Estudios diagnosticos en sepsis

1,626 views

Published on

Published in: Health & Medicine
0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total views
1,626
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
8
Actions
Shares
0
Downloads
32
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Estudios diagnosticos en sepsis

  1. 1. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS EN SEPSIS Rosa Estela Romero Aguilar Residente de primer año Cirugía General
  2. 2. Diagnostico:• Generalmente se sospecha de: – la historia clínica del paciente, – el examen físico – los datos de laboratorio.• Se confirma por: – estudios radiológicos como la ecografía o tomografía computarizada tomografía (CT).
  3. 3. • Primer paso es una buena historia clínica.• La gravedad de los síntomas de presentación puede ayudar a localizar el origen de la infección.• Más importante, también permiten un triage apropiado
  4. 4. • Puntos importantes: – Detalles del episodio – Presentación, ubicación y naturaleza de la aparición del dolor – Cambios en los hábitos intestinales – Enfermedad similar anterior – Manipulación quirúrgica previa del abdomen
  5. 5. Exploración Física• Se realiza con completa con énfasis en abdomen pelvis incluyendo vagina y recto• Secuencia: – Inspección=> auscultación=> percusión=> palpación• Cicatrices de cirugías previas
  6. 6. • La búsqueda de la infección se inicia por un signo(s) clínico que indica un problema que necesita resolución• Indica la respuesta de un paciente a un estímulo infeccioso y es una función de la capacidad fisiológica del paciente para reaccionar a los mediadores endógenos exógenos y liberados por el proceso de infección
  7. 7. Signos clínicos• Fiebre: – Signo mas común – No es común una instauración súbita ni con grandes cifras así que se necesita investigar al paciente a partir de 38°C – En ausencia de diagnostico => labs y rexaminación
  8. 8. • Frecuencia cardiaca: – Taquicardia o bradicardia – Raras ocasiones: arritmias – Bradicardia relativa x gram negativos – No se debe de ignorar nunca una taquicardia inexplicada
  9. 9. • Taquipnea: – Puede indicar pródromos de infección o la aparición de SIRS – Necesita ser evaluada estrechamente debido a que puede ser indicador de otros diagnósticos importantes como embolismo pulmonar
  10. 10. • Dolor: – persistente o fuera de proporción=> merece atención – 5-7 dias postqx con herida dolorosa=> ISQ profunda – Dolor muscular inexplicable => infecciond e tejidos blandos x gram+ – Dolor referido como dolor toracico=> absceso subfrenico
  11. 11. • Confusión: – Común en ancianos – Súbita en previamente sanos• Íleo
  12. 12. Síntomas y signos clínicos de infección oculta• Hipotensión intermitente y choque séptico: – Pródromo: fiebre – Signo característico: Hipotensión recurrente – Oliguria – Los siguientes pueden estar presentes en diferentes grados: • Taquicardia, taquipnea, hipotensión extremidades secas, rubor generalizado
  13. 13. • Hemorragia gástrica: – Puede ser síntoma de infección severa. Muy sugestiva de absceso perigástrico resultado de fuga de anastomosis postqx de cx de abdomen superior• Retraso en cicatrización de heridas: – No presentan el tejido de granulación adecuado y se ven pálidas, secas y no sanas
  14. 14. Datos Laboratoriales de infección oculta• Falla renal: – > creatinina y el BUN – Se presenta primero la alteracion en el clearence de la creatinina por lo que se debe de medir desde pacienes de alto riesgo – Continua con oliguria y anuria
  15. 15. • Falla hepática y pulmonar: – Ictericia y disminución de la paO2 evolucionando a la necesidad de aumentar el FiO2 requerido por el paciente• Conteo anormal de plaquetas: – No es común, puede indicar CID o < de todas las líneas celulares de la MO
  16. 16. • Hiperglicemia y resistencia ala insulina: – DM o no – El grado de hiperglicemia se relaciona con el grado y control efectivo de la infección• Falla inmunológica: – La medida clínica mas aplicable es el retraso en cierre de herida quirúrgica
  17. 17. EstudiosLABORATORIO• Biometría hemática: – El conteo de célula blancas es sensible pero no específico (>12000 o <4000, bandas >10%) – Plaquetas alteradas (+ trombocitopenia => sepsis severa)
  18. 18. • Gasometría arterial: – Indica el estado metabólico y equilibrio ácido base – Muestra niveles de lactato, relacionado con niveles incrementados de metabolismo anaerobico. • Indica falta de perfusión o falla orgánica • >2mmol/L indica mal pronostico y peor en >4 – PaCo2 <32mmHg => hipoxemia o hipercapnia
  19. 19. • Estudios de coagulación – Estudios básicos – Pueden estar prolongados – Sepsis severa=> INR >1.5 o TTP >60 seg
  20. 20. • Química sanguínea: – Creatinina sérica elevada indica sepsis severa con falla renal – Urea elevada también indicando falla renal – Glucosa sérica puede elevarse en diabéticos o no, asociada a > morbimortalidad. Se debe mantener <150 – Se deben de medir desde el inicio y regularmente hasta que el paciente mejore
  21. 21. • Pruebas de Función Hepática: – Pruebas básicas – El choque séptico puede comprometer el flujo sanguíneo hepático y su metabolismo incluyendo el lactato – Se encuentran elevadas • Bilirrubinas, TGO TGP FA y GGT
  22. 22. •sanos 0.1ng/mlMARCADORES EN SEPSIS:• Procalcitonina: – Péptido precursor•infección >0.5ng/ml de la calcitonina en el la hemostasia del calcio. •alto riesgo de choque 2ng/ml septico •alto riesgo de FOM >10ng/ml
  23. 23. •2-4hrs después del inicio de la resp inflamatoria IL-6• Interleucinas: •Es necesaria para un resp inf efectiva •Relacionada con FOM, gravedad de la inf y mortalidad •Estimula la migracion de neutros y IL-8 macrofagos •Aparece en etapas tempranas •Se relaciona con FOM
  24. 24. Otras ILs Pro- Anti-inflamatorias inflamatoria IL-1 IL-10 IL-12 IL-4 IL-18 TNF
  25. 25. Vasodilatación, severidad y EndocanÓxido Nítrico > Permeabilidad pronóstico MARCADORES DE ORIGEN ENDOTELIAL Inhibe la Sanos=> endotelina 0.72ng/ml Proporcional a 1.97ng/ml => la severidad sepsis Morbilidad 6.11ng/ml postqx choque séptico
  26. 26. Severidad yDimetilargina asimétrica Inhibidor de Endotelina-1 ON mortalidad de Vasoconstrictor la enfermedad FOM (+ hepática)
  27. 27. Dependiente de vit k >mortalidad, severidad, SIRA yProteína C Dímero-D Antitrombótica, profibrinolíticas FOM antiinflamatorias >2000mg/ml = > mortalidad <PC activada en sepsis severa x consumo
  28. 28. • Homeostasis y regulación de vol intravascular • > Diuresis y natriuresis PéptidoNatriurético • Disfunción cardiaca MARCADORES HORMONALES • Media la función y recluta neutrófilos a nivel miocárdico PN auricular • Acción directa en procesos inflamatorios • Niveles elevados se relaciona con la reducción PN de la función sistólica miocárdica Cerebral
  29. 29. ESTUDIOS DE IMAGENRADIOGRAFIAS:• Tórax: – aire libre subdiafragmático, afección pulmonar o cardiaca.• Abdomen: – Carece de sensibilidad, especificidad y definición anatómica – 2 situaciones donde continua siendo el 1er estudio dx: • En busca de aire libre cuando el cirujano ya decidió casi el manejo quirúrgico • Sospecha tan baja de peritonitis que se busca para descartar hallazgos + inesperados no va a ser seguida de una TAC
  30. 30. • ULTRASONIDO: – El mejor uso: en hígado y vías biliares en colelitiasis – Bazo – Riñones – gincológico
  31. 31. • TAC ABDOMINOPELVICA: – Prueba diagnostica clave en sepsis abdominal – Altamente sensible para aire libre, colección de liquidos, anormalidades de pared intestinal y cambios inflamatorios – Identificaciones de la fuente y verificar cronicidad lo cual es efectivo para el manejo y decidir qx o no
  32. 32. • RESONANCIA MAGNÉTICA: – Mejores imágenes vasculares y de la via biliar – Disponibilidad y costo limitan su uso
  33. 33. Abdomen superior• Dolor abdominal• Masa palpable en abdomen superior• Fiebre• Leucocitosis• Ictericia
  34. 34. • DOLOR ABDOMINAL SUPERIOR Y FIEBRE: – Bh y USG – Posibles diagnósticos: • Colecistitis aguda • Cólico biliar • Pancreatitis aguda • Colangitis aguda
  35. 35. Dolor abdominal superior y fiebre Evidencia de colecistitis USG normal Litiasis sin colecistitis aguda *USG equivocado*Considerar patología no *Otros diagnosticos considerar MRI biliar=> pancreatitis *Considerar tx *Tac abdominopelvica *Colecistectomia electiva endoscopico radiologico o quirurgico para drenaje
  36. 36. • Pancreatitis aguda: – Amilasa serica: >1000 sugienre pancreatitis biliar – Lipasa INDICACIONES PARA IMAGENOLOGIA PANCREATICA DE EMERGENCIA Confirmación del diagnóstico al visualizar hallazgos pancreáticos Detección de enf concomitantes y/o complicaciones Valoración de severidad y el pronostico Identificación o exclusión de la causa Procedimientos intervencionistas guiados
  37. 37. – TAC estudio de primera línea en pancreatitis • Tejido pancreático sano densidad de 30-60 HU y 80- 150 HU en la contrastada • Mejor visualización en la fase arterial tardía del parénquima pancreático • Indicaciones de una TAC inicial son: – el dx equívoco clínico y bioquímico(dentro de las 48h después del inicio de los síntomas) – terapia refractaria PA (<72h después del inicio de la terapia) – sospechas de Pancreatitis Necrotizante – cambio repentino en la condición del paciente
  38. 38. • En 30% de los pacientes, el parénquima pancreático es normal en la TAC a pesar de un diagnóstico clínico y bioquímico• La AP severa con necrosis parenquimatosa no se puede excluir dentro de la primera 48-72 h
  39. 39. • Pancreatitis edematosa intersticial – Inflamación focal o difusa del parénquima pancreático. – Partes afectadas=> hipodensa y muestran contraste leve, no homogénea, sin defectos de perfusión. – Contorno borroso, cápsula de Gerota engrosada . – Grasa peripancreática puede ser normal o muestra acumulaciones de líquido seroso (<15 HU) no contrastado hipodensas(pancreatitis exudativa ).
  40. 40. – El exudado inflamatorio peripancreático puede tener una apariencia difusa, mientras que el tejido graso necrótico peripancreática es típicamente mejor delineado y ligeramente aumentado en densidad debido a residuos (>25 HU).– Sin embargo, el exudado inflamatorio y la necrosis pueden coexistir y son difíciles de distinguir.
  41. 41. Crecimiento pancreático, colec ciones líquidas peripancreáticaslíquido en el fondo Derrame Pleural de saco de Dougla
  42. 42. • Pancreatitis Necrotizante: – Alteración del contorno y la estructura interna. – Páncreas no homogeneo, aumentado de tamaño y difuso – Presencia áreas hipodensas, disufas necróticas o focales es prominente en esta etapa. – Parénquima sano=> isodenso, Hemorragia => hiperdenso – Parénquima sano con realce de contraste vs tej necrótico no contrastado – Exudado peripancreático y/o necrosis de tejido graso >que en la PIO. – La identificación temprana es crucial, mortalidad de la PIO es <1%, vs hasta el 23%, en PN
  43. 43. PA severa con necrosis en la cola del páncreas, a) fasearterial, b) fase venosa. La fase arterial delinea mejor la necrosishipodensa
  44. 44. a) PA grave necrotizante afecta >50% del parénquima.b) Gran volumen de acumulación de líquido intra- abdominal
  45. 45. • Colecistitis aguda: – Dx mas comun con dolor de abdomen sup y fiebre – Murphy – Dx=> USG, casos complejos=> MRI – Datos de laboratorio de apoyo: leucocitosis con neutrofilia y linfopenia, >FA
  46. 46. • USG es el examen de imágenes preferido para dx de colecistitis aguda y es el método de primera vez cuando la presentación clínica es sugestiva de patología biliar.• Hay hallazgos característicos sugestivos pero ninguno hace el dx
  47. 47. • Los principales hallazgos de la colecistitis aguda litiásica incluyen, además de la presencia de piedras: – distensión del lumen vesícula, – engrosamiento de la pared vesicular, – Murphy USG +, – líquido perivesicular – pared hiperémica en la evaluación con Doppler color
  48. 48. a)Escala gris, b) Doppler colorHallazgos característicos de la colecistitis aguda. Múltiplescálculos en la vesícula biliar, asociada con engrosamientodifuso de la pared y la pared hiperemia (b, flecha). El pacientetambién se quejaba de dolor exquisito en la región de lavesícula biliar (USG signo positivo Murphy)
  49. 49. • Los pacientes con cuadros clínicos menos específicos pueden someterse a TAC como prueba de imagen inicial.• Puede evidenciar cambios de la VB característicos de la inflamación aguda. – + en cambios inflamatorios en la fosa vesicular y la grasa perivesicular
  50. 50. VB distendidaconengrosamiento dela pared y ellíquidopericolecístico(flecha blanca).Cálculoimpactado en elcuello (flechanegra)
  51. 51. Cambios inflamatorios en la pared vesicular y grasa perivesicular (flecha blanca). Área focal de hipercaptación en el parénquima hepático adyacente a la vesícula biliar (flecha negra).Esta hiperemia transitoria essecundaria a la inflamaciónaguda de la VB.Hay pequeñas piedrascalcificadas en el cuello de lavesícula ( flechas)
  52. 52. – Colangioresonancia se ha convertido en componente integral del arsenal dx en pacientes con sospecha de enfermedad aguda de las vías biliares.– podrá solicitarse para descartar la coexistencia de coledocolitiasis en pacientes con colecistitis aguda conocida o sospechada.
  53. 53. Imágenes de RM T1w con supresión de la grasa obtenidasantes (a) y después (b) de la administración de contraste IVy (c)T2w coronal pesada, juntas demuestran los cambioscaracterísticos de la colecistitis aguda litiásica.VB distendida, con engrosamiento de la pared yhipercaptación en b. Hay fluido intramural y pericolecístico(a, b, y c, flechas) visto como un halo en las imágenes deseñal baja T1w y como señal elevada en T2w
  54. 54. • Colecistitis enfisematosa: – Variante poco común e insidiosa de a colecistitis aguda – Caracterizada por gas e el lumen, la pared o el tejido circundante y conductos biliares – 2rio a gas formado por bacterias – Clave diagnostica gas en el USG
  55. 55. • FIEBRE E ICTERICIA: – Dolor abdominal superior menos marcado – La ictericia se asocia la mayoría de las veces con obstrucción de vías biliares – Principal diagnostico: colangitis
  56. 56. Fiebre e ictericia Coledocolitiasis o dilatación biliar con colangitisLíquidos IV antibióticos + Considerar drenajeendoscópico, radiológic o o qx de emergencia
  57. 57. – Colangitis: • Fiebre >38°C • Ictericia • Dolor • Cambios en el edo mental • hipotensión • Leucocitosis • USG con litos en colédoco o dilatación de conductos biliares • Usualmente relacionada con coledocolitiasis y manipulación biliar reciente
  58. 58. • Colangitis imagenología: – La forma irregular y la dilatación de los conductos biliares son fácilmente visualizadas con USG. – La estenosis, engrosamiento de las paredes del conducto, y asociados cálculos del conducto se ven mejor con la TC y la RM
  59. 59. – Restos intraductales también sugiere la presencia de bilis purulenta.– Los abscesos se considera una complicación, y TAC así como la RM son las modalidades de elección para su detección– La CPRE es altamente sugestivo cuando los segmentos de los conductos biliares no están llenos de material de contraste.
  60. 60. Colangitis: forma irregular, conductos biliares dilatados intra y extrahepáticos (a) cálculosdel conducto en la rama principal izquierda (b), la dilatación de los conductos biliaresintrahepáticos y abscesos asociados del lóbulo hepático derecho (c, d).MRCP (a, b), axial T2W MR (c), CECT axial (d)
  61. 61. • FIEBRE Y MASA ABDOMINAL – USG=> si no se localiza masa=> TAC – Dx diferencial según la localización de la masa • CSD: colecistitis aguda, asbceso hepatico • Epigastrio o CSI: pancreatitis, masa esplénica
  62. 62. Fiebre y masa abdominal Signos deMasa hepática c/s Masa esplénica infección absceso c/s absceso pancreática Perfil Confirmar dx con viral, historia de Confirmar dx con TAC viajes, hábitos TAC defecaciones
  63. 63. • Absceso hepático: – 2da causa de masa abdominal y fiebre – Piógeno: relacionado con la vía biliar (35%), enfermedad inflamatoria intestinal, apendicitis perforada y piemia portal (20%) – USG lesiones desde los 2 cm – TAC desde 0.5cm, estudio de elecci´n – 40% en lóbulo derecho 1-5-5cm 40% 5-8cm y 20%
  64. 64. – Amebiano: no existe diferencia entre las imágenes del piógeno aunque este suele ser múltiple. Zonas endémicas. Serología para la entamoeba hisolytica
  65. 65. • Absceso esplénico: – Masa en CSI + fiebre. Muy raros – Solitarios, se presenta simultáneamente con infecciones distantes, infarto, hematoma o enfermedad local esplénica – El dx va acompañado de imagen sugestiva como elevación del hemidiafragma izquierdo y un nivel hidroaereo en CSI simulando estómago – UAG o TAC doble contaste
  66. 66. ABDOMEN INFERIOR• Dolor abdominal difuso• El diagnostico se enfatiza mas a descartar patologia quirúrgica que a localizar la enfermedad de una enfermedad crónica• Se utiliza mas la TAC que el USG
  67. 67. • Úlcera péptica perforada: – Dolor abdominal intenso súbito y generalmente indica donde empezo el dolor – Rx tórax c/aire subdiafragmatico (70%) – En casos de duda o sello espontaneo se pueden usar estudios contrastados con material hidrosoluble – TAC para localizar infección en duodeno
  68. 68. Aire libre subdiafragmaticoColección de fluidoretrogástrico con aireque parece estarcomunicado conduodeno Extravasación del contraste oral de la porción anterolateral de duodeno
  69. 69. • Perforación de intestino delgado – Difícil diagnostico – Por lo que aumenta su morbimortalidad – Estudio Dx=> TAC Perforación de yeyuno por trauma abdominal abierto
  70. 70. • Apendicitis: – Clínica – Labs= leucocitosis con neutrofilia y linfopenia – Dudas=> TAC Crecimiento y dilatación apendicular >6mm , defecto de llenado de contraste retrógrado hidrosoluble, inflamación periapenddicular
  71. 71. • Perforación colónica: – Datos de sepsis – En paciente inestable=> Qx – Paciente estable=> imágenes=> TAC
  72. 72. BIBLIOGRAFIA

×