psoriasis, enfermedad hepática y drogas anti-psoriasisNicoletta Cassano, MD, Michelangelo Vestita, MD, Doriana Apruzzi, MD, and Gino A Vena, MD
  103. 103. El consumo de alcohol podría afectar adversamente lapsoriasis a través de múltiples mecanismos, como elaumento de la susceptibilidad a las infecciones, laestimulación de la proliferación de linfocitos yqueratinocitos y la producción de citoquinasproinflamatorias. Además, uso indebido de alcohol puedepredisponer a un mayor riesgo de enfermedad hepática yposibles interacciones de drogas.
  104. 104. Enfermedades hepáticas alcohólicas y no alcohólicas hansido ser comunes en pacientes con psoriasis . Factor denecrosis tumoral (TNF)-alpha, una citoquina clave, se haencontrado que tienen un papel crucial en la hepatitisalcohólica, y pequeños estudios preliminares hanevaluado el efecto de la terapia anti-TNF en estacondición.
  105. 105. 94 pacientes hospitalizados a causa de la psoriasis moderadasevera. Los resultados mostraron que, entre hombres y mujeresno se encontró respuesta menos favorable al tratamiento enaquellos pacientes que consumían más de 80 g de etanol por día.Independientemente de la abstinencia de alcohol durante lahospitalización, hábito de beber anterior parece ser un resultadode tratamiento de predictor, al menos en los hombres,demostrando así que observa el efecto del etanol sobre eltratamiento era probable independiente de su acciónfarmacológica inmediata.Se ha sugerido que un consumo crónico de mayor hábito delcumplimiento del paciente y puede causar resistencia altratamiento, por lo tanto, contribuye a la morbilidad del paciente.
  106. 106. la compleja relación entre el consumo de alcohol y la psoriasispuede llevar a una mejor comprensión del efecto del alcoholsobre la piel, aunque se desconoce si el uso indebido de alcoholactúa como un disparo o precipitar el factor.Varios estudios han mostrado la posible influencia de alcoholsobre la gravedad y el fenotipo así como el curso y pronóstico dela psoriasis, concluyendo que el alcohol pueden no sólodesencadenar psoriasis pero también un hábito de consumo dealcohol parece exacerbar una enfermedad preexistente.
  107. 107. Los pacientes con formas graves de psoriasis eran bebedores máscomúnmente, en comparación con las formas leves . Hay unacorrelación significativa entre la ingesta y piel participación superficialde alcohol en los hombres, a diferencia de pacientesfemeninos, donde tal una correlación fue estadísticamentesignificativa.El consumo de alcohol parece estar asociado no sólo con una mayorincidencia y severidad de psoriasis pero solo si un carácter distintivoy distribución de la enfermedad. Según ciertos autores, puedenidentificarse dos patrones predominantes en pacientes de beber: lainflamación severa formas incluidas con escala mínima, normalmentede cara, ingle y fisuras; Esta última se caracteriza por lesioneshiperqueratósico, con una distribución acral predominante.
  108. 108. En cuanto a pronóstico, una experiencia de más de 2000 casosmostraron que las muertes por causas relacionadas con el alcohol fueronsignificativamente más frecuentes en los pacientes con psoriasis quecontroles alteradosEn particular, el riesgo relativo de alcohol relacionadas con la mortalidadfue de 4.46 para hombres y 5.60 para las mujeres.La mayor mortalidad en los hombres fue una consecuencia de tumoresmalignos, psicosis relacionadas con el alcohol, dependencia del alcoholo envenenamiento, cirrosis hepática alcohólica, hipertensión, enfermedadde coronaria , neumopatía obstructiva crónica, úlcera péptica y suicidio.
  109. 109. En cuanto a las mujeres, las causas de mortalidad principal incluyencáncer de páncreas, cirrosis hepática alcohólica y enfermedades delhígado en la enfermedad cardíaca coronaria, general, neumopatíaobstructiva crónica, úlcera péptica y trazo tromboembólicos.
  110. 110. Terapia anti-TNF en la gestión de Behcetenfermedad crítica y la base para las recomendaciones OMAR PAEZ GUTIERREZ 102092047
  111. 111.  Materiales y metodo: P. P. Sfikakis, N. Markomichelakis, E. Alpsoy1, S. Assaad-Khalil2, B. Bodaghi3, A. Gul4, S. Ohno5, N. Pipitone6, M. Schirmer7, M. Stanford8, B. Wechsler3, C. Zouboulis9, P. Kaklamanis and H. Yazici4
  112. 112. Introduccion La enfermedad o síndrome de Behcet (también Behçet), conocida también como enfermedad de "la ruta de la seda" y desde la conferencia internacional celebrada en Alemania, en junio del año 2002, como "enfermedad de Adamantiades-Behçet", es una enfermedad reumática crónica que causa una inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis) de causa desconocida, que puede afectar a casi cualquier parte del organismo (distribución generalizada o sistémica) y está catalogada como una enfermedad rara. Se trata de una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunitario ataca a los capilares produciendo las inflamaciones (vasculitis). El origen es desconocido aunque se cree que aparece en personas genéticamente predispuestas que se ven expuestas a algún agente externo, probablemente una infección. La enfermedad no es contagiosa.
  113. 113. Anti-TNF en la enfermedad Behc ¸ et: la evidencia actual El infliximab anticuerpos anti-TNF monoclonal y adalimumab,y el receptor de TNF soluble etanercept son ampliamente utilizados en laterapia de la artritis reumatoide, espondiloartropatías, enfermedad de Crohnenfermedad y la psoriasis con un perfil de seguridad aceptable. Un mejorcomprensión de las acciones pleiotrópicas de TNF en crónicacondiciones inflamatorias [27-29], así como la evidencia inicialque implican TNF en la patogénesis de la enfermedad [31-33], ha llevado aensayos de agentes anti-TNF en pacientes con BD. el publicadoexperiencia reseñada posteriormente se deriva principalmente deindependiente iniciada por el investigador pruebas y caseseries no controlados,participaron alrededor de 300 pacientes con manifestaciones graves de la enfermedad.Si bien no aleatorios los datos deben interpretarse conprecaución, en la gran mayoría de estos pacientes el terapéuticos respuesta al tratamiento anti-TNF se ha considerado favorable.
  114. 114. Infliximab De los pacientes reportados con TB que han recibido anti- TNFagentes hasta el momento, aproximadamente el 90% ha sido tratado con infliximab ,sobre todo para enfermedades de los ojos, dado en paralelo a la terapia concomitante. Inicialmente, para probar la hipótesis de que el TNF puede desempeñar un papel en BD asociada a la inflamación ocular, tres pacientes que desarrollaronque amenaza la vista a pesar de pan uveítis inmunosupresor intensivoterapia fueron tratados con una sola infusión de infliximab (5 mg / kg)además de su tratamiento inmunosupresor, que era aumentó a dosis máximas. Una supresión rápida y eficazde la inflamación ocular, es decir, dentro de las primeras 24 h después de lainfusión de infliximab, era evidente en estos pacientes, así como en dospacientes adicionales sin aumentar sistémica concomitanteterapia . Estos resultados gratificantes y rápidos en que amenaza la vistapanuveítis También se informó de casos no controlados adicional enseries [35- 45]. En general, la inflamación del segmento anterior resueltomás rápido que vitritis y se infiltra en la retina, mientras que vasculitis retinianacurado dentro de 2 semanas en la mayoría de los pacientes.
  115. 115. Etanercept En un estudio doble ciego, controlado con placebo de 40 pacientes del sexo masculinocon BD, Melikoglu et al. [7] informó de que etanercept (25 mgdos veces / semana, durante 4 semanas) era eficaz en la supresión de máslesiones mucocutáneas. La droga tiene un efecto claro sobre oralesúlceras y lesiones nodulares, y la respuesta fue evidente tan prontocomo la primera semana. Casi la mitad de los pacientes que recibieron etanercept estaban libres de úlceras orales al final del estudio en comparación con 5%del grupo de placebo, mientras que la ausencia de lesiones nodulares era evidente en 85% y 25% de los pacientes que recibieron el fármaco y placebo, respectivamente. Aunque, el fármaco redujo el número de úlceras genitales y episodios de artritis durante el período de tratamiento, la diferencia no fue significativa. Debido al tamaño pequeño de la muestra y la relativa poca frecuencia de estas manifestaciones durante la corto período de estudio, un error de tipo II podría haber afectado a estos resultados.
  116. 116. Resumen y conclusionesLa evidencia publicada sobre el uso de agentes anti-TNF en BD se compone principalmente de informes sobre el uso abierto de infliximab, principalmente evaluado como un tratamiento adyuvante. La mayoría de los pacientes sufrieron recaídas, ocular del segmento posterior inflamación, inadecuadamente controlados con inmunosupresores disponibles terapia. Con infliximab, un agente terapéutico de rápido inicio efecto se observó en varias ocasiones en los pacientes con amenaza para la vista inflamación, incluyendo pacientes con vasculitis retiniana. La escasez de terapias eficaces y de acción rápida, en particular para los pacientes con enfermedad de los ojos de relieve la importancia de estos hallazgos. Según lo sugerido por tres independientes, abierto, prospectivo,auto-controlados estudios, las infusiones repetidas de infliximab fuerontambién es eficaz en la prevención de recaídas oculares, manteniendo visualagudeza y estrechándose terapia inmunosupresora en la mayoría de los pacientes con una respuesta inadecuada o intolerancia ala terapia convencional. Infliximab es eficaz para extra-ocularmanifestaciones en estos pacientes, así como en pacientes con otras úlceras recalcitrantes orogenitales, artritis, intestinal o central El compromiso del sistema nervioso y en un paciente con Aneurisma de la arteria pulmonar. Con uso a corto plazo, no hubo graves efectos secundarios reportados. El ensayo controlado aleatorizado sólo Se realizó un estudio de 4 semanas de etanercept en pacientes con mucocutánea manifestaciones. Etanercept fue beneficiosa para la mayoría de estos manifestaciones, pero los datos no están a la mano de este estudio en el ojo participación.

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