“AÑO DEL CENTENARIO DE MACHU PICCHU PARA EL MUNDO”<br />UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA<br />ÁREA           :<br />     ...
Mg. Alex M. Hernández Torres.
Profesor y amigo , por su valioso apoyo que constantemente fortaleció la decisión de aprender más, ayudándonos a escalar l...
Prevención de la sepsis neonatal.
Identificación del RN “en riesgo”. </li></ul>JUSTIFICACIÓN:<br />A pesar de los avances en terapia antibiótica, de las med...
Las sepsis nosocomiales, que son debidas a microorganismos localizados en los Servicios de Neonatología que son transporta...
Las sepsis comunitarias, que son debidas a microorganismos que contaminan al RN en su domicilio y que son muy infrecuentes.
Fisiopatología de la sepsis y el shock séptico en neonatos:</li></ul>En los últimos años se han ampliado de manera impresi...
La infusión endovenosa de citoquinas resulta en un estado similar al séptico.
Los bloqueadores de citoquinas abortan algunos de los efectos fisiológicos de la sepsis.</li></ul>Aunque muchas citoquinas...
Clasificación: Esta en función del momento de aparición.
SEPSIS PRECOZ: Se presenta en la primera semana de vida. El RN es colonizado en el periodo perinatal. La transmisión de la...
Predominan los síntomas respiratorios. Cursan con meningitis en un 30% de los casos.
Dentro de la septicemia precoz hay una forma de presentación denominada “Fulminante” en la que el RN desarrolla la sepsis ...
Hay gran afección general con distrès respiratorio ya desde el nacimiento evolucionando rápidamente hacia las distintas fa...
SEPSIS TARDIA: Se presenta entra la segunda y tercera semana de vida. Las principales manifestaciones clínicas son neuroló...
Las manifestaciones clínicas son menos graves y la mortalidad es inferior.
SEPSIS NOSOCOMIAL: Se presenta a partir del séptimo día de vida, y se desarrolla principalmente en los RN de muy bajo peso...
La transmisión de la infección es horizontal, bien directa (persona- persona) o indirecta a través de fómites (Material in...
 Factores de Riesgo:</li></ul>El riesgo de desarrollar sepsis se debe en parte a la mayor vulnerabilidad de las barreras n...
IgA secretora está muy disminuida tanto en los pulmones como en el sistema gastrointestinal. Además las barreras físicas n...
Hay una disminución de la actividad de la vía alterna del complemento (C3). Existe una deficiencia en la opsonización de l...
Rápido agotamiento de los depósitos de neutrófilos maduros medulares cuando hay exposición a una infección. Estos neutrófi...
La inmunidad mediada por linfocito T helper y linfocito natural killer está alterada y la memoria inmunológica es deficiente.
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  1. 1. “AÑO DEL CENTENARIO DE MACHU PICCHU PARA EL MUNDO”<br />UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA<br />ÁREA :<br /> Métodos y Técnicas De Estudio.<br />DOCENTE :<br /> Mg. Alex M. Hernández Torres.<br />ALUMNO :<br /> Roiyer Manuel Vigo Quispe.<br />FACULTAD :<br /> Ciencias de la Salud-Enfermería.<br /><ul><li>CICLO :</li></ul> ”I”<br />TEMA :<br /> Monografía “Sepsis neonatal”<br /> Cajamarca julio de 2011<br />DEDICATORIA<br /><ul><li>A mis Padres quienes me enseñaron que el amor es el sentimiento más perfecto y sublime, el aroma más agradable y dulce que nos da fuerza cuando somos débiles, fe cuando la duda nos embarga, sabiduría en medio de la ignorancia. Hoy doy gracias a ustedes por ser mi fuente de constante superación.</li></ul>AGRADECIMIENTO<br /><ul><li>A Dios por permitirnos formar parte de este mundo y darnos los dones.
  2. 2. Mg. Alex M. Hernández Torres.
  3. 3. Profesor y amigo , por su valioso apoyo que constantemente fortaleció la decisión de aprender más, ayudándonos a escalar los eslabones de superación y nos prodigio sus conocimientos con gran sencillez.</li></ul>ÍNDICE:<br />Portada……………………………………………………………………….pág. 1<br />Dedicatoria……………………………………………………………………pág. 2<br />Agradecimiento……………………………………………………………….pág. 3<br />Índice…………………………………………………………………………..pág. 4<br />Título descriptivo , formulación del problema……………………………...pág. 5<br />Objetivos , justificación………………………………………………………pág. 6<br />Marco teórico……………………………………………………………..pág. 7 – 17<br />Conclusiones………………………………………………………………….pág. 18<br />Recomendaciones…………………………………………………..…...pág. 19 – 20<br />Bibliografía……………………………………………………………………pág. 21<br />Anexos……………………………………………………………………pág. 22 - 24<br />TÍTULO DESCRIPTIVO:<br />“SEPSIS NEONATAL”<br />La sepsis neonatal es un síndrome clínico caracterizado por la presencia de los signos sistémicos de infección acompañados de bacteriemia durante el primer mes de vida.<br />La sepsis neonatal precoz se presenta generalmente como una enfermedad fulminante y multisistématica durante los primeros cuatro días de vida.<br />FORMULACIÓN DEL PROBLEMA:<br />La infección neonatal sigue constituyendo una de las principales causas de mortalidad y morbilidad del recién nacido. Los avances de la neonatología han permitido la supervivencia del Recién Nacido de muy bajo peso y gran prematuridad. Sin embargo, esto conlleva a un mayor número de manipulaciones y técnicas invasivas para estabilizar al RN, que unido a la deficiencia del sistema inmunológico a esa edad, incide en un aumento de infecciones.<br />Las infecciones neonatales ocurren en la primera semana de vida y son consecuencia de la exposición a microorganismos de los genitales maternos durante el parto.<br />La sepsis neonatal es un síndrome clínico caracterizado por la presencia de los signos sistémicos de infección acompañados de bacteriemia durante el primer mes de vida.<br />La sepsis neonatal precoz se presenta generalmente como una enfermedad fulminante y multisistématica durante los primeros cuatro días de vida.<br />El éxito del tratamiento de la sepsis neonatal requiere del reconocimiento precoz de la infección, de una terapia antimicrobiana apropiada y de un soporte respiratorio, quirúrgico y cardiovascular agresivo. Sumado al manejo convencional, se han descrito varias terapias coadyuvantes en la sepsis neonatal. Éstas incluyen el uso de inmunoglobulina inmune endovenosa, transfusión de neutrófilos, exsanguineotransfusión, plasmaféresis, bloqueadores de endo/exotoxinas, bloqueadores de la cascada séptica y fármacos que disminuyen el daño tisular, entre otros. <br />OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN:<br /><ul><li>Objetivo General:</li></ul>Conocer factores y causas que conllevan a desarrollar sepsis neonatal a fin de implementar medidas profilácticas.<br /><ul><li>Objetivos Específicos:
  4. 4. Prevención de la sepsis neonatal.
  5. 5. Identificación del RN “en riesgo”. </li></ul>JUSTIFICACIÓN:<br />A pesar de los avances en terapia antibiótica, de las medidas de soporte y del conocimiento de los factores de riesgo infeccioso, la sepsis sigue siendo causa importante y quizás inaceptablemente alta de mortalidad y morbilidad en las unidades neonatales. La sepsis de inicio temprano o perinatal afecta a 1-2 de 1000 recién nacidos de término y llega a afectar hasta 19 de 1000 prematuros menores de 1000 grs. La sepsis tardía o intrahospitalaria a su vez afecta a un 2 a 5% de todos los recién nacidos hospitalizados y hasta un 15% de los RN ingresados en la UTI por más de 48 horas. Los prematuros son los más afectados, desarrollando sepsis nosocomial un 25-50% de los menores de 29 semanas y un 50 a 80% de los menores de 25 semanas. Por otra parte, las tasas de mortalidad en recién nacidos son aún tan altas como un 30% a 50%.<br />Con este trabajo se pretende contribuir a dar a conocer medidas preventivo- promocionales y un apropiado manejo del RN con el fin de reducir las altas tazas de mortalidad y morbilidad por sepsis neonatal ya sea por malas prácticas de manipulación directa e indirecta o por otras causas.<br />MARCO TEÓRICO:<br /><ul><li>Definición:</li></ul>Es la infección aguda con manifestaciones toxico-sistémicas, ocasionadas por la invasión y proliferación de bacterias dentro del torrente sanguíneo y en diversos órganos que ocurre dentro de las primero cuatro semanas de vida y es demostrada por hemocultivo positivo. <br />Estos recién nacidos tienen historia de uno o más factores de riesgo obstétrico, tales como rotura prematura de membrana, parto prematuro, corioamnionitis, fiebre materna peripato; además muchos de estos niños son prematuros o de bajo peso al nacer. <br />Los gérmenes responsables se adquieren en el canal del parto.<br />Uno de los gérmenes responsables de esta infección es el estreptococo beta-hemolítico el cual ocasiona morbilidad grave, y, con frecuencia, secuelas neurológicas de por vida.<br />Los microorganismos patógenos pueden contaminar al RN a nivel de la piel y/o mucosas respiratoria o digestiva y posteriormente, según sus características, dividirse y ser capaces de atravesar la barrera cutáneo-mucosa y alcanzar el torrente circulatorio.<br />Una vez en la sangre, las bacterias u hongos pueden ser destruidas por las defensas del RN o por el contrario continuar dividiéndose de forma logarítmica y dar lugar a sepsis neonatal.<br />En relación con el modo de contaminación, se deben diferenciar<br /><ul><li>Las sepsis de transmisión vertical, que son causadas por gérmenes localizados en el canal genital materno que contaminan al feto por vía ascendente (progresando por el canal del parto hasta alcanzar el líquido amniótico) o por contacto directo del feto con secreciones contaminadas al pasar por el canal del parto.
  6. 6. Las sepsis nosocomiales, que son debidas a microorganismos localizados en los Servicios de Neonatología que son transportados al niño por el personal sanitario (manos contaminadas) y/o por el material de diagnóstico y/o tratamiento contaminado.
  7. 7. Las sepsis comunitarias, que son debidas a microorganismos que contaminan al RN en su domicilio y que son muy infrecuentes.
  8. 8. Fisiopatología de la sepsis y el shock séptico en neonatos:</li></ul>En los últimos años se han ampliado de manera impresionante los conocimientos sobre la fisiopatología de la sepsis en neonatos. Hoy se sabe que el fenómeno de cascada séptica, que lleva a la falla orgánica múltiple, se debe más a una inadecuada respuesta autoinmunitaria que al daño tisular directo de la bacteria.<br />Como se mencionó, la evidencia clínica y experimental indica que la fisiopatología de esta reacción inflamatoria es mediada por citoquinas que aparecen en la circulación sistémica. Esta evidencia se desprende de tres elementos esenciales:<br /><ul><li>Existe un incremento de las citoquinas plasmáticas en todos los síndromes sépticos.
  9. 9. La infusión endovenosa de citoquinas resulta en un estado similar al séptico.
  10. 10. Los bloqueadores de citoquinas abortan algunos de los efectos fisiológicos de la sepsis.</li></ul>Aunque muchas citoquinas juegan un posible rol en la patogénesis y todas estas han sido aisladas y caracterizadas, sólo cuatro citoquinas tienen un rol clínicamente importante: factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), interleuquina 1 beta, IL-6 e IL-8. Estas citoquinas se secretan secuencialmente en los modelos experimentales de sepsis. Además se encuentran en estos modelos moléculas naturales y específicas que neutralizan las citoquinas, que se dividen en receptores solubles y antagonistas de receptores. La interacción entre estas citoquinas y las moléculas neutralizantes se cree define la presentación clínica y el pronóstico de la reacción séptica.<br />La endotoxina de los gram-negativos, que entra a la circulación sistémica, es el principal inductor primario de la reacción séptica, pero en los recién nacidos los gérmenes causales de la sepsis son gram-positivos y sus exotoxinas.<br /><ul><li>A diferencia de adultos y niños mayores, en los que coexisten y se superponen dos fenómenos hemodinámicos llamados shock frío y shock caliente, los recién nacidos sépticos se presentan clínicamente más parecidos al shock frío, con disminución del gasto cardíaco, mal perfundidos, vaso contraídos e hipotensos, agregándose además un fenómeno de aumento de la resistencia vascular pulmonar, que deriva en hipertensión pulmonar. Esto probablemente tenga relación, en el recién nacido, con inhibición del factor de relajación del endotelio (óxido nítrico) y con un importante aumento del tromboxano A2, ampliamente demostrado en modelos animales.
  11. 11. Clasificación: Esta en función del momento de aparición.
  12. 12. SEPSIS PRECOZ: Se presenta en la primera semana de vida. El RN es colonizado en el periodo perinatal. La transmisión de la infección es vertical.
  13. 13. Predominan los síntomas respiratorios. Cursan con meningitis en un 30% de los casos.
  14. 14. Dentro de la septicemia precoz hay una forma de presentación denominada “Fulminante” en la que el RN desarrolla la sepsis en las primeras 48 horas de vida.
  15. 15. Hay gran afección general con distrès respiratorio ya desde el nacimiento evolucionando rápidamente hacia las distintas fases de shock, con fallo multisistèmico y muerte.
  16. 16. SEPSIS TARDIA: Se presenta entra la segunda y tercera semana de vida. Las principales manifestaciones clínicas son neurológicas, cursando en un 75% con meningitis, ahí que la morbilidad sea mayor que en la sepsis precoz.
  17. 17. Las manifestaciones clínicas son menos graves y la mortalidad es inferior.
  18. 18. SEPSIS NOSOCOMIAL: Se presenta a partir del séptimo día de vida, y se desarrolla principalmente en los RN de muy bajo peso a los que se aplican técnicas invasivas. La permanencia hospitalaria es prolongada y suelen estar con tratamiento con antibióticos de amplio espectro.
  19. 19. La transmisión de la infección es horizontal, bien directa (persona- persona) o indirecta a través de fómites (Material inerte, como la ropa de cama, que puede transportar organismos patógenos).
  20. 20. Factores de Riesgo:</li></ul>El riesgo de desarrollar sepsis se debe en parte a la mayor vulnerabilidad de las barreras naturales y en parte al compromiso del sistema inmune:<br /><ul><li>La transferencia placentaria materna de IgG al feto recién comienza a las 32 semanas de gestación.
  21. 21. IgA secretora está muy disminuida tanto en los pulmones como en el sistema gastrointestinal. Además las barreras físicas naturales son inmaduras, especialmente piel, cordón umbilical, pulmón e intestino.
  22. 22. Hay una disminución de la actividad de la vía alterna del complemento (C3). Existe una deficiencia en la opsonización de los gérmenes con cápsula polisacárida.
  23. 23. Rápido agotamiento de los depósitos de neutrófilos maduros medulares cuando hay exposición a una infección. Estos neutrófilos tienen menor capacidad de adherencia y fagocitosis y menor capacidad bactericida.
  24. 24. La inmunidad mediada por linfocito T helper y linfocito natural killer está alterada y la memoria inmunológica es deficiente.
  25. 25. A mayor prematuridad hay más inmadurez inmunológica y mayor frecuencia de infecciones.</li></ul>El riesgo de desarrollar sepsis se debe en parte a la mayor vulnerabilidad de las barreras naturales y en parte al compromiso del sistema inmune:<br /><ul><li>La transferencia placentaria materna de IgG al feto recién comienza a las 32 semanas de gestación.
  26. 26. IgA secretora está muy disminuida tanto en los pulmones como en el sistema gastrointestinal. Además las barreras físicas naturales son inmaduras, especialmente piel, cordón umbilical, pulmón e intestino.
  27. 27. Hay una disminución de la actividad de la vía alterna del complemento (C3). Existe una deficiencia en la opsonización de los gérmenes con cápsula polisacárida.
  28. 28. Rápido agotamiento de los depósitos de neutrófilos maduros medulares cuando hay exposición a una infección. Estos neutrófilos tienen menor capacidad de adherencia y fagocitosis y menor capacidad bactericida.
  29. 29. La inmunidad mediada por linfocito T helper y linfocito natural killer está alterada y la memoria inmunológica es deficiente.
  30. 30. A mayor prematuridad hay más inmadurez inmunológica y mayor frecuencia de infecciones.
  31. 31. Importancia y epidemiología de la sepsis:</li></ul>A pesar de los avances en terapia antibiótica, de las medidas de soporte y del conocimiento de los factores de riesgo infeccioso, la sepsis sigue siendo causa importante y quizás inaceptablemente alta de mortalidad y morbilidad en las unidades neonatales. La sepsis de inicio temprano o perinatal afecta a 1-2 de 1000 recién nacidos de término y llega a afectar hasta 19 de 1000 prematuros menores de 1000 grs. La sepsis tardía o intrahospitalaria a su vez afecta a un 2 a 5% de todos los recién nacidos hospitalizados y hasta un 15% de los RN ingresados en la UTI por más de 48 horas. Los prematuros son los más afectados, desarrollando sepsis nosocomial un 25-50% de los menores de 29 semanas y un 50 a 80% de los menores de 25 semanas. Por otra parte, las tasas de mortalidad en recién nacidos son aún tan altas como un 30% a 50% (1, 2, 3, 4)<br />Factores de riesgo<br />Factores maternos, ambientales y del huésped determinan<br />que los neonatos expuestos a un microorganismo<br />potencialmente patógeno desarrollarán<br />infecciones severas.<br /><ul><li>Deficiencias inmunes cuantitativas y cualitativas</li></ul>La inmunidad celular y humoral en los recién nacidos no está completamente desarrollada (la actividad fagocítica, la síntesis de inmunoglobulinas, la actividad del complemento o la función de los linfocitos (T2). Durante el período intrauterino no existe ningún estímulo inmunológico significativo que active reacciones inmunitarias preventivas. <br /><ul><li>Células fagocíticas (PMN y monolitos).
  32. 32. Disminución en la migración y quimiotaxis.
  33. 33. Disminución en la actividad fagocítica.
  34. 34. Bajos niveles de PMN.
  35. 35. Inmunoglobulinas/Células B. Síntesis retardada de IgM por debajo de las 30 semanas. Dependencia de IgG materna.
  36. 36. Linfocitos T.
  37. 37. Disminución de la citotoxicidad mediada por células T.
  38. 38. Disminución de la sensibilidad retardada.
  39. 39. Potencial disminución de la diferenciación de células B.
  40. 40. Complemento/opsonización.
  41. 41. Inmadurez de la vía clásica y alterna.
  42. 42. Disminución de la fibronectina (50% de los niveles de adultos).
  43. 43. Células Natural Killer. Bajo número y citotoxicidad.
  44. 44. Sistema reticuloendotelial. Disminución en la remoción de antígenos.
  45. 45. Prematurez</li></ul>La sepsis neonatal afecta a 19 de cada mil prematuros que nacen. Las alteraciones inmunitarias están relacionadas con la edad gestacional; mientras mayor sea el grado de prematuridad, mayor es la inmadurez inmunológica y, por ende, aumenta el riesgo de infección. La transferencia placentaria materna de IgG al feto comienza a las 32 semanas de gestación. El recién nacido depende por lo tanto de anticuerpos maternos pasivamente adquiridos, los cuales son transmitidos vía transplacentaria desde las 24 a las 26 semanas de gestación. Los niños prematuros tienen significativamente menores niveles de anticuerpos IgG que los niños nacidos de término. El examen histopatológico de la placenta en prematuros extremos muestra signos de corioamnionitis (entre 50% y 70%), esto disminuye con el incremento de la edad gestacional, de 10 a 15% en recién nacidos a término.<br /><ul><li>Infección intraamniótica</li></ul>La infección intraamniotica (IIA) puede afectar los tejidos maternos como la decidua, miometrio y los tejidos de origen fetal (membranas amnióticas y coriónicas, líquido amniótico y cordón umbilical o placenta). Dependiendo<br />de la localización de la infección se puede utilizar los términos amnionitis (liquido amniótico), corioamnionitis (amnios y corion), funisitis (cordón<br />umbilical) y vilitis (placenta).<br />La corioamnionitis es una infección materna que se diagnostica por la combinación de fiebre materna, leucocitosis, taquicardia materna, taquicardia fetal, sensibilidad uterina y olor fétido del líquido amniótico; ocurre en 50% de los pretérminos que nacen antes de las 30 semanas. Hay un asociación establecida entre IIA, ruptura prematura de membranas ovulares<br />y parto pretérmino.<br />Los microorganismos pueden ascender a la cavidad amniótica por:<br /><ul><li>La vagina y el cérvix.
  46. 46. Diseminación hematógena a través de la placenta (infección transplacentaria).
  47. 47. Siembra retrógrada por la cavidad peritoneal a través de las trompas de Falopio.
  48. 48. Introducción accidental durante los procedimientos invasivos como amniocentesis, toma de muestra de sangre fetal percutánea o de las vellosidades coriónicas.</li></ul>La vía más frecuente es la ascendente, lo cual se soporta en el hecho de que la corioamnionitis histológica es más común y severa en el sitio de ruptura de<br />la membrana. En presencia de neumonía congénita, la inflamación de las membranas corioamnióticas por lo general siempre está presente.<br />Las bacterias identificadas en casos de infecciones congénitas son similares a las de la flora encontrada en infecciones del tracto urinario; y en embarazos<br />gemelares, la corioamnionitis histológica se observa frecuentemente en el primer gemelar y muy pocas veces en el segundo.<br /><ul><li>En la infección intrauterina se observan 4 etapas:
  49. 49. Etapa 1. Cambios en la flora microbiana vaginal y cervical o la presencia de organismos patógenos en el cérvix.
  50. 50. Etapa 2. Algunos microorganismos ascienden a la cavidad intrauterina y se encuentran en la decidua.
  51. 51. Etapa 3. La infección puede invadir los vasos fetales (coriovasculitis) o ingresar a través del amnios (amnionitis) en la cavidad amniótica y provoca invasión microbiana e infección intraamniótica.
  52. 52. Etapa 4. En la cavidad amniótica la bacteria puede acceder al feto por diferentes puertas de entrada como es la aspiración de líquido amniótico que conlleva a neumonía congénita.
  53. 53. Síndrome de respuesta inflamatoria fetal</li></ul>El síndrome de respuesta inflamatoria fetal (SRIF) es una condición subclínica descrita inicialmente en fetos de madres con inicio de trabajo de parto y membranas íntegras, se observa también en pretérminos producto de embarazos con ruptura prematura de membranas. Es definido con valores de interleucina 6 (IL6) mayores de 11 pg/ml. <br />La invasión microbiana fetal provoca un SRIF que puede generar shock séptico, disfunción multiorgánica y muerte en ausencia de parto oportuno. En esta situación se produce incremento en las concentraciones plasmáticas de matriz metaloproteinasa9, y enzimas involucradas en la digestión de colágeno tipo IV.<br />Presentan neutrofilia, un alto número de glóbulos rojos nucleados y elevados niveles plasmáticos de factor estimulante colonias de granulocitos.<br />Dentro de los cambios histológicos se encuentra la funisitis (inflamación en el cordón umbilical) que incrementa el riesgo de sepsis. La inflamación fetal<br />se relaciona con parto pretérmino e infección intrauterina ascendente. El mecanismo para conocer si un feto presenta SRIF es estudiar el cordón umbilical; la funisitis y la vasculitis coriónica son los hallazgos histopatológicos más importantes de este proceso.<br />La funisitis desarrolla una activación endotelial que da lugar a una lesión orgánica; así mismo, los neonatos tienen mayor riesgo de presentar displasia broncopulmonar y parálisis cerebral. La inflamación coriónica se relaciona con parto pretérmino y ruptura de membranas ovulares.<br />Los órganos afectados por el SRIF incluyen: sistema hematopoyético, sistema adrenal, corazón, cerebro, aparato respiratorio y piel.<br /><ul><li>Etiología</li></ul>Los patógenos que producen sepsis neonatal en los países desarrollados difieren de los que la producen en los países en desarrollo. En los países del tercer mundo es causada principalmente por microorganismos Gram negativos (Klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas y Salmonella), seguido de organismos Gram positivos (Streptococcus agalactiae del grupo B, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis o coagulasa negativos, Streptococcus pneumoniae y Streptococcus pyogenes). En una revisión<br />de 11,471 hemocultivos positivos, 60% de los crecimientos bacterianos se debió a gérmenes Gram negativos, de los cuales, Klebsiella pneumoniae se aisló en mayor proporción (16-28%). En el estudio WHO Young Infant Study se incluyeron 360 neonatos, 26% de ellos presentó cultivos positivos y el mayor crecimiento se debió a E. coli. El origen etiológico de la sepsis neonatal temprana dependerá de factores como la presencia en la madre de membranas ovulares íntegras o rotas; cuando hay membranas ovulares íntegras se sospecha principalmente de infección por: Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Fusobacterium spp, Gardnerella spp, Bacterioides spp, Peptostreptococcus spp, Neisseria gonorrhoeae, Clamydia trachomatis.<br />Cuando hay ruptura de membranas ovulares los organismos relacionados son el Streptococo beta-hemolítico del grupo B (EGB) o el Streptococcus agalactiae<br />y los Gram negativos entéricos, que son los que con mayor frecuencia se aíslan en el recto y vagina materna al final de la gestación.<br />Cerca de la mitad de infecciones tempranas en los países subdesarrollados son debidas a Klebsiella,Pseudomonas y Acinetobacter spp, los cuales colonizan objetos inanimados como: envases de medicamentos, jabones líquidos y antisépticos dentro de las UCIN.<br />El S. aureus es una causa importante de sepsis en el periodo neonatal (8-22%)19 debido a su capacidad para invadir la piel y el sistema musculoesquelético.<br />La principal fuente de contaminación son las manos de los trabajadores de la salud en las unidades de cuidados intensivos.<br />Los Staphylococcus coagulasa-negativos, gérmenes comensales de la piel, provocan cerca de 50% de los casos de sepsis neonatal tardía (SNT). Dentro de los factores que provocan esta alta incidencia se encuentra el uso de dispositivos invasivos como catéteres centrales, bajo peso al nacer, prematurez, estancia hospitalaria prolongada.<br />La exposición a Streptococcus agalactiae durante el nacimiento es común, lo que da como resultado la colonización de 1 de cada 10 recién nacidos. Generalmente es adquirido durante el trabajo de parto, es raro observarlo en neonatos nacidos por vía cesárea con membranas integras. Los factores de riesgo para su aparición son recién nacidos pretérmino, hijos de madres con antecedentes de sepsis neonatal en embarazos anteriores, infección de vías urinarias en el embarazo actual por S. agalactiae, ruptura prematura de membranas mayor de 18 horas, fiebre intraparto.<br />Se asocia a una mortalidad entre 5 y 20%.21.<br />La sepsis neonatal de aparición tardía (luego de 72 horas de nacido), puede ser consecuencia tanto de patógenos provenientes de la madre, como de adquisición comunitaria o gérmenes nosocomiales. Los patógenos identificados de manera más común son Staphylococcus aureus, Estafilococo coagulasa negativo, Enterococos y, en un estado más tardío, Candida spp o P. aeruginosa, Acinetobacter, Enterobacter, etcétera, con un perfil de susceptibilidad diferente de los gérmenes aislados en la comunidad. Dentro de los factores que se asocian a su aparición se encuentran el uso de catéteres intravasculares, bajo peso al nacer (<1000 gr), nutrición parenteral con lípidos, cateterismo de vasos umbilicales o transfusiones a través de catéteres centrales.<br />Las Infecciones Fúngicas Invasivas (IFI) juegan un rol importante en la sepsis neonatal, debido a que presentan una mortalidad cercana a 60%.23,24 La colonización previa por hongos, principalmente Candida spp, es el factor número uno para desarrollar IFI y el intestino es el sitio anatómico donde se localiza más frecuentemente. La adquisición puede deberse a transmisión vertical o nosocomial. Los factores de riesgo relacionados con IFI incluyen prematurez, inmadurez inmune y factores exógenos como son procedimientos invasivos, cirugías abdominales, uso de anti H2 y antibióticos de amplio espectro, entre otros.<br />Otra causa de sepsis neonatal tardía es la neumonía neonatal de inicio tardío (entre 7 y 28 días de vida). Se debe diferenciar del edema pulmonar secundario a cardiopatía congénita y patologías que cursen con infarto o hemorragia pulmonar. Los agentes etiológicos incluyen los gérmenes del canal del parto, Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus. La Organización Mundial de la Salud (OMS) efectuó un estudio multicéntrico que involucró a 1,313 pacientes entre 7 y 29 días de nacidos, a los cuales se les realizó hemocultivos y cultivo de líquido cefalorraquídeo, con resultados positivos en 5%; el porcentaje de aislamiento de Streptococcus pneumoniea fue de 23%, resultado mayor que los bacilos Gram negativos (15.6%) y Streptococcus del grupo B (3.1%).<br /><ul><li>Manifestaciones clínicas</li></ul>Los signos y síntomas de la sepsis neonatal son inespecíficos y muy variados, incluyen apnea, rechazo a la vía oral, distensión abdominal, prueba de guayaco positiva, incremento de soporte respiratorio, letargia e hipotonía, etcétera.6,25<br />En la sepsis neonatal temprana las manifestaciones clínicas son de aparición abrupta con falla multisistémica, distress respiratorio severo, cianosis y apnea, mientras que la sepsis neonatal nosocomial es subaguda, insidiosa (sobre todo en infecciones por S. epidermidis e IFI) y presenta características como deterioro en el estado hemodinámico, ventilatorio y metabólico, desaceleraciones en la frecuencia cardiaca, necesidad de aumentar parámetros ventilatorios si el paciente se encuentra con asistencia respiratoria mecánica o reiniciar la ventilación mecánica en caso de haberse suspendido; en las IFI suele haber alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono.<br />El diagnóstico de sepsis neonatal probada es difícil por el alto porcentaje de cultivos negativos, por ello se ha creado el término de sepsis clínica, basado en<br />los síntomas que se originan del SRIF y las características clínicas <br /><ul><li>Diagnóstico</li></ul>Para el diagnóstico de sepsis neonatal se necesita la historia clínica, la exploración física y la realización de pruebas complementarias.<br />No existe en la actualidad ningún marcador analítico que confirme o descarte con seguridad la infección en el neonato y el clínico no puede esperar a los resultados de los cultivos de sangre y/o líquido cefalorraquídeo (LCR) para iniciar el tratamiento antibiótico. Esto ha conducido al uso de distintas combinaciones de testdiagnósticos, con resultados muy dispares.<br />Un marcador de sepsis neonatal debería, por un lado, permitir un diagnóstico precoz de forma sensible (diferenciar entre causa infecciosa o no ante una inflamación) y, si es posible, informar acerca del pronóstico.<br /><ul><li>Hemograma</li></ul>El recuento de leucocitos en sangre periférica es uno de los indicadores directos más útiles de la infección bacteriana, la alteración (leucopenia o leucocitosis) es parte esencial de los componentes del SRIS.<br />El conteo de leucocitos y neutrófilos absolutos, la relación de neutrófilos inmaduros/ maduros, cambios en la morfología o degeneración como la vacualización, bacterias intracelulares, granulaciones tóxicas, deben ser estudiados y analizados individualmente, y en conjunto.<br />En ausencia de hipertensión materna, asfixia grave, hemorragia periventricular, fiebre materna o enfermedad hemolítica, la neutropenia total absoluta y una relación elevada entre las formas neutrofílicas inmaduras y las totales sugieren firmemente una infección bacteriana. La presencia de neutropenia se asocia<br />a un mal pronóstico, ya que generalmente indica disminución de la reserva de neutrófilos en médula ósea, disturbios en la liberación de éstos a la periferia e ineficacia de las células madre para responder a las demandas.<br />La trombocitopenia (plaquetas <150.000/ml) se relaciona a infecciones severas, sobretodo producidas por hongos, en menor proporción por bacterias<br />Gram negativas, virus y poca asociación con gérmenes Gram positivos. Se relaciona a una combinación de lesión difusa de la célula endotelial, toxinas<br />bacterianas y fúngicas, aumento de la activación plaquetaria y coagulación intravascular diseminada, lo cual implica un incremento del consumo de plaquetas16, así como, una respuesta limitada de su producción y de trombopoyetina, son un predictor de mal pronóstico.<br />CONCLUSIONES:<br /><ul><li>La mortalidad del recién nacido se basa principalmente en la diseminación imparable de microorganismos y en la falta de atención oportuna.
  54. 54. Existen muchos factores de riesgo como:
  55. 55. El riesgo de desarrollar sepsis se debe en parte a la mayor vulnerabilidad de las barreras naturales y en parte al compromiso del sistema inmune:</li></ul>La transferencia placentaria materna de IgG al feto recién comienza a las 32 semanas de gestación. <br />IgA secretora está muy disminuida tanto en los pulmones como en el sistema gastrointestinal. Además las barreras físicas naturales son inmaduras, especialmente piel, cordón umbilical, pulmón e intestino. <br />Rápido agotamiento de los depósitos de neutrófilos maduros medulares cuando hay exposición a una infección. Estos neutrófilos tienen menor capacidad de adherencia y fagocitosis y menor capacidad bactericida. <br />La inmunidad mediada por linfocito T helper y linfocito natural killer está alterada y la memoria inmunológica es deficiente. <br />A mayor prematuridad hay más inmadurez inmunológica y mayor frecuencia de infecciones. <br />RECOMENDACIONES:<br /><ul><li>Una de las formas de controlar la infección Neonatal es el control prenatal adecuado y tratamiento a la mujer embarazada que tiene un cuadro infeccioso agudo o crónico.
  56. 56. Tener precauciones antes de atender a un neonato como: protección para los ojos y guantes cuando se está en contacto con sangre, secreciones y líquidos corporales. Lavar bien las manos antes y después de manipular a estos pacientes.
  57. 57. Todos los profesionales que participan en los cuidados del Recién Nacido de alto riego tienen una gran responsabilidad en la prevención de la transmisión de infecciones por lo tanto, deben evaluarse las prácticas utilizadas por cada miembro del equipo.
  58. 58. Realizar el lavado de manos correctamente.
  59. 59. Limitar y controlar la circulación de visitas y personal que no trabaje en la unidad.
  60. 60. El personal y las visitas que se encuentren enfermos con algún cuadro infeccioso no deben ingresar a la UCIN ni prestar cuidados a los pacientes.
  61. 61. Se recomienda que el personal, otros profesionales, las visitas deben vestirse con una bata adecuadamente encima de la ropa.
  62. 62. El uso de mascara, gorro y bata esterilizada debe mantenerse en procedimientos como; cateterismo umbilical, canalización venosa, catéter percutáneo periférico, instalación de diálisis peritoneal y exanguinotranfusión.
  63. 63. Uso individual para cada paciente termómetro, estetoscopio.
  64. 64. Desinfectar correctamente todos los materiales de uso frecuente como esfigmomanómetro y cualquier otro aparato de uso común en los pacientes.
  65. 65. Desinfectar el piso de las superficies de la unidad; mesas, grifos, teléfonos, monitores, bombas de infusión cada 24 horas como mínimo y según necesidad.
  66. 66. Preparar y desinfectar los biberones y chupones de manera adecuada.
  67. 67. Cambiar los circuitos del respirador y humidificador cada 72 horas.
  68. 68. Desinfección de incubadoras con hipoclorito de sodio al 0.5% o chorhexidina al 0.5%en la parte externa y limpieza con agua en la parte interna para evitar inhalación de los desinfectantes cada 24 horas; y una desinfección terminal con solo desinfectante cada 7 días cuando se otorgue el alta o según necesidad.
  69. 69. BIBLIOGRAFÍA:
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  80. 80. ANEXOS:
  81. 81. DIAGNOSTICO ENFERMERIA </li></ul>I. Alteración del patrón respiratorio relacionado a la invasión de bacterias en el torrente sanguíneo. <br />RESPUESTA ESPERADA <br />Patrón respiratorio sin alteraciones. <br />PLAN DE CUIDADOS <br />Evaluar por signos de insuficiencia respiratoria: Cianosis, apneas, taquipnea, reacciones intercostales, aleteo nasal, etc. <br />Control de signos vitales cada 4 horas T. P. R./ PA. <br />Administración de oxígenoterapia prescrita. <br />Cánula nasal, carpa de O2. <br />Evaluar por cianosis, apneas y aumento de insuficiencia respiratoria. <br />En caso de deterioro respiratorio asistir al niño con intubación endotraqueal. <br />Ausculte entrada de aire en ambos campos pulmonares. <br />Mantenga vías aéreas permeables mediante aspiración de T. E.T. <br />Colocar pulsioximetro. <br />Ventilar al niño con ambú en caso de desaturación o cianosis. <br />Valores y reporte gases arteriales. <br />Efectuar fisioterapia de tórax cada 4 horas. <br />Evaluar características de secreciones bronquiales: Color, consistencia, cantidad. <br />Cambie las conexiones de O2, humedecedores circuitos de ventiladores cada 24 horas. <br /><ul><li>DIAGNOSTICO ENFERMERIA </li></ul>II. Posible Alteración del sistema gastrointestinal relacionado a la invasión de bacterias en el torrente sanguíneo. <br />RESPUESTA ESPERADA <br />Niño tolera alimentos por vía oral. Niño sin signos de alteraciones del aparato digestivo. <br />PLAN DE CUIDADOS <br />Evaluar al niño por signos de intolerancia gástrica: vómitos, distensión abdominal, residuos, aumento de insuficiencia respiratoria. <br />Colocar sonda orogástrica en caso de distensión abdominal. <br />Evaluar características de líquido drenado por sonda nasogástrica (cantidad-color). <br />Reponer las pérdidas con solución indicada. <br />Evaluar características de deposiciones (color, olor, consistencia, cantidad). <br />Mantener al niño en dieta absoluta. <br />Canalizar una vía periférica y administre las soluciones indicadas. <br />Iniciar tolerancia oral cuando la condición del niño lo permita. <br /><ul><li>DIAGNOSTICO ENFERMERIA </li></ul>III. Alteración en la oxigenación y perfusión de los tejidos relacionada a la invasión de bacterias en el torrente sanguíneo. <br />RESPUESTA ESPERADA <br />Oxigenación restablecida. Perfusión de los tejidos restablecidos antibióticos prescritos. <br />PLAN DE CUIDADOS <br />Lavado de manos estricto antes y después de manipular al niño. <br />Utilizar técnica aséptica médica y quirúrgica en todos los procedimientos que se realicen al niño. <br />Evaluar por signos de sepsis: piel marmórea, petequias, edema, piel fría, llenado capilar lento, letargia, taquicardia, poliguria e hipotensión. <br />Evaluar por signos de bajo gasto, palidez, hipotensión, mal llenado capilar. <br />Asistir al niño y ayude al médico en la toma de exámenes : punción lumbar, hemocultivos, hemograma. <br />Administre los antibióticos prescritos. <br />Control estricto de líquidos ingeridos y excretados. <br />Realizar examen físico en busca de lesiones en piel: escoriaciones, flebitis, onfalitis, conjuntivitis, heridas infectadas presencia de hongos en área del pañal. <br />Mantener al niño en aislamiento de acuerdo de acuerdo al sitio de infección y germen que lo produce: (sangre, respiratorio, etc.). <br />Evaluar estado neurológico del niño: respuesta al estímulo, irritabilidad hipoactividad, letargia, convulsiones). <br />Administrar anticonvulsionantes si hay convulsión. <br />Evaluar respuesta al tratamiento al disminuir sintomatología. <br /><ul><li>DIAGNOSTICO ENFERMERIA </li></ul>IV. Déficit de conocimiento relacionado con la condición del niño. <br />RESPUESTA ESPERADA <br />Los padres verbalizan los principales cuidados al niño. <br />PLAN DE CUIDADOS <br />Orientar a los padres sobre las normas de lavado de manos, uso de la bata, horas de visitas, etc. <br />Responder a las interrogantes de los padres sobre los problemas y tratamiento que recibe el niño. <br />Reforzar las interpretaciones médicas con lenguaje adecuado a los padres del niño y dar retroalimentación para comprobar los conocimientos. <br />Explicar a los padres las complicaciones que sufre el niño así como los logros alcanzados por él. La primera alimentación al retiro de infusiones intravenosas, la capacidad de respirar (aire-ambiente, el paso de una incubadora a una cuna, etc.) <br />Estimular el contacto físico con el niño durante el periodo convalecencia. <br />Prepararlos psicológicamente y apoyarlos para el autocuidado. <br /><ul><li>Explicar a los padres importancia del seguimiento en consulta externa, fomento de lactancia materna, completar esquema de vacunación.

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