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DIABETES MELLITUS <ul><li>Síndrome caracterizado por hiperglucemia, alteración del metabolismo de carbohidratos, lípidos, ...
1.DBT_ Tipo 1: insulino dependiente <ul><li>Comienzo: 10 – 13 años.  Dx confirmado: antes de los 20 años. </li></ul><ul><l...
2.DBT tipo2: no insulino dependiente <ul><li>Secreción de Insulina  ↓  o inadecuada. Defectos función célula   . </li></u...
<ul><li>3. DIABETES NO INSULINO DEPENDIENTE EN JÓVENES. </li></ul><ul><li>Diabetes tipo 2, poco frecuente, en jóvenes, est...
<ul><li>5. DIABETES SECUNDARIAS </li></ul><ul><li>Diabetes y Desnutrición. </li></ul><ul><li>Pancreatopatias: pancreatitis...
DIABETES MELLITUS <ul><li>INSULINA </li></ul><ul><li>FUNCIÓN CLAVE: </li></ul><ul><li>Regulación metabolismo de HC y A. Gr...
ACCIONES FISIOFARMACOLOGICAS DE INSULINA   <ul><li>1. METABOLISMO HIDROCARBONADO </li></ul><ul><li>↑  transporte de glucos...
ACCIONES FISIOFARMACOLOGICAS DE INSULINA   <ul><li>  2.  METABOLISMO PROTEICO </li></ul><ul><li>↑  transporte a.a. al medi...
ACCIONES FISIOFARMACOLOGICAS DE INSULINA   <ul><li>3.    METABOLISMO  LIPÍDICO </li></ul><ul><li>Inhibición de lipólisis p...
ACCIONES FISIOFARMACOLOGICAS DE INSULINA   <ul><li>4.   METABOLISMO  ELECTROLÍTICO </li></ul><ul><li>Estímulo del ingreso ...
ACCIONES  HIPOGLUCEMIANTES DE LA INSULINA   Inhibe flujo  de precursores de gluconeogénesis al hígado (Glicerol reduce  su...
ESTRUCTURA INSULINA sintetizada en los ribosomas del RER de  células    de los islotes, como   pre-proinsulina , 109 aa  ...
Insulina <ul><li>La insulina circula en plasma formando dímeros o hexámeros, que se separan en moléculas individuales para...
RECEPTOR INSULINA <ul><li>Localizado en membrana de células de Hígado, músculo esquelético  y tejido adiposo </li></ul><ul...
receptor de la insulina <ul><li>glucoproteína de membrana PM 360 000 </li></ul><ul><li>función primaria: reconocimiento in...
Facilita T.glucosa porque favorece la traslocación hacia superficie de transportadores de glucosa Se une a subuds alfa del...
receptor de la insulina <ul><li>Luego de la interacción insulina_subunidades alfa, ocurre desplazamiento lateral de los R,...
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Transportadores de glucosa <ul><li>Regulación esencial en tejidos periféricos para suministro de energía </li></ul><ul><li...
normalización de la insulina <ul><li>La estandarización de insulina, se realiza por titulación biológica en animales de la...
Resistencia a la insulina <ul><li>I) PRIMARIA </li></ul><ul><li>Inmunológicas: </li></ul><ul><li>Anticuerpos antiinsulina ...
Tipos de Insulina <ul><li>BOVINA. </li></ul><ul><li>PORCINA. </li></ul><ul><li>HUMANA. </li></ul>
<ul><li>Insulina es una hormona clave en la regulación del metabolismo de HC, lípidos y proteinas.  </li></ul><ul><li>Es u...
Insulinas Humanas INSULINA  HUMANA BIOSINTÉTICA RECOMBINANTE A partir del gen clonado de la proinsulina en  E. coli     I...
FARMACOCINÉTICA  DE LAS INSULINAS HUMANAS <ul><li>(En comparación con insulinas animales) </li></ul><ul><li>MAS RÁPIDA ABS...
Análogos Insulina:  INSULINA  LISPRO  -  INSULINA ASPART 1- Insulina Lispro:  Insulina recombinante humana. En cadena B ha...
Análogos Insulina:   INSULINA INHALANTE Insulina  Lispro  en una forma farmacéutica p/ vía inhalatoria.  La gran superfici...
<ul><li>Las preparaciones de insulina humana teóricamente serían menos inmunogénicas, sin embargo esto no pudo demostrarse...
Tipos de insulina <ul><li>Insulina Zinc-protamina :  1,25 mg de protamina por cada 100 U de insulina,   formado un precipi...
Tipos de insulina <ul><li>Insulina Zinc-Globina :   insulina+globina y cloruro de Zinc: 38mg de globina y 0,3mg de cloruro...
Tambien de corta duracion  : insulina lispro  insulina aspart Intermedia: glargina
INSULINAS <ul><li>Las mezclas de insulinas y las combinaciones de las mismas deben realizarse en forma apropiada en cada p...
INSULINAS <ul><li>La proporción de la insulina soluble o cristalina se puede modificar en aquellos con excesiva hipergluce...
Algunos Ejemplos <ul><li>Insulina de corta duración - mezclada con intermedia: 2 veces al día (antes de las comidas) </li>...
Modificación de requerimientos: <ul><li>Pueden incrementarse : por infección, stress, trauma de accidentes o quirúrgicos, ...
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  1. 1. DIABETES MELLITUS <ul><li>Síndrome caracterizado por hiperglucemia, alteración del metabolismo de carbohidratos, lípidos, proteínas y un riesgo incrementado de complicaciones vasculares </li></ul><ul><li>Clinicamente se clasifica en: </li></ul><ul><li>Diabetes tipo 1 (DMID) </li></ul><ul><li>Diabetes tipo 2 (DMNID) (90%) </li></ul>
  2. 2. 1.DBT_ Tipo 1: insulino dependiente <ul><li>Comienzo: 10 – 13 años. Dx confirmado: antes de los 20 años. </li></ul><ul><li>Sintomatología florida y alarmante. Cetosis. </li></ul><ul><li>Ausencia de Insulina, Péptido C y Proinsulina. </li></ul><ul><li>Reducción marcada y luego ausencia de Células  de los Islotes de Langerhans. </li></ul><ul><li>Enfermedad Autoinmune. Anticuerpos anticélulas  . Insulitis. Virus Coxsakie B. </li></ul><ul><li>Complicaciones microvasculares, nefropatía, retinopatía, neuropatía periférica, cataratas, alteraciones macrovasculares (enfermedad coronaria, cerebrovascular y vascular periférica) </li></ul>
  3. 3. 2.DBT tipo2: no insulino dependiente <ul><li>Secreción de Insulina ↓ o inadecuada. Defectos función célula  . </li></ul><ul><li>Resistencia Insulina en células blanco, (músculo, adipocitos y hepatocitos.) </li></ul><ul><li>Hiperisulinemia. Predisposición Genética. </li></ul><ul><li>Obesidad y Sedentarismo frecuentes. </li></ul><ul><li>Aparición: después de 35 – 40 años. </li></ul><ul><li>La incidencia se incrementa con la edad. </li></ul><ul><li>Factores de riesgo asociados: Hipertensión, Hipertrigliceridemia, Hipercolesterolemia, ↓ de HDL  Aterosclerosis  Enfermedad Coronaria y Cardiovascular. </li></ul><ul><li>Complicaciones microvasculares, nefropatía, retinopatía, neuropatía periférica, cataratas, alteraciones macrovasculares (enfermedad coronaria, cerebrovascular y vascular periférica). </li></ul>
  4. 4. <ul><li>3. DIABETES NO INSULINO DEPENDIENTE EN JÓVENES. </li></ul><ul><li>Diabetes tipo 2, poco frecuente, en jóvenes, estable, con poca tendencia a la cetoacidosis. </li></ul><ul><li>4. DIABETES GESTACIONAL – DMG - </li></ul><ul><li>Aparece en la gestación (2º o 3º trimestre). 2 % de los embarazos. Predisposición genética. </li></ul><ul><li>En el 2º o 3º trimestre normalmente se incrementan las hormonas antagonistas de insulina y la resistencia a la insulina. </li></ul><ul><li>Afecta a la madre y al feto. Complicaciones perinatales. </li></ul><ul><li>Después del parto un porcentaje variable desarrolla Diabetes Tipo 2. </li></ul>
  5. 5. <ul><li>5. DIABETES SECUNDARIAS </li></ul><ul><li>Diabetes y Desnutrición. </li></ul><ul><li>Pancreatopatias: pancreatitis aguda y crónica. Pancreatectomia. Tumores pancreáticos. </li></ul><ul><li>Endocrinopatias: Cushing, Acromegalia. Hipertiroidismo. </li></ul><ul><li>Fármacos Hiperglucemiantes: Glucocorticoides, T3 – T4, Tiazídicos. </li></ul><ul><li>Genopatias: Sindrome Lawrence Moon-Bield o distrofia miotónica. Ataxia de Friedreich. Sindrome de Prader – Willi. Tesaurismosis. Porfirias. Hemocromatosis </li></ul>
  6. 6. DIABETES MELLITUS <ul><li>INSULINA </li></ul><ul><li>FUNCIÓN CLAVE: </li></ul><ul><li>Regulación metabolismo de HC y A. Grasos </li></ul><ul><li>Hormonas asociadas que se oponen </li></ul><ul><li>Tejido nervioso y glóbulos rojos NO poseen receptor de insulina: </li></ul><ul><li>Dependen de la glucosa circulante </li></ul>
  7. 7. ACCIONES FISIOFARMACOLOGICAS DE INSULINA <ul><li>1. METABOLISMO HIDROCARBONADO </li></ul><ul><li>↑ transporte de glucosa a la célula muscular y tej.adiposo </li></ul><ul><li>Inducción de transportadores específicos de glucosa. </li></ul><ul><li>Inhibición de la producción hepática de glucosa. </li></ul><ul><li>↑ síntesis de glucógeno. </li></ul><ul><li>Inducción de las enzimas para la glucogenogénesis: glucokinasa, piruvatokinasa, fosfofructuokinasa. </li></ul><ul><li>Estímulo oxidación y consumo de la glucosa, glucólisis. </li></ul><ul><li>Inhibición gluconeogénesis . </li></ul>
  8. 8. ACCIONES FISIOFARMACOLOGICAS DE INSULINA <ul><li>  2.  METABOLISMO PROTEICO </li></ul><ul><li>↑ transporte a.a. al medio intracelular. </li></ul><ul><li>↑ de la síntesis proteica. Efecto anabólico. </li></ul><ul><li>↑ Trascripción y Traslación de RNAm. </li></ul><ul><li>Inhibición proteolisis. </li></ul><ul><li>↓ concentración plasmática de aminoácidos. </li></ul><ul><li>Inhibición de la conversión de a.a. a glucosa (inhibición gluconeogénesis) </li></ul>
  9. 9. ACCIONES FISIOFARMACOLOGICAS DE INSULINA <ul><li>3.   METABOLISMO LIPÍDICO </li></ul><ul><li>Inhibición de lipólisis por inhibición de lipasas. </li></ul><ul><li>Inhibición de hidrólisis de triglicéridos aumento de la síntesis. </li></ul><ul><li>↓ de concentraciones de glicerol y ácidos grasos libres, sustratos para la producción de cuerpos cetónicos y la provisión de energía para la gluconeogénesis. </li></ul><ul><li>Inhibe formación de cuerpos cetónicos. </li></ul><ul><li>↓ hiperlipemia. </li></ul><ul><li>↑ trascripción de lipoprotein-lipasa en los capilares (hidroliza VLDL y quilomicrones y ↓ hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia). </li></ul>
  10. 10. ACCIONES FISIOFARMACOLOGICAS DE INSULINA <ul><li>4.   METABOLISMO ELECTROLÍTICO </li></ul><ul><li>Estímulo del ingreso de K+ a las células. </li></ul><ul><li>Inhibición salida del Ca++ intracelular. </li></ul><ul><li>Inducción de ↑ intracelular de Mg+ y fosfatos inorgánicos. </li></ul><ul><li>  </li></ul>
  11. 11. ACCIONES HIPOGLUCEMIANTES DE LA INSULINA Inhibe flujo  de precursores de gluconeogénesis al hígado (Glicerol reduce  sustrato energético  para gluconeogénesis hepática (Ácidos grasos  no esterificados) Estimula captación de glucosa (< proporción que en músculo) Estimula captación de glucosa Inhibe flujo de precursores de gluconeogénesis al hígado (Alanina, Lactato, Piruvato) Estimula la captación hepática de glucosa Inhibe producción hepática de glucosa por disminución de la Gluconeogénesis y Glucógenolisis TEJIDO ADIPOSO MÚSCULO HÍGADO
  12. 12. ESTRUCTURA INSULINA sintetizada en los ribosomas del RER de células  de los islotes, como pre-proinsulina , 109 aa pierde algunos aa y  proinsulina de 83 aa  insulina en ap.de Golgi de células  y péptido conector o péptido C , de 32 aa (se acumula en gránulos secretorios del Golgi) Los gránulos con insulina y péptido C, son liberados por emiocitosis , con participación del calcio como activador de los microtúbulos + K+ y Zn. La proinsulina tiene acciones similares a insulina, el péptido C, carece de acciones
  13. 13. Insulina <ul><li>La insulina circula en plasma formando dímeros o hexámeros, que se separan en moléculas individuales para activar el receptor. </li></ul><ul><li>La glucosa es el secretagogo más importante de la insulina , activa un receptor de membrana en la célula beta, glucorreceptor. </li></ul><ul><li>Los agentes que activan el AMPc intracelular, ya sea por activación de la adenilciclasa (glucagon, estim. beta), o por inhibición de la fosfodiesterasa (sulfonilureas, teofilina), estimulan la secreción de insulina. </li></ul>
  14. 14. RECEPTOR INSULINA <ul><li>Localizado en membrana de células de Hígado, músculo esquelético y tejido adiposo </li></ul><ul><li>Activa la tirosinkinasa y fosforila residuos de serina de proteinas intracelulares que estimulan síntesis de enzimas para la gluconeogenesis, glucogenólisis y otros proceso metabólicos </li></ul><ul><li>Estimulación de insulina </li></ul><ul><li>Traslocación de transportadores de glucosa desde el depósito endosomal a la membrana plasmática de músculo y tejido adiposo </li></ul><ul><li> captación de glucosa </li></ul>
  15. 15. receptor de la insulina <ul><li>glucoproteína de membrana PM 360 000 </li></ul><ul><li>función primaria: reconocimiento insulina. </li></ul><ul><li>estructura similar a las inmunoglobulinas </li></ul><ul><li>2 subunidades alfa (PM125000) y 2 beta (PM90000) </li></ul><ul><li>Las subunidades alfa se ligan entre sí por puentes de disulfuro (responsables de la afinidad) </li></ul><ul><li>Las subunidades beta (actividad intrínseca), por puentes disulfuro, se unen a cada subunidad alfa </li></ul>
  16. 16. Facilita T.glucosa porque favorece la traslocación hacia superficie de transportadores de glucosa Se une a subuds alfa del R y estimula tirosinkinasa de las subuds beta iniciando una cascada de acciones: Estimulación del uso y almacenamiento de glucosa, a.a. y a.grasos Activación trasnporte de glucosa e iones. Activación transcripción genética Receptor de insulina: en membrana celular de hígado, músculo y tejido adiposo
  17. 17. receptor de la insulina <ul><li>Luego de la interacción insulina_subunidades alfa, ocurre desplazamiento lateral de los R, con una agregación de los mismos, indispensable para la acción biológica de la insulina. </li></ul><ul><li>Luego de la agregación el complejo R-insulina sufre la INTERNALIZACIÓN o endocitosis . que solo ocurre en lugares especiales llamados “hoyos tapizados o revestidos” (coated pits), con una proteína llamada clatrina . </li></ul><ul><li>En el interior, el complejo R-insulina forma una unidad citoplasmática llamada receptosoma , que se liga al aparato de Golgi, que luego se convierte en lisosoma. </li></ul>
  18. 18. receptor de la insulina <ul><li>la insulina desencadena su acción fisiofarmacológica y es degradada por proteólisis, el R, libre de insulina, es devuelto a la membrana celular. </li></ul><ul><li>Los R de insulina, son sintetizados en el retículo endoplásmico celular, son organizados en el aparato de Golgi y mediante mecanismos similares a proteínas liberadas por células, se desplazan y ubican en la membrana celular. Otros, vuelven a la membrana, manteniendo su número y función. </li></ul>
  19. 19. Transportadores de glucosa <ul><li>Regulación esencial en tejidos periféricos para suministro de energía </li></ul><ul><li>En célula beta para regular liberación insulina </li></ul><ul><li>Liberación insulina  circulación portal  higado  circulación general </li></ul><ul><li>Efectos: </li></ul><ul><li>Utilización coordinada de glucosa </li></ul><ul><li>Almacenamiento de glucógeno y ac. Grasos </li></ul><ul><li>Síntesis proteica </li></ul><ul><li>Inhibición formación cuerpos cetónicos </li></ul>
  20. 20. normalización de la insulina <ul><li>La estandarización de insulina, se realiza por titulación biológica en animales de laboratorio, principalmente conejo o ratón . </li></ul><ul><li>La unidad internacional (u) de insulina, consiste en la cantidad de insulina del Standard Internacional de Referencia , capaz de reducir la glucemia de ayuno de un conejo de 2 kg de peso, al nivel capaz de desencadenar convulsiones (glucemia: 45 mg por 100 ml.), en 5 hs. </li></ul><ul><li>Los preparados puros de insulina Zn cristalina, tienen una potencia de 25 a 30 U/mg. </li></ul>
  21. 21. Resistencia a la insulina <ul><li>I) PRIMARIA </li></ul><ul><li>Inmunológicas: </li></ul><ul><li>Anticuerpos antiinsulina (1/1000 pacientes) </li></ul><ul><li>Anticuerpo antirreceptor insulina. </li></ul><ul><li>No inmunológicas: </li></ul><ul><li>Insulina anormal </li></ul><ul><li>Metabolismo acelerado de insulina </li></ul><ul><li>↓ Nº R de insulina (autorregulación negativa). </li></ul><ul><li>↓ afinidad de R por la insulina. </li></ul><ul><li>Alteraciones post-receptor de los mecanismos efectores intracelulares. </li></ul><ul><li>II) SECUNDARIA </li></ul><ul><li>a. Endocrinopatías: </li></ul><ul><li>Hipertiroidismo </li></ul><ul><li>Acromegalia - Gigantismo </li></ul><ul><li>Enf. Cushing Feocromocitoma </li></ul><ul><li>b. Infecciones crónicas: </li></ul><ul><li>TBC Septicemia </li></ul><ul><li>Endocarditis bacteriana </li></ul><ul><li>Pielonefritis crónica. </li></ul><ul><li>c. Hepatopatías graves </li></ul><ul><li>Cirrosis Hemocromatosis </li></ul><ul><li>Diabetes lipoatrófica </li></ul><ul><li>d. Stress intenso: </li></ul><ul><li>Gran cirugía Politraumatismo grave </li></ul><ul><li>Grandes quemados. </li></ul>
  22. 22. Tipos de Insulina <ul><li>BOVINA. </li></ul><ul><li>PORCINA. </li></ul><ul><li>HUMANA. </li></ul>
  23. 23. <ul><li>Insulina es una hormona clave en la regulación del metabolismo de HC, lípidos y proteinas. </li></ul><ul><li>Es una hormona polipeptídica compleja </li></ul><ul><li>Existen diferencias en la secuencia de aa de las insulinas animales, insulinas humanas y análogos </li></ul><ul><li>Insulina porcina o bovina: extracción y purificación por cristalización del pancreas. </li></ul><ul><li>La secuencia de insulina humana se puede producir semisinteticamente por modificación enzimática de la insulina porcina o biosintéticamente por tecnologia del DNA recombinante usando E.Coli. </li></ul>Tipos de Insulina
  24. 24. Insulinas Humanas INSULINA HUMANA BIOSINTÉTICA RECOMBINANTE A partir del gen clonado de la proinsulina en E. coli  INSULINA HUMANA INSULINA HUMANA SEMISINTÉTICA “HUMANIZADA” A partir de la insulina porcina  reemplazo del aminoácido 30 de la cadena B de la molécula de insulina , alanina, por treonina  INSULINA HUMANA
  25. 25. FARMACOCINÉTICA DE LAS INSULINAS HUMANAS <ul><li>(En comparación con insulinas animales) </li></ul><ul><li>MAS RÁPIDA ABSORCIÓN POR VIA S.C </li></ul><ul><li>MENOR TIEMPO EN ALCANZAR </li></ul><ul><li>CONCENTRACIÓN MÁXIMA. </li></ul><ul><li>MEJOR CONTROL DE LA GLUCEMIA </li></ul><ul><li>POSTPRANDIAL </li></ul><ul><li>MENOR DURACIÓN DE ACCIÓN. </li></ul><ul><li>MAYOR INCIDENCIA DE HIPOGLUCEMIA . </li></ul>
  26. 26. Análogos Insulina: INSULINA LISPRO - INSULINA ASPART 1- Insulina Lispro: Insulina recombinante humana. En cadena B hay una inversión de los aminoácidos prolina (B 28) y lisina (B 29. 2. Insulina Aspart: Insulina recombinante humana que en la cadena B se ha cambiado el aminoácido prolina por ácido aspártico. Los cambios reducen la capacidad de asociación de moléculas para formar hexámeros, constituyendo monómeros de insulina lispro, lo que produce los siguientes cambios farmacocinéticos: - Rápida absorción vía s.c. - Niveles máximos en plasma se alcanzan rápidamente - Duración de acciones mas corto y consistente. - Acciones biológicas similares a insulina
  27. 27. Análogos Insulina: INSULINA INHALANTE Insulina Lispro en una forma farmacéutica p/ vía inhalatoria. La gran superficie de absorción alveolar promueve una rápida absorción evitando la vía inyectable. La insulina Lispro, Aspart e Inhalante, serían útiles p/ tratamiento insulínico Intensivo Insulina recombinante humana que en Cadena B de la insulina se cambian los aa de posición A 21 y B30. Produciendo ↓ de solubilidad comparado con insulina humana. Al pH normal de los tejidos precipita (absorción mas lenta) Farmacocinética: Similar a insulina isofánica o NPH, duración 18- 24 hs sin agregado de agentes químicos en combinación. Análogos Insulina: INSULINA GLARGINA
  28. 28. <ul><li>Las preparaciones de insulina humana teóricamente serían menos inmunogénicas, sin embargo esto no pudo demostrarse en los ensayos clínicos </li></ul>Tipos de Insulina
  29. 29. Tipos de insulina <ul><li>Insulina Zinc-protamina : 1,25 mg de protamina por cada 100 U de insulina, formado un precipitado que se absorbe lentamente y la duración de acción es prolongada y uniforme. Sus efectos metabólicos se observan a las 6 horas y duran 36 hs. </li></ul><ul><li>Insulina isofánica o NPH (Neutral protarine Hagedorn): insulina zinc-protamina modificada, contiene menos protamina que la anterior, 0,40 mg de protamina c/100U insulina. Es una insulina de acción intermedia duración de acción 18-24 hs </li></ul>
  30. 30. Tipos de insulina <ul><li>Insulina Zinc-Globina : insulina+globina y cloruro de Zinc: 38mg de globina y 0,3mg de cloruro de Zn por cada 100 U de insulina. Tiene una duración intermedia de 18-20hs (reemplazada por isofánica) </li></ul><ul><li>Insulinas lentas: > duración de acción sin el agregado de ninguna sustancia proteica como la globina o protamina, se preparan a partir de la insulina amorfa, precipitada con zinc y suspendida a pH 7.3, en un medio buffer de acetato  cristales de > tamaño, que una vez inyectados s.c. se absorben lentamente. semilenta: partículas de 2 micras comienzo de acción 30 min. y duración 12 a 16 hs. ultralenta: cristales de 10 a 40 micras con un alto contenido de Zinc (36-48hs) lenta: es una mezcla de 30% de insulina semilenta y 70% de insulina ultralenta. (acción intermedia 24-30 hs) </li></ul>
  31. 31. Tambien de corta duracion : insulina lispro insulina aspart Intermedia: glargina
  32. 32. INSULINAS <ul><li>Las mezclas de insulinas y las combinaciones de las mismas deben realizarse en forma apropiada en cada paciente individual </li></ul><ul><li>Pacientes con comienzo agudo de diabetes, se debe iniciar el tratamiento con insulina soluble 3 veces al y una insulina de acción intermedia al acostarse </li></ul><ul><li>Para pacientes menos severamente enfermos generalmente se hace una mezcla de insulinas de acción corta e intermedia (comunmente una proporcion de 30% insulina soluble y 70% de isofánica) 2 veces al día; 8 unidades, 2 veces al día es una dosis inicialñ conveniente para la mayoria de los pacientes ambulatorios . </li></ul>
  33. 33. INSULINAS <ul><li>La proporción de la insulina soluble o cristalina se puede modificar en aquellos con excesiva hiperglucemia posprandial </li></ul><ul><li>Las dosis se ajustan en forma individual, siempre en forma gradual para evitar reacciones hipoglucémicas. </li></ul><ul><li>La duración de acción de cada tipo de insulina varia de un paciente a otro , es muy necesario ensayarlas individualmente </li></ul>
  34. 34. Algunos Ejemplos <ul><li>Insulina de corta duración - mezclada con intermedia: 2 veces al día (antes de las comidas) </li></ul><ul><li>Insulina de corta duración- mezclada con intermedia: antes del desayuno, Insulina de corta duración: antes de la cena y la intermedia al acostarse </li></ul><ul><li>Insulina de corta duración: 3 veces al día (antes del desayuno, almuerzo y cena) y la intermedia al acostarse </li></ul><ul><li>Insulina intermedia con sin insulina de acción corta: una vez al día (ya sea antes del desayuno, o al acostarse) suele ser suficiente opara pacientes con DBT T2 que necesitan insulina </li></ul>
  35. 35. Modificación de requerimientos: <ul><li>Pueden incrementarse : por infección, stress, trauma de accidentes o quirúrgicos, pubertad y 2º y 3er. Trimestre del embarazo </li></ul><ul><li>Pueden disminuir: en insuficiencias hepáticas, renales o trastornos endócrinos(enf de Addison, hypopituitarismo) o enfermedad celíaca. </li></ul><ul><li>Los requeriientos de insulina en el embarazo deben ensayarse por un especialista experimentado. </li></ul>HbA1c cct <del 7% <(normal 4–6%) o HbA1 < al 8.8% (normal 5–7.5%) Aunque no siempre es posible sin causar hipoglucemias…. Glucosa preprandial (ayunas) <110mg/dl posprandial< 140 mg/dl
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