Traumatismo raquídeo

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Traumatismo raquídeo

  1. 1. TRAUMATISMO RAQUÍDEO Rosa Estela Romero Aguilar Residente de 1er año Cirugía General
  2. 2. • Columna Vertebral: • Estructura neural y biomécanica compleja • Soporte estructural • Protege la médula y nervios radiculares• El traumatismo puede fx los huesos o rotura de ligamentos=> inestabilidad => disfunción de soporte y protección• El trauma raquídeo puede ocurrir: • Con o sin lesión neurológica
  3. 3. • Clasificaccción: • Incompleta • Hay función neurológica motora o sensorial residual por debajo del nivel de la lesión en la EF • Completa: • Disfunción neurológica que persiste por >24hr
  4. 4. • Inmediata • Suele ser resultado del daño directo en la médula o nervios radiculares x lesiones penetrantes (puñaladas o HPPAF)• Tardía • Traumatismos contuso => trasfiere fuerza a la columna => rotura aguda del hueso y ligamentos=> subluxación • Desviación de vertebra respecto al nivel adyacente • < tamaño del canal y comprime la médula o los nervios radiculares
  5. 5. • También puede comprimirse los nervios x propulsión de fragmentos óseos en el conducto durante la fx• Cualquiera de estos afectan la perfusión y originan=> SCI• Puede suceder • durante el traslado, • a la EF de un sujeto mal movilizado • en un episodio de hipotensión
  6. 6. Mecánica de traumatismo raquídeo• Gran variedad de patrones lesivos x complejidad biomecánica.• Tipos de fuerzas aplicadas a la columna vertebral: • Flexión-extensión • Compresión-separación • Rotación
  7. 7. • Flexión-extensión: • Flexión de cabeza y cuello en posición fetal • La flexión soporta a la columna hacia adelante (vertebras) y la aleja de su parte posterior (apófisis espinosas y ligamentos interespinosos) • Se producen en: • Colisiones frontales en vehículos • Caídas hacia atrás cuando la cabeza choca primero • El arqueamiento de cuello y espalda extiende la columna • Carga la columna en la parte posterior y separa en la anterior • Se produce en: • Colisiones x detrás de un automóvil • Caídas de frente cuando la cabeza golpea primero • Cunado se arroja la cabeza en agua poco profunda
  8. 8. • Compresión-separación: • Fuerza aplicada a lo largo del eje raquídeo que comprime la columna = se soporta la carga en sentido anterior y posterior • Se generan: • Cuando un objeto cae en cabeza u hombros • Cuando el sujeto cae sobre los pies, glúteos o cabeza • Una fuerza de tracción en línea con el eje aleja la columna y la descarga en sentidos anterior y posterior • Se generan: • Durante colgamiento • Cuando el mentón o el occipucio golpea 1ro en una caída • Si un pasajero se desliza bajo el cinturón de seguridad holgado en curso en una colisión de frente
  9. 9. • Rotación: • Fuerza aplicada en sentido tangencial al eje raquídeo=> gira la columna • La rotación depende de los límites de los movimientos de lass articulaciones facetarias interverebrales • Ocurren durante: • Impactos excéntricos del cuerpo o la cabeza • Accidentes automovilísticos por golpes oblicuos
  10. 10. Patrones de lesión• Se identifican por combinaciones de las fuerzas mencionadas y deben reconocerse en las Rx simples de columna• Si hay una lesión raquídea a un nivel = riesgo significativo de alteraciones adicionales en otros niveles• Cervical: • >movilidad que la toracolumbar • Estabilidad x ligamentos intervertebrales=> rotura= inestabilidad aun en ausencia de fx • La masa de la cabeza transmite fuerzas significativas a la c. cervical durante aceleración o desaceleración = +riesgo de lesión
  11. 11. • Fractura de Jefferson: • Estallamiento del anillo de C1 x compresión • Por lo general 2 o + fx • Vista del odontoides con boca a bierta muestra luxación lateral de las masas laterales de C1 • Regla de Spencer: • 7mm o + de luxación combinada indican interrupción del ligamento transverso <= estabiliza C1 respecto a C2 • Tx: • <7mm = collarín rígido • 7mm o + = chaleco con halo • No esta indicada la Cx
  12. 12. • Fracturas odontoideas: • Varios ligamentos fuertes unen la apófisis odontoides con C1 y la base del cráneo • Se deben a fuerzas de flexión • Clasificación: • I: solo afecta la punta • II: pasa por la base de la apófisis • III: transcurre por C2 • TX: • I: inmovilización externa • II y III inestables • inmovilización externa con chaleco con halo • fusión qx en desplazamiento considerable o no remiten con inmovilización externa
  13. 13. • Fractura del colgado • Hiperextensión-tracción o Hiperextensión-compresión • Fx de la parte interarticular bilateral de C2 <= hueso entre las articulaciones facetarias sup e inf • La conexión entre C1 y C3 se pierde • Tx: • Inmovilización externa • Qx: en compresión medular o falla de la inmovilización externa
  14. 14. • Facetas saltadas: lesión por hiperflexión • Flexión exagerada la faceta superior puede “saltar” hacia arriba y al frente sobre la faceta inferior, si la cápsula articular se desgarra • Hiperflexión-rotación => subluxación facetaria unilateral • Casi nunca tienen alteraciónes neurológicas • Hiperflexión-tracción => subluxación facetaria bilateral • Suelen tener daño medular, x disminución del diámetro anteroposterior del conducto medular
  15. 15. • Toracolumbar: • Mayor umbral para la lesión que la cervical • Clasificación según un modelo de 3 columnas: • Columna anterior: • ligamento longgitudinal anterior y mitad anterior de la vertebra • Columna media: • Mitad posterior de la vertebra y ligamento longitudinal posterior • Columna posterior_ • Pedículos, carillas articulares, láminas, apofisis espinosas y ligamentos interespinosos
  16. 16. • Fractura por compresión: • Compresión-flexión que genera daño en la columna anterior • Es estable • No anomalías neurológicas • Puede presentar dolor intenso
  17. 17. • Fractura por estallamiento: • Compresión axil • Daño en columnas anterior y medias • Es inestable • 50% alteraciones neurológicas x compresión con los fragmentos óseos impulsados hacia atrás en dirección al conducto medular
  18. 18. • Fractura de Chance: • Flexión-tracción que ocasiona insuf de columnas media y posterior a veces con compresión anterior. • Lesión típica: hiperflexión x el cinturón de seguridad con lesión abdominal concomitante • Muchas veces inestable con deficiencia neurológica
  19. 19. • Fractura luxación • Insuficiencia de las 3 columas por fuerzas de flexión- tracción, de corte o de compresión • Alteración neurológica por • retropulsión de fragmentos óseos de la columna media hacia el conducto medular • Subluxación que reduce el diámetro del conducto medular
  20. 20. Valoración y tx inicial• Posibilidad en todo los pacientes traumatizados• Deben mantenerse sobre una tabla rígida y plana, con correas y respaldos=> inmovilización• Collarín cervical duro, para disminuir la posibilidad de luxación subluxación o compresión de los nervios durante el transporte.• Luego se mueve a una camilla plana y se realiza la valoración y la reanimación, EF y Rx iniciales
  21. 21. • Si la persona esta despierta preguntar detalles del traumatismo perdida del estado de conciencia, entumecimiento o incapacidad de movilización de extremidades.• Función motora en respuesta a ordenes o dolor• Sensibilidad al pinchazo, contacto ligero y posición articular• Identificar el nivel anatómico mas bajo con sensibilidad intacta tal vez revele el nivel de la lesión (ascendente)• Registrar reflejos de estiramiento muscular, sacros inferiores (anal y bulbocavernoso) y tono rectal
  22. 22. Clasificación de la ASIA• Indica la magnitud y el nivel de la lesión• La alteración relacionada• Se debe llenar el formato para cualquier paciente con lesión raquídea
  23. 23. Síndromes neurológicos• Los SCI penetrantes, compresivas o isquémicas pueden producir cuadros característicos basados en las propiedades anatómicas.• Las deficiencias neurológicas pueden deducirse con base a la anatomía de los haces sensoriales y motores largos y el conocimiento de sus decusaciones• Se han descrito 4 patrones: • Sección medular completa • Lesión central • Brown-Séqueard • Arteria espinal anterior
  24. 24. • Sección medular: • Completa a un nivel determinado anatómica o funcional • Perdida total de la función motora y sensorial por debajo de la lesión • Mecanismo: • Subluxación vertebral traumática grave que < el diámetro del conducto medular y aplasta la médula
  25. 25. • Lesión central: • Debilidad mas marcada en extremiades superiores que inferiores • Grados variables de entumecimiento • Mecanismo: • Copresión transitoria por colapso posterior del ligamento amarillo durente la hiperextensión traumatica del cuello • Se presenta en personas con estenosis cervical prexistente
  26. 26. • Síndrome de Brown-Séquard: • Lesión a la mitad de la médula en un nivel determinado • Pérdida del control motor y propiocepción ipsolaterales • Pérdida de la sensibilidad nociceptiva y térmica contralateral • Mecanismo: • Herida por puñalada o x HPPAF
  27. 27. • Síndrome medular anterior: • Lesión de la mitad ventral de la médula • Parálisis y pérdida de la sensibilidad nociceptiva y termica bilateral • Mecanismo: • Herniación aguda de un disco intervertebral o isquemia por oclusión de la arteria espinal anterior
  28. 28. Estudios• Rx AP y Lateral. Vista con la boca abierta para valorar apófisis odontoides y masas laterales de C1• TAC reconstrucciones sagitales y coronales• MRI tejido blando
  29. 29. Tratamiento definitivo• Esteroides en dosis medlar: • Dosis altas en SCI aguda • Bolo de metilprednisolona 30mg/kg en 15 min seguid de 5.4 mg/kg /hen infusión que se inicia 45 min despues. • Continua x 23hrs si el bolo se administro a las hr de la lesión o 47hrs si se administro a las 8hrs • Poca evidencia
  30. 30. • Aparatos ortóticos • Rígidos, < movimientos y estrés de la columna • Collares Filadelfia y Miami-J • Inestabilidad de C1-C2= abrazaderas de minerva, chaleco y halo
  31. 31. • Intervención quirúrgica: • Objetivos: • descompresión medular • Estabilizar lesiones

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