Bronquiolitis ,VSR ...

1. BRONQUIOLITIS
Dra. Ronnici D. Sanchez P.
RI Pediatría
H.R.U.P.E.U

3. Definición
.
1983 Mc. Connochie :
primer episodio de
sibilancias precedido de
un cuadro respiratorio
rinorrea, tos y taquipnea,
con o sin fiebre ,que
afecta a niños menores de
2 años.
Infecciones del tracto
respiratorio, acompañadas
de crepitantes
diseminados en la
auscultación.
Primer episodio de infección
respiratoria, acompañado de
dificultad respiratoria , con
sibilancias o crepitantes en la
auscultación ,en un pacte menor
de 2 años.

4. Epidemiologia
• Alrededor de 3 c/1000 niños menores de 1 año precisan ingreso.
• En los últimos 10 años se ha incrementado hasta alcanzar cifras en torno a 22 a
25/1000.
• La tasa de mortalidad en Reino Unido ,se ha estimado en torno al 8.4/100,ooo.
• Aproximadamente 50.000-80.000 de las hospitalizaciones anuales entre los niños
<1 año son atribuibles a la infección porVSR y son causa de 200-500 muertes
anuales en Estados Unidos.
• Las tasas globales de infección anual alcanzan 64 millones y la mortalidad es de
160,000.

5. Etiología
Virus Sincitial Respiratorio
• Virus de cadena simple de ARN.
• Paramixuovirus (Paramyxoviridae).
• Miden entre 150 y 300nm de diámetro .
• Inducen la formación de sincitios (grupación de células) .
• Se han descrito 2 grupos :A y B.
• VRS carece de las actividades de hemaglutinia y neuraminidasa.

6. Estructura delVSR.
• Bicapa lipídica y presenta glicoproteínas ancladas a su membrana.
• La proteína F, que le permite fusionarse con las células hospederas.
• La proteína G que participa en la adhesión.
• La proteína SH, cuya función aún no está muy clara.
• RNA monocatenario de sentido negativo, asociado a la nucleoproteína (NP), fosfoproteína
(P) y la polimerasa viral (L), las cuales conforman la nucleocápside..
• La replicación del genoma y síntesis de proteínas, se llevan a cabo en el citoplasma celular
del hospedero.

7. VRS
• 45-75%
• Otoño, invierno hasta la primavera.
• Secreciones respiratorias, objetos contaminados.
• Muy contagioso y su periodo de incubación comprende de 4 a 5 días.

8. • RINOVIRUS.
• METAPNEUMOVIRUS.
RNA
Paramyxoviridae.
Invierno – primavera.
14-25%.
• ADENOVIRUS.
Serotipos(1,7,8,19,21 y 35).
Bronquiectasia , bronquiolitis obliterante o sx del pulmón hiperclaro unilateral.
• VIRUS INFLUENZA.
 BOCAVIRUS HUMANO.
Parvovirus bovino.
• VIRUS PARAINFLUENZA.

9. FISIOPATOLOGIA

10. OBSTRUCTIVO RESTRICTIVO MIXTO
HIPERINSUFLACION
CONDENSACIONES
ATELECTASIAS
HIPERSUFLACION
ATELECTASIA

11. FACTORES DE RIESGOS
• Edad menor a 3 meses.
• Enfermedad de base.
• Factores sociales.
• No haber recibido lactancia materna.

13. CLINICA

14. DIAGNOSTICO
• Síntomas y signos clínicos.
• Radiografía de tórax :
Hiperinsuflación bilateral y engrosamiento peribronquiales ( patrón obstructivo,
propio de niños mayores de 3 a 6 meses).
Atelectasias , infiltrados ( niños menores de 3 meses).
• Análisis de laboratorio.
• Test virológicos.
• Test bacteriológicos.
• Gasometría.

16. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

18. VALORACION DEL PACIENTE
• HISTORIA CLINICA.
• EXPLORACION FISICA.

22. TRATAMIENTO
MEDIDAS DE SOPORTE
• Posición semisentada.
• Oxigeno humidificado y calentado.
• Mantener adecuado estado de hidratación y continuar lactancia materna.
• Monitorización continua .
• Lavados nasales periódicos.

23. TRATAMIENTOVIRICO
• Ribavirina.
• Palizumab ( anticuerpo IgG mononucleal humanizado frente alVSR.) 1mg/kg.

24. MEDIDAS PARA DISMINUIR LA
OBSTRUCCION DE LAVIA AEREA
• Beta2 agonistas inhalados.
• Adrenalina inhalada ( 1ml menores de 5kg; 2ml en mayores de 5kg).
• Corticoesteroides.
• Anticolinérgicos.
• Suero salino al 3% inhalado.

25. PREVENCION

27. Información a los padres.
1. ¿ Que es ?
2. Tratamiento.
3. Signos de alarma:
• Presencia de fiebre.
• Niño adormilado o muy irritable.
• Aumento de la dificultad respiratoria
• Pausas en la respiración.
• Mala ingesta oral.

28. Bibliografía
• Tratado de Nelson de Pediatría ,VOL. 18.
• Normas Nacionales de Atención Pediátrica.
• INTERNET.