INSUFICIENCIA RENAL      CRONICA    Dr. Santiago Alonso
Enfermedad renal crónica (ERC): Definición   Alteraciones estructurales o funcionales ≥ 3    meses manifestadas por:    ...
ERC: Estadios .        K/DOQI 2002                                        GFREstadio       Descripción                    ...
Tabla 1.Clasificación de enfermedad renal crónica                        (ERC).Estadios. a. K/DOQIEstadío                 ...
KDIGO - 2010   Se mantiene el umbral de GFR de 60 ml/min/1,73 m 2   Mantiene el umbral de Albuminuria 30 mg/g   Incluir...
Prevalencia por Estadios de IRC Pactes>20 años                        Estadio 5                n=372.000                  ...
Prevalencia de IRC en USA (NHANES III)                                                           4.3                      ...
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
IRCT- Tucumán                       Incidencia Por Millón Hab/año (2006)DBT                                      88Nefroan...
Factores de Riesgo    “La asociación entre Insuficiencia Renal y Riesgo Cardiovascular               está más acentuada en...
RIESGO DE ENFERMEDAD CV, IRCT Y MORTALIDAD         EN LA POBLACIÓN DEL MEDICARE“ Se analizaron diferentes eventos: ECV-IC-...
“La IRC aumenta el riesgo cardiovascular aún en estadíos iniciales”         60         50                                 ...
Análisis conjunto de: (ARIC) Atherosclerosis Risk in Communities (CHS) Cardiovascular Health Study  (FHS) Framingham Heart...
“ Cuanto menor sea el filtrado glomerular mayor será la tasa de mortalidad,              eventos cardiovasculares y hospit...
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA                                                    Injuria Renal    Incremento de             ...
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA              1) Hipertensión Arterial-Incremento de la presión         arterial   conlleva    ...
Cambios Hemodinámicos anteHTAVCVCAutorregulación Normal                Autorregulación Anormal                            ...
Factores de riesgo cardiovascular en la    insuficiencia renal crónica    TRADICIONALES                    NO TRADICIONALE...
Diabetes       Glomerulopatías                                                               Nefritis               HTA   ...
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA                         2) Proteinuria- Numerosos sistemas tóxicos / inflamatorios provocan pr...
PROTEINURIA, RIESGO DE CARDIOPATÍA CORONARIA Y             ACV EN DIABETES TIPO 2                          Proteinuria <15...
INCIDENCIA DE MORTALIDAD SEGÚN   PRESENCIA DE ALBUMINURIA Tasa de incidencia neta (mortalidad total / 1.000 personas-año (...
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Acción Sistémica de Ag II mediada por receptor                      AT1                                       AgII        ...
Acción Receptores AT1 y AT2                                      AT 1     AT 2          Subtipos AT 1a y AT 1b•Vasoconstri...
EJE RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA              PRORRENINA          ANGIOTENSINOGENO               RENINAPEPTIDASAS     A...
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA               4) Hiperglucemia-Produce Hiperfiltración, Hipertrofia e Hipertensiónglomerular. ...
HIPERGLUCEMIA
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA           5) Incremento Ingesta Proteica-Produce en forma aguda aumento del filtrado glomerula...
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
MECANISMOS DE PROGRESION                       8) Dislipidemia-Afecta la función glomerular por captación de lipoproteínas...
Dislipemia   Daño Renal    presión intraglomerular por la viscosidad                   proliferación de cel y matriz mesa...
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA   10) Incremento Plasmático de Homocisteína-Hiperhomocisteinemia se desarrolla por declinación...
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA                  11) AnemiaEn este estudio se mostró que la corrección de laAnemia con eritrop...
SINDROME ANEMIA-CARDIO-RENAL        “Un Círculo Vicioso”                               Anand y col.Brit Hearth J.1993;70:3...
Relación Anemia-Cardio-RenalEn la población general de Medicare año 2005 (N=1.091.201) la probabilidad de muerte era: A=16...
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA                 12) HiperinsulinemiaModelos experimentales demostraron insulino-resistenciaind...
ObesidadAlteración Hemodinámica                VD preglomerular                                           Presión capilar ...
Insulino-resistencia y la pared de los vasos                                          INSULINA            Insulino-resiste...
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA   13) Drogas Anti-inflamatorias no esteroideas                    (NSAIDS)Pueden producir dism...
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA           14) HiperfosfatemiaProvoca progresión por depósito de Calcio yFósforo a nivel inters...
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA        15) Exceso de AldosteronaMineralocorticoides producen fibrosis renal poraumento expresi...
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA       17) Incremento niveles de ProcoagulantesAumento de fibrinógeno, Factor VIII, Factor de V...
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Modelo de ERC y estrategiasterapeúticas
ERC: Actitudes               GFREstadio                                  Actitudes          (ml/min/1.73 m2)              ...
ESTADIOS DE ENFERMEDAD RENAL Y CARDIOVASCULAR                 Enfermedad                                  Enfermedad      ...
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA                  Remisión ClínicaObjetivos de tratamiento-TA< 130/80 con Prot menor 1g,      T...
RESUMEN•La insuficiencia renal es un factor de riesgo CV independiente. Estos pacientes deben ser clasificados como de muy...
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA           FIN     MUCHAS GRACIAS
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Ins.renal crónica dr alonso unt

  1. 1. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Dr. Santiago Alonso
  2. 2. Enfermedad renal crónica (ERC): Definición Alteraciones estructurales o funcionales ≥ 3 meses manifestadas por: Lesión renal histológica, o Marcadores de lesión renal (incluyendo alteraciones en la composición de la orina o en diagnóstico de imagen). GFR < 60 ml/min/1,73m2 ≥ 3 meses, con o sin daño renal.
  3. 3. ERC: Estadios . K/DOQI 2002 GFREstadio Descripción (ml/min/1.73 m2) Daño renal con 1 ≥ 90 GFR normal o ⇑ 2 Lesión renal con ⇓ GFR 60-89 3 ⇓ GFR Moderado 30-59 4 ⇓ GFR severo-grave 15-29 5 Fallo renal < 15 (diálisis)
  4. 4. Tabla 1.Clasificación de enfermedad renal crónica (ERC).Estadios. a. K/DOQIEstadío Descripción FGb Anormalidades relacionadas• 1 Daño renal con normal ≥90 Albuminuria,proteinuria,hematuria o  FG• 2 Daño renal con leve FG 60-89 Albuminuria,proteinuria,hematuria• 3 Daño renal con moderado 30-59 Insuficiencia renal crónica  FG temprana• 4 Severa FG 15-29 Insuficiencia renal crónica tardía• 5 Falla renal ˂15 Falla renal terminal, UremiaaAdaptado de la national kidney foundation;K/DOQI guías de práctica clínica de la enfermedad renalcrónica:evaluación,clasificación y estadificación. Am J Kidney Dis 39[Suppl 1]:S1-S266,2002. bCálculo del filtrado glomerular de acuerdo a formula simplificada de ecuación de MDRD para adultos .ver textopara detalles
  5. 5. KDIGO - 2010 Se mantiene el umbral de GFR de 60 ml/min/1,73 m 2 Mantiene el umbral de Albuminuria 30 mg/g Incluir la Albuminuria en todos los estadios Subdividir el Estadio 3 .3a-3b.
  6. 6. Prevalencia por Estadios de IRC Pactes>20 años Estadio 5 n=372.000 FG<15ml Estadio 4 FG 15-29ml n=400.000 Estadio 3 FG 30-59 ml n=4.600.000 Estadio 2 FG 60-89 ml n=5.300.000Estadio 1 FG >90 ml n=5.900.000
  7. 7. Prevalencia de IRC en USA (NHANES III) 4.3 0,2 0,2 15.625 ptes. 15.625 ptesEn USA, 4.3 %: 7,6 mill. (En España > 1,5mill)?En > 70 a: - sin HTA ni DM; ⇓ GFR en 15 % - con HTA o DM: ⇓ GFR en 30 y 35 % Coresh et al. Am J Kidney Dis 2003; 41: 1-12
  8. 8. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
  9. 9. IRCT- Tucumán Incidencia Por Millón Hab/año (2006)DBT 88Nefroangioesclerosis 40Desconocida 27Obstructiva 10Glomerulonefritis 4
  10. 10. Factores de Riesgo “La asociación entre Insuficiencia Renal y Riesgo Cardiovascular está más acentuada en pacientes de riesgo” En hipertensos“En pacientes hipertensos con DCE menor de 90 ml/min el valor de la creatinina fue predictor de morbimortalidad cardiovascular” Segura y col.JASN.2004;15:1618-22 En ancianos“En pacientes ancianos a menor DCE mayor riesgo cardiovascular” Manjunath y col.(CHS).Kidney Int 2003;63:1121-9 En diabéticos“En la población de Medicare (N=1.091.201) con una edad promedio de 65 años y un seguimiento de 2 años la incidencia de eventos cardiovasculares, insuficiencia cardíaca congestiva, necesidad de diálisis, infarto de miocardio, accidentes cerebrovasculares, enfermedad vascular periférica y muerte fueron francamente superiores en pacientes diabéticos con IRC.” Foley y col.JASN2005;16:489-95
  11. 11. RIESGO DE ENFERMEDAD CV, IRCT Y MORTALIDAD EN LA POBLACIÓN DEL MEDICARE“ Se analizaron diferentes eventos: ECV-IC-IRCT y Muerte en cuatro grupos de pacientes con y sin I.R. y DBT.” 60 n = 1.091.201 seguidos durante 2 años 50 ECV ICC 40 IRCT Muerte 30 20 10 0 noDMnoIR DMnoIRC IRCnoDM DM-IRC Foley RN et al. JASN 2005;16:489-95.
  12. 12. “La IRC aumenta el riesgo cardiovascular aún en estadíos iniciales” 60 50 45,7 Llegada a diálisis o trasplante 40 Mortalidad total % 30 24,3 19,5 19,9 20 10,2 10 0,07 1,1 1,3 0 Sin FG FG FG IRC 60-89 30-59 15-29 ml/min ml/min ml/min Keith DS et al. Arch Intern Med 2004;164:659-63.
  13. 13. Análisis conjunto de: (ARIC) Atherosclerosis Risk in Communities (CHS) Cardiovascular Health Study (FHS) Framingham Hearth Study (FOS) Framingham Offspring Study Evento compuesto: IM, ECF, ACV y M.“Un filtrado glomerularinferior a 60 ml/min seasocia a un mayor riesgode sufrir un eventocompuesto (Infarto de N = 22.634. ARIC, CHS, FHS. FOS (análisis conjunto). Seguimiento medio: 99Miocardio, Enfermedad mCoronaria Fatal, AccidenteCerebro Vascular, Muerte)” Weiner DE et al. JASN 2004;15:1307-15.
  14. 14. “ Cuanto menor sea el filtrado glomerular mayor será la tasa de mortalidad, eventos cardiovasculares y hospitalización.” N= 1.120.295 adultos. Tiempo: 1996-2000. Edad media: 52 a. Media seguimiento: 2,84 a. Muerte por cualquier causa Eventos CV Hospitalización 6 5 4 3 2 1 0 >60 ml/min 45-59 ml/min 30-44 ml/min 15-29 ml/min <15 ml/min Go A S et al. N Engl J Med 2004;351:1296- 305.
  15. 15. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Injuria Renal Incremento de Pérdida Masa Renal Angiotensina II Hipertensión Glomerular Permeabilidad Macromoléculas TGB – 1 Gene Filtración de Proteínas Plasmáticas Proteinuria Reabsorción TubularHipertrofia Tubular Acumulación de Proteínas en Lisosomas Liberación de Sust. Vasoactivas e Inflamatorias en Intersticio Colágeno Tipo IV Transformación de Cel Proliferación de Reacción Inflamatoria Tubulares en Fibroblastos Fibroblastos Intersticial Fibrogénesis Esclerosis Renal
  16. 16. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA 1) Hipertensión Arterial-Incremento de la presión arterial conlleva anefroesclerosis arteriolar.-HTA produce injuria tisular por stress parietal e inducefibrosis tisular.-En la enfermedad renal proteinúrica la HTA produce uncírculo vicioso que acelera la progresión y aumenta laproteinuria.
  17. 17. Cambios Hemodinámicos anteHTAVCVCAutorregulación Normal Autorregulación Anormal Hipertensión Intraglomerular Vasoconstricción preglomerular con daño glomerular con protección efectiva (falla genética, bioquímica?)
  18. 18. Factores de riesgo cardiovascular en la insuficiencia renal crónica TRADICIONALES NO TRADICIONALES Edad Por IRC  Albuminuria Sexo masculino  Patrón no dipper HTA  Resistencia a la insulina LDLc  Hiperactividad simpática  Inflamación HDLc  Mayor velocidad de la onda de pulso DBT Por uremia Tabaquismo  Anemia Historia familiar de  Alt. del met. Ca x P (calc. vascul.) ECV  Hipervolemia  Alteraciones electrolíticas HVI  Stress oxidativo Inactividad física  Disf. End. (disbalance ON/ET) Sarnak MJ et al. Hypertension
  19. 19. Diabetes Glomerulopatías Nefritis HTA Intersticial F.R.A.Arterioesclerosis I. Cardíaca I.R.C. Stress Oxidativo Disfunción Nefrotoxicidad Endotelial Envejecimiento Enfermedad Renal del Embarazo Diálisis y Procesos Trasplante Inflamatorios
  20. 20. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA 2) Proteinuria- Numerosos sistemas tóxicos / inflamatorios provocan progresiónenfermedad renal.- Sistema de complemento - transferrina.- Sobrecarga proteica sobre epitelio túbulo proximal.- Complejo de ataque de membrana (MAC, C5b-9) depositado en elepitelio tubular causa injuria tubulointersticial.- Lipoproteinas inflamatorias promueven la formación de radicaleslibres.- Fibrosis tubulointersticial por estimulación de endotelina-1 y factorde crecimiento B (TGF-B).
  21. 21. PROTEINURIA, RIESGO DE CARDIOPATÍA CORONARIA Y ACV EN DIABETES TIPO 2 Proteinuria <150 mg/L Proteinuria 150-300 mg/L Proteinuria >300 mg/L Mortalidad por AVC y CC 1,0 40 P<0,001 0,9 Incidencia (%) 30 0,8 0,7 20 0,6 10 P<0,001 P<0.001 0,5 0 0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 AVC CC Meses de Supervivencia Miettinen H et al. Stroke 1996;27:2033-2039.
  22. 22. INCIDENCIA DE MORTALIDAD SEGÚN PRESENCIA DE ALBUMINURIA Tasa de incidencia neta (mortalidad total / 1.000 personas-año (n = 40,548) Normoalbuminur Microalbuminur Macroalbuminuri 30 ia ia 29, a 1 20 11,2 10 3,5 4,5 0 0-10 10-20 20-200 >200 Excreción urinaria de albúmina (mg/l) Hillege HL et al. Circulation 2002;106:1777-82.
  23. 23. INSUFICIENCIA RENAL CRONICAHIPERTENSION PROTEINURIA ARTERIAL INJURIA INJURIAGLOMERULAR TUBULAR PERDIDA FILTRADO GLOMERULAR
  24. 24. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA 3)Exceso de angiotensina II-ANG II induce hipertensión glomerular, hipertrofia glomerular,mitogénesis por factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDFG),Fibrosis a través factor de crecimiento B (TGF-B) y endotelina-1 (ET-1).-Aumenta la reabsorción tubular de sodio con mayor consumo deoxigeno.-Incremento del estrés oxidativo.-Estimula ALDOSTERORA que produce fibrosis tisular por expresiónde proteína 1 que atrae a monocito (MCP-1) y del TGF-B.-Incremento del factor inhibidor de la activación del plasminógeno(PAI-1) que favorece trombosis y esclerosis progresiva.
  25. 25. Acción Sistémica de Ag II mediada por receptor AT1 AgII AT 1Corteza suprarenal Riñón S.N.C. S.N.P. Arterias Corazón H.A.D. Aldosterona Reabs. de Simpático Na+ proximal F.C Contr Reabs. de Sed y apetito VC Remodelado Na+ distal por sal AUMENTO DEL AUMENTO DE AUMENTO DEL VOLUMEN LA RESISTENCIA GASTO EXTRACELULAR PERIFÉRICA CARDÍACO
  26. 26. Acción Receptores AT1 y AT2 AT 1 AT 2 Subtipos AT 1a y AT 1b•Vasoconstricción. de la T.A. •Efecto vasodilatador• liberación de Aldosterona de reabsorción Na+ •Inhibe proliferación celular•Vasoconstricción de arteriola eferente. •Estimula bradiquinina•Contracción de células mesangiales •Estimula O.N. (sistema endotelial)• actividad interior de contratransporte Na+/H+• de reabsorción proximal y distal• de secreción de renina• de ET1, TxA2, S.R.Ox. •Efecto proinflamatorio y profibrogénico• activación de citoquinas y G.F. ( ICAM1,MCP1 En algunas células es capaz de aumentarIL6,TGFβ,PAI1,Nfkβ,VEGF,PDGF,Rhoquinasa ) (RANTES, NFkβ, VEGF,AgI,AgII)
  27. 27. EJE RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA PRORRENINA ANGIOTENSINOGENO RENINAPEPTIDASAS AG 1,9 ECA 2 AG I PEPTIDASAS ECA PEPTIDASAS PEPTIDASAS IECA AG 1,7 ECA 2 AG II Bradiquinina y Kalidina ARA II AT 1 AT 2 Productos inactivos A. de la A. ALDOSTERONA
  28. 28. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA 4) Hiperglucemia-Produce Hiperfiltración, Hipertrofia e Hipertensiónglomerular. Am.J.Kidney Dis. 27:167-194,1996-Induce acumulación de Proteínas de Matriz a nivelIntersticial y Vascular
  29. 29. HIPERGLUCEMIA
  30. 30. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA 5) Incremento Ingesta Proteica-Produce en forma aguda aumento del filtrado glomerular(GFR) y de la Proteinuria por estimulación de renina y laproducción de Oxido Nitrico (NO) por L Arginina .Diabetes Care 17:711-715,1994 .
  31. 31. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
  32. 32. MECANISMOS DE PROGRESION 8) Dislipidemia-Afecta la función glomerular por captación de lipoproteínasoxidadas.-Provoca ateroesclerosis en arterias renales y sus ramas.. Kidney int.56 (Suppl):52-55,1999. 9) Tabaquismo-Efecto vasoconstrictor, trombótico, efecto directo sobre endoteliovascular.-El tabaquismo es un factor de riesgo independiente de progresión enla nefropatía IgA , ADPKD y Nefropatía Diabética. Kidney int.54: 926-931, 1998.
  33. 33. Dislipemia Daño Renal presión intraglomerular por la viscosidad proliferación de cel y matriz mesangial (receptor LDL cel mesangiales) macrófago en el plasma formación de lipoproteína oxidada síntesis Endotelina Tromboxano Angiotensina citoquinas proinflamatoria
  34. 34. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA 10) Incremento Plasmático de Homocisteína-Hiperhomocisteinemia se desarrolla por declinación delfiltrado glomerular aparentemente por alteración delmetabolismo renal.-Factor riesgo de aterotrombosis y microalbuminuria enNefropatía Diabética por injuria endotelial por estrésoxidativo. The HOVIN Study. Kidney int 54:203-209,1998.
  35. 35. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA 11) AnemiaEn este estudio se mostró que la corrección de laAnemia con eritropoyetina la progresión de laenfermedad renal fue más lenta. Posiblemente pormejorar hipoxia renal que es un estímulofibrogénico. Nephron 77:176-187,1997.
  36. 36. SINDROME ANEMIA-CARDIO-RENAL “Un Círculo Vicioso” Anand y col.Brit Hearth J.1993;70:357-362
  37. 37. Relación Anemia-Cardio-RenalEn la población general de Medicare año 2005 (N=1.091.201) la probabilidad de muerte era: A=16% ICC= 26% IRC=16% . Las 3 condiciones=45%. Ninguna=8% y la probabilidad deingreso a diálisis sin ninguna condición previa era del 0,1% y con las 3 condiciones del 5,9% Conclusión: Cuando un paciente presenta las 3 condiciones ( Anemia+I.R.+I.C.) tiene 6 veces más probabilidades de morir a los 2 años y 5.9 veces más probabilidades de necesitar diálisis que aquel que no presenta ninguna de las 3. Gilbertson y col.J.Card.Fall.2005 Mar;11(2):99-105
  38. 38. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA 12) HiperinsulinemiaModelos experimentales demostraron insulino-resistenciainduce esclerosis glomerular porque la insulina producehiperperfusión glomerular y Fibrosis. Este efecto explica laasociación de microalbuminuria, insulino-resistencia yesclerosis focal y segmentaria (FSG) en obesos con insulinoresistencia. Kidney int.55:2450-2456,1999.
  39. 39. ObesidadAlteración Hemodinámica VD preglomerular Presión capilar Hiperfiltración Microalbuminuria (MA) Estos factores hemodinámicos son superponibles a ladel N° de Nefronas
  40. 40. Insulino-resistencia y la pared de los vasos INSULINA Insulino-resistencia ÓXIDO NÍTRICO MAP KINASA VasoconstricciónVasodilatación Inflamación Estimulación del Crecimiento (hipertrofia) Inhibición del Inflamación / Especies crecimiento reactivas de oxígeno ANGIOTENSINA II
  41. 41. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA 13) Drogas Anti-inflamatorias no esteroideas (NSAIDS)Pueden producir disminución aguda y reversibledel GFR y por mecanismo idiosincrásico NefritisIntersticial y síndrome Nefrótico. Por experienciaclínica es muy probable que el uso diario y crónicoproduzca Nefrotoxicidad progresiva.
  42. 42. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA 14) HiperfosfatemiaProvoca progresión por depósito de Calcio yFósforo a nivel intersticial y/o Hiperparatiroidismosecundario. kidney int.36:918-937,1989.
  43. 43. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA 15) Exceso de AldosteronaMineralocorticoides producen fibrosis renal poraumento expresión del Inhibidor del ActivadorPlasminógeno (PAI-1) que inhibe la fibrinolísis.Kidney int.58:1219-1227, 2000.
  44. 44. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA 17) Incremento niveles de ProcoagulantesAumento de fibrinógeno, Factor VIII, Factor de Von Willebrandfueron relacionados de forma independiente con aumento de lacreatinina plasmática en 12.208 pacientes (ARIC) study J. Am. Soc.Nephrol. 10:606a,1999. 18) SexoEnfermedad Renal tiene mayor prevalencia y progresión enhombres que en mujeres.Posiblemente por efecto de las estrógenos en la hemodinamiaglomerular, lípidos, citokinas que estimulan factores de crecimientoy fibrosis. También los estrógenos antagonizan Aldosteronadisminuyendo su efecto fibrogénico. Kidney int. 58:1219-1227,2000.
  45. 45. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
  46. 46. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
  47. 47. Modelo de ERC y estrategiasterapeúticas
  48. 48. ERC: Actitudes GFREstadio Actitudes (ml/min/1.73 m2) Diagnóstico y tratamiento 1 ≥ 90 Tto comorbilidad Retrasar progresión, ⇓ Riesgo CV 2 60-89 Estimar y enlentecer la progresión Evaluación y tratamiento de 3 30-59 complicaciones Preparación para 4 15-29 terapia sustitutiva renal 5 < 15 (diálisis) TSR (si uremia)
  49. 49. ESTADIOS DE ENFERMEDAD RENAL Y CARDIOVASCULAR Enfermedad Enfermedad renal cardiovascul crónicarenal terminal Fallo ar Insuficiencia cardiaca (IRCT) Estadio terminal IRC (↓ FG) Eventos CV Progresión Albuminuria E. coronaria Proteinuria Iniciación, daño HVI Anciano, RIESGO Anciano, DM, HTA DM, HTA Hª familiar Hª familiar
  50. 50. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Remisión ClínicaObjetivos de tratamiento-TA< 130/80 con Prot menor 1g, TA:125/75 mmHg Protmayor 1g-Proteinuria < 0.3g / 24h-LDL < 100 mg / dl- Hb A 1 c < 7 % (Diabéticos)
  51. 51. RESUMEN•La insuficiencia renal es un factor de riesgo CV independiente. Estos pacientes deben ser clasificados como de muy alto riesgo CV y tratados como tal.•El riesgo de mortalidad cardiovascular en estos pacientes es muy superior al riesgo de IRCT terminal.•La microalbuminuria, es también un marcador de daño cardiovascularindependiente y modificable.•Es importante estimar el filtrado glomerular y la determinación de la albuminuria en pacientes de alto riesgo para estratificar mejor su riesgo CV y renal.•Entre los hechos fisiopatológicos es necesario considerar a los finesterapéuticos futuros el stress oxidativo.
  52. 52. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA FIN MUCHAS GRACIAS
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