Patología quirurgica suprarrenal

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Patología quirurgica suprarrenal

  1. 1. PATOLOGÍAQUIRURGICASUPRARRENAL ROSA ESTELA ROMERO AGUILAR RESIDENTE DE PRIMER AÑO CIRUGÍA GENERAL
  2. 2. ANATOMÍA Órgano Superomedialretroperitoneal al riñón par 11vas 5x3x1 cm costillas 4-5gr Derecha:piramidal, hemidiaf Izquierda: semilunar, ragma aorta, bazo y cola dederecho, hígado, y páncreas VC inf.
  3. 3. Irrigación: Arteria suprarrenal superior (arteria frénica inferior) Arteria suprarrenal media (aorta abdominal) Arteria suprarrenal inferior (Arteria renal)
  4. 4. Otras:vasos intercostales y gonadalesSe ramifican en +/- 50 arteriolas Plexo(debajo de la capsula glandular)
  5. 5. Vena suprarrenal derecha•Corta y drena a la VC infVena suprarrenal izquierda•Larga, se une a la frénica izquierda antes de unirse a la VC inf
  6. 6. Corteza Amarilla, 80-90% de la glándula GLOMERULOSA FASCICULADA RETICULAR Pequeñas células Células + grandes Células pequeñasMineralocorticoides espumosas Andrógenos Aldosterona Glucocorticoides
  7. 7. Médula Café rojizo, 10-20% de la glándula Células: En cordones, de Catecolaminas: forma Adrenalinapoliédrica, cromafine Noradrenalina s
  8. 8. TRASTORNOS DE LACORTEZA SUPRARRENAL
  9. 9. HIPERADOSTERONISMO PRIMARIO• LIBERACIÓN EXCESIVA NO REGULADA DE ALDOSTERONA POR UNA GLANDULA SUPRARRENAL O AMBAS => SUPRIME LA SECRECIÓN DE RENINA
  10. 10. • MEDIA DE EDAD AL MOMENTO DE Dx: • 30-50 AÑOS• 1-7% DE LOS PACIENTE CON HAS• LIGERA PREDILECCION X EL SEXO MASCULINO• >ASINTOMATICOS• SÍNTOMAS => • POR <K: CALAMBRES, DEBILIDAD, PARESTESIAS • HAS QUE NO RESPONDE A Tx • HAS SENSIBLE A ESPIRONOLACTONA => BUENA RESPUESTA A Tx Qx
  11. 11. Reponer Na y K y Suspender IECAS, espironolactona, diur DIAGNÓSTICO éticos, b-bloqueadores, ARA IIDeterminación del cociente >30 y <30 años: examen aldosterona genético sistemático en plasmática/actividad busca de plasmática de la renina: + hiperaldosteronismo >30 S:90% familiar tipo 1
  12. 12. NaCl 0.9% IV 2-3L/4-6hrs + Confirmación: medición plasmática de aldosterona o VO 500mghipervolemia/exceso Na/3dias + excreción de Na urinaria de K y aldosterona libre de 24hrs Probable Sin supresión de hiperaldosteronismo aldosterona primario
  13. 13. LOCALIZACIÓN TAC suprarrenal de cortes finos (3mm) >40 años + masasuprarrenal solitaria >1cm con glándula opuesta normal => SUPRARRENALECTOMIA Éxito en el 95% de los casos
  14. 14. Sin laterización en la TAC o plantearse en >40ªx riego de adenomas corticosuprarrenales no funcionantes Muestreo venoso suprarrenal selectivo Medición simultánea de cortisol y aldosterona en circulación periférica y venas derecha e izquierda Cortisol x5 en una vena vs sangre periférica = lateralización +, igual hiperplasia bilateral
  15. 15. 3ra línea Gammagrafía funcional con NP-59 radiomarcado <sensibilidad en tumores pequeños, que son la > en TAC negativas x lo cual no ayuda
  16. 16. • TRATAMIENTO QX Y RESULTADOS • SUPRARRENALECTOMIA LAPAROSCÓPICA • Tx DE ELECCIÓN PARA ADENOMAS • MEJORÍA CLÍNICA A LAS 24HRS DE POSTQX • TASA GLOBAL DE CURACIÓN: • 75-95% • CONTROL DE HAS • 80% DE 4 ANTIHIPERTENSIVOS A 1 • REDUCCIÓN PAULATINA DE B-BLOQUEADORES
  17. 17. • FACTORES PREOPERATORIOS DE MENOR BENEFICIO Qx: • VARON • >45 AÑOS • AHF DE HAS • HAS DE LARGA EVOLUCION • AUSENCIA DE RESPUESTA A LA ESPIRONOLACTONA
  18. 18. SINDROME DE CUSHING• SINDROME DE CUSHING: • COMPLEJO DE SIGNOS Y SÍNTOMAS DERIVADOS DE LA HIPERSECRECIÓN DE CORTISOL SIN IMPORTAR LA CAUSA• ENFERMEDAD DE CUSHING: • TUMOR HIPOFISIARIO, > ADENOMA, QUE PROVOCA HIPERPLASIA SUPRARRENAL BILATERAL E HIPERCORTISOLISMO
  19. 19. Adenoma hipofisario 70% Dependiente Producción ectópica de ACTH de ACTH 70%CLASIFICACIÓN 10% Producción ectópica de CRH <1% Adenoma suprarrenal 10-15% Independiente de ACTH 30- Carcinoma Suprarrenal 5-10% 30% Hiperplasia suprarrenal cortical micronodular pigmentada o macronodular sensible a péptido inhibidor gástrico 5% Seudosindrome de Cushing Otros Yatrógeno: administración exógena de esteroides
  20. 20. • >peso, obesidad central, giba de General búfalo, cojinetes adiposos supraclaviculares SIGNOS Y SÍNTOMAS • Hirsutismo, plétora, estrías púrpura, acné, Tegumentario equimosis Cardiovascular • HipertensiónMusculoesqueletico • Debilidad generalizada, osteopeniaNeuropsiquiátrico • Labilidad emocional, psicosis, depresión Metabólico • DM o intolerancia a la glucosa, hiperlipidemia Renal • Poliuria, cálculos renales Gonadal • Impotencia, <líbido, irregularidades menstruales
  21. 21. • DIAGNÓSTICO: • OBJETIVO=> CONFIRMAR LA PRESENCIA DEL DIAGNÓSTICO E IDENTIFICAR LOS FACTORES ETIOLÓGICOS
  22. 22. • PRUEBA DE SUPRESION CON DEXAMETASONA NOCTURNA O < de almenos Función 1.8ɥg/100ml normal: < a – de Medir cortisol a las 8am 3ɥg/100ml 1mg de Dexa 11pmPrueba típica: 0.5mg de dexa c/6hrs x 8 dosis o 2mg durante 48 hrs en caso deresultado negativo con alta sospecha clínica
  23. 23. <100ɥG/100ML Descarta hipercortisolismo S: 95-100% E: 98%CORTISOL LIBREURINARIO EN24HRS
  24. 24. • MEDICION DE CONCENTRACION PLASMÁTICA DE ACTH • 2mg c/6hrs x 2 dias • 8mg dosis nocturna • Con recolección de orina de 24hrs para cortisol y 17- hidroxiesteroides Fuetes Tumores 1rios Normal Hiperplasia productores de suprarrenal ectópicas cortisol• 10-100 • 15-500 • >1000pg/ml • <5pg/ml pg/ml pg/ml • Falta de supresión de cortisol urinario en 50% confirma dx de tumor ectópico
  25. 25. • TRATAMIENTO QX Y RESULTADOS • Administración peri y postqx de glucocorticoides • Hidrocortisona 100mg IV c/8hrs x 24hrs • Resección de adenoma suprarrenal solitario < de dosis gradual hasta niveles sustitutivos fisiológicos en unas semanas • Pacientes de larga evolución o de mayor gravedad puede durar hasta 1 años la sustitución
  26. 26. • Antibióticos Perioperatorios durante 24hrs• Suprarrenalectomía • Eficacia >90% • Fallos x: • Recidiva local del tumor • Recidiva a distancia en caso de neoplasia maligna• Cirugía hipofisaria Transesfenoidal 75% de éxito • Mejora con reintervención o irradiación• Suprarrenalectomía bilateral laparoscópica • Casos en donde la microcirugía hipofisaria haya fracasado
  27. 27. CARCINOMA CORTICOSUPRARRENAL• INCIDENCIA: • POCO COMUNES 2 X C/MILLON • NIÑOS <5a Y ADULTOS 30s Y 40s• LA MAYORIA ESPORADICOS • OTROS RELACIONADOS CON LOS GENES: • P53 Sx de LiFraumeni • MENIN MEN1 • Loci 11p Sx de Beckwith-Wiedemann • 2p Complejo de Carney • 9p
  28. 28. • SIGNOS Y SINTOMAS: • 50% NO FUNCIONALES • Masa abdominal creciente con dolor abdominal • Raro: <peso anorexia y naúsea • 30% SECRETA CORTISOL • 20% ANDROGENOS • 10% ESTRÓGENOS • 2% ALDOSTERONA • 35% MULTIPLES HORMONAS • Sx de Cushing de inicio rápido acompañado de rasgos virilizantes
  29. 29. • DIAGNÓSTICO: • ES para descartar <K • CATECOLAMINAS URINARIAS descartar feocromocitomas • SUPRESIÓN NOCTURNA CON 1mg DE DEXA • RECOLECCIÓN DE URINARIA DE 24HRS • Cortisol y 17-cetoesteroides
  30. 30. • TAC O RESONANCIA MAGNETICA: • MASA HETEROGENEACARACTERISTICA CON BORDES IRREGULARES/IMPRECISOS, NECROSIS CENTRAL E INVASION DE ESTRUCTURAS ADYACENTES • PUEDE HABER METASTASIS EN GANGLIOS HIGAD Y PULMONES.
  31. 31. • TRATAMIENTO • CIRUGIA RADICAL ABIERTA • EXTIRPACION COMPLETA EN 70% • A menudo con resección en bloque y/o linfadenectomia • ESPECIAL ATENSION EN TUMORACION DERECHA >9CM • Diseminación a vena cava inf y hasta corazón derecho. • RESECCIÓN INCOMPLETA • Supervivencia <1 año
  32. 32. • COMPLICACIONES • RECIDIVA LOCAL • METÁSTASIS • 2 años • QUIMIO CON MITOTANO • Actua como toxina suprarrenal directa • También en tumores irresecables o metastásica • Toxicidad digestiva y neurológica • CISPLATINO
  33. 33. TRASTORNOS DE LAMÉDULA SUPRARRENAL
  34. 34. FEOCROMOCITOMA• GRIEGO: TUMOR OBSCURO• ORIGEN => CÉLULAS CROMAFINAS• >SECRECIÓN, NO REGULADA DE CATECOLAMINAS.• TUMOR ÚNICO O MÚLTIPLES• LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS SON PRODUCTO DE LA SECRECIÓN EXCESIVA DE CATECOLAMINAS, + HAS
  35. 35. • 0.2% DE LOS HIPERTENSOS• IGUAL RELACION HOMBRE:MUJER• ESPORÁDICOS INCIDENCIA MÁXIMA 40s Y 50s, FAMILIARES A < EDAD• HAS EN 90% • Episódica o continua• TRIADA: • Palpitaciones, cefalea y diaforesis
  36. 36. 10% MALIGNOSTUMOR DE LOS 10: 10% BILATERALES (PREDOMINAN DERECHO) 10% FUERA DE LAS SUPRARRENALES 10% EXTRAADRENALES> INTRAABDOMINALES 10% FAMILIAR 10% EN SUJETOS NORMOTENSOS 10% EN NIÑOS
  37. 37. • DIAGNÓSTICO: • CATECOLAMINAS URINARIAS Y SUS METABOLITOS EN ORINA DE 24HRS • MEDICIÓN PLASMATICA DE METANEFRINAS • S 99% E: 85%
  38. 38. • TAC • MEJOR DEFINICIÓN ANATÓMICA• MRI • MAYOR SENSIBILIDAD• GAMMAGRAFIA CON METAYODOBENZILGUANIDINA (MIBG) MARCADA CON 131I O 123I • PACIENTES CON SOSPECHA DE ENF MULTIFOCAL• PET CON ANALOGOS DE LAS CATECOLMINAS MARCADOS CON 18F • FASE DE INVESTIGACIÓN
  39. 39. FASE VENOSA CON FEOCROMOCITOMA SUPRARRENAL DERECHO
  40. 40. MRI CORONAL T2 CON FEOCROMOCITOMA SUPRARRENAL IZQUIERDO CON CAMBIO QUISTICO CENTRAL
  41. 41. RECONSTRUCCION OBLICUA ANTERIOR IZQUIERDA POR ANGIORESONANCIA CON FEOCROMOCITOMA SUPRARRENAL DERECHO
  42. 42. • CUIDADOS PERIOPERATORIOS: • HIPERTENSIÓN INTRAOPERATORIA • Manipulación y liberación de catecolaminas x los anestésicos • HIPOTENSION POSTOPERATORIA • Retirada súbita del estimulo de las catecolaminas • PRINCIPIOS ACTUALES: • B-bloqueadores desde el dx • Iniciar con 10mg de fenoxibenzamina c/12hrs ajustando cada 2-3 dias hasta llegar a 40mg c/8hrs • Vigilancia estrecha de la ta y la diuresis en el postopertorio
  43. 43. • TRATAMIENTO QUIRURGICO: • CURATIVA EN >90% • ÉXITO X BUENA COMINUCACIÓN ANESTESIOLOGO CIRUJANO • RESECCIÓN CONTRAINDICADA CUANDO SE MANIFIESTA INVASIÓN LOCAL
  44. 44. INCIDENTALOMA• MASAS SUPRARRENALES ASINTOMÁTICAS ENCONTRADAS COMO HALLAZGOS• 2.1% DE LAS AUTOPSIAS• 1-4% DE LOS ESTUDIOS DE IMAGEN ABDOMINALES • >4% EN >60 AÑOS• 80% BENIGNOS NO QUIRURGICOS
  45. 45. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
  46. 46. BIBLIOGRAFÍA

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