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Ruptura Prematura De Membranas
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Ruptura Prematura De Membranas

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  • 1.  
  • 2.
    • Ocurre en el 10.7% de los embarazos
    • Causa + común de nacimiento pretérmino (40%).
    • La forma + común de presentación se asocia a embarazo de término. 94%
    • Se conoce poco de su fisiopatología = poca disminución de incidencia.
  • 3. ETIOLOGIA DE LA RPM Factor Etiológico Mecanismo Asociado Iatrogenia Lesión directa de las membranas fetales durante su manipulación. Infección Respuesta inflamatoria y activación de la degradación del tejido conectivo del corioamnios. Mecánico Sobredistensión y ruptura mecánica de las membranas fetales por condiciones como polihidramnios o en embarazos de alto orden fetal. Genético Defectos en genes de colagenasas que impiden la formación de matriz extracelular con propiedades mecánicas adecuadas. Idiopáticos Condiciones desconocidas que resultan en la activación de la degradación de la matriz extracelular de las membranas.
  • 4.
    • Según el tiempo de evolución
      • Prolongada : 24 hs a 1 semana.
      • Muy prolongada : más de 1 semana.
    • Según la ubicación
      • Altas : en cuerpo o segmento inferior.
      • Bajas : polo inferior del huevo.
  • 5.
    • 1ra hipótesis (1976)presión intrauterina aumentada, contracciones uterinas anormales o incluso normales (Braxton-Hicks).
      • Algunos autores demostraron que los tejidos provenientes de RPM contenían menos colágena .
  • 6.
    • En los 90´se involucró a las Metaloproteasas de Matriz Extracelular (MMP)
      • Se expresan en las membranas corioamnióticas y la coriodecidua.
      • Inducen la degradación selectiva del soporte mecánico de las membranas fetales
      • Su expresión/actividad fuera de sincronía + eventos de TP = RPM
  • 7. BACTERIAS COLONIZACIÓN BACTERIANA AUMENTO DE LEUCOCITOS FOSFOLIPASA A2 FOSFOLIPASA C INTERLEUCINAS 1-6 ENDOTOXINAS ACIDO ARAQUIDÓNICO PROSTAGLANDINAS ACTIVIDAD UTERINA MODIFICACIONES CERVICALES ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS METALOPROTEINASAS ACTIVIDAD PROTEOLÍTICA COLÁGENO TIPO III RPM DEBILIDAD POR INVASIÓN MICROBIANA
  • 8.
    • Desde los 90´s se propone la infección en el microambiente podría originar RPM.
      • La inducción de la respuesta inflamatoria = degradación del corioamnios.
        • Mediado x MMP
  • 9.
    • La RPM causa importante de:
      • TP prematuro
      • Prolapso de cordón
      • Infección intrauterina
  • 10.
    • En la mayoría de los casos la RPM se asocian a infección o factores no identificados.
      • Ambas comparten un mecanismo final:
        • EXPRESIÓN Y ACTIVIDAD DE LAS MMP
    • El corioamnios es el único en composición tisular (proporción alta de tej conectivo)
  • 11.
    • El amnios solo tiene 1 capa:
      • Capa Compacta: cel epiteliales asentadas en una membrana basal, anclada a su vez en capa de tejido conectivo con estructura de red tridimencional densa y resistente
        • Responsable del 75% de la fuerza tensil
        • La fibras de colágenas I y III se intercalan en la red 3D de colágenas tipo IV y V = dan una 2da capa de reforzamiento.
    • Para la degradación se requiere 1 mezcla de MMP que de manera secuencial producen su disgregación y rotura.
  • 12.
    • Cuando se examina el liquido amniótico obtenido por vía transabdominal de pacientes con RPM y parto pretérmino, es posible documentar infección clínicamente oculta hasta en el 30%
    • Creatsy y co1, compararon cultivos cervicales de 32 mujeres de 33-35 sdg, obtenidos ½ hora después de la RPM vs cultivos de 66 mujeres con emb a término.
      • mostraron que había anaeróbeos, especialmente B. fragilis y Peptostreptococcus con mucha mayor frecuencia en mujeres con RPM.
  • 13.  
  • 14.
    • Infección materna (urinario y genital)
    • Infección intrauterina
    • Incompetencia cervical
    • Embarazos previos múltiples
    • Hidramnios
    • Deficiencia nutricional
    • Menor resistencia de membranas a tensión
    • AHF de RPM
  • 15.
    • Aparición de un chorro de liquido o fuga sostenida
    • Color y consistencia del liquido
    • Presencia de manchas de vérmix
    • Reducción del tamaño de útero
    • Aumento en la prominencia del feto a la palpación
  • 16.
    • Es clave para el Dx diferencial.
    • Se deben diferenciar 3 características:
      • Estancamiento:
        • Colección de líquido amniótico en saco posterior
      • Prueba de nitrazina:
        • Recolección de liquido con hisopo estéril y aplicarlo en papel de nitrazina cambia a color azul.
      • Hojas de helecho:
        • Se coloca 1 gota de liquido en 1 laminilla y se seca al aire y se forma una cristalización en forma de helechos
      • Prueba de la flama o de Lanneta
  • 17.  
  • 18.
    • Hay que inspeccionar cérvix para valorar grado de dilatación y borramiento y descartar prolapso de cordón.
    • Realizar la maniobra de Valsalva para observar salida de líquido.
    • Maniobra de Tarnier: presionar fondo uterino y con la mano intravaginal elevar la presentación.
    • Si no se confirma el Dx se puede realizar amniocentesis e inyectar solución diluida de azul de Evans o de índigo carmín
      • De 15-30 min se observa colorante en vagina
  • 19.
    • Una vez confirmada la RPM se explora a la paciente en busca de signos de infección.
    • Por riesgo de infección no hay indicacion para tacto vaginal si la paciente esta en inicio de TP.
  • 20.
    • Bh completa con cuenta diferencial
    • En embarazos pretermino:
      • EGO sondeado mas urocultivo
    • USG para fetometría e índice de líquido amniótico.
    • En algunos casos: amniocentésis para determinar madurez pulmonar fetal y presencia de infección.
  • 21.
    • Depende de varios factores como:
      • Edad gestacional
      • Presencia o ausencia de corioamnionitis.
  • 22.
    • CORIOAMNIONITIS
      • Inducir el parto en forma activa sin importar edad gestacional
      • Iniciar antibiótico de amplio espectro para infección
    ANTIBIÓTICO DOSIS Penicilina sódica + gentamicina 5 000 000u c/6hr IV + 180-240 mg/día IV Ampicilina + gentamicina 1gr c/6hr IV + 180-240 mg/día IV Clindamicina + Gentamicina 600-900 mg c/8hr IV + 180-240 mg/día IV Ceftriaxona + Clindamicina 1gr c/12hr IV + 600-900 mg c/8hr IV Fluconazol (Hongos) 400 mg/día IV Eritromicina (Alergia a penicilina) 500mg c/6 hr IV
  • 23.
    • Embarazo a Término sin Corioamnionitis
      • Inducción de trabajo de parto
      • Ampicilina: 2 gramos IV luego 1 gramo endovenoso cada 4 horas.
      • Ó Cefotaxima 1gr IV cada 12 horas+ Gentamicina 80 mg IV cada 8 horas.
  • 24.
    • Embarazo de 26-35 sdg sin infeccion
      • Ampicilina 2 gr IV cada 6 horas durante.
      • Betametasona 12 mg IM cada 24 horas x 2 dosis
      • Control de temperatura y frecuencia cardíaca materna cada 4- 6 horas.
      • Valorar interrupcion de embarazo en 72 hrs
  • 25.  
  • 26.
    • Salud Pública Méx 1999; Vol. 31(3):288-297, INFECCIÓN DURANTE EL EMBARAZO COMO FACTOR CAUSAL DE RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Y DE PARTO PRETÉRMINO, LUCÍA YÁÑEZ-VELASCO M.C., M. EN C., RODOLFO GATICA-MARQUINA M.C., JESÚS LUIS SALINAS-VELÁZQUEZ M.C. SUBESP. EN NEONAT., JUAN CORTÉS-PAREZ M.C., ESP. EN INF.,PAULA FIGUEROA-ARREDONDO Q.B.P., M. EN C., ERNESTO CALDERON-JAIMES M.C
    • Alan H. DeCherney , Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétricos , Manual Moderno,2007,9ª edición, traducida de la 10ª en inglés.
    • Obstetricia Y Medicina Materno-fetal , Cabero Roura, Luis (Editorial Médica Panamericana S.A.)1ª edición (2007).
    • Salinas Portillo, H y Colaboradores. OBSTETRICIA.(2005). Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital clínico de Universidad de Chile. .pp 243-263

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