MR. GINECOLOGIA ONCOLOGICA 2023 RONALD TORRICO QUEA + 591 79350436 ronaldtorrico27@gmail.com comparto informacion ginecologia oncologica MECANISMO DE INFECCION DEL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO. Y SU PRINCIPAL MECANISMO POR EL CUAL PROGRESA A CANCER. BOLIVIA OCUPA EL PRIMER LUGAR EN SUDAMERICA EN INCIDENCIA DE CANCER DE CERVIX

1. HPV de alto riesgo
y oncogénesis
cervical
DR. RONALD TORRICO QUEA
RESIDENTE DE 1ER AÑO
GINECOLOGÍA ONCOLOGICA

2. ES USUAL QUE LAS MUJERES SE
INFECTEN CON HPV ONCOGÉNICO?

3. • Contacto piel y mucosas
• Cuello, vagina, vulva,
orofaringe, pene y ano.
TRANSMISION
SEXUAL
(Mayoría)
• Presencia de HPV en fómites.
• Autoinoculación (dedos)
• Vertical, perinatal durante el
parto 75% con una lisis viral
> 90%.
VÍA NO
SEXUAL
(Poco frecuente)

4. El intervalo entre la exposición inicial y la infección
establecida o la enfermedad es muy variable.
En la mayoría de los casos, las infecciones genitales por
VPH son transitorias y transcurren en forma
asintomáticas, y desaparecen sin dejar evidencias de la
infección.
Aprox. El 70% de las mujeres con infecciones por el VPH
se tornan negativas por el ADN del VPH en un año y
hasta el 91% de ellas se tornan negativas por el ADN del
VPH en dos años.
HPV de alto riesgo y oncogénesis
cervical

5. El 40 al 70% mujeres jóvenes eliminarán las infecciones por VPH en 1 a 2 años y
menos del 20% continuara positiva ADN de VPH después de los 24 meses.
Mujeres mayores son menos propensas a eliminar de manera espontánea las
infecciones por VPH.
Infección latente indetectable. Infecciones recurrentes con el mismo subtipo de VPH.

6. FACTORES ASOCIADOS AL DESARROLLO
DEL CÁNCER DE CUELLO UTERINO

7. FACTORES ASOCIADOS AL DESARROLLO
DE LESIONES PRENEOPLÁSICAS

8. TAXONOMÍ
A

11. Acción oncogénica
-Doble cadena DNA
-Cápside icosaédrica de 72
capsómeros
-Acción de 2 oncogenes
víricos: E6 y E7

12. GENOMA VIRAL

13. P53, proteína supresora del ciclo celular pRB, proteína actúa como supresor tumoral
CÉLULA NO
INFECTADA

14. P53, proteína supresora del ciclo celular
pRB, proteína actúa como supresor tumoral
CÉLULA
INFECTADA
CON VPH
AR
-E7 se une a p RB se
activa y libera el factor de
transcripción E2F habilitan
la entrada en fase S.
(Fase S no programada
conduciría a la apoptosis)
mediada por la proteína
P53 que esta inhibida por
E6.

15. HISTORIA NATURAL DE LA INFECCION POR
HPV

16. PAPEL DE LAS ONCOPROTEINAS E6 Y E7
EN LOS HALLMARKS DEL CÁNCER
Evita la destrucción
inmune
Evade los
supresores del
crecimiento
Mantiene la
señalización
proliferativa
Desregula la
energía celular
Resiste la muerte
celular
Inestabilidad y mutación del
genoma
Tumor promueve la
inflamación
Permite la
inmortalidad
replicativa

18. Asociación de la respuesta inmune y
curso natural de la infección por VPH

19. HPV – Cáncer de cuello uterino

21. Regresión de lesiones de bajo grado esta dada
por una respuesta citotóxica innata y adaptativa
efectiva

22. El ciclo infeccioso del VPH es en sí mismo un
mecanismo de evasión inmune

24. El factor etiopatogénico principal y que explica la práctica totalidad de
casos de cáncer de cérvix es la infección por el VPH. Los VPH AR 16 y
18 causan cerca del 70% de todos los cánceres de cérvix en el mundo.
La mayoría de infecciones por VPH son transitorias y sin riesgo. Las
infecciones persistentes son una condición necesaria para el desarrollo
de lesiones premalignas y malignas.
En las mujeres infectadas por el VPH, los cofactores pueden contribuir a
un mayor riesgo de persistencia, progresión y transformación neoplásica.
La transición de una lesión precancerosa a un carcinoma invasivo lleva
al menos 10 a 12 años.
Las lesiones NIC 1 que no regresan pueden convertirse en NIC 2/3
dentro de los 2 a 3 años posteriores a la infección.
PUNTOS CLAVE:

25. Gracias.