4. bogota.tratamiento
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

4. bogota.tratamiento

on

  • 509 views

 

Statistics

Views

Total Views
509
Views on SlideShare
484
Embed Views
25

Actions

Likes
0
Downloads
0
Comments
0

1 Embed 25

http://www.riesgodefractura.com 25

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

4. bogota.tratamiento 4. bogota.tratamiento Presentation Transcript

  • II Reunión en EnfermedadesAutoinmunes Sistémicas 25-26 Junio 2011 Bogotá Marzo 2012
  •  > 6 meses de síntomas. > debilidad muscular en el diagnóstico. Presencia de disfagia. Debilidad musculatura respiratoria. E.P.I. Neoplasia asociada. Participación cardíaca.
  • 1. Evidencias patogénicas (linfocitos B ? T?, complemento?)2. Recomendaciones bibliográficas.3. Actitud personal (experiencia).
  • HORTON (ACG): - nunca < 12 meses. - respondedores: Stop a los 12 meses. - recaídas frecuentes: hasta 36 meses. - corticoides en más “inflamatorios”.
  • PTI (púrpura trombopénica inmune) - primera línea: corticoides, IgG, esplenectomía. - segunda línea: AZA, CFM, CyA, MM, RTX.. - tercera línea: estimuladores de la megacariocitopoyesis: romiplostim, eltrombopag. (The Lancet, 2009)
  • EXPERIENCIA EN 165 CASOS (PM-DM) en 5 años:  60% curso crónico  20% policíclico  20% monofásico
  • CUÁNDO PARAR EL TRATAMIENTO:A los 9-12 meses de haberlo iniciado, siempre ycuando no haya habido recaídas en el período dedescenso de los corticoides.(nivel de evidencia 2C)>75% de casos de DM van a recaer cuando seinterrumpe el tratamiento.
  • GLUCOCORTICOIDES 1 mg/kg/día durante 1 mes 5 mg/2 semanas hasta 15-20 mg 2,5 mg/semana hasta 5 mg No respuesta (60%): (+/- casos graves)  Azatioprina: 1-3 mg/kg/día.  Metotrexate: 7,5-25 mg/semana. (no EPID/antisintetasa). Dalakas MC. Curr Opin Pharmacol 2010
  • SITUACIONES ESPECIALES Afectación pulmonar: - Ciclosporina A (3-5 mg/kg/día) / Tacrolimus (1-2 mg/12h) - Inmunoglobulinas. Lesiones cutáneas: - Fotoprotección. - Hidroxicloroquina (200-400 mg/día). - Crema corticoides (clobetasol 0.05%). Calcinosis: - Risendronato (10 mg/día). - Colchicina (1 mg/día). - Diltiazem retard (120 mg/12h). - Cirugía. Dalakas MC. Curr Opin Pharmacol 2010
  • ENFERMEDAD REFRACTARIA 0,4 g/kg/día (5d)/mes (x3)Inmunoglobulinas 1g/Kg/dia (2d) (x3) 2g/Kg/dia (1d) (x3) Micofenolato 2-3 g/día Ciclofosfamida 0,7 g/m2/mes Infliximab 3 mg/kg/s1,s2,s6 Etanercept 25 mg/2 vec-sem Adalimumab 40 mg/2 sem Rituximab 375 mg/m2/sem (x4)
  •  INMUNOGLOBULINAS – Dos ensayos (doble ciego y abierto). – DM y PM. – Efecto en clínica cutánea, muscular y EPID. – Dosis habitual: 0,4g/kg. x 5 días (mensual) – Eficaz! Dalakas MC. N Engl J Med 1993 Cherin P. Arthritis Rheum 2002
  •  RITUXIMAB – Series pequeñas de casos. – Mejoría en DM y PM. – Efecto en clínica cutánea, muscular y EPID. – Dosis habitual: 375 mg/m2/s (x4) ó 1 g/s (x2) – Fármaco prometedor. Levine TD. Arthritis Rheum 2005RIM: ClinicalTrials.gov: NCT00774462RIM Brulhart L. Ann Rheum Dis 2006 Dalakas MC. Nat Rev Rheumatol 2010 Herman HF. Best Pract Res Clin Rheumatol 2010 Grau JM, Prieto-González S. Med Clin (Barc) 2010
  •  Inh. CALCINEURINA. – Tacrolimus y Ciclosporina. – En DM y PM. – Eficaces. – Pueden ser primera línea si existe EPID. – Quizá algo mejor el tacrolimus.
  •  MICOFENOLATO. Dudosa eficacia CICLOFOSFAMIDA. Estudios en marcha ANTI-TNF. Dalakas MC. Curr Opin Pharmacol 2010
  • DURACIÓN DELTRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR EN LAS MIOSITIS II Reunión en Enfermedades Autoinmunes Sistémicas Sergio Prieto y Josep M. Grau Medicina Interna. Hospital Clínic Barcelona
  •  Mejoría de la debilidad? IMACS FORM 04: Cuantificación Manual muscle testing(0-10) IMACS FORM 02: Physician global Remisión de la disfagia? Activity assessment (0-4) Mejoría cutánea? Mejoría pulmonar? Normalización enzimática? EMG? Resonancia magnética?
  •  Restablecimiento de la fuerza muscular (casi normal). Normalización de los valores de CPK. STOP tratamiento tras 4-6 meses de RC con dosis mínimas de GC e inmunodepresores. Enfermedad cutánea aislada: dolquine, corticoides tópicos. EPI: Mantenimiento indefinido?
  • MIOSITIS DISTRIBUCIÓN SEGÚN TIPO9080706050 DM40 PM30 MC I2010 0 1977-1997 1998-2007
  • MIOPATÍAS INFLAMATORIASHOSPITAL CLÍNIC BARCELONA (1997-2008) n = 84 casos
  • DISTRIBUCIÓN 1144 15 DM PM IBM
  • IBM141210 8 Aspiración 13 Neo 6 4 2 1 0 1 Sin tratamiento Fallecidas (6-18 m)
  • POLIMIOSITIS 3/4 crónico-policíclico
  • DERMATOMIOSITIS 1/2 crónico-policíclico 1/3 exitus 20% monocíclico
  • DM. Causas de muerte Neoplasias (n=8) Otros (n=7)
  • 1. Es imprescindible un diagnóstico de seguridad (PM/DM/MCI).2. La MCI sigue siendo una variedad de MII con mala respuesta a tratamientos convencionales.3. La mayoría de casos de PM siguen un curso crónico y su pronóstico es mejor que las DM.4. Un 50% de casos de DM van a requerir tratamientos muy prolongados en el tiempo.5. No se dispone de criterios consensuados sobre la duración del tratamiento inmunodepresor.
  • SEMI – GEASEstudios multicéntricos