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Complications dégénératives et suivi du diabete
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  • 1. 1ComplicationsComplicationsddééggéénnéératives et suivi duratives et suivi dudiabdiabèèteteDrDr MesminMesmin Y. DEHAYEMY. DEHAYEMService dService d’’Endocrinologie DiabEndocrinologie DiabéétologietologieCentre National de lCentre National de l’’ObObéésitsitééHôpital Central YaoundHôpital Central Yaoundéé
  • 2. 2ObjectifsObjectifs1.1. ÉÉnumnuméérer les principales complications durer les principales complications dudiabdiabèète.te.2.2. DDééterminer les mterminer les méécanismes de cescanismes de cescomplications.complications.3.3. DDééterminer les examens de dterminer les examens de déépistages despistages descomplications et la frcomplications et la frééquence de leurquence de leurrrééalisation.alisation.4.4. DDééterminer les manifestations cliniques.terminer les manifestations cliniques.5.5. Traitement des complications du diabTraitement des complications du diabèète.te.
  • 3. 3PlanPlanMicroMicro--angiopathieangiopathiePhysiopathologie gPhysiopathologie géénnééraleraleRRéétinopathie diabtinopathie diabéétiquetiqueNNééphropathie diabphropathie diabéétiquetiqueNeuropathie diabNeuropathie diabéétiquetiqueMacroMacro--angiopathieangiopathieArtArtéériopathie des MIriopathie des MICCœœur et diabur et diabèèteteAutres FRCVAutres FRCVLe pied diabLe pied diabéétiquetiqueSuivi du patient diabSuivi du patient diabéétiquetique
  • 4. 4PhysiopathologiePhysiopathologie micromicro--angiopathieangiopathiediabdiabéétiquetiqueRôle majeur de lRôle majeur de l’’hyperglychyperglycéémie chronique et demie chronique et dela durla duréée du diabe du diabèète.te.De lDe l’é’étude DCCT, il faut au moins 5 anstude DCCT, il faut au moins 5 ansdd’’hyperglychyperglycéémie pour voir apparamie pour voir apparaîître lestre lespremipremièères lres léésions significatives:sions significatives: µµ--ananéévrismesvrismesrréétiniens,tiniens, µµ--albuminuriealbuminurie et neuropathie.et neuropathie.Rôle aggravant de lRôle aggravant de l’’HTAHTA..
  • 5. 5Principales lPrincipales léésionssionsA/ modification des MBA/ modification des MB desdes microvaisseauxmicrovaisseauxEpaississementEpaississement des membranes basalesdes membranes basalesPhPhéénomnomèène caractne caractééristique du diabristique du diabèèteteAccAccéé et ouet ou ⇑⇑dd’’un processus physio observun processus physio observéé avec âgeavec âgeAtteinte plus importante des glomAtteinte plus importante des gloméérules (85 %), rrules (85 %), réétine (22 %)tine (22 %)Diminution deDiminution de ll’’adhadhéésionsion des cellulesdes cellules endothendothéélialesliales↓↓ adhadhéésionsion desdes ¢¢ endothendothéélialesliales aux MB enaux MB en cascas hyperglychyperglycéémiemieDiminutionDiminution ddéégradationgradation des MB endes MB en cascas dd’’hyperglychyperglycéémiemieModification de laModification de la synthsynthèèsese et de la compositionet de la compositionModification de la structureModification de la structure
  • 6. 6B/AltB/Altéérations cellulairesrations cellulairesCellules endothCellules endothéélialeslialesDysfonction endothDysfonction endothéélialelialeMort des cellules endothMort des cellules endothééliales (liales (apoptoseapoptose))DDééfaut de proliffaut de proliféération des cellules endothration des cellules endothéélialeslialesAltAltéération des barriration des barrièères endothres endothééliales (liales (œœddèèmeme……))Cellules musculaires lisses,Cellules musculaires lisses, ppééricytesricytesAugmentation tonus, mort prAugmentation tonus, mort préécocecoceCellules sanguines circulantesCellules sanguines circulantes↑↑ accrue adhaccrue adhéésion leuco aux parois des vx rsion leuco aux parois des vx réétiniens,tiniens,hyperagrhyperagréégabilitgabilitéé des plaquettesdes plaquettes
  • 7. 7PathogPathogéénie complications du diabnie complications du diabèètete
  • 8. 8RRéétinopathie diabtinopathie diabéétiquetiqueÉÉpidpidéémiologiemiologiePhysiopathologiePhysiopathologiePrPréésentationsentationDiagnosticDiagnosticTraitementTraitement
  • 9. 9PrPréévalence rvalence réétinopathie diabtinopathie diabéétiquetiqueFranceFrance USAUSADiabDiabèète type 1te type 1 0 % au diagnostic0 % au diagnostic 95 % apr95 % aprèès 15 anss 15 ansdd’é’évolutionvolution100 % apr100 % aprèès 20s 20ans dans d’é’évolutionvolutionDiabDiabèète type 2te type 2 20 % au diagnostic20 % au diagnostic 50 % apr50 % aprèès 15 anss 15 ans 80 % apr80 % aprèès 20 anss 20 ansCCéécitcitéé 11èèrerecause entre 30 et 65 anscause entre 30 et 65 ans Une des 4 causesUne des 4 causesRétinopathie proliférative chez 50 % DT1 et 10 % DT2 après 15ans d’évolutionŒdème maculaire chez 20.1 % DT1 après 10 ans, 25.4 DT2insulinoréquérants, 13.9 % DT2 qui n’ont pas besoins d’insuline
  • 10. 10PrPréévalence rvalence réétinopathie diabtinopathie diabéétique en Afriquetique en Afrique1616 àà 55 % suivant le pays, la dur55 % suivant le pays, la duréée et le niveau dee et le niveau decontrôle du diabcontrôle du diabèète des populations concernte des populations concernéées.es.((SobngwiSobngwi elel alal.. Journal of Cardiovascular Risk 2003)ŒŒddèèmeme maculairemaculaire, r, réétinopathie ischtinopathie ischéémique et oumique et ouprolifproliféérante peut atteindre 15 %.rante peut atteindre 15 %.(Levitt NS et al. Diabet Med 1997; Sobngwi E et al. Diabetes Res Clin Pract 1999)RD plus précoce: 21-25 % DT2, 9.5 % DT1 audiagnostic du diabète.(Kalk WJ et al. J Intern Med 1997; Lester FT. Q J Med 1992; Lester FT. Ethiop Med J 1993).
  • 11. 11La cLa céécitcitéé en Afriqueen AfriqueTouche approximativement 1 % des individusTouche approximativement 1 % des individusLes causesLes causes1.1. La cataracteLa cataracte ~ 50 %~ 50 %2.2. LeLe trachometrachome,,3.3. LeLe glaucomeglaucome4.4. LL’’onchocercoseonchocercose..QuelleQuelle place pour leplace pour le diabdiabèètete ??(Br J Ophthalmol 2001;85:897–903)Susan Lewallen, Paul Courtright
  • 12. 12RRéétinopathie diabtinopathie diabéétique: physiopathologietique: physiopathologieHyperglycHyperglycéémie chronique, induction par unemie chronique, induction par une glycationglycation avancavancéée dee dell’é’épaississement MBpaississement MBRRééduction du nombre de cellules endothduction du nombre de cellules endothéélialeslialesDilatation capillaire, formationDilatation capillaire, formation µµ ananéévrismesvrismesMicrooclusionsMicrooclusions vasculaires induisant des territoires dvasculaires induisant des territoires d’’ischischéémie.mie.Production par cellules rProduction par cellules réétiniennestiniennes ischischéémimiééeses des facteurs dedes facteurs decroissances (VEGF, IGF1)croissances (VEGF, IGF1)NNééovaisseauxovaisseaux rréétiniens avec possibilittiniens avec possibilitéé de complications:de complications:HHéémorragies du vitrmorragies du vitréé, d, déécollement de la rcollement de la réétinetineŒŒddèèmeme maculairemaculaire par incapacitpar incapacitéé des capillairesdes capillaires àà rréésorber les fluidessorber les fluides
  • 13. 13RRéétinopathie diabtinopathie diabéétique: facteurs de risquetique: facteurs de risque11DurDuréée du diabe du diabèèteteHyperglycHyperglycéémie/taux HbA1cmie/taux HbA1cHypertension artHypertension artéériellerielleHyperlipidHyperlipidéémiemieGrossesseGrossesseNNééphropathiephropathie1Quresh Mohamed et al. JAMA. 2007;298(8):902-916
  • 14. 14Classification de la rClassification de la réétinopathietinopathiediabdiabéétiquetiqueSelon lSelon l’’examen du fondexamen du fond dd’œ’œil et lil et l’’angiographieangiographie rréétiniennetinienneAbsenceAbsence de rde réétinopathie diabtinopathie diabéétique:tique: ACUITE VISUELLE CONSERVEEACUITE VISUELLE CONSERVEERDRD non prolifnon proliféérante : URGENCErante : URGENCEminimeminime : quelques micro an: quelques micro anéévrismes et microhvrismes et microhéémorragies,morragies, ééventuellement uneventuellement unellééggèère diffusion du colorantre diffusion du colorantmodmodéérrééee : nombreux micro an: nombreux micro anéévrismes et hvrismes et héémorragies rmorragies réétiniennes, petitstiniennes, petitsterritoires dischterritoires dischéémiemiesséévvèère ou prre ou préé-- prolifprolifééranterante : vastes territoires disch: vastes territoires dischéémie visiblesmie visibles àà langiographie,langiographie,vastes hvastes héémorragies, veinesmorragies, veines moniliformesmoniliformes ou en chapeletou en chapelet
  • 15. 15RD minime et modRD minime et modéérrééee
  • 16. 16Rétinopathie diabétique nonProliférante modérée à sévèreFerris et al, NEJM 1999
  • 17. 17Classification de la rClassification de la réétinopathietinopathiediabdiabéétique: (suite)tique: (suite)RDRD prolifprolifééranterante :: RISQUE DE CECITERISQUE DE CECITEminimeminime : n: nééo vaisseaux pro vaisseaux préé rréétiniens sur une surface inftiniens sur une surface inféérieurerieure àà une demiune demipapillepapillemodmodéérrééee : n: nééo vaisseaux pro vaisseaux préé papillaires dans moins dun tiers de la surfacepapillaires dans moins dun tiers de la surfacepapillaire, npapillaire, nééo vaisseaux pro vaisseaux préé rréétiniens dans une surface suptiniens dans une surface supéérieurerieure àà une demiune demipapillepapillesséévvèèrere : n: nééo vaisseaux papillaires sur plus dun tiers de la surface papillo vaisseaux papillaires sur plus dun tiers de la surface papillaireairecompliqucompliquééee : dh: dhéémorragie du vitrmorragie du vitréé, de d, de déécollement de rcollement de réétine par traction ou detine par traction ou deglaucome nglaucome nééo vasculaireo vasculaire
  • 18. 18RD prolifRD proliféérantesrantes
  • 19. 19Classification de laClassification de la mmaculopathieaculopathiediabdiabéétiquetiquePrincipale cause de baisse visuelle par RD.Principale cause de baisse visuelle par RD.MaculopathieMaculopathie oedoedéémateusemateuseMaculopathieMaculopathie exsudativeexsudativeMaculopathieMaculopathie ischischéémiquemique
  • 20. 20Diagnostic rDiagnostic réétinopathie diabtinopathie diabéétiquetiqueBilan ophtalmologique dBilan ophtalmologique dèès le diagnostic chez les le diagnostic chez leDT2, puis tous les ansDT2, puis tous les ansAcuitAcuitéé visuellevisuellePressionPression intraintra--oculaireoculaire (glaucome plus fr(glaucome plus frééquent)quent)Cristallin (cataracte plus prCristallin (cataracte plus préécoce)coce)FO aprFO aprèès dilatations dilatationAngiographie si lAngiographie si léésions au Fond dsions au Fond d’’oeiloeil
  • 21. 21Autres mAutres mééthodes dthodes d’’investigationinvestigationOpticalOptical CohCohéérencerenceTomographyTomography (OCT)(OCT)ŒŒddèèmeme maculairemaculaireRRéétinographetinographeFranck NR. N Engl J Med 2004; 350, 48-58
  • 22. 22Traitement prTraitement prééventif =ventif =bonbon ééquilibre glycquilibre glycéémique, mais pas seulementmique, mais pas seulementDCCT, 1441 DT1DCCT, 1441 DT1SuiviSuivi moyenmoyen 6.56.5 ansansIntensif/conventionnelIntensif/conventionnel,,HbA1c ~ 7.2 % / 9.1 %HbA1c ~ 7.2 % / 9.1 %↓↓ avecavec tttttt intensifintensif dudurisquerisqueRD de 76 %RD de 76 %Progression RD 54 %Progression RD 54 %MaculopathieMaculopathie D 23 %D 23 %RDNPRDNP sséévvèèrere 47 %47 %51 % photocoagulation au51 % photocoagulation aulaserlaser
  • 23. 23Traitement rTraitement réétinopathie diabtinopathie diabéétiquetique
  • 24. 24Pan photocoagulationrétinienne (PPR)
  • 25. 25La nLa nééphropathie diabphropathie diabéétiquetique
  • 26. 26NNééphropathie diabphropathie diabéétique: dtique: dééfinition cliniquefinition cliniqueAugmentation progressive excrAugmentation progressive excréétion urinaire dtion urinaire d’’albuminealbumineAssociAssociééee àà une augmentation de la pression artune augmentation de la pression artéériellerielleÉÉventuellement dventuellement dééclin de la filtration glomclin de la filtration gloméérulaire,rulaire,ééventuellement IRCTventuellement IRCTEn prEn préésence dsence d’’une rune réétinopathie diabtinopathie diabéétiquetiqueAugmentation progressive du risque cardiovasculaireAugmentation progressive du risque cardiovasculaire
  • 27. 27NNééphropathie diabphropathie diabéétique:tique: éépidpidéémiologiemiologieTouche 1/3 des diabTouche 1/3 des diabéétiques de type 1 et type 2tiques de type 1 et type 2En forte croissance:En forte croissance: ↑↑ annuelle de 10 %annuelle de 10 %3030--60 % causes IRCT60 % causes IRCT11èèrere cause IRC et 2cause IRC et 2èèmeme motif admission en dialyse HGYmotif admission en dialyse HGYSurvie en dialyse: 50Survie en dialyse: 50--60 % 2 ans, 1060 % 2 ans, 10--30 % 530 % 5 ansansPrincipales causes dPrincipales causes dééccèèss = maladies CV= maladies CVFrFrééquentequente chez afrochez afro--amamééricainsricains, avec, avec éévolutionvolution rapiderapide::2727 àà 50 %50 % ddéévvééloppentloppent uneune macroprotmacroprotééinurieinurie 20 apr20 aprèèss
  • 28. 28Classification nClassification nééphropathie diabphropathie diabéétiquetiqueStadesStades DurDuréée due dudiabdiabèèteteDFGDFG ExcrExcréétion urinairetion urinairedd’’albuminealbumineTATA11--NNééphropathiephropathiefonctionnellefonctionnelleDDéébutbut ↑↑ 2020 àà 40%40% N ouN ou ↑↑ NN22--NNééphropathiephropathiesilencieusesilencieuse00 àà 5 ans5 ans N ouN ou ↑↑ N, peutN, peut ↑↑ àà ll’’efforteffort NN33-- NNééphropathiephropathieincipiensincipiens55 àà 10 ans10 ans ↑↑ puis Npuis N MicroAlbuminurieMicroAlbuminurie::3030 àà 300 mg/24h300 mg/24hmicroHTAmicroHTA;;TA N;TA N; ↑↑ 33 àà 44mmHgmmHg/an/an44-- NNééphropathiephropathiecliniqueclinique1010 àà 15 ans15 ans N puisN puis ↓↓ MacroProtMacroProtééinurieinurie::Albuminurie>300mg/24hAlbuminurie>300mg/24hProtProtééinurie>500mg/24hinurie>500mg/24hHTAHTATA>140/90TA>140/90mmHgmmHgRRéétinopathietinopathiediabdiabéétiquetique55-- IRCTIRCT 1515 àà 20 ans20 ans ↓↓ ↓↓ ↓↓<10 ml/min<10 ml/min↓↓ ↓↓ HTA constanteHTA constante
  • 29. 29STAGES AND DETERMINANTS OF DNSTAGES AND DETERMINANTS OF DNNormoalbuminuriaNormoalbuminuria 50%50% SustainedSustained NormoANormoADiabetesDiabetes durationduration,, BaselineBaseline AER,AER, GlycaemicGlycaemiccontrol,control,30%30% 50%50% GeneticsGenetics susceptibilitysusceptibility,, EthnicEthnic minoritiesminorities30%30%MAMA SustainedSustained MAMABloodBlood pressurepressure30%30% GlycaemicGlycaemic controlcontrolIintemittentIintemittent proteinuriaproteinuriaProteinuriaProteinuriaBloodBlood pressurepressureEndEnd--stagestage kidneykidney diseasediseaseMarshall SMMarshall SM TexbookTexbook ofof DiabetesDiabetes , oxford, oxford
  • 30. 30Signification dSignification d’’uneunemicroalbuminuriemicroalbuminurie pathologiquepathologiqueFacteur prFacteur préédictif de mortalitdictif de mortalitéé par affectionpar affectioncardiocardio--vasculaire ou AVC;vasculaire ou AVC; àà ce stade, 100 % ontce stade, 100 % ontuneune macroangiopathiemacroangiopathie sséévvèère et une rre et une réétinopathietinopathieAbsence de rAbsence de réétinopathietinopathie rechercher une autrerechercher une autrecause atteinte rcause atteinte réénale (50 %)nale (50 %)
  • 31. 31AnapathAnapathLLéésions Glomsions Gloméérulairesrulaires--DDéébutantes:butantes: ↑↑ volume glomvolume gloméérulaire,rulaire, éépaississement Mb basalespaississement Mb basalesdes capillaires, expansiondes capillaires, expansion mméésangialesangiale--Tardives:Tardives: GlomGloméérulosclrulosclééroserose Nodulaire (= Nodules hyalins deNodulaire (= Nodules hyalins deKIMMESTIELSKIMMESTIELS-- WILSON) et/ou Diffuse +/WILSON) et/ou Diffuse +/-- glomgloméérulesruleshyperplasiques compensateurshyperplasiques compensateursLLéésions Vasculairessions Vasculaires:: HyalinoseHyalinose artartéériolaireriolaireLLéésions interstitiellessions interstitielles (discr(discrèètes au dtes au déébut): fibrose,but): fibrose, œœddèème,me,infiltratinfiltratLLéésions tubulairessions tubulaires (tardives): Atrophie et(tardives): Atrophie et éépaississement Mbpaississement Mbbasales tubulairesbasales tubulaires
  • 32. 32Facteurs de risque de progressionde la néphropathie diabétiqueMauvais équilibre glycémiqueHTAProtéinurieDyslipidémieDurée du diabèteTabagismeAutres: génétiques, sexe masculin, âge, histoire familiale ND, HTA etMCV, apport protéique, non observance thérapeutique, anémie.
  • 33. 33Facteurs dFacteurs d’’aggravationaggravationLiLiéé au diabau diabèètete-- DDééshydratation/dshydratation/dééssééquilibre du diabquilibre du diabèètete-- Infections urinaires rInfections urinaires rééppééttééeses-- NNéécrose papillairecrose papillaire →→ IRAIRA-- Neuropathie vNeuropathie véésicalesicale-- NNééphroangiosclphroangiosclééroseroseIatrogIatrogèènesnes-- DDééshydratation/ diurshydratation/ diuréétiquestiques-- RRéégime sans sel strictgime sans sel strict-- MMéédicaments: AINS, IEC, Aminosides, PDC ioddicaments: AINS, IEC, Aminosides, PDC iodééss
  • 34. 3434↑ Matrice extracellulaireAccumulation MECProtéinurieNephrinPhysiopathologie de la néphropathie diabétiqueMétabolique Hémodynamique↑ Perméabilité vasculaireFlux/PressionHormonesVasoactivesAg2, ET, PGPKC β1GlucoseAdvancedglycation end-productsLiaison avecLa MECCytokinesTGFβ VEGF
  • 35. 35DDéépistage des complications rpistage des complications réénalesnalesA faire dA faire dèès la ds la déécouverte du DT2couverte du DT2A dA déémarrer aprmarrer aprèès 5 ans diagnostic DT1 (ADA)s 5 ans diagnostic DT1 (ADA)DosageDosage µµ albuminuriealbuminurie (une fois/an)(une fois/an)Urine des 24h, mais collection souvent difficileUrine des 24h, mais collection souvent difficilesur spot urinaire le plus souventsur spot urinaire le plus souventCutoffCutoff 17 mg/l = sensibilit17 mg/l = sensibilitéé 100 % et sp100 % et spéécificitcificitéé 80 %80 %Bandelette urinaireBandelette urinaire (une fois/an)(une fois/an)
  • 36. 36Facteurs de confusion dFacteurs de confusion déépistagepistageµµalbuminuriealbuminurieFaux positifsFaux positifsVariation diurneVariation diurneInfection urinaireInfection urinaireAffection aiguAffection aiguëë (fi(fièèvre)vre)Insuffisance cardiaqueInsuffisance cardiaquecongestivecongestiveHTA non contrôlHTA non contrôlééeeHyperglycHyperglycéémiemieExerciceExerciceFaux nFaux néégatifsgatifsDiurDiurèèseseDilutionDilution
  • 37. 37DDéépistage des complications rpistage des complications réénalesnalesCrCrééatininatininéémiemie une fois/anune fois/an ±± calculcalcul clearanceclearance crcrééatinineatinine((CockroftCockroft))==MesureMesure clearanceclearance crcrééatinineatinine sisi::AlbuminurieAlbuminurieHHéématuriematurieInfectionInfection urinaireurinaireCrCrééatininatininéémiemie > 15 mg/l (135> 15 mg/l (135 µµmol/l)mol/l) chezchez ll’’hommehomme, > 12, > 12mg/l (115mg/l (115 µµmol/l) chez la femmemol/l) chez la femmeClearanceClearance calculcalculééee < 60 ml/min< 60 ml/min
  • 38. 38Prise en charge nPrise en charge nééphropathiephropathiediabdiabéétiquetique1/21/2Au stade deAu stade de microalbuminuriemicroalbuminurie/albuminurie/albuminurieContrôle glycContrôle glycéémique strictmique strictContrôleContrôle tensionneltensionnel strictstrictIEC ou ARA IIIEC ou ARA II
  • 39. 39Prise en charge nPrise en charge nééphropathiephropathiediabdiabéétiquetique1/21/2Au stade dAu stade d’’insuffisance rinsuffisance réénalenaleContrôleContrôle tensionneltensionnel strict (PAstrict (PA≤≤ 125/75125/75 mmHgmmHg))RRéégimegime hypoprotidiquehypoprotidiqueAmAméélioration contrôle glyclioration contrôle glycéémiquemiqueGGéérer lrer l’’ananéémiemiePrescription dPrescription d’’unun supplsuppléémentationmentation vitaminocalciquevitaminocalciquePrPrééservation du capital veineuxservation du capital veineuxVaccination contre lVaccination contre l’’hhéépatite Bpatite BÉÉradication des foyers infectieux (urinaires)radication des foyers infectieux (urinaires)EviterEviter lesles bolusbolus iodiodééss
  • 40. 40Neuropathie diabNeuropathie diabéétiquetique
  • 41. 41PolyneuropathiePolyneuropathie distale symdistale syméétriquetrique50 % apr50 % aprèès 25s 25 apraprèèss 25 ans d25 ans d’é’évolutionvolutionCliniqueCliniquePerte des sensibilitPerte des sensibilitéés tactile, thermique et vibratoire, bilats tactile, thermique et vibratoire, bilatééraleraleet symet syméétriquetrique±± atteinteatteinte desdes sensibilitsensibilitééss profondesprofondes et abolition ROT.et abolition ROT.±± douleursdouleurs des MIdes MI parfoisparfois hyperalgiqueshyperalgiques etet insomniantesinsomniantesRisqueRisque troublestroubles trophiquestrophiquesTraitementsTraitementsNormalisationNormalisation ééquilibrequilibre glycglycéémiquemiqueTraitementTraitement symptomatiquesymptomatique douleurdouleur
  • 42. 42Traitements symptomatiquesTraitements symptomatiquesdouleursdouleursTraitementTraitement EfficacitEfficacitéé Effets secondairesEffets secondairesNeurontinNeurontin®®: 800 mg: 800 mg ×× 3/j3/j ++++++ ++AntidAntidééprpréésseurssseurs tricycliques:tricycliques:amitritylineamitrityline++++++ ++AntiAntiéépileptique:pileptique: carbamazcarbamazéépinepine (100(100mgmg ×× 2/j puis 200 mg2/j puis 200 mg ×× 2/j;2/j; RivotrilRivotril ®®++++++ ++++Neuroleptiques (halopNeuroleptiques (halopééridol)ridol) ++++++ ++Antalgiques majeurs (palier 3):Antalgiques majeurs (palier 3):skenanskenan®®++++++ ++++
  • 43. 43DDéépistagepistage polyneuropathiepolyneuropathiediabdiabéétiquetiqueExamenExamen neurologique et du pied une fois par anneurologique et du pied une fois par anRecherche des dRecherche des dééformations du pied, points dformations du pied, points d’’appuiappuianormaux, hyperkanormaux, hyperkéératoseratoseExamens des sensibilitExamens des sensibilitééssTest auTest au monofilamentmonofilamentDiapasonDiapasonThermique, douleurThermique, douleurpoulspouls
  • 44. 44Neuropathies focales et multifocales:Neuropathies focales et multifocales:mononmononéévritevrite et multinet multinéévritevrite1/21/2DDééficitficit neuroneuro correspondant au territoire dcorrespondant au territoire d’’ununseul tronc nerveux ouseul tronc nerveux ou àà plusieurs tronc nerveuxplusieurs tronc nerveuxDDéébut brutal, tableau souvent hyperalgique,but brutal, tableau souvent hyperalgique,éévolution souvent favorable envolution souvent favorable en qqqq semsem àà qqqqmoismois
  • 45. 45Neuropathies focales et multifocales:Neuropathies focales et multifocales:mononmononéévritevrite et multinet multinéévritevrite2/22/2Diagnostic dDiagnostic d’é’éliminationliminationAtteintes frAtteintes frééquentesquentesAtteintes isolAtteintes isoléées nerfs des MI (es nerfs des MI (curalgiecuralgie……))Atteintes nerfs crâniens: III, IV, VI; VIIAtteintes nerfs crâniens: III, IV, VI; VIIAtteinte des nerfs du tronc: douleur et hypoesthAtteinte des nerfs du tronc: douleur et hypoesthéésiesiedu dos, paresthdu dos, paresthéésies intercostalessies intercostales
  • 46. 46Neuropathie vNeuropathie vééggéétativetative
  • 47. 47MacroangiopathieMacroangiopathiePremiPremièère cause mortalitre cause mortalitééPlusieurs mPlusieurs méécanismescanismesintriquintriquééssHTAHTADyslipidDyslipidéémiemieInsulinorInsulinoréésistancesistanceHyperglycHyperglycéémiemieÉÉtat dtat d’’hypercoagulabilithypercoagulabilitééSyndrome X
  • 48. 48Interactions cellulaires dans le développement et la progression de l’athéroscléroseWeissberg PL, Heart2000; 83:247-52
  • 49. 49DD’’apraprèès ls l’é’étude detude de FramimghamFramimgham……5209 hommes et femmes5209 hommes et femmesâgâgéés entre 30s entre 30--62 ans62 ans ààll’’inclusion.inclusion.Visites biannuellesVisites biannuelles àà lalarecherche drecherche d’’une MCVune MCVÉÉvaluation de lvaluation de l’’incidenceincidencedes MCV chez les sujetsdes MCV chez les sujetsdiabdiabéétiques et nontiques et nondiabdiabéétiques aprtiques aprèès 20 ans des 20 ans desuivissuivisL’incidence des maladies cardiovasculaires est 2 fois plusincidence des maladies cardiovasculaires est 2 fois plus éélevlevéée chez le chez l’’hommehommeet 3 fois plus chez la femme diabet 3 fois plus chez la femme diabéétique par rapport au non diabtique par rapport au non diabéétiquetiqueW B kanel and D L Mc Gee, Circulation 59, No. 1, 1979.
  • 50. 50MultipleMultiple RiskRisk FactorFactor InterventionInterventionTrial (MRFIT)Trial (MRFIT)347978 hommes âg347978 hommes âgéés de 35s de 35--57 ans57 ansSuivi en moyenne de 12 ansSuivi en moyenne de 12 ansÉÉvaluation de lvaluation de l’’effet du diabeffet du diabèète comme facteurte comme facteurindindéépendant de mortalitpendant de mortalitéé cardiovasculairecardiovasculaire♂♂ sous antidiabsous antidiabéétiquetiqueN = 5163N = 5163♂♂ sans antidiabsans antidiabéétiquetique342815342815Nombre dNombre dééccèès (%)s (%) 1092 (21.1)1092 (21.1) 20867 (6.08)20867 (6.08)NbreNbre ddééccèès MCV (%)s MCV (%) 603 (55.2)603 (55.2) 8965 (42.9)8965 (42.9)Risque absolu de décès MCV 3 fois plus élevé chez diabétique/non diabétique aprèsajustement/ âge, sexe, race, revenus, Cholestérol, PAS, tabac (p < 0.0001)Stamler et al, Diabetes Care, Vol 16, 1993
  • 51. 51Il existe une association entre le taux dIl existe une association entre le taux d’’HbA1C etHbA1C etll’’artartéérite des MI chez des sujets diabrite des MI chez des sujets diabéétiques ou nontiques ou non4526 sujets4526 sujets ≥≥ 40 ans40 ansparmi les participantsparmi les participantsNHANES (NHANES (19991999--2000)2000)..ÉÉchantillonchantillonreprrepréésentatif de lasentatif de lapopulation US.population US.ÉÉtude transversaletude transversalevisantvisant àà éévaluervaluerll’’association entreassociation entrell’’HbA1C et lHbA1C et l’’artartéériteritedes MI.des MI.ArtArtéérite drite dééfinie parfinie parindex cheville/brasindex cheville/bras <<0.90.9Munter et al, Diabetes Care 28:1981–1987, 2005
  • 52. 52LL’’incidenceincidence àà 7 ans des7 ans des éévvèènements coronariens chez le diabnements coronariens chez le diabéétique sanstique sansATCD dATCD d’’IDMIDM éégale celle du non diabgale celle du non diabéétique avec ATCD dtique avec ATCD d’’IDMIDMEventEvent NonNon diabeticdiabetic subjectssubjects SubjectsSubjects withwith type 2type 2 diabetesdiabetesPrior MIPrior MIn = 69n = 69NonNonpriorprior MIMIn=1304n=1304P valueP value Prior MIPrior MIn = 169n = 169NonNonpriorprior MIMIn = 890n = 890P valueP value18.818.8 3.53.5 <0.001<0.001 45.045.0 20.220.2 <0.001<0.001Fatal or non fatal MIFatal or non fatal MIIncidenceIncidence duringduring followfollow--upupEventsEvents/100/100 personperson--yryr 3.03.0 0.50.5 7.87.8 3.23.27.27.2 1.91.9 0.010.01 19.519.5 10.310.3 <0.001<0.001Fatal or non fatalFatal or non fatal strokestrokeFatal or non fatal MIFatal or non fatal MIIncidenceIncidence duringduring followfollow--upup 1.21.2 0.30.3 3.43.4 1.61.615.915.9 2.12.1 <0.001<0.001 42.042.0 15.415.4 <0.001<0.001DeathDeath fromfrom cardiovasccardiovasc causescausesFatal or non fatal MIFatal or non fatal MIIncidenceIncidence duringduring followfollow--upup 2.62.6 0.30.3 7.37.3 2.52.5Haffner SM et al, N Engl J Med 1998;339:229-34
  • 53. 53Il existe une association puissante entre le trouble duIl existe une association puissante entre le trouble dumméétabolisme glucidique et la mortalittabolisme glucidique et la mortalitéé cardiovasculairecardiovasculaireEntre 1999Entre 1999--2000, statut de la2000, statut de latoltoléérance au glucose drance au glucose dééterminterminééeechez 10428 participantschez 10428 participants «« thetheAustralianAustralian DiabetesDiabetes,, ObesityObesity,, andandLifestyleLifestyle StudyStudy »» ((AusDiabAusDiab).).MMéédiane de suivi 5.2 ansdiane de suivi 5.2 ans298 d298 dééccèès dont 88 par MCVs dont 88 par MCVBarr et al, Circulation. 2007;116:151-157
  • 54. 54ArtArtéériopathie de membres infriopathie de membres inféérieursrieursPlus frPlus frééquente, plus prquente, plus préécoce, plus grave et dcoce, plus grave et d’é’évolution plusvolution plusrapide/non diabrapide/non diabéétiquetique50 % des diab50 % des diabéétiques aprtiques aprèès 20 ans ds 20 ans d’é’évolutionvolutionRisque dRisque d’’amputation multipliamputation multipliéé par 7par 750 % des amputations non traumatiques se font chez les50 % des amputations non traumatiques se font chez lesdiabdiabéétiquestiquesAtteintes plus distale et plus diffuse par rapport au nonAtteintes plus distale et plus diffuse par rapport au nondiabdiabéétique (tique (⇓⇓ possibilitpossibilitéé revascularisation)revascularisation)Symptomatologie fonctionnelle souvent absenteSymptomatologie fonctionnelle souvent absente
  • 55. 55ArtArtéériopathie de membres infriopathie de membres inféérieursrieursAmputation du pied
  • 56. 56DDéépistage artpistage artéériopathie des MIriopathie des MIExamen des pieds 1fois/anExamen des pieds 1fois/anExamen des pouls 1 fois / anExamen des pouls 1 fois / anBilan vasculaire si anomalieBilan vasculaire si anomalieIndex cheville bras (PASIndex cheville bras (PAS brasbras/PAS jambe)/PAS jambe)Doppler artDoppler artéériel MIriel MIArtArtéériographieriographie
  • 57. 57PrPréévention artvention artéérite MIrite MIContrôle glycContrôle glycéémique strictmique strictContrôle des autres FRCVContrôle des autres FRCVAntiagrAntiagréégants plaquettairesgants plaquettaires
  • 58. 58CCœœur et diabur et diabèèteteCoronaropathieCoronaropathiePlus frPlus frééquente: risquequente: risque ×× 22 àà 3 chez homme et3 chez homme et ×× 33 àà 5 chez la5 chez lafemmefemmePlus grave: mortalitPlus grave: mortalitéé IDMIDM ×× 22 àà 8 j et8 j et àà 1 an1 anPronostic meilleur si bon contrôle glycPronostic meilleur si bon contrôle glycéémique et prmique et préécocecoceCliniqueCliniqueAngor asymptomatique ou douleur atypiqueAngor asymptomatique ou douleur atypiqueIDM silencieuxIDM silencieuxCardiopathie ischCardiopathie ischéémiquemiqueMort subiteMort subite
  • 59. 59CCœœur et diabur et diabèèteteDDéépistage coronaropathiepistage coronaropathieECG de repos 1 fois/anECG de repos 1 fois/anDDéépistage ischpistage ischéémie silencieuse chez diabmie silencieuse chez diabéétiquetique ààhaut risque vasculaire/3 anshaut risque vasculaire/3 ansECG dECG d’’efforteffortScintigraphie myocardiqueScintigraphie myocardiqueEchographieEchographie de stressde stress
  • 60. 60DiabDiabèète de type 2te de type 2 àà haut risquehaut risqueAtteinte rAtteinte réénalenaleProtProtééinurie > 300 mg/24hinurie > 300 mg/24hClairance de laClairance de la crcrééatininatininéémiemie < 60 ml/min (< 60 ml/min (CockroftCockroft))Ou au moins 2 desOu au moins 2 des FdRFdR suivants:suivants:AgeAge: homme de 50 ans ou plus, femme de 60 ans ou plus: homme de 50 ans ou plus, femme de 60 ans ou plusATCDsATCDs familiaux de maladie coronaire prfamiliaux de maladie coronaire préécocecoce: IDM ou mort subite: IDM ou mort subite avtavt55ans chez le p55ans chez le pèère ou parent du 1er degrre ou parent du 1er degréé de sexe masculin,de sexe masculin, avtavt 65ans chez la65ans chez lammèère ou parent du 1er degrre ou parent du 1er degréé de sexe fde sexe féémininmininTabagismeTabagisme actuel ou arrêtactuel ou arrêtéé depuisdepuis moindmoind de 3 ansde 3 ansHTAHTA permanente, traitpermanente, traitéée ou none ou nonHDLHDL--cc < 0,40 g/l< 0,40 g/lMicroalbuminurieMicroalbuminurie (> 30mg/24h)(> 30mg/24h)
  • 61. 61CCœœur et diabur et diabèèteteCardiomyopathie diabCardiomyopathie diabéétiquetiqueStadeStade prpréécliniqueclinique: HVG: HVG àà ll’é’échochoInsuffisance cardiaque globaleInsuffisance cardiaque globaleInsuffisance cardiaqueInsuffisance cardiaquesystoliquesystoliqueInsuffisance cardiaqueInsuffisance cardiaquediastoliquediastolique
  • 62. 62Etude EDIC: Epidemiology of DiabetesInterventions and Complications93 % des 1441 patients de l’étude DCCTSuivis jusqu’en 2005 (17 ans de suivi)Réduction de 42 % des évènementscardiovasculaires et 63 % IDM fataldans le groupe intensif/conventionnelrespectivement
  • 63. 63Autres FRCVAutres FRCVHTAHTARisqueRisque70 % des DT2 hypertendus70 % des DT2 hypertendusHTA chez DT1 si nHTA chez DT1 si nééphropathiephropathieRisque HTARisque HTAAggravationAggravation microangiopathiemicroangiopathieFRCV majeurFRCV majeurObjectifsObjectifs tensionnelstensionnels strictsstrictsTraitementTraitement
  • 64. 64RisquesRisques àà 10 ans en rapport avec lhypertension art10 ans en rapport avec lhypertension artéérielle et brielle et béénnééfice potentielfice potentieldu traitement chez des sujets ayant une PAS de 180du traitement chez des sujets ayant une PAS de 180 mmHgmmHg, selon le sexe, lâge, selon le sexe, lâgeet la pret la préésence dun diabsence dun diabèèteteAgeAge SexeSexe PASPAS DiabDiabèètete CI (%)CI (%) AVCAVC(%)(%)NSTNST--CICI NSTNST--AVCAVC4040 hommehomme 180180 NonNon 9.69.6 1.81.8 7474 1391394040 hommehomme 180180 OuiOui 1313 2.82.8 5555 89896060 hommehomme 180180 NonNon 23.823.8 7.67.6 3030 33336060 hommehomme 180180 OuiOui 29.329.3 11.911.9 2.42.4 21216060 FemmeFemme 180180 NonNon 16.216.2 5.65.6 4444 45456060 FemmeFemme 180180 OuiOui 26.726.7 1313 2727 1919PAS : pression artérielle systolique ; CI : cardiopathie ischémique ; AVC : accident vasculaire cérébral ;NST-CI (resp.AVC): nombre de sujets à traiter pour éviter un cas de cardiopathie ischémique (resp.AVC),sous lhypothèse dune réduction de risque de 14% (resp. 42%) Collins et al. grâce au traitementAntihypertenseur.
  • 65. 65DiabDiabèète ette et dyslipiddyslipidéémiemie
  • 66. 66Métabolisme des lipoprotéinesVLDL LDL Retour au foieAGLIDLCETPTG CEHDLnHDL2 HDL3LPLCellulespériphériquesFOIETissu adipeuxAGLlipaseR-LDLLPLHLLCATAGL : acides gras libres ; Cell.périph. : cellules périphériques ; LPL : lipoprotéine lipase ; CETP : cholesteryl ester transfer protein ;TG : triglycérides ; CE : cholestérol esters ; VLDL : very low density lipoprotein ; IDL : intermediate density lipoprotein ;HDL : high density lipoprotein, HDLn : HDL naissantes Farnier M. Dyslipidémie du diabétique; John Libbey, Paris 2002.
  • 67. 67DiabDiabèète ette et dyslipiddyslipidéémiemie,,les anomaliesles anomaliesDiabDiabèète de type 2te de type 2⇒⇒ hypertriglychypertriglycééridridéémiemie, suite, suite àà ↑↑ du taux de VLDL et ddu taux de VLDL et d’’IDLIDL,,et uneet une ↓↓ dudu HDLHDL--cholestcholestéérolrol (HDL2).(HDL2).Les particules de LDL deviennent majoritairement petites etLes particules de LDL deviennent majoritairement petites etdenses, tandis que HDL et LDL sdenses, tandis que HDL et LDL s’’enrichissent enenrichissent entriglyctriglycéérides, les apoprotrides, les apoprotééines seines se gliquentgliquent et les LDLet les LDLss’’oxydent.oxydent.Anomalies prAnomalies prééexistantes au diabexistantes au diabèète, dte, déétectables dtectables dèès la phases la phaseprpréédiabdiabéétiquetique dd’’insulinorinsulinoréésistancesistance, d, dééterminisme faitterminisme faitintervenirintervenir àà la fois hyperglycla fois hyperglycéémie etmie et insulinorinsulinoréésistancesistance
  • 68. 68DiabDiabèète ette et dyslipiddyslipidéémiemie,,les anomaliesles anomaliesDiabDiabèète de type 1te de type 1SiSi ééquilibrquilibréé, comporte essentiellement des anomalies, comporte essentiellement des anomaliesqualitatives des lipoprotqualitatives des lipoprotééines non dines non déétectables sur untectables sur unbilan lipidique standard.bilan lipidique standard.
  • 69. 69DiabDiabèète ette et dyslipiddyslipidéémiemiequel traitement ?quel traitement ?Analyse de sousAnalyse de sous--groupes de 3groupes de 3 éétudes de prtudes de préévention secondairevention secondairedd’’effectifs diabeffectifs diabéétiques rtiques rééduits ne sduits ne s’’adressant quadressant qu’’au statines [4Sau statines [4S((simvastatinesimvastatine), CARE (), CARE (pravastatinepravastatine) et LIPID],) et LIPID],⇒⇒ Les statines peuvent rLes statines peuvent rééduire le risque relatif deduire le risque relatif de morbimortalitmorbimortalitéécardiovasculaire de 25% chez les diabcardiovasculaire de 25% chez les diabéétiques comme chez lestiques comme chez lesnon diabnon diabéétiques.tiques.Cependant le type deCependant le type de dyslipiddyslipidéémiemie du diabdu diabéétique rend peutique rend peucohcohéérent le traitement par statines rrent le traitement par statines rééputputéés sans effet sur less sans effet sur lesVLDL, la taille des LDL, ni des HDL contrairement auxVLDL, la taille des LDL, ni des HDL contrairement aux fibratesfibrates..Le bLe béénnééfice essentiel des statines seraient ainsi observfice essentiel des statines seraient ainsi observéé dans ledans lesoussous--groupe des patients avec LDLgroupe des patients avec LDL ↑↑, qui ne sont pas les plus, qui ne sont pas les plusnombreux.nombreux.
  • 70. 70CollaborativeCollaborative AtorvastatinAtorvastatin DiabetesDiabetesStudyStudy: CARDS: CARDSÉÉvaluer les effets de 10 mgvaluer les effets de 10 mg AtorvastatineAtorvastatineversus placebo sur la rversus placebo sur la rééduction du risqueduction du risqueCV en prCV en préévention primaire chez DT2vention primaire chez DT2sans hypercholestsans hypercholestéérolroléémie (mie (LDLcLDLc << 1.61.6g/L)g/L)ÉÉtude randomistude randomiséée, 1429 patientse, 1429 patients AtorAtor 1010mg/j; 1412 placebomg/j; 1412 placebo♂♂ ouou ♀♀ entre 40entre 40--75 ans, sans75 ans, sans atcdatcd cvcv,,LDLLDL << 1.6 g/L, TG1.6 g/L, TG << 6 g/L, au moins6 g/L, au moinsun autre FRCVun autre FRCVCritCritèère primaire =re primaire = éévvèènement coronairenement coronairemajeurmajeur (d(dééccèès coronaire, IDM non fatal,s coronaire, IDM non fatal,angor instable, arrêt cardiaque rangor instable, arrêt cardiaque rééanimaniméé,,revascrevasc cor, AVC)cor, AVC)CritCritèère secondaire = mortalitre secondaire = mortalitéé totale, touttotale, toutéévvèè cor, paramcor, paramèètres lipidiquestres lipidiquesArrêt prArrêt préématurmaturééee éétude au bout de 3.9tude au bout de 3.9ansanswww.thelancet.com Vol 364 August 21, 2004
  • 71. 71EffetsEffets pleiotropespleiotropes des statinesdes statines
  • 72. 72SchSchééma des 5 niveaux de risquema des 5 niveaux de risqueHaut RisqueCardiovasculaire-Maladie CV avérée-DB 2 à ht risque (cf)-Risque de survenued’un événementcoronarien dans les10 ans ≥ 20 %≥ 3 FdR 2 FdR 1 FdR 0 FdRLDLc< 2,2g/lLDLc< 1,9 g/lLDLc< 1,6 g/lLDLc< 1,3 g/lLDLc< 1 g/l
  • 73. 73Suivi du patient diabSuivi du patient diabéétique, recommandationstique, recommandationsANAESANAESTous les 3 moisTous les 3 mois Tous les ansTous les ansÉÉducationducation XX XXObservanceObservance XX XXASGASG XX XXPoidsPoids XX XXPression artPression artéériellerielle XX XXPied si neuropathiePied si neuropathie XX XXExamen cardioExamen cardio--vasculairevasculaire XXExamen neurologiqueExamen neurologique XXBouche, ORL, peauBouche, ORL, peau XXContraception, dContraception, déésir grossessesir grossesse XXHbA1cHbA1c XX XXLipides (EAL)Lipides (EAL) XXCrCrééatininatininéémiemie, calcul clearance, calcul clearance XXBandelette urinaireBandelette urinaire XXMicroalbuminurieMicroalbuminurie XXExamen ophtalmologiqueExamen ophtalmologique XXECG de reposECG de repos XX
  • 74. 74ConclusionConclusion1.1. Les complications chroniques du diabLes complications chroniques du diabèète associent atteintete associent atteintemicro etmicro et macrovasculairemacrovasculaire..2.2. Ces complications sont fonction de la durCes complications sont fonction de la duréée du diabe du diabèète, dute, duniveau dniveau d’é’équilibre glycquilibre glycéémique mais aussi des FRCV associmique mais aussi des FRCV associéés.s.3.3. Les rLes réésultats dessultats des éétudes dtudes d’’intervention ont montrintervention ont montréé ququ’’un bonun bonééquilibre glycquilibre glycéémique rmique rééduisait de faduisait de faççon significative, le risqueon significative, le risquede complications.de complications.4.4. Un bilanUn bilan àà la recherche des complications et autres FRCV doitla recherche des complications et autres FRCV doitêtre fait chez le DT2 dêtre fait chez le DT2 dèès la ds la déécouverte du diabcouverte du diabèète et chez lete et chez leDT1 dDT1 dèès la 3s la 3èè annannéée puis tous les ans pour un de puis tous les ans pour un déépistagepistageprpréécoce et une prise en charge appropricoce et une prise en charge appropriéée.e.
  • 75. 75Merci de votre attentionMerci de votre attention

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