Insuficienci  renal%20
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Insuficienci renal%20 Presentation Transcript

  • 1.
    • Enfermería del Adulto y Anciano
    • Enfermera : Gutiérrez Gisela
    • Enfermera : Maria Eugenia Vega
    • Año :2010
    • Carrera : Enfermería Universitaria
    INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Universidad Nacional de la Patagonia Austral
  • 2. Insuficiencia Renal Crónica (IRC)
    • Cuando el filtrado glomerular - filtrado de la sangre en el riñón- cae por debajo del 25 al 35 % empiezan a aumentar la urea y la creatinina. Cuando el filtrado glomerular cae por debajo del 15 % aproximadamente empiezan a aparecer los signos del síndrome urémico.
    • Síndrome urémico: es el conjunto de síntomas y alteraciones bioquímicas que aparecen en el estadio final de la insuficiencia renal crónica (IRC), como resultado de un deterioro progresivo de las funciones ejercidas por los riñones. Se manifiesta por una afectación multisistémica debida a la retención de sustancias (toxinas urémicas) y trastornos hidroelectrolíticos, metabólicos y hormonales.
  • 3. ETIOLOGÍA
    • De las muchas causas de la IRC, las más comunes son la diabetes mellitus, la hipertensión y Glomerulonefriti s . Independientemente de la causa, la presentación de la enfermedad es similar, especialmente a medida que el sujeto se aproxima al desarrollo de la Insuficiencia renal terminal.
  • 4. Fisiopatología de la IRC
    • Los nefrones remanentes se adaptan hipertrofiándose e hiperfiltrando para compensar la pérdida inicial de la función, las nefronas funcionantes compensan la perdida de las demás hipertrofiándose para mantener la homeostasis y, más tarde, víctimas de esa sobrecompensación, van a la glomeruloesclerosis que destruye nuevas unidades y perpetúa el ciclo hasta la destrucción final y total del parénquima renal.
  • 5. Alteraciones de la permeabilidad glomerular:
    • El aumento en la permeabilidad glomerular de proteínas es un componente de adaptación ante la reducción del número de proteínas.
    • Alteraciones en la relación estructural funcional tubular:
    • Aumento en la tasa de reabsorción proximal.
    • Aumento en la absorción de líquido en la rama ascendente de Henle.
    • Aumento en la secreción de K a nivel del T. Distal con un aumento en la reabsorción de Na.
  • 6.
    • La concentración sérica del potasio es afectada por :
      • El equilibrio ácido – básico.
      • El potasio corporal total.
      • El catabolismo corporal y la velocidad de la ingestión y excreción de potasio.
    • Los pacientes con IRC con FG menor de 5 ml/min
    • Gran aumento en la capacidad distal de cada nefrona para secretar potasio.
  • 7.
    • La mayoría de pacientes Con IRC no presentan acidosis metabólica importante hasta que llega la FG a menos del 20%.
    • Con FG menor a 20 ml/min, el grado de la acidosis es variable, dependiendo de :
      • El tipo de enfermedad intrínseca
      • La dieta.
      • El ingreso de iones de sales ácidas.
      • El estado del volumen de líquido extracelular.
      • El grado de amortiguamiento óseo.
      • El balance de potasio.
      • La eficacia de la compensación respiratoria.
  • 8.
    • Con la  en la producción de vitamina D, se disminuye la reabsorción de calcio intestinal y en la excreción renal.
    • En fase más avanzada de IRC se aumenta la excreción fraccional de calcio. Factores:
    • * Acidosis
    • * Supresión de la producción de vitamina D.
    • * Aumento en el flujo tubular distal.
  • 9. Ácido úrico:
    • En fase inicial de IRC:
    • en la secreción del Ácido úrico en el túbulo proximal.
    • En fase más avanzada:
      •  la secreción.
      •  reabsorción.
    • Magnesio:
    • Su concentración sérica  con:
    • Acidosis, traumatismo tisular, la administración de vitamina D o sus análogos o la ingesta de antiácidos con Mg.
  • 10. PRESENTACION CLINICA
    • I.R.C. LATENTE
    • I.R.C. COMPENSADA
    • I.R.C. DESCOMPENSADA
  • 11. La Insuficiencia renal crónica
    • La IRC latente se verifica durante el tiempo que transcurre entre el inicio de la lesión
    • Es asintomática y puede ser sospechada luego de la evolución de una IRA parenquimatosa, frente a manifestaciones de glomerulopatías , nefritis, infecciones urinarias altas, etc.,
  • 12.
    • En determinados casos pueden producirse aumentos transitorios de los niveles de urea en la denominada “ fase compensada ” que responden a alteraciones transitorias del paciente (deshidratación, cuadros infecciosos, etc.) que luego de resueltos normalizan estos niveles. Cuando el filtrado glomerular cae por debajo de los 50 ml/min. La elevación de urea y creatinina es prácticamente constante.
    • SINDROME UREMICO (I.R.C.DESCOMPENSADA)
    • Los síntomas urémicos aparecen cuando el filtrado glomerular cae por debajo de 50ml/min.
    • La iniciación de esta fase puede admitirse ante la presencia de la elevación irreversible de la Urea
  • 13. Encontramos síntomas en los siguientes sistemas:
    • Sistema urinario : en la primera etapa se produce poliuria, debido a la incapacidad de los riñones de concentrar la orina. Sobretodo ocurre durante la noche. A medida que la enfermedad empeora aparece oliguria y al final anuria. También puede haber proteinuria, piuria y hematuria.
    • Alteraciones digestivas: debido a que se diminuye la velocidad de filtración glomerular, aumenta el BUN y los valores séricos de creatinina, se produce una presencia de productos residuales en el tracto gastrointestinal que produce inflamación, por lo que el paciente presenta: náuseas, vómitos, estomatitis, gingivitis, hemorragias gastrointestinales, sensación de un sabor desagradable en la boca y una halitosis característica (foetor uréico).
  • 14. Trastornos de los electrólitos y del equilibrio ácido-básico:
    • Hiperpotasemia
    • Trastorno de la excreción del sodio , hace que se retenga tanto sodio como agua, dando lugar a una hiponatremia, pudiendo aparecer edema, hipertensión e insuficiencia cardiaca congestiva
    • Debido a un trastorno en la capacidad renal de excretar la carga ácida, y también debido al trastorno de la reabsorción y regeneración del bicarbonato, se produce una acidosis metabólica, aunque el bicarbonato plasmático suele disminuir para alcanzar una concentración que devuelva el equilibrio.
    • También se producen alteración en el calcio, fosfato y magnesio.
  • 15. Manifestaciones clínicas
    • Alteraciones hematológicas : La disminución de la producción renal de eritropoyetina, ocasiona una reducción de hematíes en la médula ósea, da lugar a anemia.
    • También existe mayor riesgo de sufrir hemorragia causada por trastornos de la agregación plaquetaria y liberación del factor plaquetario. En estos pacientes hay alteraciones en el sistema de coagulación con aumento de las concentraciones de factor VIII y de fibrinógeno.
    • Pueden aparecer infecciones, causadas por trastornos de la función plaquetaria y alteraciones funcionales de los leucocitos
  • 16. Manifestaciones clínicas
    • En el sistema cardiovascular , se puede producir: hipertensión arterial, arritmia e insuficiencia cardiaca congestiva que puede causar edema agudo de pulmón.
    • Pueden aparecer alteraciones neurológicas como letargia, apatía, trastornos de la capacidad de concentración, fatiga, irritabilidad y alteración de la capacidad mental debido a los productos residuales nitrogenados.
    • Alteraciones del aparato locomotor : A causa de alteraciones del metabolismo el calcio y fosfato pueden aparecer alteraciones óseas como osteodistrofia renal, dolores y deformidades
  • 17.
    • Alteraciones dermatológicas : La piel puede presentar un descoloramiento amarilloverdoso debido a la absorción y retención de urocromo (pigmentos de la orina). También tiene un aspecto pálido, seco y escamoso a causa de la anemia. Pueden aparecer petequias y equimosis por anomalías de las plaquetas. El pelo es seco, quebradizo y tiende a caer. Las uñas son delgadas, frágiles y arrugadas. Estos pacientes suelen padecer un prurito intenso, debido a las alteraciones del metabolismo fosfatocálcico y por el sindrome uremico
    • Endocrino : La disfunción más importante es el desarrollo de la intolerancia a los hidratos de carbono, como consecuencia de un aumento de la resistencia de los tejidos periféricos a la acción de la insulina o de aumento del glucagón plasmático. Se cree que esta resistencia es debido a ala retención de la toxina urémica.
  • 18.
    • Estos pacientes pueden presentar alteraciones del sistema endocrino como hipotiroidismo. También se puede observar cambios de la personalidad y de la conducta como labilidad emocional, aislamiento y depresión. Al igual que alteración de la imagen corporal debido al edema, trastorno de la piel y mucosas, así como por la presencia de vías de acceso (fítula, catéter...) que contribuyen a aumentar la ansiedad y depresión.
  • 19. Pruebas diagnostica
    • Índice de filtración glomerular (IFG): Puede calcularse utilizando la fórmula matemática
    • Examen radiográfico de riñones, uréteres y vejiga urinaria: Permite comprobar la existencia de los dos riñones y observar alteraciones de su forma o tamaño; también permite detectar algunos tipos de obstrucciones.
    • Pielografía intravenosa y biopsia renal : Son técnicas adicionales para intentar determinar la causa de la insuficiencia renal. Una vez el paciente está en la fase de Insuficiencia Renal Terminal ya no se llevan a cabo.
    • Bioquímicas séricas, exámenes radiográficos de manos y tórax, y prueba de velocidad de la conducción nerviosa: Permiten valorar el desarrollo y la progresión de la uremia y sus complicaciones.
  • 20.
    • CLEARENCE DE CREATININA
    El Indice de filtrado glomerular no puede medirse directamente, se evalúa a partir del aclaramiento (clearance) renal utilizando la ecuación: ClX = UX • V / PX ClX : es el clearance de creatinina - UX : la concentración urinaria de creatinina V : el volumen urinario minuto - PX : la concentración plasmática de creatinina
  • 21. TRATAMIENTO DE LA I.R.C.
    • DIETÉTICO.
    • FARMACOLÓGICO.
    • SUSTITUTIVO.
  • 22. DIETÉTICO:
    • Control dietético:
    • Restricción del consumo de sal.
    • Restricción de proteínas, habitualmente 100 g de carne o pescado al día. Complementar con hidratos de carbono (pasta italiana, legumbres). Proteínas 0.5 a 1 gr /kg /24 hr
    • Restricción de alimentos ricos en fósforo (fundamentalmente productos lácteos, bollería, pan).
    • Restricción de alimentos ricos en potasio (fundamentalmente verduras, frutas y frutos secos).
  • 23. Tratamiento dietético
    • La ingesta de sodio deberá estar entre 2 – 2.5 gr/día a efectos de mantener un volúmen plasmático apropiado y la ingesta líquida deberá estar entre 1 y tres litros diarios. debe realizarse restricción de potasio cuando su concentración supere alcance los 5.5 mEq/l. La ingesta de proteínas debe restringirse a 0.5 - 0.6 gr por Kg peso/ día para aliviar la sintomatología urémica y evitar la carga filtrable glomerular.
    • El aporte de calorías debe estar alrrededor de las 40 kcal/Kg/ día.
    • La administración de calcio debe estar entre 1-1,5 g/día. tratando de mantener una concentración sérica de 9-10 mg/día.
  • 24. Farmacología
    • Protectores de la función renal: fundamentalmente, se utilizan fármacos que reduzcan el trabajo renal. Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina son los más utilizados, aunque su eficacia depende en gran parte de la causa de la insuficiencia renal crónica.
    • - Correctores electrolíticos:
    • Quelantes del fósforo con aporte o no de calcio que procuran, por un lado, evitar que suban los niveles de fósforo procedente de la dieta y, por otro lado, aportar calcio.
    • Quelantes del potasio que se emplean en fases muy terminales de la insuficiencia renal crónica.
    • - Correctores hormonales:
    • Vitamina D: se administra en comprimidos. Ayuda a controlar el aumento en la hormona paratiroidea y favorece la absorción de calcio y la mineralización ósea.
    • Eritropoyetina: estimula la producción de células de la serie roja. Requiere aporte de hierro que se empleará en la producción de hemoglobina.
  • 25. Tratamiento IRC
    • Evitar progresión del daño Renal
    • Uso IECA
    • Control hipertrigliceridemia
    • Control hiperuricemia
    • Control de TA
    • Control de glucemia
    • Medidas dietéticas
  • 26. Tratamiento de las manifestaciones clínicas:
    • Hipertensión : se basa en la restricción de líquidos y sodio, y en la administración de fármacos antihipertensivos. Los IECA disminuyen la proteinuria retrasando la progresión de la insuficiencia renal. Se ha de monitorizar el efecto de los antihipertensivos mediante el control periódico de la presión arterial ya que se han de evitar las lesiones de arterosclerosis que podrían afectar aun más la función renal.
  • 27.
    • Tratamiento de la H.T.A. :
    • Los agente antihipertensivos que han mostrado mayor acción protectora sobre el riñón son los inhibidores de la convertasa (IECA) y los bloqueantes de los canales cálcicos (BloqCa) que además de normalizar la presión arterial sistémica, mejoran el flujo plasmático renal efectivo, disminuyen la resistencia vascular renal, no alteran significativamente el Indice de filtrado glomerular y reducen la proteinuria. Los estudios con losartan muestran resultados similares.
    • Uso de Diuréticos :
    • Los diuréticos son utilizados muy frecuentemente en la IRC aunque solo tienen dos indicaciones justificadas: H.T.A. y edemas, mas utilizado es la furosemida.
  • 28.
    • La hiperlipidemia , debe ser siempre tratada con cambios en la dieta y eventualmente fármacos, como el lovastatin , ha mostrado que además de reducir los niveles de lípidos, tiene un efecto protector directo sobre el glomerulo
  • 29.
    • En pacientes DIABÉTICOS la hiperlipedemia debe evitarse a fin de prevenir la nefropatía , pues una vez instalada evoluciona irremediablemente a la cronicidad en dos etapas:
    • ETAPA 1 : Desarrollo de injuria glomerular especifica caracterizada por proteinuria .
    • ETAPA 2 : Perdida progresiva del filtrado por glomerulosclerosis .
    • Se ha insistido mucho para el manejo de estos paciente en el control de la glucemia , la dieta hipoproteica y el tratamiento de la H.T.A. que con frecuencia presentan.
    • El control temprano de la glucemia, es muy importante para la prevención de la nefropatía, antes y durante la fase de microalbuminuria, pues n o modifica la velocidad de progresión cuando el filtrado glomerular ha disminuido
    • Se ha comprobado que la elevación de las presiones diastólica y sistólica y la hipercolesterolemia son los factores de riesgo más significativos para la rápida progresión de la nefropatía diabética con proteinuria fija o intermitente.
  • 30. Tratamiento
    • Anemia: se administra eritropoyetina vía intravenosa o subcutánea junto con suplementos de hierro via oral o parenteral, ya que aumenta la demanda de hierro al administrar eritropoyetina Los suplementos del hierro tienen efectos secundarios como la irritación gástrica o estreñimiento. También se administran suplementos de acido fólico puesto que es necesario para la formación de hematíes y además es eliminado en la diálisis. Por otro lado, deben evitarse las transfusiones sanguíneas, solo se justifican en presencia de las siguientes indicaciones: Hipovolemia debida a sangrado y/o Cardiopatía isquémica
  • 31. Tratamiento
    • Hiperparatiroidismo secundario : Con la caída del filtrado glomerular por debajo de 50 ml/min. y en forma progresiva se desarrollan los cambios bioquímicos y clínicos de un Hiperparatiroidismo debido a las siguientes causas: Hipocalcemia - Retención de Fósforo - Metabolismo alterado de la Vitamina D - Resistencia esquelética a la PTH - Proliferación autónoma de células paratiroideas con incremento de la secreción basal de PTH y necesidad de una mayor [Ca++] intracelular para inhibir la PTH
  • 32. Tratamiento del Hiperparatiroidismo secundario
    • Mantener el fósforo sérico entre 4 y 5,5 mg/dl. con restricción de fósforo en la dieta y agentes quelantes (Carbonato y/o Acetato de Calcio o con prudencia Hidróxido de Aluminio)
    • Suplementos de calcio en la dieta solo cuando el fósforo es controlado
    • Calcitriol (previo control de fósforo) esta indicado cuando se comprueba: Hipocalcemia, elevación de PTH 2 a 3veces con Ca<11mg/dl., IRC en niños, osteomalacia y/o miopatía.
    • La Paratiroidectomia, puede ser utilizada cuando el tratamiento médico es inefectivo.
    • El Calcitriol poderoso inhibidor de la producción de PTH y principal estimulo para la reabsorción de Calcio en intestino
  • 33.
    • SUSTITUTIVO:
    DIÁLISIS HEMODIÁLISIS DIÁLISIS PERITONEAL TRASPLANTE RENAL
  • 34.
    • Cuidados de enfermería
  • 35. Nivel neurológico
    • Valorar el estado de conciencia del paciente (con la frecuencia que sea necesaria).
    • Valorar proceso de pensamiento.
    • Vigilar aparición crisis convulsivas y tomar medidas.
    • Minimizar estímulos ambientales.
    • Detectar desorientación temporo / espacial.
    • Valorar letargia, estupor.
  • 36. Cuidados enfermeros con la Oxigenación
    • Control Tensión arterial; Frecuencia cardiaca; Frecuencia respiratoria;P.V.C.
    • Administración O2, humidificado, diuréticos, hipotensores,
    • Valorar dificultad respiratoria, enseñar ejercicios respiratorios.
    • Colocar al paciente en Posición semi-Fowler.
    • Gasometría, determinación electrolitos, hemograma notificando alteraciones.
    • Controlar signos de hipovolemia y de Insuficiencia cardiaca congestiva, y pericarditis.
  • 37. Valorar estado nutricional
    • Tener en cuenta peso, altura, edad, tipo corporal, medida pliegues cutáneos (determinar proteínas séricas).
    • Pesar diariamente al paciente.
    • Consultar con dietista la dieta (restricciones, requerimientos, preferencias).
    • Valorar mucosa, lengua y encías y estimular higiene oral
    • Pequeñas cantidades de comida pero frecuentes.
    • Antieméticos, complementos, Fe, nutrición parenteral.
    • Alimentos permitidos y sugerencias.
  • 38. Eliminación urinaria
    • Medir la diuresis y balance hídrico, entradas, salidas y perdidas sensibles.
    • Observar orina, controlar electrolitos y productos nitrogenados (sangre/orina).
    • Detectar manifestaciones de desequilibrio electrolítico.
    • Pesar diariamente al paciente. Medir T.A. y controlar edema periférico. Evitar deshidratación o retención de líquidos.
    • Valorar síntomas: disuria, nicturia. Anuria, oliguria
    • Dializar si está indicado.
  • 39. Cuidados de la piel
    • Mantener la piel limpia, seca e hidratada (evitando jabones agresivos y usando lociones hidratantes).
    • Administrar medicación para el prurito informando al paciente para evitar el rascado.
    • Realizar medidas preventivas de lesiones por decúbito y administrar cuidados necesarios si existen
    • Agrupar las extracciones de sangre y evitar hematomas en las punciones parenterales.
  • 40. Eliminación intestinal
    • Conocer el patrón habitual del paciente.
    • Administrar laxantes/antidiarreicos según prescripción.
    • Dieta rica en fibra (si no hay restricciones).
    • Vigilar estado de hidratación.
    • Registrar deposiciones (número/características).
    • Favorecer deambulación/actividad.
    • Que no deje de tomar la medicación prescripta aunque le estriña, como el hierro.
    • Si existe hemorroides: reducir dolor.
  • 41. Control del equilibrio hídrico :
    • El cálculo de la ingesta de líquidos depende de la diuresis del día anterior. Para el cálculo de la restricción, la norma general es administrar líquidos a un ritmo de 400-600ml/día, y a esa cantidad se le suma las perdidas ocurridas durante las 24 horas anteriores (orina, vómitos, sangre, diarrea). En pacientes sometidos a diálisis o hemodiálisis, la ingesta de líquidos se ajusta de modo que entre una diálisis y la siguiente el peso no aumente más de 1-3 Kg.
  • 42.
    • Control de electrolitos:
    • - Tratamiento de la hiperpotasemia: se controla mediante la restricción de fármacos y alimentos ricos en potasio. En caso de hiperpotasemia aguda se administran fármacos que disminuyan su concentración en sangre.
    • - Tratamiento de la hiperfosfatemia: la ingesta de fosfato se suele limitar a 1g/día pero el control dietético normalmente no es suficiente por lo que se administran fijadores del fosforó para que sea eliminado por la heces.
    • - Tratamiento de la hipocalcemia: debido a la falta de vitamina D, el intestino no puede absorber el calcio, por lo que se han de administrar suplementos del calcio. Si la hipocalcemia aun persiste se ha de administrar la forma activa de la vitamina D. Antes de iniciar este tratamiento se ha de disminuir los valores de fosfato ya que la interacción entre calcio-fosfato puede producir calcificaciones en los tejidos blandos.
  • 43. Terapia nutricional
    • Consiste en las restricciones alimentarias necesarias para impedir la azoemia y los trastornos hidroelectrolíticos, pero aportando las calorías suficientes para prevenir el catabolismo de las proteínas del organismo, proceso que causaría el aumento de los valores de urea, fosfato y potasio. Para ello es necesario: Una dieta baja en proteínas, pero rica en grasas y carbohidratos, restricción de alimentos ricos en sodio, potasio y fosforo y administración de, suplementos calóricos, vitamínicos o de aminoácidos esenciales.
    • Las restricción de proteínas en pacientes con IRC moderada es de 0,6-0,8 g/Kg/día, en pacientes con IRC de mayor gravedad la restricción de proteínas supone un riesgo de malnutrición. Sin embargo, una vez se ha iniciado la diálisis la ingesta de proteínas puede aumentarse de 1,2 a 1,3 g/Kg/día. Por otro lado, el 50% de la ingesta proteica debe tener un alto valor biológico y contener todos los aminoácidos esenciales.
  • 44. Valorar estado anímico del paciente
    • Ayudar a identificar el factor estresante y valorar factores fisiológicos, psicológicos sociales y culturales que pueden contribuir a la inadaptación.
    • Estimular al paciente a expresar sus sentimientos de frustración, temor, incertidumbre, con una escucha activa
    • Observar signos comportamentales y emocionales del proceso de duelo favoreciendo los resolutivos.
    • Instruirlo sobre la enfermedad, autocuidado, tratamiento.
  • 45. Educación al paciente
    • La dieta y restricción de líquidos.
    • Forma de realizar su balance hídrico, peso y T.A.
    • Signos y síntomas de alarma.
    • Medicación: Nombre, dosis, horario, indicaciones, efectos colaterales y necesidad de evitar automedicación.
    • Cuidado del acceso para diálisis (si lo hay) programa de diálisis (lugar, día, hora ).
    • Evitar infecciones, cuidados cutáneos.
    • Forma de contactar con la enfermera / médico,
  • 46. Cuidados enfermeros
    • Cuando el tratamiento conservador ya no es efectivo, las opciones son la diálisis peritoneal, la hemodiálisis y el transplante.
    • Tanto el paciente como su familia necesitan una explicación clara de lo que implica la diálisis y el transplante. Proporcionar información acerca de las opciones de tratamiento permitirá a paciente participar en el proceso de toma de decisiones y le dará una cierta sensación de control