2. DEFINICIONES
• Cicatrización Ideal:
• Devuelve la normalidad anatómica y funcional, sin cicatriz
externa: FETAL
• Cicatrización Aceptable:
• Deja cicatriz pero devuelve la integridad anatómica y funcional
• Cicatriz Patológica:
• sobreproducción de tejido cicatrizal x desbalance entre síntesis
y degradación de la matriz extracelular (a favor de la síntesis)=
cicatriz sintomática, solevantada, roja, indurada o contraída
• problemas funcionales y estéticos
3. Clasificación Rohrich y Robinson
• Cicatrización Normal:
• cicatriz estéticamente aceptable y que devuelve la integridad
anatomofuncional
• Cicatrización Patológica:
• Excesiva: existe una sobreproducción de cicatriz
• Queloides
• cicatrices hipertróficas
• Contracturas
• Insuficiente: déficit de cicatriz
• heridas crónicas e inestables
• Cicatrización Inestética:
• por su ubicación, dirección o técnica de reparación no tiene
resultados cosméticos aceptables. requiere qx para mejorarla
4. CURACIÓN POR 1RA INTENCION
• Incisión de hqx no infectada cuyos labios se
unen x 1 sutura.
• Coagulo que forma costra que cubre la herida y
la aísla.
• 1ras 24hr: neutrófilos. Bordes de la epidermis se
amplían
• 24-48hr: cel epiteliales migran y crecen en la
dermis depositando material de la membrana
basal
5. • 3er día: Neutrófilos => macrófagos y tej de
granulación proliferando la epidermis. Depósito
de colágeno.
• 1ra semana: neovascularización . El colágeno
cierra la incisión. Epidermis empieza a
recuperar el grosor normal.
• 2da semana: leucos, edema permeabilidad
vascular. Cicatriz pálida.
• 1 mes: >Tej. Conjuntivo. Resistencia a la tensión
6. CURACIÓN POR 2DA INTENCIÓN
• Defecto tisular grande
• Las celulas parenquimatosas no vuelve a establecer su
estructura original
• Gran cantidad de tej. de granulación crece desde los
bordes
• Reacción inflamatoria mas intensa
7. CURACION POR 3RA INTENCION
• Es una combinación de las 2 anteriores:
• Herida abierta por unos dias +
• Cierre con suturas
8. MECANISMO DE CICATRIZACIÓN
• Implica la interacción de los diferentes
procesos:
• Coagulación
• Proceso inflamatorio agudo
• Proliferación y migración de las células parenquimatosas y tej
de granulación
• Síntesis de proteínas de la matriz extracelular
• Remodelación del tejido conjuntivo y parenquimatosas
• Colagenización y fortalecimiento de la cicatriz.
9.
10. FACTORES QUE AFECTAL LA
CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
SISTÉMICOS
Edad Inmunodepresión
Nutrición Trastornos del Tejido Conjuntivo
Traumatismos Tabaquismo
Enfermedades Metabólicas
LOCALES
Lesión Mecánica Agentes tópicos
Infección Radiación ionizante
Edema Tensión de oxígeno baja
Isquemia/necrosis de tejido Cuerpos extraños
11. • EDAD AVANZADA:
• Correlación directa
• Edad avanzada dehiscencia , hernia incisional
• Enfermedades cardiovasculares, DM, desnutrición
• Retraso de1.9 días epitelización en defectos superficiales en
>70 vs jóvenes
• la acumulación de proteínas no colagenosas en sitios
lesionados deterioro de la mecánica de la cicatrización
12. • HIPOXIA ANEMIA E HIPOPERFUSIÓN:
• Fibroplasia se estimula x hipoxia pero se deteriora
al paso del tiempo x la misma.
• La síntesis de colágeno requiere O2 como cofactor
• >O2 x períodos breves durante la cx y justo después
= colágeno y ISQ
• Factores que afectan el aporte local de O2:
• Sistémico: < vol o IC
• Local: insf arterial, vasoconstricción local, tensión excesiva
de tej
• Anemia: afecta si HTO <15%
13. • ESTEROIDES
• Dosis alta/uso prolongado < síntesis colágeno y fuerza de la
herida
• Inhibe la fase inflamatoria
• + mas potencia y postqx inmediato
• Inhibe la epitelización y la contracción
• Vs= vitamina A tópica
• QUIMIOTERAPEUTICOS
• Inhiben la proliferación celular temprana y la síntesis de DNA
y proteínas
• Esperar 2 semanas mínimo del postqx
• Extravasación= necrosis, ulceración y >tiempo de cicatrización
14. • TRASTORNOS METABÓLICOS:
• DM:
• Inflamación, angiogénesis y síntesis de colágeno.
• Hipoxemia local, defectos en la función de los granulocitos
crecimiento de capilares y proliferación del fibroblastos
• Concentraciones bajas de factores de crecimiento
• Factores contribuyentes:
• Obesidad, resistencia la insulina hiperglucemia e IR
• Mejoría:
• Control de glicemias, O2, antibióticos, corrección de otros
desequilibrios
15. • Uremia:
• síntesis de colágeno y
de la fuerza de rotura
16. • NUTRICIÓN:
• < de depósitos de colágeno
• >complicaciones de la herida
• Desnutrición perioperatoria => deterioro de la fibroplasia
• La nutrición para/enteral => revertir o prevenir la < de
colágeno
• < Arginina => menos fuerza y acumulación de colágeno
• Vitaminas asociadas:
• C: escorbuto: falla en al síntesis y entrecruzado del colágeno. + ISQ y +
graves. (60-2000mg/día)
• A: >respuesta inflamatoria, >colágeno, inhibe corticoesteroides, puede
restablecer la cicatrización patológica en DM, tumores, ciclofosfamida y
radiación. (25 000 -100 000UI/día)
17. • Oligoelementos:
• cofactores o partes de enzimas
para hemostasia y cicatrización
• Zinc:
• Parte de >150 enzimas o cofactor
esencial para la cicatrización
• Carencia: <fibroblastos síntesis
de colágeno fuerza y retraso de
epitelización
18. • INFECCIÓNES:
• Heridas con pus, cultivos + o -, abiertas por cirujano
consideradas infectadas
• Debilitar el cierre abdominal
• Producir dehiscencia de la herida
• Recurrencia de una hernia
• Cierres deformantes desagradables o tardíos
• $$$$$
• Tiempo de hospitalización
• Fracaso de Cx exitosa
• Cx adicionales
19. • Incisión qx= acceso a bacterias
• Profilaxis adecuada: antibiótico circulando al momento
de la incisión. (1/3)
• Incidencia 5-10%
• 1) estafilococos 2)estreptococos coagulasa – 3)
enterococos y 4) E. coli
• Se manifiestan en 7-10 días
• ¾ superficiales
• Fiebre leucocitosis dolor
• Los neutrófilos las previenen
20. HERIDAS CRÓNICAS
• Heridas que no prosiguieron a través del
proceso ordenado que produce integridad
anatómica y funcional satisfactoria
• Continuaron el proceso de reparación sin
producir resultados anatómicos y funcionales
adecuados
21. • + de 3 meses
• Mayoría: ulceras cutáneas
• Factores que influyen:
• Los antes mencionados
• Traumatismos repetidos
• Perfusión deficiente
• Inflamación excesiva
• Transformación maligna= ulcera de Marjolin. Bordes
volteados. Carcinomas de células escamosas y basales.
Sospecha => biopsia
22. • HERIDAS DEN DIABÉTICOS:
• Riesgo de 10-15%
• Factores contribuyentes:
• Neuropatía sensorial y motora 60-70%
• Deformación del pie
• Isquemia 15 -20%
• 15-20% ambas
• Mala cicatrización
• Tx: glicemias, antibióticos, desbridamiento, supresión de la carga
(calzado ortopédico) factor de crecimiento derivado de plaquetas o
factor estimulante de colonias de granulocitos tópico, aloinjertos
• Prevención y cuidado de pies
23. • ULCERAS POR DECUBITO O PRESIÓN:
• Área localizada de necrosis por compresión del tej blando
entre una prominencia ósea y una superficie externa
• Incidencia: 2.7-9% en cuidados agudos vs 2.4-23% en cuidados
crónicos.
• Colapso de capilares= < aporte de nutimentos
• Factores contribuyentes:
• fricción , desgarro humedad
• Inmovilidad, edo mental alterado, padecimientos crónicos, nutrición
24. • Etapas:
• I: eritema de piel intacta que no palidece
• II: pérdida de piel de espesor parcial (epidermis y/o dermis)
• III: perdida de piel de espesor total pero no fascia
• IV: perdida de piel de espesor total con alteración extensa de
musculo y hueso
• Tx:
• Desbridamiento
• Ambiente húmedo favorable
• Alivio de la presión
• Tx a estados metanólicos
nutricional y circulatorio
• Recurrencia alta por población en riesgo
25. CICATRIZACIÓN EXCESIVA
• Queloides y Cicatrices
Hipertróficas
• 5 a 15% de las heridas
• Cicatriz Hipertrófica:
• permanece dentro de los límites
de la cicatriz original
• Queloide:
• se extiende mas allá de estos
márgenes
26.
27. • PATOFISIOLOGIA:
• Fase de maduración normal =>
enrojecimiento y nodularidad =>
suaviza y aplana x síntesis de colágeno y regresión de
tej. conectivo (3ra semana)
• Queloides: colageno x 20 // Hipertrofia x 3
• Alta relacion colágeno tipo I y tipo III
• Queloides: tasa de fibronectina x4 que la de los
fibroblastos de las cicatrices normales
• TGF-b se produce en exceso y esta mal regulado=>
los fibroblastos tienen un ># de receptores del factor
de crecimiento y responder + intensamente a factores
de crecimiento
28. • ETIOLOGIA:
• Predisposición genética y traumatismos
• Tensión de piel o herida (articulaciones o pliegues)
• + durante y despés de la pubertad ( trauma y + easticidad)
• X15 en piel obscura con + melanocitos
• Resecion en menopausia, aparicion en embarazo
29. • PREVENCION Y TRATAMIENTO:
• Evitar heridas inecesarias
• Cerrar heridas con la mínima tensión
• No incisiones en espacios de articulaciones
• Evitar región media del tórax
• Siempre seguir los pliegues de la piel
• Técnica atraumática, hemostasia eficaz y eversión de bordes
• Limitar cuerpos extraños
• Mejorar con masaje y ungüentos grasos
30. • Cirugía para cicatriz hipertrófica
• Por cierre tardío o herida complicada la escisión
simple es de elección
• Objetivos:
• Estrechamiento de cicatrices
• Plastia en Z o W para cambiar la dirección de la cicatriz
• Z: articulaciones o los pliegues en ángulo recto,
nueva cicatriz dentro de las líneas de tensión de la piel
relajada
• W: para plastias faciales lesion menos visible. A veces se
necesitan injertos
31. • Cirugía para queloide:
• Tx de 2da línea a falta de respuesta con esteroides y
presión
• Escisión quirúrgica intramarginal
• Extirpación=> alta recurrencia
• Tratamiento adyuvante:
• Presión corticoesteroides, radioterapia
• Si se utilizan esteroides dejar suturas 3-5 días mas.
Evita dehiscencias
32. • Gel de silicona topico:
• Se recomienda su uso por lo menos 12hrs al dia x 2
meses
• Terapia oclusiva mejor hidratacion
• Afecta a queratinocitos locales para alterar la
secreción del factor de crecimiento
• Influye en la regulación de fibroblastos
• comenzar tan pronto como la
reepitelización está terminado
33. • Compresion
• entre 24 y 30 mmHg para que exceda la presión
capilar sin producir isquemia
• por al menos 18 horas al día durante mínimo 3 meses
para evitar el efecto rebote
• Plana 65 a 75%
• mecanismo de acción
• disminuir la irrigación de la cicatriz => disminuir su
metabolismo aumentando la actividad de degradación del
colágeno.
34. • Corticoides:
• 1ra línea en queloides y 2da línea en cicatrices
hipertróficas.
• respuestas + 50-100%, recurrencia de un 9-50%
• mas utilizado es la Triamcinolona de 40-80 mg 1
infiltración semanal por 2 a 5 veces seguidas y luego
una infiltración mensual por 3 a 6 meses según
respuesta
35. • Radioterapia:
• Interna(+) o externa(-)
• Éxito: 10 al 94%, con una recidiva de hasta un 50%.
Combinada con Cx éxito de 76%
• para cicatrices muy severas que no han tenido buena
respuesta a otros tratamientos
• No en niños
36. • Crioterapia:
• Doloroso
• Respuesta + 51 al 76%, + en cicatrices hipertróficas
• combinación con corticoides 84%
• Mejor que corticoides
• Complicaciones:
• discromías y atrofias cutáneas leves
37. • Láser:
• El láser CO2 ,el Argón y el Nd:YAG: recurrencias
inaceptables que en promedio superan el 60%
• Láser de luz untrapulsada: disminuye la
sintomatología, volumen y mejorara la elasticidad en
el 57 a 83% de las cicatrices patológicas
• + en lesiones vasculares
38. • Terapias emergentes:
• Interferón alfa, beta y gama han demostrado in vitro reducir la
síntesis de colágeno y aumentar la actividad de las colagenasas.
Son dolorosas y requieren de bloqueos anestésicos.
• Bloqueo del Factor de Crecimiento Transformante Beta
(TGF-B) para reducir la síntesis de matriz extracelular con
resultados experimentales muy alentadores
• Imiquamod 5% inmunomodulador
• quimioterápicos intralesioneales como el 5-Fluoracilo y la
Bleomicina. Europa: 2da línea en el txde queloides resistentes
a otras terapias
41. BIBLIOGRAFIA
• Hypertrophic Scars and Keloids A Review of Their Pathophysiology, Risk
Factors, and Therapeutic Management, Dolores Wolfram, Md, Alexandar
Tzankov, Md,y Petra Pulzl, Md,and Hildegunde Piza-katzer, MD
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WoundS Julio Ferreira, M.D., And Julio Gustavo Ferreira, M.D.
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AESTHETIC DERMATOLOGY Volume 4, Number 4, 2002
• Recomendaciones para el manejo de cicatrices hipertróficas y Queloides Drs.
Patricio Andrades, Susana Benítez, Arturo Prado REV CHIL
CIR v.58 n.2 Santiago abr. 2006
• Pirncipios de Cirugia , SCHWARTZ ,F Charles Brucicardi, 9na ed.
Editoriaal McGrawHill, 2010
• Tratado de cirugia, SABISTON, Townsend Evers Beauchamp & Mattox, Ed
18, Editorial Elsevier SAunders
