Your SlideShare is downloading. ×
Shock
Shock
Shock
Shock
Shock
Shock
Shock
Shock
Shock
Shock
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Shock

152

Published on

0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total Views
152
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
1
Actions
Shares
0
Downloads
3
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. Apuntes de Cátedra: “Enfermería en la Atención del Adulto y el Anciano” 2012Titular de Cátedra: Lic. Ojeda Sara, Ayudante Docente: Lic. Oyarzo ValeriaESTADO DE SHOCKEl shock se define como un estado de flujo sanguíneo inadecuado en todos los tejidosdel organismo, ya sea por imposibilidad del sistema circulatorio para suministrarnutrientes celulares (oxigeno y glucosa) o por incapacidad celular para asimilarlos deacuerdo con sus necesidades metabólicas. Puede deberse a disminución del volumenintravascular, a incapacidad de bombeo del corazón o a deficiente distribución del flujosanguíneo. Aunque se ha clasificado de diferentes formas, la más utilizada diferencia lostipos que se reflejan en la tabla a continuación:Tipos de Shock y situaciones desencadenantesHipovolémico HemorragiaPérdida masiva de agua y electrolitospor vía urinaria o digestivaGrandes quemadurasExistencia de tercer espacioCardiogénico Infarto de miocardioRotura cardiacaTrastornos vascularesMiocardiopatíasArritmiasDistributivo SEPSISReacciones anafilácticasTóxicosNeorogénicoInsuficiencia suprarrenalObstructivo Neumotórax a tensiónTaponamiento cardíacoEmbolia pulmonar masivaPericarditis constrictivaHipertensión pulmonar primariaCoartación de aorta
  • 2. Apuntes de Cátedra: “Enfermería en la Atención del Adulto y el Anciano” 2012Titular de Cátedra: Lic. Ojeda Sara, Ayudante Docente: Lic. Oyarzo ValeriaFISIOPATOLOGÍA DEL SHOCKSe considera que las células reciben una cantidad adecuada de oxígenos y nutrientescuando la presión arterial media se mantiene en 80 mmHg, aproximadamente. Lapresión arterial está regulada, entre otros factores, por los barorreceptores del cayado dela aorta y del seno carotídeo. Cuando éstos receptores detectan una caída de presiónarterial o una disminución del retorno venoso, mandan la información al sistemanervioso, que activa una serie de mecanismos compensatorios tendientes a mantener elgasto cardíaco y preservar el aporte de oxígeno y nutrientes a los órganos vitales(cerebro y corazón).Entonces el sistema nervioso aumenta la frecuencia cardíaca y el tono vascularperiférico (vasoconstricción), y estimula la secreción de catecolaminas (adrenalina ynoradrenalina), aldosterona y hormona antidiurética. El incremento de la frecuenciacardiaca tiene por objetivo mantener el gasto cardiaco (gasto cardiaco=frecuenciacardíaca por volumen sistólico). Las catecolaminas además de mantener la frecuenciacardiaca, provocan vasoconstricción periférica lo que favorece la redistribución desangre. Así, se produce una vasoconstricción máxima en la piel, músculo, bazo yterritorio venoso con el objetivo de mejorar el gasto cardíaco y mantener la perfusión delos órganos vitales.Los riñones también intervienen en la regulación de la presión arterial favoreciendo laliberación de renina, enzima necesaria para la transformación de angiotensina I yangiotensina II, de potente acción vasoconstrictora estimuladora de la liberación dealdosterona, la cual favorece la retención de sodio y agua. El sistema renal dentro de losmecanismos compensadores de shock, también interviene regulando el filtradoglomerular (controlado por el sistema renina angiotensina) y los mecanismos tendientesa ahorrar agua y sodio regulados, a su vez, por la hormona antidiurética y la aldosterona.Por otra parte la reducción de la perfusión sanguínea obliga a las células a cambiar sumetabolismo de aerobio a anaerobio; en esta situación la cantidad de energía producidaen forma de ATP (adenosintrifosfato) es mucho menor a la obtenida en condicionesaerobias. Ademas el metabolismo anaerobio favorece el acumulo de metabolitos ácidos,especialmente ácido láctico, responsable de la acidosis metabólica típicas de lasituaciones de shock. El metabolismo anaerobio produce numerosos trastornos sobre laestructura celular, como la alteración de la permeabilidad de la membrana celular, lacual posibilita el paso de líquidos y electrolitos desde el exterior, de manera que sereduce aún más la volemia circulante y se favorece la aparición de edema celular.También se altera la bomba sodio-potasio, lo que conduce a la muerte celular.El desarrollo en conjunto de todos estos fenómenos requiere un tiempo de evoluciónque es variable. El tratamiento del shock resulta más fácil en las fases iniciales que enlas avanzadas.
  • 3. Apuntes de Cátedra: “Enfermería en la Atención del Adulto y el Anciano” 2012Titular de Cátedra: Lic. Ojeda Sara, Ayudante Docente: Lic. Oyarzo ValeriaMecanismos compensatorios para la restauración del volumen sanguíneo en el estado deshock:Factor desencadenante del shockDisminución del volumen circulanteDisminución del gasto cardiacoHipotensión y mala perfusión tisularEstimulación de los barorreceptoresAumento de la estimulación simpáticay del sistema cardiovascularConstricción arteriolarAumento de la frecuencia cardíaca Constricción venosaAumento de la contractilidadAumento del gasto cardíaco Aumento de la presión arterial Aumento del retorno venoso
  • 4. Apuntes de Cátedra: “Enfermería en la Atención del Adulto y el Anciano” 2012Titular de Cátedra: Lic. Ojeda Sara, Ayudante Docente: Lic. Oyarzo ValeriaFASES EVOLUTIVAS DEL SHOCKEl Shock se manifiesta en forma progresiva; es su evolución se diferencian tres fases: decompensación, progresiva e irreversible, también llamada de fallo orgánico terminal.Fase de compensaciónDurante esta fase los mecanismos homeostáticos del organismo son capaces decompensar la disminución de la perfusión y mantener la presión arterial dentro de unosvalores normales. Ello se consigue gracias a la respuesta vasoconstrictora, el incrementode la frecuencia cardiaca y el aumento de la contractilidad cardíaca. En ésta fase, si seinstaura tratamiento, el pronóstico del Shock es favorable. Desde el punto de vistacínico, se observa que la piel está fría y húmeda, disminución del peristaltismo intestinaly caída de la diuresis. También pueden aparecer manifestaciones derivadas delmetabolismo anaerobio y acumulación de acido láctico, que indica riego sanguíneoinsuficiente en forma de taquipnea compensatoria de acidosis metabólica. No obstanteel aumento de la frecuencia respiratoria favorece la eliminación de dióxido de carbono,lo que origina un estado de alcalosis respiratoria compensatoria. La alcalosis sostenidapuede provocar cambios en el estado mental del individuo en forma de confusión,intranquilidad, agitación, estupor e incluso el coma.Fase progresivaEn ésta fase los mecanismos compensatorios son insuficientes para mantener el gastocardíaco. Además disminuye la presión arterial (presión arterial sistólica menor a 90mmHg), el corazón deja de bombear adecuadamente y aumenta la permeabilidadcapilar, lo que favorece la salida de líquido del compartimiento intravascular y laparición de edema intersticial. En esta fase la probabilidad de supervivencia depende delestado de salud previo del paciente y el tiempo en que se tarda de restaurar la perfusióntisular. Las manifestaciones clínicas se generalizan y afectan a todos los órganos ysistemas. Aunque el tratamiento depende del tipo de shock, en líneas generales,pretenden incrementar el volumen intravascular, favoreciendo el bombeo cardíaco ymejorar la capacidad del sistema vascular.Fase irreversible o de disfunción orgánica terminalEn ésta fase, la disfunción orgánica progresiva conduce a la lesión irreversible de losórganos, el fracaso multiorgánico y a la muerte. El tratamiento es semejante al señaladoen la fase progresiva, el pronóstico del enfermo empeora y las posibilidades desupervivencia son muy escasas.
  • 5. Apuntes de Cátedra: “Enfermería en la Atención del Adulto y el Anciano” 2012Titular de Cátedra: Lic. Ojeda Sara, Ayudante Docente: Lic. Oyarzo ValeriaMANIFESTACINES CLÍNICASLas manifestaciones clínicas reflejan la respuesta del organismo a la disminución de laperfusión tisular y pueden variar en función del tipo de shock y de la causadesencadénate. No obstante la mala perfusión periférica, la hipotensión arterial, laoliguria, la alteración de la conciencia y la acidosis metabólica se presentanprácticamente siempre en todos los pacientes chocados. Además pueden aparecer otrasmanifestaciones cardiovasculares, cutáneas y de la temperatura corporal, que sedescriben a continuación.Mala perfusión periféricaInicialmente, el déficit de perfusión tisular se manifiesta en forma de piel fría ysudorosa como consecuencia de la vasoconstricción cutánea. Sin embargo en el shockdistributivo ocurre lo contrario y el paciente suele presentar una piel caliente ycoloreada (hiperémica).Hipotensión arterialLa mayoría de los pacientes presentan valores de presión arterial sistémica inferiores a90 mmHg. La hipotensión rara vez suele presentarse en la fase compensatoria, si bien enesta fase siempre suele existir un descenso aproximado entre 30 y 40 mmHg respecto alos valores basales. Conforme progresa la enfermedad, disminuye la presión arterialhasta que se establece un estado de hipotensión irreversible refractario a laadministración de fármacos vasoactivos.OliguriaLa diuresis es inferior a 25 ml/h, como consecuencia a la disminución de flujosanguíneo renal por derivación de la sangre a órganos vitales.Deterioro de la concienciaNormalmente aparece deterioro de la conciencia como consecuencia de la situaciónmetabólica del individuo. Puede manifestarse en forma de agitación, confusión, delirio,obnubilación, estupor o coma. El deterioro súbito del nivel de conciencia refleja unacaída importante de la tensión arterial.Acidosis metabólicaAunque inicialmente en el paciente suele aparecer alcalosis respiratoria, a medida queevoluciona el proceso se establece un cuadro de acidosis metabólica como consecuenciade la liberación de ácido láctico desde el hígado, riñón, tejido muscular, etc. La acidosisempeora a medida que evoluciona el shock.
  • 6. Apuntes de Cátedra: “Enfermería en la Atención del Adulto y el Anciano” 2012Titular de Cátedra: Lic. Ojeda Sara, Ayudante Docente: Lic. Oyarzo ValeriaManifestaciones clínicas en las diferentes etapas evolutivas de shock:Compensatoria Progresiva IrreversiblePresión arterial Normal Presión arterialsistólica <80-90mmHg.Necesidad de soportemecánico ofarmacológicoRespiratorio F. R. >20 x´ Taquipnea Intubación orotraquealFrecuencia cardíaca >100 x´ >150 x´ Errática o asístolePiel Fría y húmeda Marmórea. Petequias IctericiaDiuresis Disminuida <30ml/hora AnuriaEstado mental Confusión Letargo InconscienciaEquilibrio ácido-base Alcalosis respiratoria Acidosis metabólica Acidosis profunda
  • 7. Apuntes de Cátedra: “Enfermería en la Atención del Adulto y el Anciano” 2012Titular de Cátedra: Lic. Ojeda Sara, Ayudante Docente: Lic. Oyarzo ValeriaTRATAMIENTO GENERAL DEL ESTADO DE SHOCKUna vez diagnosticado el shock, hay que instaurar lo más rápidamente posible untratamiento de reanimación tendiente a proporcionar soporte respiratorio y circulatorio.Soporte respiratorioEn ocasiones la evolución del shock deprime el grado de conciencia del individuo ypuede ser necesario establecer acciones tendientes a garantizar permeabilidad de la víaaérea. En caso de deterioro grave de la conciencia debe permeabilizarse la vía aéreamediante la colocación de tubo Guedel mientras se valora la necesidad de intubación.La intubación orotraqueal está indicada cuando se observa fatiga respiratoria oventilación inadecuada. Tras permeabilizar la vía aérea es necesario administrar oxígenoa altos flujos con el objetivo de lograr buenos valores de oxígeno circulante como pasoprevio para conseguir una adecuada oxigenación tisular.Soporte circulatorioInmediatamente después de tener asegurada la vía aérea, la oxigenación y la ventilación,es imprescindible restablecer la circulación hasta los órganos vitales actuandodirectamente sobre los otros dos elementos de los que depende la oxigenación tisular: esgasto cardíaco y la capacidad de transporte. El restablecimiento de la circulación puedellevarse a cabo mediante la administración de fluidos o fármacos vasoactivos.MonitorizaciónEs necesario monitorizar la evolución del shock, ya que es un proceso dinámico quepuede requerir intervención inmediata. La monitorización también permite conocer larespuesta del individuo al tratamiento empleado. El control evolutivo del shock exige lamonitorización de los siguientes parámetros: constantes vitales (presión arterial,frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y temperatura), diuresis, oximetría de pulso,gasometría arterial y presión venosa central. En determinadas circunstancias puede estarindicada la colocación de un catéter arterial pulmonar con el fin de obtener informaciónexhaustiva del estado hemodinámico del paciente.Soporte nutricionalUna persona en shock necesita más de 3000 cal/día para obtener sus requerimientosenergéticos. Las reservas hepáticas de glucógeno en 8 a 10 Hrs y a continuación sedesgrada la masa del músculo esquelético. Debe establecerse soporte nutricional,preferentemente por vía enteral, ya que la glutamina, aminoácido esencial en situacionesde estrés, sólo puede administrarse por esta vía. Si la vía enteral está contraindicada, seinstaura nutrición parenteral total.
  • 8. Apuntes de Cátedra: “Enfermería en la Atención del Adulto y el Anciano” 2012Titular de Cátedra: Lic. Ojeda Sara, Ayudante Docente: Lic. Oyarzo ValeriaVALORACIÓN DE ENFERMERÍALa detección del shock en sus fases finales es una terea sencilla porque lasmanifestaciones clínicas son muy evidentes (hipotensión arterial, oliguria, deterioro delgrado de conciencia). Lo fundamental es reconocer el proceso en sus fases inícialesmediante la valoración de los pacientes en riesgo para detener su evolución y evitardaños irreversibles. El control de los signos vitales, estado de la piel y mucosas, estadoneurológico y diuresis constituye el fundamente de su detección y control.PulsoEl pulso es uno de los parámetros que más precozmente se altera en las fases inicialesdel shock. Suele percibirse como un pulso débil rápido que conduce la puesta enmarcha de los mecanismos compensatorios.Presión arterialAun reflejando el estado hemodinamico del paciente no siempre es de utilidad paradetectar precozmente el shock, puesto que los mecanismos compensatorios tienden amantenerla.Patrón respiratorioLos pacientes suelen presentar hiperventilación como respuesta al metabolismoanaerobio celular.Temperatura corporalLa temperatura elevada puede orientar hacia un origen séptico del shock. La hipotermiaaparece en fases muy evolucionadas de shock.Piel y mucosaLa frialdad y la palidez de la piel y de las mucosas son debidas a la vasoconstricciónselectiva del lecho vascular cutáneo. Una forma rápida y eficaz de valorar la perfusióncutánea es mediante el test de relleno capilar, que mide el tiempo que tarda en rellenarseel lecho capilar tras ser comprimido. Se considera que el relleno es normal cuando éstese produce en menos de tres segundos. La palidez obedece a la vasoconstricción ynunca debe considerarse como la manifestación de una anemia.DiuresisLa producción de orina por el riñón es un índice fiable de su perfusión y, por tanto, delestado hemodinámico del paciente. Se recomienda la medición de diuresis horaria, enpacientes graves con cateterismo vesical
  • 9. Apuntes de Cátedra: “Enfermería en la Atención del Adulto y el Anciano” 2012Titular de Cátedra: Lic. Ojeda Sara, Ayudante Docente: Lic. Oyarzo ValeriaNeurologíaAdemás de las alteraciones de conciencias propias del estado de shock, es necesariovalorar la presencia de midriasis o miosis como indicadores de una posible intoxicacióny la presencia de focalidad neurológica en caso de traumatismo craneoencefálico,accidente cerebrovascular o infección del sistema nervioso.Puede cuantificarse el grado de conciencia mediante la escala de Glasgow,especialmente en caso de coma de origen traumático; no obstante, su valor puederesultar poco fiable en casos de alteración de la conciencia por enfermedades médicas.
  • 10. Apuntes de Cátedra: “Enfermería en la Atención del Adulto y el Anciano” 2012Titular de Cátedra: Lic. Ojeda Sara, Ayudante Docente: Lic. Oyarzo ValeriaBibliografía: Manual de Enfermería en Cuidados Intensivos. Enfermería de Cuidados Médico-Quirúrgicos. Ona Gómez Ferrero-Luis Salas Campos. Editorial Monsa Prayma.2008 Enfermería en Cuidados Críticos. Mariana Torre- Ana María Bejarano- FabianaCiccioli- José Luis do Pico- Verónica Dubay- Julio Zecca. Sociedad Argentinade Terapia Intensiva. 2007 American Heart Associaton Guías de RCP y ACE. (ResucitaciónCardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Emergencia). ProducciónEditorial Prous Science, Barcelona España. 2005 Revista Vea (Visión de Enfermería Actualizada). Adecra (Asocianción deClínicas, Sanatorios y Hospitales Privados de la República Argentina) Año 4,Número 16. 2008

×