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  • 1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICOSEMANA DE INTEGRACIÓNBÁSICO-CLÍNICANEUROCISTICERCOSISGUIA DEL ALUMNO8 al 12 de mayo 2006
  • 2. iFACULTAD DE MEDICINADIRECTORIODr. José Narro RoblesDirectorDr. Joaquín López BárcenaSecretario GeneralDr. Enrique Graue WiechersJefe de la División de Estudios de PosgradoDr. Malaquías López CervantesSecretario de Enseñanza Clínica, Internado y Servicio SocialDr. Juan José Mazón RamírezSecretario de Educación MédicaDr. Isidro Ávila MartínezSecretario de Servicios EscolaresDra. Ma. Eugenia Ponce de León CastañedaSecretaria Técnica del H. Consejo TécnicoDr. Luis Felipe Abreu HernándezSecretario de Planeación y Desarrollo InstitucionalLic. Alejandro Fernández Varela JiménezSecretario Jurídico y de Control AdministrativoLic. Guadalupe León VillanuevaSecretaria AdministrativaDra. Rosalinda Guevara GuzmánCoordinadora de InvestigaciónDra. Sara Morales LópezCoordinadora de ciencias BásicasDra. Gloria Bertha Vega RobledoCoordinadora de Educación Médica ContinuaDr. Arturo Ruiz RuisánchezCoordinador de Servicios a la Comunidad
  • 3. iiINDICEI. Carta de Introducción al alumno...........................................................................1II. Metodología.........................................................................................................2III. Caso Clínico .......................................................................................................3Historia Clínica y Estudios de Laboratorio y GabineteIV. Esquema de correlación básico-clínica ............................................................19V. Monografía de Revisión.....................................................................................20NeurocisticercosisV. Guías con bibliografía para alumnos por asignatura .........................................42- Cirugía- Farmacología- Fisiología- Inmunología- Microbiología y Parasitología- Salud Pública IIVI. Anexo I .............................................................................................................46Fecha, horarios y logística de la sesión grupalVII. Anexo II ...........................................................................................................50Glosario
  • 4. iiiComité Organizador de la Semana de Integración Básico-Clínica:Dr. Joaquín López BárcenaSecretario GeneralDra. Sara Morales LópezCoordinadora de Ciencias BásicasParticipantes:Departamento de Fisiología Dr. Stefan Mihailescu LucianJefe del DepartamentoDra. Ma de la Luz Navarro AnguloCoordinadora de EnseñanzaDr. José Carlos de la Fuente OrtizCoordinador de LaboratorioDepartamento de Farmacología Dr. José Antonio Rojas RamírezCoordinador de EnseñanzaDepartamento de Cirugía Dr. Fernando Villegas ÁlvarezJefe del DepartamentoDr. Jaime A. Polaco CastilloCoordinador de EnseñanzaDr. Manuel A. Villalobos HuertaProfesor de la asignaturaDepartamento de Inmunología Dr. Raúl Chávez SánchezCoordinador de EnseñanzaDepto de Microbiología yParasitologíaQ.F.B. Yolanda García YáñezCoordinadora de EnseñanzaM. en C. Aurora Candil RuizDra. en C. Ana María CastroProfesoras de la AsignaturaDepartamento de Salud Pública Dra. Lilia Macedo de la ConchaJefa del DepartamentoDr. Jesús Reynaga ObregónCoordinador de EnseñanzaDra. Guadalupe S. García de la TorreJefa de la materia de Salud Pública IIAsesores Clínicos Dr. Guillermo Robles DíazDr. David Kershenobich S.Coordinación Ciencias Básicas Biol. Armando Muñoz Comonfort.RECONOCIMIENTOSLa integración, selección, revisión final y edición del presente documento estuvo a cargo delos integrantes del Comité Organizador de la Semana de Integración Básico-Clínica delSegundo Año. Tercer Caso.La Historia Clínica, elaborada por el Dr. Juan Manuel Calleja R3, Dr. Nelson NovarroEscudero R3, Dra. Teresa Corona Jefa de Enseñanza Instituto Nacional de Neurología yNeurocirugía.
  • 5. ivEl esquema de correlación básico-clínica fue elaborado por: Dr. Gerardo Aristi Urista,profesor de la asignatura de Patología.La Monografía sobre Neurocisticercosis fue elaborada por académicos de los siguientesDepartamentos:Microbiología y Parasitología: Dra. en C. Irene De Haro Arteaga y Dr. Manuel GutiérrezQuiroz,Salud Pública. M en C Verónica Cruz Licea;Bioquímica, asignatura Inmunología. Dras. Patricia Tato Zaldívar y Patricia Gorocica RoseteFisiología. Dra. Ma. de la Luz Navarro Angulo,Farmacología. Dr. José Antonio Rojas Ramírez,Cirugía. Drs. Fernando Villegas Álvarez, Jaime A. Polaco Castillo, Manuel A. VillalobosHuerta, Gustavo Aguado Carrillo, Cristhian Acevedo García, Eduardo Flores Álvarez.El glosario lo elaboraron los académicos ya mencionados del Depto de Cirugía.
  • 6. 1I. CARTA DE INTRODUCCIÓN PARA EL ALUMNO.Estimados alumnos:La Facultad de Medicina en su empeño para facilitarles la integración de los conocimientosque adquieren en todas las asignaturas del primero y segundo año y su asociación con laclínica, con el fin de lograr un aprendizaje significativo, ha diseñado La Semana deIntegración Básico-Clínica.Para la realización de esta Semana, se ha contado con el trabajo de las coordinaciones delárea básica y profesores de clínica que diseñaron tanto el caso clínico como las guías que sedeben discutir.La fecha especificada será del 8 al 12 de mayo del 2006 y cada asignatura revisará susguías en el aula con respecto al caso de NEUROCISTICERCOSIS.Las guías para cada asignatura se encuentran en las siguientes páginas de este documento.Esperamos que con su participación activa, se logre comprender la importancia de lasasignaturas del área básica en su formación como médicos generales, al incorporar estosconocimientos al estudio del problema de salud de un paciente.De antemano agradecemos su apoyo para la realización de esta Semana de IntegraciónBásico-Clínica.“POR MI RAZA HABLARÁ EL ESPÍRITU”Ciudad Universitaria, abril del 2006.Miembros del Comité de Organización de laSemana Básico-Clínica en Segundo año.
  • 7. 2II. METODOLOGÍAa. El tema a revisar es NEUROCISTICERCOSIS.b. En las guías de cada materia encontrarán los aspectos básicos a revisar por ustedes.c. Se sugiere que profundicen en el tema lo más posible.d. Se plantea que a través de la Historia Clínica se realice la integración de las áreasbásicas con la clínica; es por esto que se debe llevar a cabo una primera sesión enel aula, con el profesor de cada una de las asignaturas, donde se discutirán lasrespuestas y dudas a la guía. Es recomendable que en lo posible se integren losconceptos revisados en el resto de las guías.e. Los días 11 y 12 de mayo, en las primeras horas de clase de cada grupo del turnomatutino y vespertino, habrá una segunda sesión grupal con un profesor clínicopara la discusión del caso en la cual la participación activa del alumno es muyvaliosa. En el Anexo I de este documento, encontrará la fecha, hora y la dinámicapropuesta para dicha sesión.f. Al finalizar la sesión grupal, deberán contestar una encuesta anónima en la cualpodrán expresar su opinión general y específica para cada asignatura, respecto a suexperiencia en esta Semana.g. La información discutida en las clases durante la Semana de Integración, seráevaluada en el próximo examen departamental correspondiente a cada asignatura.
  • 8. 3III. CASO CLÍNICONúm. de expediente: 84/2506Servicio: Consulta externa neurologíaFecha de ingreso: 4-XII-05Interrogatorio: MixtoHISTORIA CLINICA1. FICHA DE IDENTIFICACIÓN:Nombre: JCQGénero: FemeninoEdad: 20 añosLugar de nacimiento: México D. F.Fecha de nacimiento: 25/06/84.Domicilio: Se omite por razones de confidencialidadEstado civil: solteraEscolaridad: tercer semestre de derecho.Ocupación: estudiante de universidad.Religión: católicaNacionalidad: mexicanaPersona responsable: madre.2. ANTECEDENTES HEREDO-FAMILIARES:Padre y madre aparentemente sanos, tía materna con esclerosis múltiple, resto interrogadosy negados. COMBE negativo. Niega antecedentes de Teniasis/cisticercosis en la familia.3. ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS:Alimentación suficiente en cantidad y calidad, acostumbra comer fuera de casa diariamente.Vive en área urbana con todos los servicios. Convive con 2 perros. Hace ejercicio 3 vecespor semana. Inmunizaciones completas. Perinatales: producto único, nace por vía vaginal enhospital sin complicaciones. Crecimiento y desarrollo: normal. Desempeño escolaradecuado.4. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS:Niega enfermedades exantemáticas de la infancia. Niega enfermedades crónicasdegenerativas. Niega exposición a tóxicos, alergias o transfusiones. Hábitos: consumo debebidas alcohólicas ocasional. Tabaco y drogas (-). Traumatismos negativos, nunca ha sidooperada.
  • 9. 45. ANTECEDENTES GINECO OBSTÉTRICOS:Menarca a los 12 años, G:0, P:0, número de parejas sexuales 1. Afirma uso deanticonceptivos orales.6. PADECIMIENTO ACTUAL:Aproximadamente 18 meses previos a su ingreso nota la aparición de pequeños “quistes” delocalización facial, tronco, espalda y extremidades superiores, no dolorosos. Seis mesesdespués le inicia cefalea fronto parietal izquierda, sin cambiar de lado, tipo pulsátil, deintensidad 9-10/10, asociada a nauseas sin vómito, sin fono o fotofobia, que duraba 3 horas yque mejoraba con analgésicos. La frecuencia de estos dolores era de tres veces porsemana. Estuvo con estos síntomas por 4 meses, luego disminuyeron hasta desaparecer.Persiste de esta manera hasta finales de noviembre del 2005, cuando presenta por primeravez en su vida sensación de adormecimiento de la lengua y del Miembro Toráxico Derecho(MTD) que duró aproximadamente media hora y que le dificultaba hablar. No refiere pérdidade la conciencia en esta ocasión. Una semana después (2-12-05) el familiar refiere quepresentó cuadro similar, a lo que se agrega pérdida del estado de alerta, desviación tónica dela mirada hacia arriba, con posterior crisis convulsiva tónico clónica generalizada la cual serepite 15 minutos después, sin recuperar la conciencia entre los episodios. Es llevada a uncentro medico donde le realizan TAC cerebral y por los hallazgos fue enviada al InstitutoNacional de Neurología y Neurocirugía (INNN).7. INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS:Aparato respiratorio: sin datos patológicos.Aparato digestivo: lo referido en padecimiento actual.Aparato cardiovascular: sin datos patológicos.Aparato renal y urinario: sin datos patológicos.Aparato genital: sin datos patológicos.Sistema endocrino: sin datos patológicos.Sistema hematopoyético y linfático: sin datos patológicos.Piel y anexos: lo consignado en padecimiento actual.Sistema músculo esquelético: sin datos patológicos.Sistema nervioso: lo referido en padecimiento actual.Órganos de los sentidos: lo anotado en padecimiento actual.Esfera psíquica: depresión reactiva moderada.8. SINTOMAS GENERALES:Fiebre, astenia, adinamia, anorexia y perdida de peso: negados.
  • 10. 59. TERAPÉUTICA EMPLEADA:Antiinflamatorios No esteroideos (AINES)10. EXPLORACIÓN FÍSICA:A) SIGNOS VITALES, PESO Y ESTATURAPresión arterial: 120/80 mmHg.Frecuencia cardiaca: 80 por minuto.Frecuencia respiratoria: 20 por minuto.Temperatura: 37 °CPeso: 60 kg.Talla: 1.68 m.IMC: 21.3 kg/m2B) INSPECCIÓN GENERALPaciente femenina, ambulatoria de edad aparente similar a la cronológica, sin faciescaracterística, marcha normal, actitud libremente escogida, constitución ectomórfica, bienconformada, sin movimientos anormales, orientada en espacio, tiempo y persona. Cooperaal interrogatorio. Diestra.C) Cabeza: Normocéfalo sin exostosis. Escleras anictéricas. Se palpa nódulo en regiónfrontal derecha. Narinas sin secreciones. Mucosa oral hidratada, sin lesiones en cavidad oral.(fig. 1)D) Cuello: Sin adenomegalias, no se palpa tiroides.E) Tórax: Simétrico, se palpa nódulo en tórax anterior (fig. 2). Campos pulmonares conruidos respiratorios normales sin ruidos agregados. Corazón normal.F) Abdomen: Abdomen blando y depresible, no se palpan visceromegalias o masas.G) Miembros toráxicos y pélvicos: Sin edemas, pulsos periféricos bilaterales presentes.H) Piel y anexos: Se observan múltiples nódulos, distribuidos en cara, tronco yextremidades superiores aproximadamente de 1 cm., se palpan móviles no dolorosos y sincambios de coloración11. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICAFunciones Mentales:Conciente, alerta, cooperadora, lenguaje: fluido, entiende, repite y nomina. Abstracción,memoria, juicio crítico, cálculo normal. MMSE (Prueba mini mental state examination): 30/30.Sin apraxias o agnosias.Nervios Craneales:I: Percibe adecuadamente los olores.
  • 11. 6II: AV (agudeza visual) 20/20 OD, 20/20 OI, visión de colores y campos visualesconservados. FO (fondo de ojo) con papilas de bordes definidos, vasos emergentescentrales, con retina aplicada, Pulso venoso presente.III-IV-VI: La mirada primaria es central, con pupilas isocóricas 3mm y reactivas a luz directa,con reflejo consensual y acomodación normal. Movimientos oculares conservados. Sinnistagmo. Nistagmo optocinético conservado en todas direcciones.V: Fuerza de músculos masticatorios normal y sensibilidad facial conservada en todasmodalidades, reflejo corneal y estornutatorio normal.VII: Sin asimetría facial.VIII: Rinné positivo y Weber central. Schwabach normal.IX y X: Eleva úvula central, con reflejo nauseoso presente bilateral.XI: Fuerza de esternocleidomastoideo y trapecio 5/5.XII: Lengua eutrófica y móvil.Sistema Motor:Fuerza 5/5 generalizadaReflejos osteotendinosos cutáneos y abdominales presentes bilateralmente.Reflejos osteotendinosos ++/++++ generalizadoRespuesta plantar flexora bilateralSistema Sensitivo:Conservado en todas modalidades.Cerebelo:Conservado.Signos Meníngeos:Ausentes.Atávicos:AusentesMovimientos Anormales:Ausentes.Sistema Autónomo:Normal.
  • 12. 712. ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETEA) Laboratorio.ESTUDIO RESULTADOBIOMETRIA HEMATICAHemoglobina (Hb) 13.6 g/dLHematocrito (Hto) 40 %Eritrocitos 4.6x106/mm3(4.6 x1012/L)Leucocitos 4.0x103/mm3(4x109/L)Neutrofilos 78%Eosinófilos 6 %Basofilos 0 %Linfocitos 10 %Monocitos 6 %QUIMICA SANGUINEA.Glucosa 89 mg/dLProteínas totales 7.4g/dLAlbúmina 3.7 g/dLGlobulinas 3.7 g/dLBUN 14 mg/dLCreatinina 0.7 mg/dLUrea 30 mg/dLAcido úrico 3.8 mg/dLColesterol total 166 mg/dLTriglicéridos 94 mg/dLLipoproteínas de baja densidad (LDL) 95 mg/dLLipoproteínas de alta densidad (HDL) 52 mg/dLBilirrubina total 0.6 mg/dlBilirrubina indirecta 0.5 mg/dLBilirrubina directa 0.1 mg/dLAlanina aminotransferasa (ALT) 23 U/LAspartato aminotransferasa (AST) 15 U/LFosfatasa alcalina (FA) 24 U/LGama glutamiltransferasa (GGT) 23 U/LSodio 139 mEq/LPotasio 4.9 mEq/LCloro 102 mEq/LPRUEBAS DE COAGULACIÓNTiempo de protombina (TP) 14”/13”Tiempo de tromboplastina parcial (TTP) 29”/30”OTRAS PRUEBASINR (International Normalized Ratio) 1.3ESTUDIO DEL LCRGlucosa 66 mg/dLProteínas 65 mg/dLPRUEBAS INMUNOLÓGICAS:ELISA para cisticerco en LCR: positivo
  • 13. 8B) ESTUDIOS DE GABINETEELECTRO ENCEFALOGRAMA (EEG) (fig 3):DESCRIPCIÓN: Trazo electrográfico que muestra ritmo de base lento generalizadodiscretamente desorganizado, intermitentemente íntegro, actividad alfa en regionesoccipitales de 8 Hz, el registro es simétrico, asincrónico, no integra gradiente anteroposterior,bajo maniobras de activación muestra hiporreactividad. Presenta frecuentes brotes de ondaslentas en rangos theta-delta en regiones central y temporal anterior derecha, así como mediay posterior izquierda, sobre estas regiones se observan ocasionales ondas agudas, eninversión de fase, con predominio izquierdo.INTERPRETACIÓN: Disfunción cortical difusa, actividad irritativa central, temporal izquierda,temporal anterior derecha.Tomografía Axial Computarizada (TAC)-Simple de cráneo con múltiples lesiones hipodensas bilaterales con centro hiperdenso,correspondientes a cisticercos en fase quística (fig. 4)-Simple de cráneo con lesión hipodensa frontal izquierda correspondiente con cisticerco enfase quística (fig. 5)Estudios de Resonancia Magnética Nuclear (RMN )-RMN de cráneo secuencia FLAIR (Fluid Atennuation Inversion Recovery*), con múltipleslesiones hipointensas parenquimatosas en los núcleos basales y giros frontales (fig. 6)-RMN de cráneo, secuencia FLAIR, con múltiples lesiones hipointensas parenquimatosas enlos núcleos básales y giros frontales, parietales y occipitales, con discreto edema peri-lesional (fig. 7)-RMN de cráneo, secuencia FLAIR, con múltiples lesiones hipointensas parenquimatosas enla sustancia blanca peri-ventricular, giros parietales y occipitales, con discreto edema peri-lesional (fig. 8)* Es un tipo de imagen de resonancia magnética en que se suprime el liquido libre(líquido cefalorraquideo, líquido dentro del quiste), esto hace que resalte el edematisular y se delimite adecuadamente lesiones peri-ventriculares y subaracnoideas.13. DIAGNÓSTICOSDiagnóstico Sindromático:Síndrome cefalálgicoSíndrome convulsivo (crisis parciales sensitivas secundariamente generalizadas)Diagnóstico Topográfico:Corteza cerebral: Homúnculo sensitivo – Giro postcentral izquierdo
  • 14. 9Diagnóstico Etiológico:NeurocisticercosisEpilepsia sintomática, parcial, sensitiva, secundariamente generalizadaEvolución:Durante el tiempo en que se llevaban a cabo los estudios de laboratorio y gabinete, se lerealizó un procedimiento quirúrgico menor que consistió en resección de quistes en regiónfrontal derecha e infraclavicular izquierda. El material obtenido se envió a estudió patológico,el cual confirmó la presencia de cisticercos (fig. 9)14. TRATAMIENTO AL INGRESO:Dexametasona IV 8 mg cada 8 hrs. por 10 días, seguido de Prednisona 1mg/kg/día y dosisde reducción.Carbamazepina 200mg cada 8 hrs.A los tres días inicia Albendazol 30mg/kg/día durante 7 días15. PRONÓSTICO:Bueno para la función y la vida
  • 15. 10FigurasFigura 1. Nódulos subcutáneos en la frente, área supraciliar
  • 16. 11Figura 2. Nódulo subcutáneo en la zona infraclavicular izquierda (zona anterior del tórax)
  • 17. 12Figura 3. EEG.Trazo electrográfico que muestra ritmo de base lento generalizado discretamentedesorganizado, intermitentemente íntegra, actividad alfa en regiones occipitales de 8 Hz, elregistro es simétrico, asincrónico, no integra gradiente anteroposterior, bajo maniobras deactivación muestra hiporreactividad. Presenta frecuentes brotes de ondas lentas en rangostheta-delta en regiones central y temporal anterior derecha, así como media y posteriorizquierda, sobre estas regiones se observa ocasionales ondas agudas en inversión de fasecon predominio izquierdo.
  • 18. 13Figura 4. TAC simple de cráneo con múltiples lesiones hipodensas bilaterales con centrohiperdenso, correspondientes con cisticercos en fase quística.
  • 19. 14Figura 5: TAC simple de cráneo con lesión hipodensa frontal izquierda correspondiente concisticerco en fase quística.
  • 20. 15Figura 6: IRM de cráneo, secuencia FLAIR, con múltiples lesiones hipointensasparenquimatosas en los núcleos basales y giros frontales.
  • 21. 16Figura 7: RMN de cráneo, secuencia FLAIR, con múltiples lesiones hipointensasparenquimatosas en los núcleos basales y giros frontales, parietales y occipitales, con discretoedema peri-lesional.
  • 22. 17Figura 8: RMN de cráneo, secuencia FLAIR, con múltiples lesiones hipodensas parenquimatosasen la sustancia blanca peri-ventricular, giros parietales y occipitales, con discreto edema peri-lesional.
  • 23. 18Figura 9 : Quistes de cisticerco extraídos del tejido subcutáneo de la paciente
  • 24. 19IV. ESQUEMAS DE CORRELACION BÁSICO-CLÍNICAHUMANOHuésped definitivoCERDOHuéspedIntermediarioIngestión dehuevos deTaenia soliumLiberación de la oncosferaque atraviesa la pared intestinal,se disemina en todo el organismopor vía sanguínea, desarrollándose elcisticercoLarvas (cisticercos) en musculaturay otros órganos(CISTICERCOSIS PORCINA)Ingesta cisticercosen carnede cerdo mal cocidaLiberación de la larva (cisticerco)en tubo digestivoFijación de la larva,mediante el escólexa mucosa intestinalSe desarrolla la formaadulta madura Taenia soliumdesprendimiento de proglótidescon huevos de la tenia que quedan libresen medio ambienteHUMANOHuéspedIntermediarioCISTICERCOSISHUMANAcisticercos entejido subcutáneonódulos subcutáneosmóviles diseminadoscisticercosen S.N.C.(NEUROCISTICERCOSISparénquimacerebralmuerte y degeneraciónde la larvainflamaciónperiféricameningesriesgo de leptomeningitiscrónica basalsistema ventricularriesgo de obstrucciónal flujo dellíquido cerebroespinalriesgo dehidrocefaliaependimitisgranularCRISISCONVULSIVAS
  • 25. 20V. MONOGRAFÍA DE REVISIÓNCISTICERCOSISDefiniciónLa cisticercosis es la parasitosis producida por la larva (cisticerco o metacéstodo), de Taenia solium.Esta enfermedad, según su localización anatómica, se le conoce como neurocisticercosis,oftalmocisticercosis o cisticercosis ocular, muscular o del tejido celular subcutáneo, entre otras.Antecedentes históricosPara hablar de cisticercosis es necesario hacer referencia en primer lugar al parásito adulto, pues porlógica sin la existencia de éste, no se conocería la entidad clínica que se trata en esta monografía.T. solium es un céstodo cosmopolita, aunque es más frecuente en países de Europa del este, China,Manchuria, India y algunos países iberoamericanos entre ellos México. La parasitación con larvas(cisticercos o metacéstodos), del céstodo adulto es relativamente frecuente en zonas donde seencuentra prevalente la teniasis por T. solium.Es necesario tener en cuenta como se indicó en líneas anteriores, que sin la presencia del adulto noexistiría la cisticercosis, por ejemplo durante la primera mitad del siglo XIX, en el 2% de las autopsiaspracticadas en Berlín, se encontraron cisticercos, al reducirse la parasitación por adultos en elhombre, disminuyó considerablemente la cisticercosis porcina y humana, sin embargo, la incidenciade cisticercosis es considerablemente alta en África, India y China. En 1944 en México Mazzotti,registró una prevalencia de 2% de teniasis en un estudio de 4000 muestras fecales humanas, conuna considerable mayoría de T. solium; mientras que los registros de cisticercosis porcinaconsiderados por el mismo autor fueron de 4.34% en una muestra de 128,025 cerdos sacrificados enel transcurso de dos años.Por lo antes expuesto es necesario considerar ambas parasitosis como un binomio:teniasis/cisticercosis y sus agentes etiológicos de la misma manera como T.solium cisticerco, larva ometacéstodo.En México al cisticerco de T. solium se le conoce con diversos nombres, según la región del país yasí se le denomina granillo, tomatillo, sapo, perle, perlilla, liendre y zahuate entre otros.El padecimiento en el hombre lo constituye un grave problema de salud, así lo manifiestan diversosautores que señalan frecuencias que van desde 0.4 hasta 7.6%, algunos centran sus datos enrelación a casos de autopsia (Costero 1946) y otros mediante el empleo de estudiosseroepidemiológicos (Flisser, 1976). Estas cifras concuerdan con los hallazgos reportados por Nieto(1946) al analizar 5000 muestras de LCR, detectando el 6% de positividad.Se ha considerado que la cisticercosis origina el 10% de los casos de hipertensión intracraneana y losServicios de Neurología y Neurocirugía de diversos hospitales de la Ciudad de México, reportanfrecuencias del 11 al 25%.La incidencia en animales es difícil de establecer, una posible explicación es que las personasdedicadas a la crianza de cerdos, tempranamente detectan a los infectados y por consiguiente no lo
  • 26. 21someten a la inspección sanitaria regularmente, que generaría el decomiso de la carne y enconsecuencia pérdidas económicas, motivo por el cual optan por la matanza clandestina del animal,de ahí que los porcentajes reportados sean menores a los que señalan investigadores y tesistas queestudian poblaciones, municipios o casa particulares con este objetivo (Martínez, 1987). En diversosrastros de la República Mexicana se indican frecuencias del 5 al 12.6 %.Agente etiológicoLa cisticercosis, según la morfología del agente etiológico, puede ser de dos tipos:• la variedad celullosae, que es la más frecuente, producida por cisticercos esféricos osubesférico de 0.6 a 1.8 cm., de color blanco transparente con un punto opaco de 1-2 mm quecorresponde al escólex y al estróbilo invaginados (fig.1 )• la variedad racemosa, producida por cisticercos con múltiples membranas en forma de sacosarracimados, sin escólex en su interior; estos cisticercos se consideran larvas de T. soliumque crecen irregularmente en cavidades del SNC, excepcionalmente en parénquima y otraslocalizaciones.En las dos formas de cisticerco antes señaladas, el interior contiene un líquido transparente (fluidovesicular). La pared vesicular está constituida por tres capas, la externa acidófila, caracterizada porsu forma festoneada, la media de tejido conjuntivo y la interna retículofibrilar. En las capas interna ymedia se encuentran abundantes corpúsculos calcáreos en forma de vacuolas.Las fases larvarias de T. saginata y T. solium se conocen como cisticercos, metacéstodos o larvas dela respectiva especie, todavía en muchos textos de Parasitología aún se encuentran, a pesar de loabsurdo, los nombres científicos de estas larvas como Cysticercus bovis y C. cellulosae,respectivamente, para los cisticercos de T. saginata y de T. solium, puesto que al descubrirse losadultos por un lado y las larvas por otro, los naturalistas de la época nunca se imaginaron queestaban tratando con dos especies de parásitos con sus respectivas larvas y no CUATRO parásitos.Muchos parasitólogos tradicionalistas insisten en hablar, en cuestiones de cisticercosis como C.cellulosae, agente etiológico de la cisticercosis, lo que hace que muchos estudiantes se confundanaún más cuando se trata de discriminar, enfermedades, agentes etiológicos y mecanismos deinfección, para aclarar lo antes expuesto, el agente etiológico de la cisticercosis humana es la larva,metacéstodo o cisticerco de T. solium, en la siguiente tabla se aclara lo anteriormente expuesto.
  • 27. 22Enfermedad Agente Etiológico FormainfectanteMec. de infección1) Teniasis T. saginata yT. solium1) Cisticercos olarvas deT. saginata yT. soliumIngestión de carne debovino o de cerdo,cruda oinsuficientementecocida2) Cisticercosis Larva o cisticercodeT. solium2) Huevo deT. soliumFecalismoFig 1 Cisticerco de T. solium; imagen cortesía del Dr. Manuel Gutiérrez Quiroz.EpidemiologíaLa teniasis y la cisticercosis ocasionadas por T. solium, están distribuidas principalmente en AméricaLatina, Asia y África, prevalecen tanto en áreas urbanas como rurales. La neurocisticercosis esconsiderada, en varios países de Latinoamérica, un importante problema de salud pública.En México, mediante exámenes coproparasitoscópicos (CPS) la frecuencia de teniasis varía de 0.1%a 4%; siendo los individuos de entre 16 y 45 años de edad los más afectados. En la EncuestaNacional Seroepidemiológica de 1987-1988 se registró una seroprevalencia para cisticercosis quevaría por estado de la República Mexicana de 0.1% a 3%, y para el Distrito Federal fue de 2.9%. En elaño 2000 se registraron 637 casos de neurocisticercosis, con una tasa nacional cruda de 0.6 por cada100 mil habitantes, sin existir diferencias por sexo. El grupo de edad más afectado fue el de 15 a 44años. El Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica informó de 198 casos de cisticercosis hastala semana 41 del año 2004. Por otro lado, la frecuencia de la cisticercosis porcina en rastros deMéxico varía de 0.004% hasta 12%; sin embargo, la frecuencia de cisticercosis en los cerdos puede
  • 28. 23aumentar si se considera que 35% de la producción porcina es sacrificada en rastros sin inspecciónsanitaria o en forma clandestina.En la tabla 1 se observa la prevalencia de teniasis y cisticercosis humana en varios estudiosrealizados en nuestro país, utilizando diferentes técnicas diagnósticas; encontrándose también lossiguientes factores de riesgo: antecedente de defecar proglótidos de tenia, historia de crisisconvulsivas de inicio tardío, consumo de carne de cerdo infectada con la forma larvaria de T. solium,mala higiene personal y fecalismo al ras de suelo.En 1974 el Instituto Mexicano del Seguro Social recolectó en el medio urbano alrededor de 20,000sueros de población de diferentes partes de la República Mexicana con el objeto de caracterizarseroepidemiológicamente la frecuencia de anticuerpos contra diversos agentes etiológicos. Laprevalencia de cisticercosis para toda la República fue del 1% y para el Distrito Federal, en donde seestudiaron tres zonas (Coyoacán, Tepito y Tlatelolco), la frecuencia fue del 1.3%. Entre los años de1989 a 1991 se realizó un estudio de 1,052 muestras de líquido cefalorraquídeo y sueros obtenidosde pacientes de diferentes hospitales de la ciudad de México, utilizando el método de ELISA para eldiagnóstico de la cisticercosis; obtuvieron una frecuencia del 14% para las muestras de líquidocefalorraquídeo y 4% para las muestras de sueros. En una investigación de una muestra aleatoria de1,000 soldados de un campo militar de la ciudad de México, la prevalencia de cisticercosis, deacuerdo, al total de pruebas positivas para antígenos y anticuerpos fue del 14.7%. En el caso de lateniasis, la prevalencia mediante estudios coproparisitoscópicos (CPS) fue del 0.1% y por ELISApara CpAg 0.5%.Tabla 1. Estudios sobre teniasis y cisticercosis realizados en poblaciones rurales en diferentesestados de la República Mexicana.Comunidad AñoTeniasisMuestra, técnica yprevalenciaCisticercosisMuestra, técnica yprevalenciaEl Sótano, Hidalgo 1984 124 CPS 3.1% 117 ELISA 6.0%El Salado, Sinaloa 1986 432 CPS 1.1% 432 ELISA 12.0%Los Sauces, Guerrero 1987 445 CPS 3.0% 440 ELISA 2.3%Angahuan,Michoacán1988 828 CPS 0.2% 1005 IET 4.9%La Curva, Sinaloa 1988 302 CPS 1.3% 335 ELISA 11.0%Xoxocotla, Morelos 1988 1531 CPS 0.3% 1546 IET 10.8%Chalcatzingo, Morelos 1993 1404CPS ELISACpAg0.1%0.8%- - -Cerritos,San LuisPotosí1995 - - - 900 ELISA 1.0%Tedzidz, Yucatán 1996 475ELISACpAg1.5% 135 IET 3.7%Tianquizolco,Guerrero1998 403ELISACpAg1.2% 92 IET 3.2%
  • 29. 24Junto con los trabajos realizados en población rural, se corrobora que el principal factor de riesgopara la neurocisticercosis es la presencia en casa de un portador de la fase adulta de T. solium.Además, se reafirma con los hallazgos encontrados en dos informes realizados en comunidad judíaortodoxa de New York, donde se describen casos de neurocisticercosis detectados con Western bloty ELISA, y confirmados con técnicas de imagen. La conclusión de estos trabajos es que emigrantesde países donde la T. solium es endémica, eran portadores de la fase adulta de este parásito y altrabajar como servidumbre diseminaban huevos de T. solium propiciando la neurocisticercosis.Ciclo biológicoT. solium es el agente etiológico de dos enfermedades en el humano: teniasis y cisticercosis. Cuandoel huevo de T. solium es ingerido por el huésped apropiado o por el hombre, llega al estómago y laacción del jugo gástrico, reblandece los bloques que conforman el embrióforo que protege al embriónhexacanto, este pasa al duodeno donde, los jugos intestinales, rompen los bloques embrioforales yen la membrana de la oncosfera o embrión hexacanto, provocan su activación y salida de sus 6ganchitos que, juntamente con secreciones proteolíticas preparan la mucosa del intestino delgadopara penetrarla, pasan a circulación y son distribuidos por todo el organismo hasta quedar atrapadosen capilares de la luz estrecha; los sitios más frecuentemente afectados por la sintomatología que semanifiesta en el ser humano, son el SNC y el globo ocular, aunque pueden encontrarse en corazón,hígado, músculo y tejido celular subcutáneo. fig 2.Fig. 2.- Ciclo biológico de T. solium/cisticercosis; fotografía del acervo del Departamento deMicrobiología y Parasitología.
  • 30. 25Acción patogénicaLa penetración de las oncosferas y su migración a través de pared intestinal, generalmente pasaninadvertidas, probablemente porque es un número reducido el que emprende, a un tiempo sudesplazamiento hacia los tejidos blanco. Cuando alcanzan el punto de su fijación y desarrollo, elproceso patogénico se puede deber a lo siguiente:1) Acción mecánica: es debida a la compresión que ejerce como resultado del crecimiento y fijacióndel cisticerco, lo que puede provocar obstrucción por ejemplo, del flujo normal de fluidos orgánicoscomo el líquido cefalorraquídeo.2) Otro proceso es el inflamatorio que rodea el parásito y que eventualmente se extiende aestructuras anexas. La inflamación es de tipo celular, crónica con numerosos linfocitos y plasmocitos;también se encuentran muchos eosinófilos y algunas células gigantes, principalmente sobre lasuperficie del parásito. En las inmediaciones pueden encontrarse zonas de necrosis, los vasos de lavecindad presentan vasculitis, infiltraciones perivasculares de linfocitos; fibrosis endotelial conestrechamiento u obliteración de la luz de los vasos.La patología y la clínica dependen fundamentalmente de la localización, número, desarrollo y tamaño,así como del estado evolutivo (vivos, muertos, en involución o calcificados) en que se encuentran losparásitos y, por supuesto, de la reacción de los tejidos parasitados, aunque la respuesta dependerádel órgano involucrado, razón por la cual es necesario exponer separadamente las accionespatológicas.Sistema Nervioso Central- El cerebro puede ser invadido por uno o más cisticercos. En la mayoríade los casos, menos de 10 parásitos se encuentran presentes. En estas localizaciones se describenreacciones locales cercanas al cisticerco y otras a distancia.Las reacciones locales, como ya se ha indicado son: inflamación que consiste en: movilización deeosinófilos y desarrollo de a) una capa de células epitelioides, linfocitos, polimorfonucleares ymacrófagos; b) una capa fibrosa; y c) una capa de tejido de granulación externa.Una situación muy importante en la cisticercosis del SNC es el proceso que se desarrolla aldegenerar o morir el parásito, pues el líquido vesicular, al volverse permeable la membrana que lorecubre, sale y junto con los productos de excresión y secreción y los de desintegración de la larva,ejercen una acción tóxica, irritativa y de respuesta inmunológica, sumándose macrófagos ypolimorfonucleares que desencadenan la formación de granulomas. Posteriormente el parásito sufreun proceso involutivo con necrosis y luego es invadido por tejido reaccional; las característicashistológicas del parásito desaparecen y solo quedan restos de corpúsculos calcáreos que permitenevidenciar su presencia.Cuando el cisticerco es completamente reabsorbido, la reacción inflamatoria disminuye y se reduce aun nódulo cicatricial. En otros procesos en los cuales no hay degeneración completa con reabsorción,la invasión de la respuesta mononuclear tiende a provocar a la larga una impregnación calcárea yposterior calcificación.De las reacciones a distancia, provocadas por el cisticerco, las más frecuentes son las que sepresentan en leptomenínges. En el parénquima las reacciones son difusas y se revisten de a) unainfiltración perivascular por elementos inflamatorios mesenquimatosos y b) proliferación de laneuroglia.Entre las alteraciones del cerebro hay procesos involutivos consecutivos a una inflamación, aunadosa los mecanismos isquémicos y tóxicos directa o indirectamente provocados por el parásito. Hay una
  • 31. 26ependimitis crónica con formación de nódulos fibrosos múltiples. Finalmente en los vasos la acción adistancia se caracteriza por la endoarteritis proliferativa que se presenta tanto en los de pequeño ogran calibre. Cuando el proceso provoca oclusión, se presentan problemas circulatorios graves.Globo ocular.- La oncosfera llega al globo ocular a través de los vasos coroideos, presentándoseuna localización primitiva subretiniana. Al desarrollarse el cisticerco exige más espacio por lo que sepresentan dos alternativas, o se queda en el sitio original y provoca un desprendimiento de retina o laperfora e invade el humor vítreo; en este sitio el cisticerco no forma membrana adventicia fibrosa a noser tardíamente después de su muerte.Después de algunos meses de los primeros síntomas subjetivos, los medios transparentes puedenconservarse aparentemente normales aunque con el tiempo se presentan las reaccionesinflamatorias de tipo exudativo en el vítreo, sinequias posteriores del iris, iridociclitis purulentas,uveítis o incluso panoftalmias. A pesar de que el parásito no se localiza en el cristalino, existe unacomplicación con el desarrollo de cataratas. Al evolucionar el proceso se presenta opacificación delos medios y desorganización intraocular que provocan la pérdida de la vista e incluso del propio ojo.Tejido celular subcutáneo y músculos.- Los cisticercos localizados en estos tejidos provocanreacción local y formación de la membrana adventicia fibrosa. Con la muerte del parásito, sedesarrollan las calcificaciones de sus estructuras con mucha mayor frecuencia que la que se observaen el SNC.Respuesta inmune en cisticercosisEl desarrollo de las parasitosis depende de múltiples factores asociados al hospedero o al parásito,siendo la respuesta inmune del individuo decisiva para el curso de la infecciónEn un estudio realizado por el Dr. Dixon se estableció que la neurocisticercosis clínica se desarrolladespués de un de 4-5 años. La inmunidad en esta parasitosis es de particular importancia debido aque los cisticercos vivos pueden causar una infección asintomática e inmunosupresión, mientras quelos cisticercos envejecidos o no viables pueden originar síntomas de la enfermedad. Estudios dehistopatología y de imagen realizados en humanos han mostrado que alrededor de los cisticercosvivos hay ausencia o escasa inflamación, mientras que los cisticercos en proceso de degeneraciónestán rodeados por una respuesta inflamatoria significativa. El tejido inflamado contienepredominantemente células plasmáticas, linfocitos, eosinófilos y macrófagos, esto implica quepacientes asintomáticos e inmunodeprimidos con neurocisticercosis tienen metacéstodos vivos sininflamación significativa mientras que, pacientes sintomáticos presentan cisticercos rodeados de unaextensa reacción inflamatoria.Diversos estudios se han orientado a caracterizar el fenotipo celular Th1 o Th2 de los linfocitos quepredominan en la respuesta inflamatoria. En la infección experimental se ha observado que alrededorde la primera semana pos-infección el tipo de respuesta es predominantemente Th1, la cual se asociacon un desarrollo limitado del parásito. A medida que la infección progresa, la respuesta inmunitariase polariza hacia un fenotipo Th2 con el incremento concomitante en la carga parasitaria. Losmodelos animales han dado información valiosa, un estudio mostró que los ratones infectados concisticercos, al ser tratados con IFN-γ e IL-2 o con anticuerpos anti-IL-10, cuatro semanas despuésincrementaban la resistencia a la parasitosis disminuyendo significativamente el número decisticercos. Por lo tanto, el estudio sugiere que la respuesta inmunitaria Th1 juega un papel muyimportante tanto en la patogénesis de la enfermedad como en la destrucción inicial del parásito. Sinembargo, la respuesta inmunitaria humoral es igual de importante, pacientes con neurocisticercosistienen títulos altos de anticuerpos específicos contra el parásito. El isotipo mas frecuente es IgG y seha detectado tanto en suero como en líquido cefalorraquídeo. Aparentemente existe una correlación
  • 32. 27entre la presencia de anticuerpos y la carga parasitaria; los anticuerpos se encuentran en la mayoríade los pacientes que tienen parásitos vivos o en diferentes estados de degeneración pero sonescasos cuando los parásitos están calcificados. Cabe mencionar que esta correlación dependetambién de la localización de los cisticercos, por ejemplo, la encefalitis cisticercosa es muyinmunogénica. Experimentalmente, se ha observado destrucción de oncosferas de Taenia solium (laforma invasiva del parásito) después de la incubación en sueros de pacientes con neurocisticercosisen presencia de componentes del sistema de complemento. Lo cual debe ser importante en estadostempranos de la infección ya que en estados post-oncosferales del parásito, el efecto de losanticuerpos no parece tener relevancia. Aunque, la respuesta humoral que se induce contra losantígenos del cisticerco, ha sido ampliamente utilizada para el desarrollo de pruebas diagnósticas.En relación a la respuesta inmunitaria Th2 estudios recientes han mostrado que leucocitos de sangrevenosa de la mayoría de los pacientes responden bien a la proliferación inducida por el mitógenoconcanavalina A y por antígenos del parásito, lo que indica una respuesta celular sistémica en estaparasitosis. También se han detectado niveles incrementados de IL-1 e IL-6 en líquidocefalorraquídeo de pacientes con neurocisticercosis inflamatoria y niveles altos de IL-6 en pacientescon neurocisticercosis subaracnoidea. En los sueros de pacientes, se han detectado nivelesincrementados de eotaxina e IL-5, moléculas relacionadas con el reclutamiento y activación deeosinófilos. En cisticercosis porcina, se ha reportado eosinofilia en infecciones crónicas o en cerdosinmunizados con antígenos del parásito y en estudios de histopatología se han observado a loseosinófilos como los principales componentes de la reacción inflamatoria y del infiltrado observado enlas estructuras del parásito en proceso de destrucción. Esto sugiere que los eosinófilos, que soninducidos por una respuesta de tipo Th2 juegan un papel importante en la destrucción del parásito,probablemente a través de mecanismos de citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos.Interesantemente, puede cambiar una respuesta tipo Th1 en etapas tardías de la infección y se puededesarrollar una reacción granulomatosa intensa que conduce a la destrucción del parásito que deforma gradual se calcifica en un periodo de 2 a 7 años. Hasta la fecha, no se conocen con detalle losmecanismos que modulan el cambio en la subpoblación de linfocitos T; sin embargo, depende de lared de interacciones de múltiples factores moleculares tanto del hospedero como del parásito.Ya que los cisticercos deben sobrevivir en los tejidos del hospedero intermediario (el cerdo) paracompletar su ciclo de vida, se ha sugerido que los parásitos deprimen las respuestas inmunitarias. Dehecho, la evasión de la respuesta inmunitaria por los parásitos es uno de los fenómenos másinteresantes de la inmunoparasitología. Estos mecanismos de evasión se clasifican en:a) Mimetismo molecularb) Expresión de antígenos que modifican la respuesta inmunitariac) Supresión de la respuesta inmunitaria del hospederoEl mimetismo molecular consiste en cubrirse con proteínas del hospedero para no ser reconocidocomo extraño. Una de las proteínas del parásito que une con afinidad baja, proteínas del hospedero asu superficie, es la paramiosina. Asimismo las inmunoglobulinas del hospedero se unen a un receptorsimilar al FcR presente en la superficie del parásito y lo cubren. Así, la IgG puede ser endocitada ydegradada por proteasas como la teniastatina en el interior del cisticerco.Entre las moléculas del parásito que interfieren con las respuestas inmunitarias del hospedero seencuentran la paramiosina que inhibe la vía clásica de activación del sistema de complementomediante la unión a C1q; la glutatión S-transferasa, glutatión peroxidasa, glutatión reductasa ysuperóxido dismutasa que neutralizan los intermediarios reactivos del Oxígeno; un factor delcisticerco de T. solium de peso molecular bajo que tiene la capacidad de inhibir la inflamación y laproducción de citocinas; la teniastatina también inhibe ambas vía de activación del sistema decomplemento, ya que tiene una función parecida al factor D y a la C3 esterasa además de interferircon la proliferación de linfocitos así como las funciones del macrófago; y mas recientemente se hanidentificado en la membrana del cisticerco, proteasas de cisteína que digieren IgG humana e inducenapoptosis en los linfocitos T CD4+ in vitro. Algunas glicoproteínas con carbohidratos polisulfatados de
  • 33. 28la superficie del parásito pueden inhibir la cascada de coagulación y al sistema de complemento. Enrelación a la supresión inmunitaria, los cisticercos viables inducen la producción excesiva de IL-10generando el efecto supresor de la respuesta. Todos estos mecanismos permiten que el parásitopueda sobrevivir por largos periodos.En conclusión, los anticuerpos y el sistema de complemento pueden ser protectores contra lasoncosferas de T. solium pero los parásitos tienen mecanismos para evadir esta respuesta yevolucionan hacia la fase larvaria, en la cual el mecanismo ya no es eficiente. En la fase de cisticerco,la inmunidad celular puede ser protectora pero de igual forma el parásito desarrolla mecanismos deevasión que le permiten permanecer viable en el hospedero durante largos periodos. Eventualmente,el parásito pierde progresivamente capacidades metabólicas por envejecimiento y deja de producirmoléculas que participan en la evasión por lo que libera antígenos que puede estimular una intensareacción inflamatoria de tipo granulomatosa que en corto tiempo lo destruirá y producirá fibrosis.SintomatologíaLa cisticercosis puede ser asintomática en el hombre, a no ser que el cisticerco se aloje en un áreavital. En parasitaciones masivas existen muchas más probabilidades de que haya cisticercos encerebro o en ojo, donde es mucho más factible que provoque signos y síntomas. Cuando lalocalización es muscular es frecuente que se calcifiquen sin mayor problema.Cuadros clínicosEn general la cisticercosis no tiene características patognomónicas, la enfermedad es polimorfa conuna gama amplia de cuadros clínicos que provocan serias dificultades para el diagnóstico etiológico,no son raros los diagnósticos postmortem llevados a cabo en una necropsia. Como se indicó en lapatología, todo dependerá de la localización, número, viabilidad o muerte de los parásitos, para que elorganismo responda en mayor o menor forma. Muchas veces no son las reacciones perifocales lasmás importantes, sino las que se desarrollan a distancia como las meningoencefalitis difusas,meningitis basal o endoarteritis.Neurocisticercosis.- En el cerebro los cisticercos pueden llegar a ventrículos (a través del plexovascular coroideo), a las cisternas subaracnoideas o a parénquima. En los ventrículos puedenconducir a una hidrocefalia obstructiva (se han descrito casos mortales de localización en cuartoventrículo). La presencia de cisticercos cisternales puede dar lugar a una meningitis aguda, subagudao crónica, con hidrocefalia no obstructiva y probablemente con implicación de los nervios craneales.La demencia puede también formar parte del cuadro clínico y la presencia de cisticercosparenquimales puede producir diversas disfunciones neurológicas, según la localización.La compresión del tronco encefálico superior puede provocar síntomas inespecíficos y signos comoletargia, reflejos tendinosos hiperactivos, limitación parcial de la visión, dilatación de pupilas y pocareactividad de las mismas. Aunque la cisticercosis espinal es rara, puede dar lugar a aracnoiditis yprovocar síntomas similares a los producidos por cualquier lesión de la masa encefálica.Dentro de los ventrículos y en el espacio subaracnoideo, los cisticercos pueden tener un desarrolloanormal, se desarrolla en gran medida la vesícula dando origen a lobulizaciones de la misma, pormedio de gemación, lo que hace que alcance diámetro de varios centímetros, el escólex desaparece,no se sabe en qué momento y, por su aspecto, a estos cisticercos se les conoce como variedadracemosa ó cisticerco racemoso.
  • 34. 29Probablemente las formas convulsivas son las más frecuentes y más conocidas en laneurocisticercosis. Las convulsiones son generalmente localizadas o generalizadas e inclusivealternarse unas y otras. Pueden precederse de aura o no, seguida de fase tónica y después laclónica. Muchas veces no hay pérdida de la conciencia o se presenta ésta tardíamente, lo que auxiliaen el diagnóstico. Considerable número de pacientes pasan durante mucho tiempo como epilépticosde etiológia idiopática, ya que es una enfermedad neurológica crónica caracterizada por disfuncióncerebral episódica, espontáneamente recurrente, producto de descarga neuronal hipersincrónica,patológica y en regiones endémicas cuyo inicio no se presenta en las primeras etapas de la vida, esaltamente sugestiva de neurocisticercosis.El origen de estas descargas hipersincrónicas, es un desequilibrio entre la actividad de excitación einhibición neuronal, es decir una mayor excitación neuronal, que ocurre debido al exceso deneurotransmisores excitatorios como glutamato o aspartato y/o una menor inhibición neuronal, queocurre por alteración de la transmisión gabaérgica.Este desequilibrio es consecuencia de alteraciones de la estructura neuronal y glial, particularmenteen corteza cerebral e hipocampo, con formación de una red anómala. Esto ocurre cuando se dañanneuronas y luego regeneran sus axones en forma aberrante, es decir, se conectan con neuronasdistintas de las originales y se forman conexiones aberrantes que llevan a hiperexcitabilidad.Este desequilibrio produce un potencial eléctrico anormal, que si ocurre en varias neuronas a la vez yse propaga en el sistema nervioso, generará una crisis epiléptica.La etiología de la epilepsia es muy diversa e incluye causas genéticas y adquiridas. Entre estasúltimas encontramos: malformaciones del desarrollo cortical, enfermedad vascular cerebral,traumatismo craneoencefálico, tumores cerebrales, infecciones del sistema nervioso central, comoneurocisticercosis, y degenerativas entre otras; y las manifestaciones clínicas varían de un paciente aotro, según el área cerebral afectada por las descargas epilépticas. Afecta al 1% de la población, sindistinción de sexo, raza o edad, se presenta una mayor proporción de casos en la infancia y la terceraedad.El electroencefalograma (EEG) nos da una clara confirmación de que la epilepsia representa unadescarga de las neuronas corticales, brusca excesiva, desordenada y recurrente. El EEG es sin dudala prueba más sensible, además de indispensable para el diagnóstico de la epilepsia, pero debeutilizarse asociado con la clínica. Muchos pacientes epilépticos tienen un EEG interictal (entre una yotra convulsión) perfectamente normal; y ocasionalmente utilizando las derivaciones estándar, el EEGpuede ser normal incluso durante una convulsión parcial compleja. Sin embargo, algunas personasnormales presentan paroxismos epileptiformes, algunas de ellas con historia familiar de epilepsia quepueden más tarde desarrollar convulsiones.Después de la crisis se pueden presentar otras manifestaciones como paresias, afasia, alteracionesde la sensibilidad, aunque son de carácter pasajero, con regresión en pocas horas o días. A lasformas convulsivas se pueden asociar perturbaciones mentales que afectan la conducta del individuo.Oftalmocisticercosis.- La cisticercosis ocular puede conducir a una disminución de la agudezavisual o a otras alteraciones que variarán en relación con la posición que tenga el cisticerco en el ojo;por ejemplo, los de localización retroretiniana, pueden llegar a producir desprendimiento de retina.Los que se encuentran en cámara anterior, pueden dar lugar a diversos defectos en el campo visual.En general, el cisticerco es un parásito muy peculiar, pues es adaptativo por excelencia, cuando seencuentra en distintos fluidos, puede llegar a evaginarse y producir mayor daño, como son losdesprendimientos de retina que ya se mencionaron. fig. 3
  • 35. 30Fig. 3.- Cisticercosis ocular; fotografía del acervo del Departamento de Microbiología y Parasitología.Cisticercosis muscular y del tejido celular subcutáneo.- En estas localizaciones la cisticercosissuele ser asintomática; no obstante cuando la parasitación es múltiple y generalizada, se presentandolores musculares, en la nuca, región lumbar o piernas, acompañados de fatiga y calambres. Comoya ha sido indicado anteriormente, la cisticercosis generalizada de localización muscular, en oriente yAsia, se presenta con pseudohipertrofia, mientras que en México se ha observado hipotrofia.DiagnósticoClínico.- Según se ha visto el polimorfismo de los signos y síntomas de la cisticercosis, el diagnósticoclínico seguro es poco probable si no se lleva a cabo un interrogatorio adecuado en el cual seconsideren aspectos epidemiológicos de trascendencia. La procedencia del paciente (infeccionesmás frecuentes en su lugar de origen), usos y costumbres (crianza de cerdos de traspatio o de librepastoreo), higiene personal (lavado de manos antes de comer y después de defecar), habitusexterno, etc., son datos que pueden auxiliar, junto con las manifestaciones clínicas, para undiagnóstico presuntivo. Un dato por demás importante es el haber padecido teniasis o la existencia deesta parasitación en algún miembro de la familia.Diagnóstico de laboratorio.- Tiene varios rubros, pues es necesario partir desde la sospecha de queel paciente esté cursando con una teniasis por T. solium o que alguno de los miembros de la familiaesté parasitado, para lo que se deberán indicar los exámenes coproparasitoscópicos (CPS), paradeterminar la presencia de huevos de Taenia spp; ya sea positiva o negativa; se deberá solicitar untamizado de la primera evacuación, para, en caso de parasitación, obtener los proglótidos grávidos,hacer compresión, aclaramiento y cuenta de ramas uterinas o la recuperación del escólex, para llevara cabo el diagnóstico específico. Una técnica novedosa con 85% de sensibilidad y 95% deespecificidad, es la prueba de inmunoensayo (ELISA) para la identificación de coproantígenos. La
  • 36. 31reacción en cadena de la polimerasa (PCR), sensible y específica para la diferenciación de huevos,cisticercos y proglótidos, también se ha recomendado, aunque no se encuentra al alcance de muchoslaboratorios, ni llega a grandes núcleos de población.Los signos y síntomas en sistema nervioso central (SNC) dan lugar a la sospecha de unaneurocisticercosis si para ello se conjuntan los datos del interrogatorio; el estudio del líquidocefalorraquídeo (LCR). Los datos que siguen puede ser un buen auxiliar para apoyar el diagnóstico:1) Presión aumentada en algunos casos; límpido e incoloro.2) Citología ligeramente aumentada: 5 a 50 células por mililitro; con linfocitosis; cuando lascuentas son de 100 o más es un dato que sugiere una reacción inflamatoria acentuada. Laeosinofilia es altamente significativa, aunque puede no estar presente.3) Aumento de las proteínas, especialmente globulinas.4) Reacción de Takata-Ara positiva, que puede revelar un síndrome parenquimatoso, aunque aveces puede ser meníngeo.5) Reacción inmunologica de LCR para cisticercosis positiva.Pruebas inmunológicasLa mayoría de las técnicas para la detección de anticuerpos y antígenos para el diagnóstico de lacisticercosis, tienen valor cuando se lleva a cabo una buena integración. La serología positiva nosiempre significa que la infección sea actual.Detección de anticuerpos y antígenos.- Actualmente las principales pruebas son: ELISA con laque algunos autores tienen registros de una sensibilidad mayor de 80% con la utilización deantígenos purificados, con extractos crudos es menos sensible. Una variante del método es ladesarrollada para la detección de antígenos.La inmunofluorescencia indirecta está considerada altamente específica, aunque no tiene una buenasensibilidad. El uso de la hemaglutinación indirecta y su correlación con otras pruebas diagnósticashan sido cuestionadas, la razón es la presencia de reacciones cruzadas con otras entidades clínicas,sobre todo con hidatidosis.La inmunoelectrotransferencia (Western-blot) con antígenos purificados tiene una sensibilidadsuperior al 80%, aunque también se han detectado reacciones cruzadas. Una modificación ha sidodesarrollada por los Centers for Disease Control (CDCs), utilizando un grupo de siete glucoproteínasde T. solium, la cual tiene una sensibilidad de 98% y 100% de especificidad; ningún suero reconocetodas ellas, aunque el reconocimiento de cualquiera indica diagnóstico positivo. Su desarrollo encualquier laboratorio de diagnóstico es relativamente complicado.Los métodos para detectar antígenos son menos sensibles, pero ideales sobre todo para el examende LCR, ya que es una prueba parasitológica (etiológica), pues demuestra la presencia del parásito osus productos, para ello se usa la técnica de ELISA debido a su sensibilidad.Las recomendaciones para el diagnóstico de laboratorio son de preferencia el empleo de dos pruebascuando menos, una de gran sensibilidad y otra muy específica. El orden de preferencia recomendablees el siguiente:
  • 37. 32a) Western-blot con antígeno glucoproteico purificado en LCR o suero, cuando hayadisponibilidad.b) ELISA para detección de inmunoglobulina G (IgG) en LCR o en suero con antígeno purificadoo crudo.c) Si los resultados son negativos se determina la presencia de antígenos por medio de ELISAen LCR.Recursos imagenológicosLa demostración radiológica de cisticercos es útil sobre todo cuando se encuentran parcial ototalmente calcificados. Las calcificaciones intracraneanas se presentan apenas en el 15 a 35% delos pacientes. Las imágenes radiológicas tienen que integrarse con los resultados de los otrosexámenes para llegar a un diagnóstico adecuado.La ultrasonografía es útil para el examen de quistes oculares, mientras que la tomografíacomputarizada y la resonancia magnética son ampliamente utilizadas y recomendadas por losmédicos aunque no se encuentran al alcance de grandes núcleos de población, sobre todo de bajosrecursos a menos que se encuentren protegidos por la medicina institucionalizada.TratamientoEl tratamiento médico en la neurocisticercosis esta dirigido al manejo de los siguientes aspectos:A. Tratamiento de las convulsiones asociadas a la reacción inflamatoria que se presenta alrededor delos cisticercos localizados en el parénquima cerebral.B Tratamiento antiparasitario de la cisticercosis.C. Manejo de la respuesta inflamatoria por la presencia de los cisticercos y como consecuencia deltratamiento antiparasitario.Tratamiento de la epilepsia sintomática parcial sensitiva, secundariamente generalizada de lapaciente.1. Fármacos de primera elección: Carbamazepina, fenitoína, lamotrigina y ácido valproico.2. Fármacos alternativos: Fenobarbital, gabapentina, levetiracetam.La carbamazepina y la fenitoína interactúan con el canal de Na+voltaje dependiente, enlentecen surecuperación y suprimen la descarga neuronal repetitiva. La absorción de ambos es lenta e irregular.Los efectos farmacológicos y la cinética de la fenitoína son complejos por una unión de 90 % a lasproteínas del plasma, una biotransformación saturable por el CYP2C9/10 a un metabolito inactivo, unestrecho margen de sus concentraciones terapéuticas de 10 a 20 µg/ml y una eliminación de ordencero a concentraciones superiores a los 20 µg/ml. Tiene una vida media variable de 6 a 24 h. Comoefectos adversos se pueden presentar confusión, nistagmus, ataxia, vómito y a largo plazo hirsutismo,hiperplasia gingival, osteomalacia, anemia megaloblástica.La carbamazepina se une a las proteínas del plasma en un 74 %. Por medio del CYP3A4 sebiotransforma a un metabolito activo y a otros inactivos que, con el compuesto original, se excretanen la orina. Tiene una vida media de 15 h. Puede inducir somnolencia, vértigo, ataxia, visión borrosa ydiplopia como efectos adversos. La sobredosis puede provocar irritabilidad, convulsiones, depresiónrespiratoria y coma. A largo plazo se pueden presentar anemia aplástica, leucopenia,hepatotoxicidad. La fenitoína inhibe la biotransformación de fármacos como la warfarina y da lugar asangrado; por otro lado, activa sistemas enzimáticos de biotransformación de otros como losanticonceptivos orales. La carbamazepina aumenta la biotransformación de la fenitoína y esta última,el fenobarbital y el valproato aceleran el metabolismo de la primera.
  • 38. 33El ácido valproico inhibe los canales del sodio, aumenta el GABA en la posinapsis y reduce lacorriente de Ca2+de umbral bajo. Se absorbe rápida y completamente del intestino, se uneextensamente a las proteínas del plasma, se transporta dentro y fuera del líquido cefalorraquídeo, sebiotransforma a metabolitos activos, y su vida media es de 15 h. Como efectos adversos puedeproducir anorexia, náusea, vómito, ataxia, sedación y tremor. A largo plazo hepatotoxicidad,trombocitopenia y aumento de peso.El fenobarbital potencia la acción inhibitoria del GABA sobre el receptor GABAA. Se absorbe lentapero completamente del intestino. La mayor parte se biotransforma en el hígado, principalmente porCYP2C9. Una cuarta parte se elimina con la orina. Induce las enzimas del sistema microsomalhepático. Puede provocar sedación, a la que se desarrolla tolerancia, y en niños hiperactividad eirritabilidadLamotrigina, gabapentina y levetiracetam son antiepilépticos introducidos a la clínica en la década delos 90s. La lamotrigina bloquea el canal de Na+voltaje dependiente e inhibe la liberación deglutamato, un neurotransmisor excitatorio. Se absorbe completamente del intestino y se biotransformapor glucuronidación; su vida media es de 15 a 30 h. Como efectos adversos puede causar vértigo,ataxia, visión borrosa, diplopia, náusea, vómito y erupción cutánea. La gabapentina induce laliberación de GABA no vesicular y que se une al canal de Ca2+L. Se absorbe por vía oral, no sebiotransforma y se excreta sin cambios en la orina. Tiene una vida media de 4-6 h y puede producirsomnolencia, vértigo, ataxia y fatiga. El mecanismo anticonvulsivo del levetiracetam se conoce poco.Se une a proteínas membranales y sinápticas de ratas; su absorción intestinal es rápida y completa,se biotransforma parcialmente y se excreta en la orina; puede producir somnolencia, astenia y vértigo.Tratamiento antiparasitario de la cisticercosis.1. Albendazol2. PrazicuantelEl albendazol y el prazicuantel son los fármacos de elección para el tratamiento de la cisticercosis.Causan la muerte de 85 y 75 %, respectivamente, de los cisticercos parenquimatosos. Por otra parte,el uso de los antiparasitarios facilita el control del cuadro convulsivo.El albendazol es un benzimidazol que tiene como acción primaria la de inhibir la polimerización de lostúbulos al unirse a la β-tubulina. Su absorción es escasa y errática, aunque puede aumentarse con laingestión concomitante de alimentos grasos. La biotransformación ocurre en el hígado: primero segenera un sulfóxido, que es activo, y posteriormente se oxida a metabolitos inactivos. Se excretancon la orina. Tiene una vida media variable de 4 a 15 h. Como efectos adversos pueden presentarsemalestar epigástrico, diarrea, náusea y vómito, que son raros y transitorios. Carbamazepina, fenitoínay fenobarbital inducen la biotransformación del albendazol.El prazicuantel, una pirazinoisoquinolina, daña el tegumento del parásito, que permite la entrada deCa2+e induce contracción y parálisis espástica. Se absorbe rápidamente del intestino y sebiotransforma en el hígado en numerosos metabolitos que se excretan con la orina en 24 horas.Tiene una vida media de 2 h. Puede provocar efectos adversos como dolor abdominal, náusea,cefalea, vértigo y somnolencia relacionados con la dosis y transitorios.El tratamiento antiparasitario de la neurocisticercosis es generalmente benéfico. Sin embargo, debeconsiderarse que el efecto antiparasitario puede exacerbar la hiperexcitabilidad neuronal y lainflamación local.Tratamiento antiinflamatorio.Glucocorticoides para el manejo de la respuesta inflamatoria por la presencia de los cisticercos ycomo consecuencia del tratamiento antiparasitario.1. Dexametasona
  • 39. 342. PrednisonaLa dexametasona y la prednisona son corticoesteroides sintéticos capaces de suprimir la respuestainflamatoria que se presenta ante un número variable de factores entre los que figura la presencia decisticercos o la modificación de estos por el tratamiento antiparasitario. Disminuyen la secreción defactores vasoactivos y quimiotácticos; la de enzimas proteolíticas y lipolíticas, la extravasación deleucocitos a las áreas lesionadas y la fibrosis. La dexametasona y la prednisona tienen una potenciaantiinflamatoria 25 y 4 veces mayor, respectivamente, que el cortisol. Se pueden administrar por víaoral o parenteral. Su biodisponibilidad oral es de aproximadamente de 80 %. Se biotransforman en elhígado; la prednisona se convierte en prednisolona, que es metabolito activo. La vida media de ladexametasona es de 3.5 h en el hombre y de 2.4 h en la mujer. La vida media de la prednisona es de3.6 h y de la prednisolona de 2.2 h. Los corticoesteroides inducen la biotransformación delprazicuantel y pueden disminuir el efecto antiparasitario. Los efectos adversos que causan dependende la dosis y duración de la administración. Incluyen edema, hipertensión, hiperglucemia y glucosuria,irregularidades menstruales, activación de infecciones, cataratas, glaucoma, trastornos de conducta,síndrome de Cushing y supresión del eje hipófisis-suprarrenales; retardo en el crecimiento de niños.La cirugía en la cisticercosis se recomienda en la neurocisticercosis recemosa y la implantación deválvulas con derivación a peritoneo cuando la hipertensión debe ser tratada. También los procesosquirúrgicos para la oftalmocisticercosis no presentan dificultades cuando los parásitos se encuentranen cámara anterior o en localización subconjuntival; en Brasil se ha obtenido un 85% de éxito en laextirpación de localización en vítreo y en cisticercosis subretiniana 71%.Profilaxis y controlLas medidas de prevención y control que se deben realizar para evitar la transmisión se describen enla tabla 2, entre las más importantes está identificar la presencia de los portadores del parásito adultode T. solium y dar un tratamiento eficaz y oportuno. La cisticercosis es una enfermedad denotificación epidemiológica.Tabla 2. Medidas preventivas para el control de T. soliumPreventiva ControlPersonalesEducación en materia dehigiene:-Lavarse las manos antes decomer, antes de prepararalimentos y después de ir albaño.-No consumir carne concisticercos.-Evitar el fecalismo al ras delsuelo; si esto no es posible:cubrir la materia fecal con cal oenterrar la materia fecal.-Cocinar adecuadamente lacarne de cerdo para que noquede semicruda.-Congelar la carne de puercodurante tres días antes decocinarla.-Tratamiento farmacológico para lateniasisPorcícolas -Evitar que los cerdosdeambulen libremente.-Impedir el acceso de los cerdosa la materia fecal.-No comprar ni vender cortes encanal de cerdo con cisticercos.-Vacunación (etapa experimental).
  • 40. 35TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA NEUROCISTICERCOSISResponsable Depto. de Cirugía.Es difícil ya que las manifestaciones clínicas no son específicas, así también como lasneuroimagenes no son datos patognomónicos, y por otra parte los exámenes serológicos no son cienpor ciento espcificos. En 1996 se establecen los criterios diagnósticos basados en datos clínicos,imagenología, inmunología y epidemiología; estos se incluyen en cuatro categorías:1.- Criterios Absolutos:a. Demostración de cisticerco por estudio histológico o microscópico del material de biopsia.b. Visualización del parásito en el fondo de ojoc. Demostración neurorradiológica de las lesiones quísticas que contienen un escolexcaracterístico.2.- Criterios Mayores:a. Lesiones neurorradiológicas que sugieren neurocisticercosisb. Demostración de anticuerpos contra cisticercos en el suero por ensayos inmunológicos.c. Resolución de las lesiones quísticas intracraneales después de la terapia con prazicuantel yalbendazol.3.- Criterios Menores:a. Lesiones compatibles con neurocisticercosis detectada por imagenb. Manifestaciones sugestivas de neurocisticercosis.c. Demostración de anticuerpos anticisticercos por medio de ELISA en líquido cefalorraquídeo.d. Signos de cisticercosis fuera del SNC.4.- Criterios Epidemiológicos:a. Residir en un área endémicab. Viajes frecuentes a zonas endémicac. Contacto con un individuo infectado de Taenia soliumEl diagnostico se confirma cuando:- Tiene un criterio absoluto- Con dos o mas criterios mayores un menor y un epidemiológicoEl Diagnóstico probable:- Un criterio mayor + dos menores- Un criterio mayor + un menor + un epidemiológico- Tres criterios menores + un epidemiológico.De acuerdo con los conceptos que describen y clasifican las formas del parásito en formas activas einactivas, siendo activas cuando el parásito está vivo, transicional con parásito en vías dedegeneración e inactiva cuando el parásito está muerto, se establece que las formas inactivas son detratamiento sintomático y no quirúrgico. En lo que respecta a las formas activas y transicionales,debemos plantearnos algunas consideraciones que tienen que ver con los nuevos conceptos deviabilidad del parásito, la localización y presentación de la lesión, y los síntomas clínicos. Bajo estapremisa se interviene quirúrgicamente en las formas quísticas, quistes únicos con efecto de masaimportante con síntomas de cráneo hipertensivo, quistes craneales sobre todo en las ópticas, quistesintraventriculares resistentes al tratamiento específico y quistes intrarraquídeos. La hidrocefalia entodas sus formas necesita la implantación quirúrgica de una derivación ventricular. La decisiónquirúrgica se toma considerando cada caso aislado, con sintomatología de cráneo hipertensivo,acompañado de síndrome piramidal, cerebelosos y/o convulsivo. La cirugía alivia la hipertensiónendocraneal y da la oportunidad de iniciar el tratamiento quimioterápico cuando está indicado.
  • 41. 36Quistes únicosLas lesiones por quistes únicos tienen gran efecto de masa por lo que desarrollan un cráneohipertensivo y esto pone en peligro la vida del paciente por lo tanto esto representa una indicaciónquirúrgica de urgencia utilizando en estos casos la craneotomía con corticotomía y extracción total delquiste y en los racemosos se han podido extraer las vesículas. Con la administración decorticoesteroides se observa que no se presenta ruptura del quiste.Quistes cisternalesLas lesiones quísticas localizadas en las cisternas pueden desarrollar un gran tamaño que causasintomatología por compresión. Las lesiones localizadas en las cisternas quiasmáticas que invaden laregión para e intracelar tienen un comportamiento de masas tumorales. El tratamiento quirúrgicoconsiste en un abordaje pterional u subfrontal dependiendo de la posición del quiste teniendo comoobjetivo la descompresión de las estructuras nerviosas de la región.
  • 42. 37Quistes intraventricularesEn algunas ocasiones son los causantes de hidrocefalia obstructiva aguda que puede llevar a unamuerte súbita, el tratamiento quirúrgico es a través de una Craneotomía y corticotomía para laapertura de los ventrículos y extracción del quiste con drenaje trans y posoperatorio de líquidocefalorraquídeo; con la implantación de la válvula de derivación peritoneal permanente.La extracción de los quistes intraventriculares de los ventrículos laterales se puede realizar por mediode procedimientos endoscópicos. El tercer ventrículo se puede realizar abordaje transcalloso. En losquistes del cuarto ventrículo se tratan con Craneotomía de fosa posterior con resección del arcoposterior del atlas, posterior a la cirugía se requiere derivación ventricular debido a la hidrocefaliaobstructiva que ocasiona.Lesiones intrarraquideasLas formas intrarraquídeas, con la sintomatología raquimedular inespecífica que es la de todos losprocesos patológicos que comprimen la médula y raíces nerviosas, su comprobación diagnósticageneralmente son con la visualización quirúrgica de la lesión y específica con los exámenes deanatomía patológica. Esta forma de la enfermedad es extremadamente rara.HidrocefaliaLa dilatación ventricular que se presenta en la neurocisticercosis es de origen obstructivo porlocalizaciones intraventriculares y en menor proporción por la cisticercosis meníngea. Se producetaponamiento brusco de la circulación de líquido cefalorraquídeo por quistes migratorios en lascavidades ventriculares o por aumento del tamaño del quiste adherido a las paredes del ventrículo,por reacciones inflamatorias ependimarias o meníngeas basales. Según la localización de laobstrucción se puede presentar hidrocefalia mono, tri o cuadriventricular, la sintomatología de cuadrohipertensivo pudiendo presentarse bruscamente o de forma progresiva manifestándose por crisisconvulsivas generalizadas tónico-clónicas, episodios confusionales o pérdidas de la conciencia delarga duración, así como también manifestaciones visuales por compresión ortoquiasmáticas. Elsíndrome de Bruns es causa de cráneo hipertensivo episódico ocasionado por migración de losquistes intraventriculares que produce hidrocefalia transitora.El tratamiento quirúrgico consiste en la derivación ventricular, este abordaje se realiza por medio delagujero del trepano, mejorando el edo. Neurológico del paciente y permitiendo el manejo específico
  • 43. 38del caso. Definitivamente se realizan derivaciones ventrículo peritoneales y solo cuando existe algunacomplicación abdominal se implanta en la aurícula derecha. La realización de los trépanos se puedellevar a cabo en la región temporal, occipital o frontal. Las complicaciones pueden ser infecciones,rechazo al material, mala ubicación de los catéteres, lesiones cerebrales como hemorragia enparénquima o en ventrículo, quiste abdominales, migraciones del catéter peritoneal, taponamientovalvular ocasionado por quistes intraventriculares que se adhieren al catéter y liquido cefalorraquídeoinflamatorio.
  • 44. 39El presente esquema se sugiere para recordar las estructuras encefálicas y analizar lasimágenes
  • 45. 40BibliografíaLibros:Becerril Flores MA, Romero Cabello R. Parasitología Médica. De las moléculas a la enfermedad.México. McGraw-Hill Interamericana; 2004.Botero D, Restrepo M. Parasitosis Humanas. 4ª Ed. Medellín. Corporación para InvestigacionesBiológicas; 2003.Brunton LL, Lazo J, Parker KL, eds. Godman and Gilman’s The Pharmacological Basis ofTherapeutics. 11ª ed. New York: McGraw-Hill, 2006.Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser Sl, Longo DL, Jameson JL, eds. Harrison’s Principles ofInternal Medicine. 16ª ed. New York: McGraw-Hill, 2006.Tay J. Gutiérrez M. Molina J. López R. Manjarez ME. Microbiología y Parasitología Medicas 3er ed.Méndez Editoras, S.A. de C.V. 2003Artículos:Alvarez J, Londoño D, et al. Granuloma Formation and Parasite Disintegration in PorcineCysticercosis: Comparison with Human Neurocysticercosis. J Comp pathol 2002,127(2-3):186-93.Antigen-specific suppression of cultured lymphocytes from patients with neurocysticercosis. Clin ExpImmunol 2001, 126(2):304-10Baig S, Damian RT, Molinari JL, Tato P, Morales-Montor J, Welch M, Talhouk J, Hashmeys R, WhiteAC Jr. Purification and Characterization of a metacestode cysteine proteinase from Taenia soliuminvolved in the breakdown of human IgG. Parasitology. 2005 Sep; 131 (pt): 411-6.Botero D, Castaño S. Tratamiento de la cisticercosis humana con praziquantel en Colombia. SaludPub Mex. 1982; 24:691-9.Bueno EC, dos Ramos Machado L, et al. Cellular immune response of patients withneurocysticercosis (inflammatory and non-inflammatory phases). Acta Trop. 2004, 91(2):205-13Bueno EC, Vaz AJ, Machado LR, et al. Relationship between the clinical heterogeneity ofneurocysticercosis and the immune-inflammatory profiles. Clin Immunol. 2005, 116(3):271-8Elsa Sarti. La Teniosis y cisticercosis por Taenia solium. Salud Pública de México. Vol. 139 No. 3Mayo-Junio de 1997.Flisser A. Neurocisticercosis and epilepsy in developing countries (correspondence). J NeurolNeurosurg Psychiatry 2001; 707-8.García HH, Pretell EJ, Gilman RH, Martínez SM, Moulton LH, Dell Brutt OH, Herrera G, Evans CAW,González AE. A trial of antiparasitic treatment to reduce the rate of seizures due to cerebralcysticercosis. N Engl J Med 2004; 350: 249-58.Grewal JS, Kaur S, Bhatti G, Sawhney IM, Ganguly NK, Mahajan RC, Malla N. Cellular immuneresponses in human neurocysticercosis. Parasitol Res. 2000 Jun;86(6):500-3
  • 46. 41Julio Sotelo, Review of Neurocysticercosis, Neurosurg Focus 12(6), 2002Lanchote VE, García FS, Dreossi S, Takayanagui OM. Pharmacokinetic interacción betweenalbendazol sulfoxide ennantiomers and antiepileptic drugs in patients with neurocyisticercosis,Therapeutic Drug Monitoring 2002; 338-45.Lopez JA, Garcia E, Cortes IM, Sotelo J, Tato P, Molinari JL. Neurocysticercosis: relationship betweenthe developmental stage of metacestode present and the titre of specific IgG in the cerebrospinal fluid.Ann Trop Med Parasitol. 2004 sep; 98 (6): 569-79Martínez-Maya José Juan, y cols,. Teniosis y detección de anticuerpos anticisticerco en personas deuna comunidad rural del estado de Guerrero. Salud Pública de México Vol. 45 No. 2 Marzo-Abril del2003Medina-Escutia E, Morales-Lopez Z, Proano JV, Vazquez J, Bermudez V, Navarrete VO, Madrid-Marina V, Laclette JP, Correa D.. Cellular immune response and Th1/Th2 cytokines in humanneurocysticercosis: lack of immune suppression. J Parasitol. 2001 Jun;87(3):587-90Molinari JL , Mejia H, White Jr C, Garrido E, Borgonio V, Baig S, Tato P.Nash TE, Del Brutto OH, Butman JA, Corona T, Delgado-Escueta A, Duron RM, Evans CA, GilmanRH, Gonzalez AE, Loeb JA, Medina MT, Pietsch-Escueta S, Pretell EJ, Takayanagui OM, TheodoreW, Tsang VC, Garcia HH. Calcific neurocysticercosis and epileptogenesis. Neurology. 2004 JunSotelo J, Escobedo F, Penagos A. Albendazol vs praziquantel for therapy for neurocysticercosis. Acontrolled trial. Arch Neur. 1988; 45:532-4.Tato P, Fernandez AM, Solano S, Borgonio V, Garrido E, Sepulveda J, Molinari JL. A cysteineprotease from Taenia solium metacestodes induce apoptosis in human CD4+ T-cells. Parasitol Res.2004 fe; 92(3):197-204. Epub 2003 Dec 3Thomas G. Psarros Neurocysticercosis: A Neurosurgical Perspective South Med J 96(10):1019-1022,2003.Tooraj Gravori Endoscopic Removal of Cisternal Neurocysticercal Cysts Neurosurg Focus 12(6),2002.Trejo V, Talamas O, Granados G, Castro L, Rabiela MT, Sotelo J, Gorodezky C. What is thesignificance of the presence of MHC molecules on the surface of parasites in humanneurocysticercosis? J Immunogenet. 1989. Dec;16 (6):427-36Varios:http://www.escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/servicio/meb203b/ProgramaQF/Epilepsia.PPTORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD 56ª ASAMBLEA MUNDIAL DE LA SALUD A56/10 Punto14.2 del orden del día provisional 6 de marzo de 2003
  • 47. 42VI. GUÍAS PARA LOS ALUMNOS POR ASIGNATURA1.- CIRUGÍA1. Describa los síntomas y signos de la neurocisticercosis.2. Describa los signos y síntomas de la hidrocefalia por cisticercosis.3. Identifique la localización que con mayor frecuencia el cisticerco produce hidrocefalia.4. Describa el estudio de gabinete de elección para el diagnóstico de la neurocisticercosis.5. Identifique los casos de neurocisticercosis que requieren tratamiento quirúrgico.6. Indique los abordajes quirúrgicos que se realizan en caso de neurocisticercosis.Elaborada por: Dr. Fernando Villegas Álvarez, Dr. Jaime A. Polaco Castillo y Dr. ManuelA. Villalobos Huerta. Dr. Gustavo Aguado Carrillo, Dr. Cristhian Acevedo García y Dr.Eduardo Flores Álvarez.2.- FARMACOLOGÍA1. Explique las medidas terapéuticas no farmacológicas que pueden estar indicadas en lapaciente del caso.2. ¿Cuáles son los fármacos de elección para el tratamiento del cuadro convulsivo de lapaciente? Explique el mecanismo de acción correspondiente.3. ¿Cuáles son los fármacos de elección para tratar la parasitosis de la paciente? ¿Cuál es elmecanismo de acción antiparasitario? ¿Cuáles son los efectos adversos que puedenproducir?4. ¿Qué medicamentos se emplean para el manejo de la respuesta inflamatoria tisular queresulta de la presencia del parásito y del efecto del tratamiento antiparasitario? ¿Cuáles sonlas acciones que sustentan su uso?5. Explique las consecuencias sobre el tratamiento de las interacciones que pueden ocurrirentre los fármacos anticonvulsivos, antiparasitarios y corticoesteroides que se prescriben a lapaciente del caso.Elaborada por: Dr. José Antonio Rojas Ramírez
  • 48. 433.- FISIOLOGÍA1. ¿Cómo se explican los síntomas neurológicos de la paciente (sensación deadormecimiento de la lengua y del Miembro Toráxico Derecho (MTD) que duróaproximadamente media hora y que le dificultaba hablar?2. ¿Cómo se explican las crisis convulsivas que presenta la paciente?¿Qué esperaría observar en el electroencefalograma de la paciente? ¿Durante una crisis?¿En el periodo interictal?3. Explique la exploración neurológica de los pares craneanos.Elaborada por: Dra. Ma. de la Luz Navarro Angulo4.- INMUNOLOGÍA1. Células que participan en la respuesta inflamatoria.2. Papel de las citocinas en la respuesta inmune, tanto innata como adaptativa: IL-1, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, TGF-β, IFN-γ, Eotaxina.3. Características de la respuesta inmune mediada por linfocitos Th1 y Th2.4. Mecanismos efectores de la respuesta inmune, mediados por complemento einmunoglobulinas.Clases de inmunoglobulinas producidas en la respuesta inmune a citicerco.Regulación de las vías de activación del complemento.5. Tipos de respuesta inmune con capacidad protectora, en relación con las fases del ciclodel parásito.6. Mecanismos de inmunosupresión.7. Mecanismos de evasión de la respuesta inmune de este parásito, en relación con la fasede su ciclo.8. Aprovechamiento del tipo de respuesta inmune, como herramientas de diagnóstico ytratamiento.9. Fundamentos de la prueba diagnóstica ELISA.Nota: Este caso permite hacer una integración de los conocimientos de inmunnologíaimpartidos durante el curso. Hay que recordar que en la respuesta inmune diversosmecanismos se están dando de manera simultánea, de tal manera que es imprescindiblerecordarlos.Elaborada por: Dra. Patricia Tato Zaldivar, Dra. Patricia Gorocica Rosete, Dr. RicardoLascurain Ledesma y Dr. Raúl Chávez Sánchez
  • 49. 445.- MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA1. ¿Cuál es el agente causal de la cisticercosis?2. Describir las características morfológicas del parásito.3. Mencionar algunos aspectos de la epidemiología del binomio teniasis/cisticercosis.4. ¿Cuáles son los mecanismos de transmisión?5. Explicar su ciclo biológico.6. Relación Huésped-Parásito:¿Cuáles son sus mecanismos patogénicos?¿Cuáles son los mecanismos de respuesta del huésped contra la agresión delparásito?7. Describir los aspectos clínicos de la cisticercosis8. Enlistar los recursos diagnósticos.9. ¿Cuál es el tratamiento para la cisticercosis?10. ¿Qué medidas preventivas podemos establecer para controlar o eliminar lacisticercosis?Referencias:• Atías-Neghme. Parasitología clínica. 3ª ed. Santiago de Chile: PublicacionesTécnicas Mediterráneo; 1991.• Beaver PCh, Jung RC, Wayne Cupp E. Parasitología clínica. 2ª ed. México:Salvat Editores; 1986.• Tay J. Microbiología y parasitología médicas. 3ª ed. México: Méndez CervantesEditores; 2003.Elaborada por: QFB. Yolanda García Yañez
  • 50. 456. SALUD PÚBLICA II1. Articular el panorama epidemiológico en México de la Cisticercosis y laNeurocisticercosis. (mediante la investigación de su prevalencia, incidencia ymortalidad por tiempo, lugar y persona)2. Esquematizar la Historia Natural de la Teniosis-Cisticercosis, especificando losfactores del ambiente y el huésped que participan en la ocurrencia y evolución de éstepadecimiento3. Revise la Norma Oficial Mexicana NOM-021-SSA2-1994, para la vigilancia,prevención y control del complejo teniasis/cisticercosis en el primer nivel deatención médica.4. Prevención y control del complejo teniasis/cisticercosis. Medidas de promoción de lasalud, protección específica, diagnóstico temprano, tratamiento oportuno y limitaciónde invalideces con fundamento en los niveles de atención a la salud.5. Descripción del Sistema de Vigilancia Epidemiológica acerca del complejoteniasis/cisticercosis y el papel del personal sanitario, ante ese problemaREFERENCIAS1.- ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD 56ª ASAMBLEA MUNDIAL DE LA SALUDA56/10 Punto 14.2 del orden del día provisional 6 de marzo de 20032.- Norma Oficial Mexicana NOM-021-SSA2-1994, para la vigilancia, prevención y control delcomplejo teniasis/cisticercosis en el primer nivel de atención médicaPublicada el 21 ago. 1996 Modificada el 11 de Septiembre del 2000.3.- Elsa Sarti. La Teniosis y cisticercosis por Taenia solium. Salud Pública de México Vol.139 No. 3 Mayo-Junio de 1997.4.- Martínez-Maya, José Juan, y cols. Teniosis y detección de anticuerpos anticisticerco enpersonas de una comunidad rural del estado de Guerrero. Salud Pública de México Vol.45 No. 2 Marzo-Abril del 2003Elaborada por: Dra. Guadalupe Silvia García de la Torre
  • 51. 46VII. ANEXO I. FECHA, HORARIOS Y LOGISTICA DE LA SESION GRUPAL.LOGISTICA DE LA SESION GRUPAL.• El Coordinador: es el profesor clínico asignado por el Departamento de Microbiologíay Parasitología, el cual será el responsable de conducir la dinámica de la sesión,con base al material entregado a profesores y alumnos por parte de la Coordinaciónde Ciencias Básicas. Para esta actividad se considerará máximo 120 min;posteriormente se aplicará la encuesta a los alumnos.• Los Profesores de cada grupo: estarán presentes en la discusión del caso clínico yparticiparán contestando las dudas que sobre el caso clínico tengan los alumnos, enrelación a la asignatura de que se trate o profundizar sobre algún aspecto que elcoordinador le solicite. La participación será otorgada por el Coordinador.• Los Profesores de Apoyo: participarán en las actividades que se lleven a cabo.Apoyarán la actividad del Coordinador, aplicarán la encuesta a los alumnos.• Los Alumnos: Contestarán las preguntas que sobre el caso clínico se les solicite,estarán atentos a la discusión clínica del caso y responderán la encuesta al finalizar lasesión.JUEVES 11 DE MAYO DE 2006MATUTINO: 8 a 11 hrs.Grupo Aula/Auditorio Asignatura Profesor responsable01, 02 A-201 Fisiología Dra. Ma. Teresa Benítez RodríguezCirugía Dr. Juan José Granados RomeroFarmacología Dr. Juan Arcadio Molina GuarnerosDr. Jesús Avendaño CastellanosDr. Jaime Eduardo Calixto GonzálezInmunología Dra. Lilian Hernández MendozaMicrobiología y M. en C. Martha I. Bucio TorresParasitología Dra. en C. Rimma ZurabianSalud Pública II Dr. Rafael González Guzmán03, 04 A-202 Fisiología Dr. Aurelio CamposCirugía Dr. Fernando Castillo NajeraFarmacología Dra. Dolores Ramírez GonzálezDr. José Luis Figueroa HernándezInmunología Dr. Carlos Josué Solórzano MataMicrobiología y M. C. Teresita Uribarren BerruetaParasitología Dra. en C. Ana Ma. Fernández PresasSalud Pública II Dr. Roberto Sánchez Ramírez05, 08, 09 Guevara Rojas Fisiología Dra. Rosalinda Guevara GuzmánCirugía Dr. Fernando Villegas ÁlvarezFarmacología Dr. José Antonio Rojas RamírezDra. Marcela López CabreraDr. Jorge de León RodríguezInmunología Dra. Patricia Tato ZaldivarMicrobiología yM. C. José Luis Romero ZamoraDr. Jorge Tay ZavalaParasitología M. C. Adela L. Ruiz HernándezSalud Pública II Dr. Javier de la Garza Aguilar
  • 52. 4710, 11, 12 F. Ocaranza Fisiología Dr. Enrique Gijon GranadosCirugía Dr. Jaime A. Polaco CastilloFarmacología Dr. José Antonio AbsalónInmunologíaDr. Miguel Pedroza SeresDr. Yonathan Omar Garfías BecerraMicrobiología yM. C. Juan Fco. Martínez ChacónQ.F.B. Yolanda García YañezParasitología Biól. Tomas Alonso GuerreroSalud Pública II Dr. José Luis Ortega GómezVESPERTINO: 15 a 18 hrs.Grupo Auditorio Asignatura Profesor responsable25, 26, 27 Guevara RojasFisiología Dr. David Erasmo García DíazCirugía Dr. Arturo Ortega SalgadoFarmacología Dra. Lina Marcela BarrancoDr. Jacinto Santiago MejíaInmunología Dr. Erasmo Martínez CorderoMicrobiología yM. C. Rogelio Franco PatiñoDr. en C. Rodolfo Acuña SotoParasitología M. C. Ignacio Martínez BarbabosaSalud Pública II Dr. José Luis Torres Cosme28, 29, 30 F. Ocaranza Fisiología Dra. Carolina Tellez VillagraCirugía Dr. Salvador Peláez SuárezFarmacología Dr. Joel Nava RangelDr. Rafael Ramírez SolaresInmunologíaDr. Luis Amaro HernándezDra. Rosario López VancellMicrobiología y M. en C. Raúl Romero CabelloParasitología M. C. Ernesto Vértiz ChávezM. C. Ma. Del Rosario García SalazarSalud Pública II Dr. Carlos Alberto Pantoja Meléndez
  • 53. 48VIERNES 12 DE MAYO DE 2006MATUTINO: 8 a 11 hrs.Grupo Aula/Auditorio Asignatura Profesor responsable06, 07 A-201 Fisiología Dra. Irma Zarco PadronCirugía Dr. Manuel Alfonso Villalobos HuertaFarmacología Dr. Efraín Campos SepúlvedaInmunología Dr. Francisco Urrea RamírezMicrobiología y M. C. Lilia Robert GuerreroParasitología M. en C. Manuel Gutiérrez QuirozSalud Pública II Dra. Lilia Macedo De La Concha13, 14 A-202 Fisiología Dra. María de la Luz Navarro AnguloCirugía Dr. Gustavo Aguado CarrilloFarmacología Dr. Horacio Vidrio LópezInmunología Dra. Patricia Gorocica RoseteMicrobiología y M. C. Filiberto Malagón GutiérrezParasitología M. en C. Aurora E. Candil RuizSalud Pública II Dra. Liria Yamamoto Kimura15, 16, 17 Guevara Rojas Fisiología Dr. Parmenidez Guadarrama OrtizCirugía Dr. Jesús Tapia JuradoFarmacología Dra. Consuelo Izazola CondeDr. Francisco Martínez FloresInmunología Dr. Gustavo Aguilar VelásquezMicrobiología y Biól. Alberto Gómez PriegoParasitología Dra. en C. Paz Ma. Salazar SchettinoM. C. Kaethe Willms ManningSalud Pública II Dra. María Teresa Garrido Lozada18, 19, 20 F. Ocaranza Fisiología Dr. Jose Luis Reyes OcampoCirugía Dr. Luis Fernando Reyes HernándezFarmacología Dr. Raul Meixueiro Montes de OcaInmunología Dra. Renata Báez SaldañaMicrobiología y M. en C. Gloria Rojas WastavinoParasitologíaM. en C. Albina Martínez PérezM. en C. Margarita Cabrera BravoSalud Pública II M. en C. Verónica Cruz Licea
  • 54. 49VESPERTINO: 15 a 18 hrs.Grupo Auditorio Asignatura Profesor responsable21, 22, 23 Guevara Rojas Fisiología Dr. Waskar Egido VillarrealCirugía Dr. Eduardo Flores ÁlvarezFarmacología Dr. Marco Tulio González MartínezDr. Marte Lorenzana JiménezInmunología Dr. Felipe Masso RojasMicrobiología y Dra. en C. Rosamaria Bernal RedondoParasitologíaM. C. Oscar Velasco CastrejónM. C. Luis Xochihua DíazSalud Pública II Dr. Carlos Magis Rodríguez24, 31, 32 F. Ocaranza Fisiología Dr. Arturo Larrazolo LópezCirugía Dr. Cristhian Acevedo GarcíaFarmacología Dr. Joel Nava RangelInmunología Dr. Luis Felipe Montaño EstradaMicrobiología y M. C. Enrique Navarrete CadenaParasitologíaM. en C. Oscar Vázquez TsujiM. C. Martha Ponce MacotelaSalud Pública II Dr. Alfredo Arcadio López
  • 55. 50VII. ANEXO II. GLOSARIOAbstracción (del lat. abstractio-onis). Operación intelectual por la que se estudia las cualidades oatributos de las sustancias, o seres, independientemente de estos..Acomodación:(del lat. acommodatio-onis). Función por la cual se operan cambios en el ojo parahacer la visión distinta a diversas distancias. Es realizada principalmente por el músculo ciliar y elcristalino.Agnosia: (de a- y el gr. gnosis, conocimiento). Defecto de las funciones nerviosas superioresperceptivas por el que las aferencias pierden su carácter específico de signo. El defecto agnósico nose explica por alteraciones elementales de percepción, defectos intelectuales globales o trastornosdel nivel de conciencia de imágenes, personas y objetos desconoce (se aplica falta deconocimientos).AINES: Analgésicos antiinflamatorios no esteroideos.Apraxia: (de a- y el gr. praxis, acción). Alteración de la normal actividad gestual (en función de unresultado o intención) sin que existan defectos de los efectores centrales o periféricos.Atavismo: (del lat. atavus, antepasado). Herencia de caracteres de los antepasados remotos;reaparición en un descendiente de una característica cualquiera de un ascendiente que habíaquedado latente durante una o varias generaciones.Cálculo: (del lat. calculus, piedrecita). Concreción anormal que se forma en el cuerpo, especialmenteen el seno de líquidos contenidos en conductos y reservorios tapizados por una mucosa, compuestageneralmente de sales minerales.Convulsión: (del lat. convulsio, -onis). Contracción violenta e involuntaria de la musculatura estriadadel cuerpo. Puede ser tónica o clónica, según sea continua o discontinua; de origen cerebral oespinal, y secundaria a un mecanismo epiléptico.Convulsión tónico-clónica: Contracción violenta e involuntaria de la musculatura estriada delcuerpo. La fase inicial de la crisis suele ser una contracción tónica continua de los músculos de todoel cuerpo. La contracción tónica inicial de los músculos de la espiración y de la laringe produce ungruñido o grito, se altera la respiración, las secreciones se acumulan en la orofaringe y el paciente sevuelve cianótico. La contracción de los músculos mandibulares puede provocar una mordedura de lalengua. Un considerable incremento del tono simpático origina un aumento del ritmo cardiaco, de latensión arterial y del tamaño pupilar. Transcurridos 10-20 seg. , la fase tónica de la crisis se continúade forma característica con una fase clónica, producida al superponerse sobre la contracciónmuscular tónica periodos de relajación muscular.Ectomorfia: (de ecto- y el gr. morphé, forma) f. F., ectomorphie; In., ectomorphy. Predominio de lostejidos derivados del ectoblasto en asociación con la idea de fragilidad o delicadeza de estructura.Epilepsia: (del gr. epilepsia, intercepción). Afección crónica, de etiología diversa, caracterizada porcrisis recurrentes debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales (crisis epiléptica),asociadas eventualmente con diversas manifestaciones clínicas o paraclínicas. Las crisis epilépticasúnicas, las ocasionadas o las que aparecen durante una enfermedad aguda no constituyen unaepilepsia.
  • 56. 51Esclerosis múltiple: Enfermedad desmielinizante, autoinmune, caracterizada por trastornos dellenguaje, motores, incoordinación, atetosis, deterioro intelectual y alteraciones psíquicas, debida a laatrofia de la sustancia blanca del cerebro.Eutrofia: (de eu-y, el gr. trophé, nutrición). Estado normal de nutrición.Exostosis: (de exo- y el gr. osteón, hueso). Hipertrofia parcial, circunscrita a la superficie de unhueso o de un diente.FLAIR: (Fluid Atennuation Inversion Recovery) es un tipo de imagen de resonancia magnética en quese suprime el líquido libre (líquido cefalorraquideo, líquido dentro de quiste), esto hace que resalte eledema tisular y se delimiten muy adecuadamente lesiones preriventriculares y subaracnoideas.Fonofobia: (de fono- y el gr. phóbos, temor). Temor morboso a hablar en voz alta.Fotofobia: (de foto- y el gr. phóbos, temor). Intolerancia anormal para la luz, especialmente laprovocada por afecciones oculares.Homúnculo sensitivo: (lat. Homunculus, diminutivo de homo, hombre). Representación de lasuperficie corporal sensitiva en la corteza cerebral.Isocoria: Pupilas de igual tamaño.Isometropía: (de iso, el gr. métron, medida, y óps, opós, ojo). Igualdad en la refracción de ambosojos.Juicio: Función mental superior que permite la discriminación de circunstancias y su categorización.Nistagmo: (del gr. nystázein, cabecear de sueño, dormitar). Espasmo clónico de los músculosmotores del globo ocular que produce movimientos involuntarios de éste en varios sentidos:horizontal, vertical, oscilatorio, rotatorio o mixto.Nistagmo optocinético: Nistago fisiológico que aparece en sujetos que viajan en un vehículo rápidoy fijan la vista en objetos que desfilan vertiginosamente (árboles, postes telegráficos, etc.).PARES CRANEALESI. OlfatorioII. ÓpticoIII. OculomotorIV. Troclear o PatéticoV. TrigéminoVI. AbductorVII. FacialVIII. Vestíbulo coclearIX. GlosofaríngeoX. Vago o NeumogástricoXI. Espinal o AccesorioXII. Hipogloso
  • 57. 52Prueba de Rinne: (del lat. probare, experimentar). Se mantiene alternativamente un diapasóndelante del oído y se aplica a la apófisis mastoides. Si el sonido se percibe mejor por conducciónósea (bloqueo del oído medio) la prueba es Rinne positivo.Prueba de Schwabach: (del lat. Probare, experimentar). Procedimiento para reconocer el estado delos aparatos conductor y preceptor de los sonidos, por medio de la medición del tiempo durante lacuál son percibidos una serie de diapasones por conducción aérea u ósea.Prueba de Weber: (del lat. Probare, experimentar). Se aplica un diapasón al vértice de la cabeza, elsonido se percibe mejor por el oído sano si la sordera es debida a una afección del aparato auditivo, ypor el oído afecto si es debida a una obstrucción del conducto aéreo.Quiste: (del gr. kýstis, vejiga). Tumor formado por un saco cerrado, normal o accidental,especialmente el que contiene líquido o una sustancia semisólida.Síndrome: (del gr. syndromé, concurso). Serie de signos y síntomas que existen a un tiempo.Síndrome convulsivo: Contracción violenta involuntaria de naturaleza morbosa, de los músculosvoluntarios que causa movimientos irregulares localizados en uno y varios grupos musculares ogeneralizados a todo el cuerpo.Síntoma: (del gr. síntoma y éste del gr. sýmptoma). Cualquier manifestación que pone en evidenciauna enfermedad.Reflejo corneal: Mecanismo por el cuál se produce parpadeo como reflejo protector, al tocar con unhisopo la superficie corneal, ya que la rama oftálmica del nervio trigémino o quinto par recoge lasensibilidad de la cornea y sus fibras hacen sinapsis con las ramas motoras del oculomotor.Reflejo consensual: Al estimular luminosamente una pupila se presenta respuesta motora en lapupila contralateral, mecanismo que se produce a través del núcleo de Edinger-Westphal, nervioóptico y nervio motor ocular.