“AÑO DEL CENTENARIO DE MACHU PICCHU PARA EL MUNDO”                      UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA ÁREA        :  ...
DEDICATORIA A mis Padres quienes me enseñaron que el amor es el sentimiento más  perfecto y sublime, el aroma más agradab...
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OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN:            •   Objetivo General:Conocer factores y causas que conllevan a desarrollar sepsi...
1.1.     Definición:Es la infección aguda con manifestaciones toxico-sistémicas, ocasionadas por la invasión yproliferació...
1.2.    Fisiopatología de la sepsis y el shock séptico en neonatos:En los últimos años se han ampliado de manera impresion...
1.3.      Clasificación: Esta en función del momento de aparición.       1.3.1. SEPSIS PRECOZ: Se presenta en la primera s...
El riesgo de desarrollar sepsis se debe en parte a la mayor vulnerabilidad de las barrerasnaturales y en parte al compromi...
•   La inmunidad mediada por linfocito T helper y linfocito natural killer está       alterada y la memoria inmunológica e...
-   Disminución de la citotoxicidad mediada por células T.    -   Disminución de la sensibilidad retardada.    -   Potenci...
2. Diseminación hematógena a través de la placenta (infección transplacentaria).   3. Siembra retrógrada por la cavidad pe...
Dentro de los cambios histológicos se encuentra la funisitis (inflamación en el cordónumbilical) que incrementa el riesgo ...
Los Staphylococcus coagulasa-negativos, gérmenes comensales de la piel, provocancerca de 50% de los casos de sepsis neonat...
porcentaje de aislamiento de Streptococcus pneumoniea fue de 23%, resultado mayor quelos bacilos Gram negativos (15.6%) y ...
intracelulares, granulaciones tóxicas, deben ser estudiados y analizados individualmente, yen conjunto.En ausencia de hipe...
CUADROS ESTADISTICOS                           FUENTE: HRC- 2010 NeonatologíaINTERPRETACION: El Servicio de Neonatología d...
FUENTE: HRC- 2010 NeonatologíaINTERPRETACION: En el Servicio de Neonatología del HRC durante los meses ENERO-SEPTIEMBRE Se...
FUENTE: HRC- 2010 NeonatologíaINTERPRETACION: El Servicio de Neonatología del HRC durante los mesesENERO- SEPTIEMBRE se pr...
Parto InstitucionalParto Domiciliario                      FUENTE: HRC- 2010 Neonatología            INTERPRETACION: El Se...
SEXO                  PROCEDENCIA       TIPO DE PARTO          LUGAR DE ATENCIONMESES       N° DE   MASCULINO   FEMENINO  ...
CONCLUSIONES:         La mortalidad del recién nacido se basa principalmente en la diseminación imparable de microorganis...
RECOMENDACIONES:     Una de las formas de controlar la infección Neonatal es el control prenatal adecuado y tratamiento a...
 El personal y las visitas que se encuentren enfermos con algún cuadro infeccioso no deben ingresar a la UCIN ni prestar ...
 Desinfección de incubadoras con hipoclorito de sodio al 0.5% o chorhexidina al 0.5%en la parte externa y limpieza con  a...
BIBLIOGRAFÍA:1. Briceño I, Sepsis: Definiciones y aspectos fisiopatológicos. Medicrit 2005.2. Vergnano S, Sharland M, Kaze...
ANEXOS:    DIAGNOSTICO ENFERMERIA     I. Alteración del patrón respiratorio relacionado a la invasión de bacterias en el ...
7. Ausculte entrada de aire en ambos campos pulmonares.        8. Mantenga vías aéreas permeables mediante aspiración de T...
7. Canalizar una vía periférica y administre las soluciones indicadas.        8. Iniciar tolerancia oral cuando la condici...
9. Mantener al niño en aislamiento de acuerdo de acuerdo al sitio de infección y germen que lo produce: (sangre, respirato...
Explicar a los padres importancia del seguimiento en consulta externa, fomento de lactancia materna, completar esquemade v...
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  1. 1. “AÑO DEL CENTENARIO DE MACHU PICCHU PARA EL MUNDO” UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA ÁREA : Métodos y Técnicas De Estudio. DOCENTE : Mg. Alex M. Hernández Torres. ALUMNO : Roiyer Manuel Vigo Quispe. FACULTAD : Ciencias de la Salud-Enfermería. CICLO : ”I” TEMA : Monografía “Sepsis neonatal” 1 Cajamarca julio de 2011
  2. 2. DEDICATORIA A mis Padres quienes me enseñaron que el amor es el sentimiento más perfecto y sublime, el aroma más agradable y dulce que nos da fuerza cuando somos débiles, fe cuando la duda nos embarga, sabiduría en medio de la ignorancia. Hoy doy gracias a ustedes por ser mi fuente de constante superación. 2
  3. 3. AGRADECIMIENTO  A Dios por permitirnos formar parte de este mundo y darnos los dones.  Mg. Alex M. Hernández Torres.Profesor y amigo , por su valioso apoyo que constantemente fortaleció ladecisión de aprender más, ayudándonos a escalar los eslabones de superacióny nos prodigio sus conocimientos con gran sencillez. 3
  4. 4. ÍNDICE:Portada……………………………………………………………………….pág. 1Dedicatoria……………………………………………………………………pág. 2Agradecimiento……………………………………………………………….pág. 3Índice…………………………………………………………………………..pág. 4Título descriptivo , formulación del problema……………………………...pág. 5Objetivos , justificación………………………………………………………pág. 6Marco teórico……………………………………………………………..pág. 7 – 22Conclusiones………………………………………………………………….pág. 23Recomendaciones…………………………………………………..…...pág. 24 – 25Bibliografía……………………………………………………………………pág. 26Anexos……………………………………………………………………pág. 27 - 30 4
  5. 5. TÍTULO DESCRIPTIVO: “SEPSIS NEONATAL”La sepsis neonatal es un síndrome clínico caracterizado por la presencia de los signossistémicos de infección acompañados de bacteriemia durante el primer mes de vida.La sepsis neonatal precoz se presenta generalmente como una enfermedad fulminante ymultisistématica durante los primeros cuatro días de vida.FORMULACIÓN DEL PROBLEMA:La infección neonatal sigue constituyendo una de las principales causas de mortalidad ymorbilidad del recién nacido. Los avances de la neonatología han permitido lasupervivencia del Recién Nacido de muy bajo peso y gran prematuridad. Sin embargo,esto conlleva a un mayor número de manipulaciones y técnicas invasivas para estabilizaral RN, que unido a la deficiencia del sistema inmunológico a esa edad, incide en unaumento de infecciones.Las infecciones neonatales ocurren en la primera semana de vida y son consecuencia dela exposición a microorganismos de los genitales maternos durante el parto.La sepsis neonatal es un síndrome clínico caracterizado por la presencia de los signossistémicos de infección acompañados de bacteriemia durante el primer mes de vida.La sepsis neonatal precoz se presenta generalmente como una enfermedad fulminante ymultisistématica durante los primeros cuatro días de vida. 5El éxito del tratamiento de la sepsis neonatal requiere del reconocimiento precoz de lainfección, de una terapia antimicrobiana apropiada y de un soporte respiratorio, quirúrgicoy cardiovascular agresivo. Sumado al manejo convencional, se han descrito varias terapiascoadyuvantes en la sepsis neonatal. Éstas incluyen el uso de inmunoglobulina inmuneendovenosa, transfusión de neutrófilos, exsanguineotransfusión, plasmaféresis,bloqueadores de endo/exotoxinas, bloqueadores de la cascada séptica y fármacos quedisminuyen el daño tisular, entre otros.
  6. 6. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN: • Objetivo General:Conocer factores y causas que conllevan a desarrollar sepsis neonatal a fin deimplementar medidas profilácticas. • Objetivos Específicos:  Prevención de la sepsis neonatal.  Identificación del RN “en riesgo”.JUSTIFICACIÓN:A pesar de los avances en terapia antibiótica, de las medidas de soporte y delconocimiento de los factores de riesgo infeccioso, la sepsis sigue siendo causa importantey quizás inaceptablemente alta de mortalidad y morbilidad en las unidades neonatales. Lasepsis de inicio temprano o perinatal afecta a 1-2 de 1000 recién nacidos de término yllega a afectar hasta 19 de 1000 prematuros menores de 1000 grs. La sepsis tardía ointrahospitalaria a su vez afecta a un 2 a 5% de todos los recién nacidos hospitalizados yhasta un 15% de los RN ingresados en la UTI por más de 48 horas. Los prematuros sonlos más afectados, desarrollando sepsis nosocomial un 25-50% de los menores de 29semanas y un 50 a 80% de los menores de 25 semanas. Por otra parte, las tasas demortalidad en recién nacidos son aún tan altas como un 30% a 50%.Con este trabajo se pretende contribuir a dar a conocer medidas preventivo- 6promocionales y un apropiado manejo del RN con el fin de reducir las altas tazas demortalidad y morbilidad por sepsis neonatal ya sea por malas prácticas de manipulacióndirecta e indirecta o por otras causas.MARCO TEÓRICO:
  7. 7. 1.1. Definición:Es la infección aguda con manifestaciones toxico-sistémicas, ocasionadas por la invasión yproliferación de bacterias dentro del torrente sanguíneo y en diversos órganos que ocurredentro de las primero cuatro semanas de vida y es demostrada por hemocultivo positivo.Estos recién nacidos tienen historia de uno o más factores de riesgo obstétrico, tales comorotura prematura de membrana, parto prematuro, corioamnionitis, fiebre materna peripato;además muchos de estos niños son prematuros o de bajo peso al nacer.Los gérmenes responsables se adquieren en el canal del parto.Uno de los gérmenes responsables de esta infección es el estreptococo beta-hemolítico elcual ocasiona morbilidad grave, y, con frecuencia, secuelas neurológicas de por vida.Los microorganismos patógenos pueden contaminar al RN a nivel de la piel y/o mucosasrespiratoria o digestiva y posteriormente, según sus características, dividirse y ser capacesde atravesar la barrera cutáneo-mucosa y alcanzar el torrente circulatorio.Una vez en la sangre, las bacterias u hongos pueden ser destruidas por las defensas delRN o por el contrario continuar dividiéndose de forma logarítmica y dar lugar a sepsisneonatal.En relación con el modo de contaminación, se deben diferenciar  Las sepsis de transmisión vertical, que son causadas por gérmenes localizados en el canal genital materno que contaminan al feto por vía ascendente (progresando por el canal del parto hasta alcanzar el líquido amniótico) o por contacto directo del feto con secreciones contaminadas al 7 pasar por el canal del parto.  Las sepsis nosocomiales, que son debidas a microorganismos localizados en los Servicios de Neonatología que son transportados al niño por el personal sanitario (manos contaminadas) y/o por el material de diagnóstico y/o tratamiento contaminado.  Las sepsis comunitarias, que son debidas a microorganismos que contaminan al RN en su domicilio y que son muy infrecuentes.
  8. 8. 1.2. Fisiopatología de la sepsis y el shock séptico en neonatos:En los últimos años se han ampliado de manera impresionante los conocimientos sobre lafisiopatología de la sepsis en neonatos. Hoy se sabe que el fenómeno de cascada séptica,que lleva a la falla orgánica múltiple, se debe más a una inadecuada respuestaautoinmunitaria que al daño tisular directo de la bacteria.Como se mencionó, la evidencia clínica y experimental indica que la fisiopatología de estareacción inflamatoria es mediada por citoquinas que aparecen en la circulación sistémica.Esta evidencia se desprende de tres elementos esenciales: o Existe un incremento de las citoquinas plasmáticas en todos los síndromes sépticos. o La infusión endovenosa de citoquinas resulta en un estado similar al séptico. o Los bloqueadores de citoquinas abortan algunos de los efectos fisiológicos de la sepsis.Aunque muchas citoquinas juegan un posible rol en la patogénesis y todas estas han sidoaisladas y caracterizadas, sólo cuatro citoquinas tienen un rol clínicamente importante:factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), interleuquina 1 beta, IL-6 e IL-8. Estascitoquinas se secretan secuencialmente en los modelos experimentales de sepsis.Además se encuentran en estos modelos moléculas naturales y específicas queneutralizan las citoquinas, que se dividen en receptores solubles y antagonistas dereceptores. La interacción entre estas citoquinas y las moléculas neutralizantes se creedefine la presentación clínica y el pronóstico de la reacción séptica.La endotoxina de los gram-negativos, que entra a la circulación sistémica, es el principalinductor primario de la reacción séptica, pero en los recién nacidos los gérmenes causalesde la sepsis son gram-positivos y sus exotoxinas. 8A diferencia de adultos y niños mayores, en los que coexisten y se superponen dosfenómenos hemodinámicos llamados shock frío y shock caliente, los recién nacidossépticos se presentan clínicamente más parecidos al shock frío, con disminución delgasto cardíaco, mal perfundidos, vaso contraídos e hipotensos, agregándose ademásun fenómeno de aumento de la resistencia vascular pulmonar, que deriva enhipertensión pulmonar. Esto probablemente tenga relación, en el recién nacido, coninhibición del factor de relajación del endotelio (óxido nítrico) y con un importanteaumento del tromboxano A2, ampliamente demostrado en modelos animales.
  9. 9. 1.3. Clasificación: Esta en función del momento de aparición. 1.3.1. SEPSIS PRECOZ: Se presenta en la primera semana de vida. El RN es colonizado en el periodo perinatal. La transmisión de la infección es vertical. Predominan los síntomas respiratorios. Cursan con meningitis en un 30% de los casos. Dentro de la septicemia precoz hay una forma de presentación denominada “Fulminante” en la que el RN desarrolla la sepsis en las primeras 48 horas de vida. Hay gran afección general con distrès respiratorio ya desde el nacimiento evolucionando rápidamente hacia las distintas fases de shock, con fallo multisistèmico y muerte. 1.3.2. SEPSIS TARDIA: Se presenta entra la segunda y tercera semana de vida. Las principales manifestaciones clínicas son neurológicas, cursando en un 75% con meningitis, ahí que la morbilidad sea mayor que en la sepsis precoz. Las manifestaciones clínicas son menos graves y la mortalidad es inferior. 1.3.3. SEPSIS NOSOCOMIAL: Se presenta a partir del séptimo día de vida, y 9 se desarrolla principalmente en los RN de muy bajo peso a los que se aplican técnicas invasivas. La permanencia hospitalaria es prolongada y suelen estar con tratamiento con antibióticos de amplio espectro. La transmisión de la infección es horizontal, bien directa (persona- persona) o indirecta a través de fómites (Material inerte, como la ropa de cama, que puede transportar organismos patógenos).1.4. Factores de Riesgo:
  10. 10. El riesgo de desarrollar sepsis se debe en parte a la mayor vulnerabilidad de las barrerasnaturales y en parte al compromiso del sistema inmune: • La transferencia placentaria materna de IgG al feto recién comienza a las 32 semanas de gestación. • IgA secretora está muy disminuida tanto en los pulmones como en el sistema gastrointestinal. Además las barreras físicas naturales son inmaduras, especialmente piel, cordón umbilical, pulmón e intestino. • Hay una disminución de la actividad de la vía alterna del complemento (C3). Existe una deficiencia en la opsonización de los gérmenes con cápsula polisacárida. • Rápido agotamiento de los depósitos de neutrófilos maduros medulares cuando hay exposición a una infección. Estos neutrófilos tienen menor capacidad de adherencia y fagocitosis y menor capacidad bactericida. • La inmunidad mediada por linfocito T helper y linfocito natural killer está alterada y la memoria inmunológica es deficiente. • A mayor prematuridad hay más inmadurez inmunológica y mayor frecuencia de infecciones.El riesgo de desarrollar sepsis se debe en parte a la mayor vulnerabilidad de las barrerasnaturales y en parte al compromiso del sistema inmune: • La transferencia placentaria materna de IgG al feto recién comienza a las 32 semanas de gestación. 10 • IgA secretora está muy disminuida tanto en los pulmones como en el sistema gastrointestinal. Además las barreras físicas naturales son inmaduras, especialmente piel, cordón umbilical, pulmón e intestino. • Hay una disminución de la actividad de la vía alterna del complemento (C3). Existe una deficiencia en la opsonización de los gérmenes con cápsula polisacárida. • Rápido agotamiento de los depósitos de neutrófilos maduros medulares cuando hay exposición a una infección. Estos neutrófilos tienen menor capacidad de adherencia y fagocitosis y menor capacidad bactericida.
  11. 11. • La inmunidad mediada por linfocito T helper y linfocito natural killer está alterada y la memoria inmunológica es deficiente. • A mayor prematuridad hay más inmadurez inmunológica y mayor frecuencia de infecciones.  Importancia y epidemiología de la sepsis:A pesar de los avances en terapia antibiótica, de las medidas de soporte y delconocimiento de los factores de riesgo infeccioso, la sepsis sigue siendo causa importantey quizás inaceptablemente alta de mortalidad y morbilidad en las unidades neonatales. Lasepsis de inicio temprano o perinatal afecta a 1-2 de 1000 recién nacidos de término yllega a afectar hasta 19 de 1000 prematuros menores de 1000 grs. La sepsis tardía ointrahospitalaria a su vez afecta a un 2 a 5% de todos los recién nacidos hospitalizados yhasta un 15% de los RN ingresados en la UTI por más de 48 horas. Los prematuros sonlos más afectados, desarrollando sepsis nosocomial un 25-50% de los menores de 29semanas y un 50 a 80% de los menores de 25 semanas. Por otra parte, las tasas demortalidad en recién nacidos son aún tan altas como un 30% a 50% (1, 2, 3, 4)Factores de riesgoFactores maternos, ambientales y del huésped determinanque los neonatos expuestos a un microorganismopotencialmente patógeno desarrollaráninfecciones severas. 11  Deficiencias inmunes cuantitativas y cualitativasLa inmunidad celular y humoral en los recién nacidos no está completamente desarrollada(la actividad fagocítica, la síntesis de inmunoglobulinas, la actividad del complemento o lafunción de los linfocitos (T2). Durante el período intrauterino no existe ningún estímuloinmunológico significativo que active reacciones inmunitarias preventivas.  Células fagocíticas (PMN y monolitos). - Disminución en la migración y quimiotaxis. - Disminución en la actividad fagocítica. - Bajos niveles de PMN.  Inmunoglobulinas/Células B. Síntesis retardada de IgM por debajo de las 30 semanas. Dependencia de IgG materna.  Linfocitos T.
  12. 12. - Disminución de la citotoxicidad mediada por células T. - Disminución de la sensibilidad retardada. - Potencial disminución de la diferenciación de células B.  Complemento/opsonización. - Inmadurez de la vía clásica y alterna. - Disminución de la fibronectina (50% de los niveles de adultos).  Células Natural Killer. Bajo número y citotoxicidad.  Sistema reticuloendotelial. Disminución en la remoción de antígenos.  PrematurezLa sepsis neonatal afecta a 19 de cada mil prematuros que nacen. Las alteracionesinmunitarias están relacionadas con la edad gestacional; mientras mayor sea el grado deprematuridad, mayor es la inmadurez inmunológica y, por ende, aumenta el riesgo deinfección. La transferencia placentaria materna de IgG al feto comienza a las 32 semanasde gestación. El recién nacido depende por lo tanto de anticuerpos maternos pasivamenteadquiridos, los cuales son transmitidos vía transplacentaria desde las 24 a las 26 semanasde gestación. Los niños prematuros tienen significativamente menores niveles deanticuerpos IgG que los niños nacidos de término. El examen histopatológico de laplacenta en prematuros extremos muestra signos de corioamnionitis (entre 50% y 70%),esto disminuye con el incremento de la edad gestacional, de 10 a 15% en recién nacidos atérmino.  Infección intraamnióticaLa infección intraamniotica (IIA) puede afectar los tejidos maternos como la decidua,miometrio y los tejidos de origen fetal (membranas amnióticas y coriónicas, líquidoamniótico y cordón umbilical o placenta). Dependiendo 12de la localización de la infección se puede utilizar los términos amnionitis (liquidoamniótico), corioamnionitis (amnios y corion), funisitis (cordónumbilical) y vilitis (placenta).La corioamnionitis es una infección materna que se diagnostica por la combinación defiebre materna, leucocitosis, taquicardia materna, taquicardia fetal, sensibilidad uterina yolor fétido del líquido amniótico; ocurre en 50% de los pretérminos que nacen antes de las30 semanas. Hay un asociación establecida entre IIA, ruptura prematura de membranasovularesy parto pretérmino.Los microorganismos pueden ascender a la cavidad amniótica por: 1. La vagina y el cérvix.
  13. 13. 2. Diseminación hematógena a través de la placenta (infección transplacentaria). 3. Siembra retrógrada por la cavidad peritoneal a través de las trompas de Falopio. 4. Introducción accidental durante los procedimientos invasivos como amniocentesis, toma de muestra de sangre fetal percutánea o de las vellosidades coriónicas.La vía más frecuente es la ascendente, lo cual se soporta en el hecho de que lacorioamnionitis histológica es más común y severa en el sitio de ruptura dela membrana. En presencia de neumonía congénita, la inflamación de las membranascorioamnióticas por lo general siempre está presente.Las bacterias identificadas en casos de infecciones congénitas son similares a las de laflora encontrada en infecciones del tracto urinario; y en embarazosgemelares, la corioamnionitis histológica se observa frecuentemente en el primer gemelary muy pocas veces en el segundo. o En la infección intrauterina se observan 4 etapas: - Etapa 1. Cambios en la flora microbiana vaginal y cervical o la presencia de organismos patógenos en el cérvix. - Etapa 2. Algunos microorganismos ascienden a la cavidad intrauterina y se encuentran en la decidua. - Etapa 3. La infección puede invadir los vasos fetales (coriovasculitis) o ingresar a través del amnios (amnionitis) en la cavidad amniótica y provoca invasión microbiana e infección intraamniótica. - Etapa 4. En la cavidad amniótica la bacteria puede acceder al feto por diferentes puertas de entrada como es la aspiración de líquido amniótico que conlleva a neumonía congénita. 13  Síndrome de respuesta inflamatoria fetalEl síndrome de respuesta inflamatoria fetal (SRIF) es una condición subclínica descritainicialmente en fetos de madres con inicio de trabajo de parto y membranas íntegras, seobserva también en pretérminos producto de embarazos con ruptura prematura demembranas. Es definido con valores de interleucina 6 (IL6) mayores de 11 pg/ml.La invasión microbiana fetal provoca un SRIF que puede generar shock séptico, disfunciónmultiorgánica y muerte en ausencia de parto oportuno. En esta situación se produceincremento en las concentraciones plasmáticas de matriz metaloproteinasa9, y enzimasinvolucradas en la digestión de colágeno tipo IV.Presentan neutrofilia, un alto número de glóbulos rojos nucleados y elevados nivelesplasmáticos de factor estimulante colonias de granulocitos.
  14. 14. Dentro de los cambios histológicos se encuentra la funisitis (inflamación en el cordónumbilical) que incrementa el riesgo de sepsis. La inflamación fetalse relaciona con parto pretérmino e infección intrauterina ascendente. El mecanismo paraconocer si un feto presenta SRIF es estudiar el cordón umbilical; la funisitis y la vasculitiscoriónica son los hallazgos histopatológicos más importantes de este proceso.La funisitis desarrolla una activación endotelial que da lugar a una lesión orgánica; asímismo, los neonatos tienen mayor riesgo de presentar displasia broncopulmonar yparálisis cerebral. La inflamación coriónica se relaciona con parto pretérmino y ruptura demembranas ovulares.Los órganos afectados por el SRIF incluyen: sistema hematopoyético, sistema adrenal,corazón, cerebro, aparato respiratorio y piel. 1.5. EtiologíaLos patógenos que producen sepsis neonatal en los países desarrollados difieren de losque la producen en los países en desarrollo. En los países del tercer mundo es causadaprincipalmente por microorganismos Gram negativos (Klebsiella, Escherichia coli,Pseudomonas y Salmonella), seguido de organismos Gram positivos (Streptococcusagalactiae del grupo B, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis o coagulasanegativos, Streptococcus pneumoniae y Streptococcus pyogenes). En una revisiónde 11,471 hemocultivos positivos, 60% de los crecimientos bacterianos se debió agérmenes Gram negativos, de los cuales, Klebsiella pneumoniae se aisló en mayorproporción (16-28%). En el estudio WHO Young Infant Study se incluyeron 360 neonatos,26% de ellos presentó cultivos positivos y el mayor crecimiento se debió a E. coli. El origenetiológico de la sepsis neonatal temprana dependerá de factores como la presencia en lamadre de membranas ovulares íntegras o rotas; cuando hay membranas ovulares íntegrasse sospecha principalmente de infección por: Mycoplasma hominis, Ureaplasmaurealyticum, Fusobacterium spp, Gardnerella spp, Bacterioides spp, Peptostreptococcusspp, Neisseria gonorrhoeae, Clamydia trachomatis. 14Cuando hay ruptura de membranas ovulares los organismos relacionados son elStreptococo beta-hemolítico del grupo B (EGB) o el Streptococcus agalactiaey los Gram negativos entéricos, que son los que con mayor frecuencia se aíslan en el rectoy vagina materna al final de la gestación.Cerca de la mitad de infecciones tempranas en los países subdesarrollados son debidas aKlebsiella,Pseudomonas y Acinetobacter spp, los cuales colonizan objetos inanimadoscomo: envases de medicamentos, jabones líquidos y antisépticos dentro de las UCIN.El S. aureus es una causa importante de sepsis en el periodo neonatal (8-22%)19 debido asu capacidad para invadir la piel y el sistema musculoesquelético.La principal fuente de contaminación son las manos de los trabajadores de la salud en lasunidades de cuidados intensivos.
  15. 15. Los Staphylococcus coagulasa-negativos, gérmenes comensales de la piel, provocancerca de 50% de los casos de sepsis neonatal tardía (SNT). Dentro de los factores queprovocan esta alta incidencia se encuentra el uso de dispositivos invasivos como catéterescentrales, bajo peso al nacer, prematurez, estancia hospitalaria prolongada.La exposición a Streptococcus agalactiae durante el nacimiento es común, lo que da comoresultado la colonización de 1 de cada 10 recién nacidos. Generalmente es adquiridodurante el trabajo de parto, es raro observarlo en neonatos nacidos por vía cesárea conmembranas integras. Los factores de riesgo para su aparición son recién nacidospretérmino, hijos de madres con antecedentes de sepsis neonatal en embarazosanteriores, infección de vías urinarias en el embarazo actual por S. agalactiae, rupturaprematura de membranas mayor de 18 horas, fiebre intraparto.Se asocia a una mortalidad entre 5 y 20%.21.La sepsis neonatal de aparición tardía (luego de 72 horas de nacido), puede serconsecuencia tanto de patógenos provenientes de la madre, como de adquisicióncomunitaria o gérmenes nosocomiales. Los patógenos identificados de manera máscomún son Staphylococcus aureus, Estafilococo coagulasa negativo, Enterococos y, en unestado más tardío, Candida spp o P. aeruginosa, Acinetobacter, Enterobacter, etcétera,con un perfil de susceptibilidad diferente de los gérmenes aislados en la comunidad.Dentro de los factores que se asocian a su aparición se encuentran el uso de catéteresintravasculares, bajo peso al nacer (<1000 gr), nutrición parenteral con lípidos, cateterismode vasos umbilicales o transfusiones a través de catéteres centrales.Las Infecciones Fúngicas Invasivas (IFI) juegan un rol importante en la sepsis neonatal,debido a que presentan una mortalidad cercana a 60%.23,24 La colonización previa porhongos, principalmente Candida spp, es el factor número uno para desarrollar IFI y elintestino es el sitio anatómico donde se localiza más frecuentemente. La adquisición puededeberse a transmisión vertical o nosocomial. Los factores de riesgo relacionados con IFI 15incluyen prematurez, inmadurez inmune y factores exógenos como son procedimientosinvasivos, cirugías abdominales, uso de anti H2 y antibióticos de amplio espectro, entreotros.Otra causa de sepsis neonatal tardía es la neumonía neonatal de inicio tardío (entre 7 y 28días de vida). Se debe diferenciar del edema pulmonar secundario a cardiopatía congénitay patologías que cursen con infarto o hemorragia pulmonar. Los agentes etiológicosincluyen los gérmenes del canal del parto, Streptococcus pneumoniae y Staphylococcusaureus. La Organización Mundial de la Salud (OMS) efectuó un estudio multicéntrico queinvolucró a 1,313 pacientes entre 7 y 29 días de nacidos, a los cuales se les realizóhemocultivos y cultivo de líquido cefalorraquídeo, con resultados positivos en 5%; el
  16. 16. porcentaje de aislamiento de Streptococcus pneumoniea fue de 23%, resultado mayor quelos bacilos Gram negativos (15.6%) y Streptococcus del grupo B (3.1%). 1.6. Manifestaciones clínicasLos signos y síntomas de la sepsis neonatal son inespecíficos y muy variados, incluyenapnea, rechazo a la vía oral, distensión abdominal, prueba de guayaco positiva,incremento de soporte respiratorio, letargia e hipotonía, etcétera.6,25En la sepsis neonatal temprana las manifestaciones clínicas son de aparición abrupta confalla multisistémica, distress respiratorio severo, cianosis y apnea, mientras que la sepsisneonatal nosocomial es subaguda, insidiosa (sobre todo en infecciones por S. epidermidise IFI) y presenta características como deterioro en el estado hemodinámico, ventilatorio ymetabólico, desaceleraciones en la frecuencia cardiaca, necesidad de aumentarparámetros ventilatorios si el paciente se encuentra con asistencia respiratoria mecánica oreiniciar la ventilación mecánica en caso de haberse suspendido; en las IFI suele haberalteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono.El diagnóstico de sepsis neonatal probada es difícil por el alto porcentaje de cultivosnegativos, por ello se ha creado el término de sepsis clínica, basado enlos síntomas que se originan del SRIF y las características clínicas 1.7. DiagnósticoPara el diagnóstico de sepsis neonatal se necesita la historia clínica, la exploración física yla realización de pruebas complementarias.No existe en la actualidad ningún marcador analítico que confirme o descarte conseguridad la infección en el neonato y el clínico no puede esperar a los resultados de loscultivos de sangre y/o líquido cefalorraquídeo (LCR) para iniciar el tratamiento antibiótico.Esto ha conducido al uso de distintas combinaciones de testdiagnósticos, con resultados 16muy dispares.Un marcador de sepsis neonatal debería, por un lado, permitir un diagnóstico precoz deforma sensible (diferenciar entre causa infecciosa o no ante una inflamación) y, si esposible, informar acerca del pronóstico. o HemogramaEl recuento de leucocitos en sangre periférica es uno de los indicadores directos más útilesde la infección bacteriana, la alteración (leucopenia o leucocitosis) es parte esencial de loscomponentes del SRIS.El conteo de leucocitos y neutrófilos absolutos, la relación de neutrófilos inmaduros/maduros, cambios en la morfología o degeneración como la vacualización, bacterias
  17. 17. intracelulares, granulaciones tóxicas, deben ser estudiados y analizados individualmente, yen conjunto.En ausencia de hipertensión materna, asfixia grave, hemorragia periventricular, fiebrematerna o enfermedad hemolítica, la neutropenia total absoluta y una relación elevadaentre las formas neutrofílicas inmaduras y las totales sugieren firmemente una infecciónbacteriana. La presencia de neutropenia se asociaa un mal pronóstico, ya que generalmente indica disminución de la reserva de neutrófilosen médula ósea, disturbios en la liberación de éstos a la periferia e ineficacia de las célulasmadre para responder a las demandas.La trombocitopenia (plaquetas <150.000/ml) se relaciona a infecciones severas, sobretodoproducidas por hongos, en menor proporción por bacteriasGram negativas, virus y poca asociación con gérmenes Gram positivos. Se relaciona a unacombinación de lesión difusa de la célula endotelial, toxinasbacterianas y fúngicas, aumento de la activación plaquetaria y coagulación intravasculardiseminada, lo cual implica un incremento del consumo de plaquetas16, así como, unarespuesta limitada de su producción y de trombopoyetina, son un predictor de malpronóstico. 17
  18. 18. CUADROS ESTADISTICOS FUENTE: HRC- 2010 NeonatologíaINTERPRETACION: El Servicio de Neonatología del HRC durante los meses ENERO-SEPTIEMBRE se presentó más casos en los meses de ENERO- JULIO encontrándose un totalde 8 Casos, los mese con menos casos fueron el mes de ABRIL- JUNIO. 18 Masculino Femenino
  19. 19. FUENTE: HRC- 2010 NeonatologíaINTERPRETACION: En el Servicio de Neonatología del HRC durante los meses ENERO-SEPTIEMBRE Se encontró el siguiente número de caos en relación al Sexo: o ENERO: Varones = 5; Mujeres = 3 o FEBRERO: Varones = 4; Mujeres= 1 o MARZO : Varones = 2; Mujeres = 2 o ABRIL : Varones = 1; Mujeres= 0 o MAYO: Varones = 5; Mujeres = 1 o JUNIO: Varones = 2; Mujeres= 0 o JULIO: Varones= 5; Mujeres =3 o AGOSTO: Varones= 1; Mujeres= 6 o SEPTIEMBRE: Varones= 5; Mujeres= 1 19 FUENTE: HRC- 2010 NeonatologíaINTERPRETACION: El Servicio de Neonatología del HRC durante los meses ENERO-SEPTIEMBRE se presentó más casos procedentes de la zona Rural.
  20. 20. FUENTE: HRC- 2010 NeonatologíaINTERPRETACION: El Servicio de Neonatología del HRC durante los mesesENERO- SEPTIEMBRE se presentó un mayor número de Partos Eutócico (36);y un menor de 11 Partos Distócicos. Número de Casos R/C Peso del Recién Nacido 20 Peso ≤ 2000gr Peso > 2000gr FUENTE: HRC- 2010 NeonatologíaINTERPRETACION: El Servicio de Neonatología del HRC durante los meses ENERO- SEPTIEMBRE se presentó unmayor número de casos de Sepsis Neonatal en RN con peso superior a 2000gr Meses R/C lugar de atención del parto
  21. 21. Parto InstitucionalParto Domiciliario FUENTE: HRC- 2010 Neonatología INTERPRETACION: El Servicio de Neonatología del HRC durante los meses ENERO- SEPTIEMBRE del 2010 la mayor parte de partos fueron atendidos domiciliariamente representando el 57% y el 43% partos atendidos institucionalmente. 21
  22. 22. SEXO PROCEDENCIA TIPO DE PARTO LUGAR DE ATENCIONMESES N° DE MASCULINO FEMENINO URBANO RURAL EUTOCICO DISTOCICO INSTITUCIONAL DOMICILIARIO CASOSENERO 8 5 3 3 5 6 2 3 5FEBREO 5 4 1 2 3 4 1 3 2MARZO 4 2 2 3 1 3 1 3 1ABRIL 1 1 0 0 1 0 1 0 1MAYO 6 5 1 1 5 5 1 2 4JUNIO 2 2 0 0 2 1 1 1 1JULIO 8 5 3 2 6 6 2 3 4AGOSTO 7 1 6 3 4 7 0 3 5SEPTIEMBR 6 5 1 0 6 4 2 2 4ETOTAL 47 30 17 14 33 36 11 20 27 22
  23. 23. CONCLUSIONES:  La mortalidad del recién nacido se basa principalmente en la diseminación imparable de microorganismos y en la falta de atención oportuna.  Existen muchos factores de riesgo como: - El riesgo de desarrollar sepsis se debe en parte a la mayor vulnerabilidad de las barreras naturales y en parte al compromiso del sistema inmune:• La transferencia placentaria materna de IgG al feto recién comienza a las 32 semanas de gestación.• IgA secretora está muy disminuida tanto en los pulmones como en el sistema gastrointestinal. Además las barreras físicas naturales son inmaduras, especialmente piel, cordón umbilical, pulmón e intestino.• Rápido agotamiento de los depósitos de neutrófilos maduros medulares cuando hay exposición a una infección. Estos neutrófilos tienen menor capacidad de adherencia y fagocitosis y menor capacidad bactericida.• La inmunidad mediada por linfocito T helper y linfocito natural killer está alterada y la memoria inmunológica es deficiente.• A mayor prematuridad hay más inmadurez inmunológica y mayor frecuencia de infecciones. 23
  24. 24. RECOMENDACIONES:  Una de las formas de controlar la infección Neonatal es el control prenatal adecuado y tratamiento a la mujer embarazada que tiene un cuadro infeccioso agudo o crónico.  Tener precauciones antes de atender a un neonato como: protección para los ojos y guantes cuando se está en contacto con sangre, secreciones y líquidos corporales. Lavar bien las manos antes y después de manipular a estos pacientes.  Todos los profesionales que participan en los cuidados del Recién Nacido de alto riego tienen una gran responsabilidad en la prevención de la transmisión de infecciones por lo tanto, deben evaluarse las prácticas utilizadas por cada miembro del equipo.  Realizar el lavado de manos correctamente.  Limitar y controlar la circulación de visitas y personal que no trabaje en la unidad. 24
  25. 25.  El personal y las visitas que se encuentren enfermos con algún cuadro infeccioso no deben ingresar a la UCIN ni prestar cuidados a los pacientes. Se recomienda que el personal, otros profesionales, las visitas deben vestirse con una bata adecuadamente encima de la ropa. El uso de mascara, gorro y bata esterilizada debe mantenerse en procedimientos como; cateterismo umbilical, canalización venosa, catéter percutáneo periférico, instalación de diálisis peritoneal y exanguinotranfusión. Uso individual para cada paciente termómetro, estetoscopio. Desinfectar correctamente todos los materiales de uso frecuente como esfigmomanómetro y cualquier otro aparato de uso común en los pacientes. Desinfectar el piso de las superficies de la unidad; mesas, grifos, teléfonos, monitores, bombas de infusión cada 24 horas como mínimo y según necesidad. Preparar y desinfectar los biberones y chupones de manera adecuada. Cambiar los circuitos del respirador y humidificador cada 72 horas. 25
  26. 26.  Desinfección de incubadoras con hipoclorito de sodio al 0.5% o chorhexidina al 0.5%en la parte externa y limpieza con agua en la parte interna para evitar inhalación de los desinfectantes cada 24 horas; y una desinfección terminal con solo desinfectante cada 7 días cuando se otorgue el alta o según necesidad. 26
  27. 27. BIBLIOGRAFÍA:1. Briceño I, Sepsis: Definiciones y aspectos fisiopatológicos. Medicrit 2005.2. Vergnano S, Sharland M, Kazembe P, Mwansambo C, Heath P, Neonatal sepsis: an international perspective. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005;90: F220–F224.3. Khalid N. Haque, FRCP (Lond, Edin, Ire), FRCPCH. Definitions of bloodstream infection in the newborn. Pediatr Crit Care Med 2005; Vol. 6, No.(Suppl.) 45-49.4. Duke T. Neonatal pneumonia in developing countries. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2005; 90: 211-219.5. O’Brien J, Ali N, Aberegg S, Abraham E. Sepsis. The American Journal of Medicine 2007; 120: 1012-1022.6. G.D. Coto Cotallo, A. Ibáñez Fernández, Protocolo diagnóstico-terapéutico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr 2006; 46(SUPL. 1): 125-134.7. Brady MT, Health care-associated infections in the neonatal intensive care unit. Am J Infect Control 2005; 33: 268-275.8. Orfali J, Sepsis Neonatal. Nuevas estrategias terapéuticas. Rev. Ped. Elec. [en línea] 2004, Vol 1, N° 1. 25-31.9. Tapia J, Reichhard C, Saldías M, Abarzúa F, Pérez M, González A, Gederlini A, Sepsis neonatal en la era de profilaxis antimicrobiana prenatal. Rev Chil Infect 2007; 24 (2): 111-116.10. Avery G, Fletcher M, MacDonald M, Neonatología, Fisiopatología y manejo del recién nacido. Editorial Panamericana 5° ed: 1191-1202. 27
  28. 28. ANEXOS:  DIAGNOSTICO ENFERMERIA I. Alteración del patrón respiratorio relacionado a la invasión de bacterias en el torrente sanguíneo.RESPUESTA ESPERADA Patrón respiratorio sin alteraciones.PLAN DE CUIDADOS 1. Evaluar por signos de insuficiencia respiratoria: Cianosis, apneas, taquipnea, reacciones intercostales, aleteo nasal, etc. 2. Control de signos vitales cada 4 horas T. P. R./ PA. 3. Administración de oxígenoterapia prescrita. 4. Cánula nasal, carpa de O2. 5. Evaluar por cianosis, apneas y aumento de insuficiencia respiratoria. 6. En caso de deterioro respiratorio asistir al niño con intubación endotraqueal. 28
  29. 29. 7. Ausculte entrada de aire en ambos campos pulmonares. 8. Mantenga vías aéreas permeables mediante aspiración de T. E.T. 9. Colocar pulsioximetro. 10. Ventilar al niño con ambú en caso de desaturación o cianosis. 11. Valores y reporte gases arteriales. 12. Efectuar fisioterapia de tórax cada 4 horas. 13. Evaluar características de secreciones bronquiales: Color, consistencia, cantidad. 14. Cambie las conexiones de O2, humedecedores circuitos de ventiladores cada 24 horas.  DIAGNOSTICO ENFERMERIA II. Posible Alteración del sistema gastrointestinal relacionado a la invasión de bacterias en el torrente sanguíneo.RESPUESTA ESPERADA Niño tolera alimentos por vía oral. Niño sin signos de alteraciones del aparato digestivo.PLAN DE CUIDADOS 1. Evaluar al niño por signos de intolerancia gástrica: vómitos, distensión abdominal, residuos, aumento de insuficiencia respiratoria. 2. Colocar sonda orogástrica en caso de distensión abdominal. 3. Evaluar características de líquido drenado por sonda nasogástrica (cantidad-color). 4. Reponer las pérdidas con solución indicada. 5. Evaluar características de deposiciones (color, olor, consistencia, cantidad). 6. Mantener al niño en dieta absoluta. 29
  30. 30. 7. Canalizar una vía periférica y administre las soluciones indicadas. 8. Iniciar tolerancia oral cuando la condición del niño lo permita.  DIAGNOSTICO ENFERMERIA III. Alteración en la oxigenación y perfusión de los tejidos relacionada a la invasión de bacterias en el torrente sanguíneo.RESPUESTA ESPERADA Oxigenación restablecida. Perfusión de los tejidos restablecidos antibióticos prescritos.PLAN DE CUIDADOS 1. Lavado de manos estricto antes y después de manipular al niño. 2. Utilizar técnica aséptica médica y quirúrgica en todos los procedimientos que se realicen al niño. 3. Evaluar por signos de sepsis: piel marmórea, petequias, edema, piel fría, llenado capilar lento, letargia, taquicardia, poliguria e hipotensión. 4. Evaluar por signos de bajo gasto, palidez, hipotensión, mal llenado capilar. 5. Asistir al niño y ayude al médico en la toma de exámenes : punción lumbar, hemocultivos, hemograma. 6. Administre los antibióticos prescritos. 7. Control estricto de líquidos ingeridos y excretados. 8. Realizar examen físico en busca de lesiones en piel: escoriaciones, flebitis, onfalitis, conjuntivitis, heridas infectadas presencia de hongos en área del pañal. 30
  31. 31. 9. Mantener al niño en aislamiento de acuerdo de acuerdo al sitio de infección y germen que lo produce: (sangre, respiratorio, etc.). 10. Evaluar estado neurológico del niño: respuesta al estímulo, irritabilidad hipoactividad, letargia, convulsiones). 11. Administrar anticonvulsionantes si hay convulsión. 12. Evaluar respuesta al tratamiento al disminuir sintomatología.  DIAGNOSTICO ENFERMERIA IV. Déficit de conocimiento relacionado con la condición del niño.RESPUESTA ESPERADA Los padres verbalizan los principales cuidados al niño.PLAN DE CUIDADOS 1. Orientar a los padres sobre las normas de lavado de manos, uso de la bata, horas de visitas, etc. 2. Responder a las interrogantes de los padres sobre los problemas y tratamiento que recibe el niño. 3. Reforzar las interpretaciones médicas con lenguaje adecuado a los padres del niño y dar retroalimentación para comprobar los conocimientos. 4. Explicar a los padres las complicaciones que sufre el niño así como los logros alcanzados por él. La primera alimentación al retiro de infusiones intravenosas, la capacidad de respirar (aire-ambiente, el paso de una incubadora a una cuna, etc.) 5. Estimular el contacto físico con el niño durante el periodo convalecencia. 6. Prepararlos psicológicamente y apoyarlos para el autocuidado. 31
  32. 32. Explicar a los padres importancia del seguimiento en consulta externa, fomento de lactancia materna, completar esquemade vacunación. 32

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