Respuesta metabolica al trauma
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Respuesta metabolica al trauma Respuesta metabolica al trauma Presentation Transcript

  • RESPUESTAMETABOLICA AL TRAUMA Rosa Estela Romero Aguilar Residente de Primer año Cirugía General
  • DEFINICIÓN:• Efecto de un trauma severo sobre el organismo= estrés metabólico, que desencadena una respuesta inicial tratando de: – Conservar energía sobre órganos vitales – Modular el sistema inmunológico – Retrasar el anabolismo• Cambios metabólicos que se presentan en forma 2ria a casi todos los tipos de lesión
  • ANTECEDENTES HISTORICOS:• John Hunter (s.XVIII): durante el trauma existe un proceso que no pertenece al daño sino al intento de cura.• Aubb (1920): la < del metabolismo basal es directamente proporcional a la severidad de este.• Landis (1928): La asfixia de los tejidos >la permeabilidad capilar• Carrel y Baker: la alteracion del metabolismo del tejido dañado juega tmb un papel en la reparacion.• Cuthberson (1942): Bases de la respuesta metabólica; edema reaccionario e inflamación traumática
  • CAUSAS PRINCIPALES:
  • • Respuesta sistémica de una lesión – Proinflamatoria • Activación de procesos celulares para restablecer la función de los tejidos y erradicar microorganismos – Antiinflamatoria o Contrarreguladora • Evitar exceso de actividad proinflamatoria y restablecer homeostasis
  • RESPUESTA AL ESTRÉS: Trauma mayor Cirugía mayor: Toracotomía, histerectomía radical, Grado de Politraumatismo respuesta Respuestas psicología y Necesarias: fisiológica es -Recuperaciónproporcional al -Supervivenciagrado de shock y lesión Trauma menor Cirugía menor: Apendicectomía, reducción cerrada de fx amigdalectomía
  • FASES:
  • Reanimación Hipovolemia completa Fase Ebb o hipodinamica Bajo flujo sanguíneo 1ras Horas Perfusión Reacciones fisiológicas compensadoras iniciales Supera los Déficit de Respuesta del estrés hiperdinamico volumen Fase Flow o hiperdinámica Retención de liquidos y edema Heridas cerradas Días a semanas Catabolismo Infección Hipermetabolismo controlada Normalización de hemodinámiaFase anabólica o Diuresis Normalización de reparación Reacumulación de proteínas, de grasas Restablecimiento de funciones orgánicas
  • ESTIMULOS QUE DESENCADENAN LA RMT:• Lesión• Hemorragia• Shock• Hipoxia• Acidosis• Hipotermia• Estrés psicológico: miedo – Respuestas simpáticas – Alteración del flujo sanguíneo microvascular – Alteración de la coagulación – Alteración de la función inmune
  • EFECTOS FISIOLOGICOS: SISTEMA AFECTADO: EFECTO CLÍNICOInmunológico: Depresión del sistema inmunitarioLinfopenia, leucocitosis, Depresión del sistreticuloendotelialCoagulación: >incidencia de tromboembolismo>adhesividad plaquetaria, >activación de lacoagulación, <fibrinólisisEndocrino: >catabolismo protéico, lipólisis,>ACTH, cortisol, glucagón, epinefrina, >aldosterona, hiperglucemia, retención de agua y sal,ADH, > catecolaminas, angiotensina II, < insulina y vasoconstricción.testosteronaCardiovascular: Arritmias, angor, IAM, ICC>trabajo miocardico (catecolaminas y angiotensina II)Respiratorio: Hipoxia hipercapnia atelectasias<Compliance pulmonar, >Contractura muscular alteración ventilación-perfusión.Gastrointestinal: Ileo intestinal>tono esfinter, <tono musculo lisoGenitourinario: Retención urinaria>tono esfínter, <tono musculo liso
  • SNC Y REGULACIÓN DE LA INFLAMACIÓN• SNC=> SNA involuntario, regula: – FC, TA, FR, motilidad gastrointestinal y temperatura del cuerpo. – Inflamación • Sitio de origen =>señales aferentes a hipotálamo=> libera mensajes antiinflamatorios=> reducen la liberación de mediadores inflamatorios provenientes de inmunocitos.
  • ALTERACIONES HORMONALES MAS COMUNES:• INSULINA: – Hormona anabólica principal – RMT= inhibición por hormonas y mediadores inflamatorios (hrs) + resistencia periférica incremento de gluconeogénesis, uso excesivo de lactato, aminoácidos y sustrato de glicerol incremento de la glicogenólisis hepática hiperglucemias. – >mortalidad c/hiperglucemias. – Tx con insulina para mantener cifras de 80-110
  • • HORMONA DEL CRECIMIENTO: – en 1ras hrs de lesión – Promoviendo • Lipólisis • Degradación de proteínas • Liberación de ácidos grasos – Sx de desgaste en fases crónicas – Antagonista de la insulina – IGF-1 atenúa los efectos catabólicos después de Cx – <IGF-1 x IL-1a, TNF-a, IL-6, disminución de síntesis proteica equilibrio – del nitrógeno, falla hepática
  • • HORMONAS TIROIDEAS: – de conversión de T4 a T3 periférica, TSH normal (Sx de T3 baja o enf. eutiroidea) – 30-120min posteriores a la lesión – Correlación de la magnitud de conversión de T3 con la mortalidad
  • • ACTH: – Se altera o se anula su patrón nocturno – Aumento de su liberación proporcionales a la gravedad. – Mediadores: dolor ansiedad vasopresina angiotensina II, colecistocinina, PIV, catecolaminas, citocinas proinflamatorias. – Activa en suprarrenales la producción de glucocorticoides.
  • • CORTISOL: – nivel sérico sin patrón diurno 4hrs post lesión – Intensifica las acciones del glucagon y la adrenalina= hiperglucemia – Favorece gluconeogénesis = resistencia a la insulina en musculo y tej adiposo – Degrada proteinas, aumenta el lactato – Liberación de ac grasos, TG, glicerol del tej adiposo
  • – Hipercortisolismo transitorio que lleva a insuficiencia adrenal: • Debilidad nauseas vomito fiebre hipotensón • Secreción de catecolaminas: – >FC – >contractilidad miocárdica – Vasoconstricción • Estimula Sist renina-angiotensina – aldosterona – Retención de líquidos – <Na, >K
  • • ALDOSTERONA: – Zona glomerular suprarrenal (x ACTH) – Función: volumen intravascular conserva Na elimina K e H+ en TCD – Deficiencia: hipotensión e >K – Exceso: edema, hipertensión, <K, alcalosis metabólica
  • • FACTOR INHIBIDOR DE MACROFAGOS: – Hipófisis anterior y linfocitos T – Interrumpen efectos inmunosupresores de los glucocorticoides – Intensifica shock séptico x G+ y G-
  • • CATECOLAMINAS: – x3-4 de 24-48hrs post-trauma – Noradrenalina: modificaciones del SN simpático – Adrenalina: actividad medula suprarrenal, • vasodilatación arterial y + contractilidad miocárdica. – Las 2 >: liberación de glucagon favoreciendo • Gluconeogénesis • Lipolisis y cetogénesis hepática
  • MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN• CITOCINAS: – Mediadores mas potentes – Respuesta normal: elimina microorganismos e impulsan la cicatrización – En exceso: inestabilidad hemodinamica, insuficiencia terminal de órgano y muerte. Exceso en antiinflamatorias: inmunosupresión
  • • METABOLITOS DE OXÍGENO REACTIVO – Causan lesión tisular por oxidación de ac grasos insaturados de las membranas celulares – Los leucocitos activados son generadores de metabolitos de O2 activo – Se producen grandes cantidades cuando se restablece el flujo sanguíneo y el aporte de O2 => lesión por reperfusión
  • • EICOSANOIDES: – Derivados del Ac. Araquidónico (PG, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos) – Vasoconstricción, > agregación plaquetaria, migración leucocitaria, liberación de mediadores de respuesta inflamatoria sistémica, broncoconstricción.
  • RESPUESTA DE CITOCINAS A LAS LESIONES
  • EFECTOS RESPIRATORIOS EN CIRUGIA• La incisión Subcostal reduce 40-50%del volumen corriente y de la capacidad Residual funcional (CRF)• Qx torácica o abdominal alta existen alteraciones de la relación ventilación perfusión => CVF VEMS1 CRF= hipoxia, dando un patrón restrictivo pulmonar PO, se recupera de 1-2 semanas• Tos, atelectasias, neumonía
  • EFECTOS CARDIOVASCULARES EN CIRUGÍA• 23% de muertes PO• Hiperactividad simpática => IAM, falla cardiaca – Catecolaminas: >FC, >TAM, > RVp, >Índice cardiaco y consumo de O2 – >agregación PQT y fibrinolísis• Vasoespasmo reactivo y trastornos vasculares periféricos: – >TVP y tromboembolismo – > agregación PQT y coagulación – Complicación mas frecuente: TEP, muerte súbita en los 1ros 10 días postqx
  • EFECTOS METABÓLICOS EN CIRUGÍA• Activación del sist simpático y eje endócrino hipotálamo- hipofisiario- suprarrenal• Estimulación nocireceptiva de fibras nerviosas• Liberación de mediadores y macrófagos• Hiperglucemia, glucosuria, oliguria, >ac láctico, > consumo de O2, <linfocitos B y T, < inmunidad.
  • EFECTOS DIGESTIVOS EN CIRUGÍA• <PO de reflejos segmentarios e hiperactividad simpatica• Cx toraco-abdominal , extremidades < actividad digestiva (ileo distension nauseas) mas ginecologicas y neuro, mujeres, jovenes• >secresiones, <motilidad, vómitos
  • EFECTOS PSICOLÓGICOS EN CIRUGÍA• > de la percepción del dolor y las reacciones psicológicas• La ansiedad y el dolor facilita el flujo nocireceptivo• Dolor, estrés, insomnio y trastornos de conducta• < umbral de dolor
  • METABOLISMO QUIRURGICO• 1ras hrs post-lesión: < gasto total de energía de cuerpo y eliminación de BUN• Con al reanimación y estabilización del paciente se > índice metabólico y consumo de O2, preferencia enzimática por sustratos de fácil oxidación (glucosa) estimulación del sist inmunitario.
  • METABOLISMO DURANTE EL AYUNO• 25kcal/kg diario y hasta 40kcal/kg en caso de estrés grave• Ayuno corto= <5 dias. Principales fuentes de combustible: – Proteínas musculares (75gr/día), Grasa corporal – 1ro depósitos hepáticos de glucógeno (16hrs)
  • • Ayuno prolongado: – La proteólisis reduce a 20grdia, se estabiliza el BUN 2-5g/día – Principal fuente: cuerpos cetónicos (2 dias= cerebro, 24dias) – Adaptación de órganos vitales
  • • Metabolismo post-lesión: – Inducen respuestas neuroendocrinas e inmunitarias – Gasto metabólico proporcional a lesión – Lípidos principal fuente – >gasto energético mediado en parte x activación simpática y liberación de catecolaminas
  • ¿CÓMO EVITAR LA RMT?• Conociendo la respuesta desencadenada por el organismo ante una agresión para tratarla de manera multidisciplinaria y efectiva• Considerar dichos cambios desde el abordaje inicial
  • BIBLIOGRAFÍA• Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3• Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 8ª edición vol. I• http://www.surgical-tutor.org.uk/default- home.htm?core/preop2/physiology.htm~right