Coronariopatias clas 2011
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  • FIGURE 47-17 Pharmacological dissolution of thrombus in infarct-related artery. This figure shows a schematic view of a longitudinal section of an infarct-related artery at the level of the obstructive thrombus. Following rupture of a vulnerable plaque (bottom center), the coagulation cascade is activated, ultimately leading to the deposition of fibrin strands (blue curvilinear arcs); platelets are activated and begin to aggregate (transition from flat discs representing inactive platelets to green spiked ball elements representing activated and aggregating platelets). The mesh of fibrin strands and platelet aggregates obstructs flow (normally moving from left to right) in the infarct-related artery; this would correspond to TIMI grade 0 on angiography. Pharmacological reperfusion is a multipronged approach consisting of fibrinolytic agents that digest fibrin, antithrombins that prevent the formation of thrombin and inhibit the activity of thrombin that is formed, and antiplatelet therapy. (Courtesy of Luke Wells, The Exeter Group.)
  • FIGURE 46-13 The zone of necrosing myocardium is shown at the top of the figure, followed in the middle portion of the figure by a diagram of a cardiomyocyte that is in the process of releasing biomarkers. Most troponin exists as a tripartite complex of C, I, and T components that are bound to actin filaments, although a small amount of troponin is free in the cytoplasm. After disruption of the sarcolemmal membrane of the cardiomyocyte, the cytoplasmic pool of troponin is released first (left-most arrow in bottom portion of figure), followed by a more protracted release from the disintegrating myofilaments that may continue for several days (three-headed arrow). Cardiac troponin levels rise to about 20 to 50 times the upper reference limit (the 99th percentile of values in a reference control group) in patients who have a “classic” acute myocardial infarction (MI) and sustain sufficient myocardial necrosis to result in abnormally elevated levels of the MB fraction of creatine kinase (CK-MB). Clinicians can now diagnose episodes of microinfarction by sensitive assays that detect cardiac troponin elevations above the upper reference limit, even though CK-MB levels may still be in the normal reference range (not shown). (From Antman EM: Decision making with cardiac troponin tests. N Engl J Med 346:2079, 2002.)
  • FIGURE 46-14 The kinetics of release of creatine kinase MB (CKMB) and cardiac troponin in patients who do not undergo reperfusion are shown in the solid green and red curves as multiples of the upper reference limit (URL). Note that when patients with ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) undergo reperfusion, as depicted in the dashed green and red curves, the cardiac biomarkers are detected sooner, rise to a higher peak value, but decline more rapidly, resulting in a smaller area under the curve and limitation of infarct size. AMI = acute myocardial infarction. (Adapted from Alpert JS, Thygesen K, Antman E, Bassand JP: Myocardial infarction redefined—A consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 36:959, 2000; and from Wu AH, Apple FS, Gibler WB, et al: National Academy of Clinical Biochemistry Standards of Laboratory Practice: Recommendations for the use of cardiac markers in coronary artery diseases. Clin Chem 45:1104, 1999.)
  • FIGURE 46-4 Acute myocardial infarction, predominantly of the posterolateral left ventricle, demonstrated histochemically by a lack of staining by the triphenyltetrazolium chloride (TTC) stain in areas of necrosis. The staining defect is due to the enzyme leakage that follows cell death. Note the myocardial hemorrhage at one edge of the infarct that was associated with cardiac rupture, and the anterior scar (lower left), indicative of old infarct. (Specimen oriented with posterior wall at top.) (From Schoen FJ: The heart. In Cotran RS, Kumar V, Collins T [eds]: Pathologic Basis of Disease. 6th ed. Philadelphia, WB Saunders, 1999, p 559.)

Transcript

  • 1. Síndromes Coronarios
  • 2. Circulación coronaria
  • 3. CIRCULACION CORONARIA
    • Características:
      • Órgano Aeróbico (VO 2 :78 ml O2). Consume: Ac. Grasos, 68%; Ácido láctico, 15%; glucosa, 16%.
      • VO 2 :
        • Músculo cardiaco de mamífero latiendo, 8 a 15 ml/minx100 g. en reposo, 4.5 ml/minx100g.
        • La despolarización no contráctil ocasiona VO2 de 0.5% con respecto al corazón funcionando.
  • 4. Anatomia de la circulacion coronaria
    • Tiene la pared ventricular dividida en 4 regiones:
      • Subepicardio: compuesto por la superficie de los vasos epicárdicos, nervios, tejido conectivo y tejido adiposo.
      • Miocardio: Es la capa muscular
      • Subendocardio: compuesto de tejido conectivo, venas de tebesio (canales ramificados que conectan con el ventrículo y ayudan a transportan la sangre oxigenada a la parte interna de las paredes) y de las fibras de purkinje.
      • Endocardio: compuesto por una sola capa de células endoteliales
  • 5.  
  • 6. Factores que intervienen en el consumo de oxigeno
    • La pre-carga. tensión: t = (P x r) / 2h
      • P: presión intraventicular
      • r: radio
      • H: altura
    • Frecuencia Cardiaca
    • Fuerza de contracción
    • Post-carga. VO2 del ventrículo izquierdo se incrementa.
  • 7.  
  • 8. Flujos Relativos Q
  • 9. Determinantes del flujo coronario
    • Compresión extravascular:
      • Presión
      • Resistencia
    • Presión arterial al inicio y durante la diástole: 80% del flujo coronario izquierdo ocurre durante la diástole.
    • La mayor compresión extravascular ocurre en el tercio interno del miocardio (alto riesgo de desarrollar zonas isquemicas e infartos en pacientes con tratamiento antihipertensivo)
  • 10.  
  • 11. Control de la Resistencia Vascular coronaria y el flujo sanguineo
    • Metabolismo intrínseco: Mejor mecanismo para asegurar un alto acoplamiento entre flujo, VO2 y GC, el cual se incrementa en 5 veces.
      • Esto permite excelente flujo autorregulable a nivel de la circulación coronaria en caso de cambios súbitos en la presión arterial.
      • Control miogénico
      • El Oxido nítrico ejerce una ligera dilatación en la resistencia de los vasos.
  • 12.  
  • 13. Control de la Resistencia Vascular coronaria y el flujo sanguineo
      • Neural Extrínseco:
        • S. simpático, inerva vasos coronarios de manera menos densa que otros lechos.
        • Produce receptores alfa adrenergicos dependientes de constricción .
  • 14.  
  • 15. Mecanismo de Frank Starling
    • La relación entre la capacidad de distensión del músculo cardíaco y la capacidad de contracción.
    • Volumen final de la sístole esta determinado por dos parámetros:
      • 1. Presión generada durante la sístole ventricular
      • 2. Presión generada por el flujo externo (resistencia periférica)
      • 2. Presión de retorno venoso
    • Hipótesis: El intercambio de fluído entre sangre y tejidos se debe a la diferencia de las presiones de filtración y coloidosmóticas a través de la pared capilar.
  • 16. ENFERMEDAD CORONARIA
  • 17. Introducción
    • Principal causa de muerte en los países industrializados y se espera que también lo sean en los países en vías de desarrollo en el año 2020.
    • Las presentaciones clínicas de la cardiopatía isquemica incluyen la isquemia asintomático, la angina estable, la angina inestable, el infarto de miocardio (IM), la insuficiencia cardiaca y la muerte súbita
    • Identificar SCA vs sospecha de dolor cardiaco supone un reto diagnóstico, sobre todo en los casos en que no hay síntomas claros o hallazgos electrocardiográficos. A pesar de los tratamientos modernos, las tasas de muerte, IM y readmisiones de los pacientes con SCA siguen siendo altas.
  • 18. Enfermedad coronaria
    • Insuficiencia coronaria.
    • Coronariopatia.
    Se llama enfermedad coronaria a la incapacidad de las arterias coronarias para llevar el oxígeno necesario a un determinado territorio del músculo del corazón ( miocardio ), lo que dificulta en diferente grado el funcionamiento de éste. De esta manera, el corazón enferma por la mala función del sistema de riego (arterias coronarias).
  • 19. La angina de pecho
    • La angina de pecho , también conocida como angor o angor pectoris , es un dolor , generalmente de carácter opresivo, localizado en el área retroesternal .
    • El mismo es ocasionado por insuficiente aporte de sangre (oxígeno) a las células del miocardio .
  • 20.  
  • 21.  
  • 22.  
  • 23.  
  • 24. La Angina
    • La angina se caracteriza por una sensación de dolor, malestar, constricción o presión incómoda en el centro del pecho.
    • Estos síntomas generalmente duran unos pocos minutos.
    • La sensación asociada con la angina puede también extenderse a los brazos, espalda, cuello, mandíbula o estómago.
  • 25.  
  • 26. ¿Cuándo ocurre la angina?
    • Los síntomas de angina se presentan cuando el suministro de sangre y oxígeno al corazón es insuficiente.
    • Estos síntomas son temporales, y pueden atribuirse a varios factores, incluyendo:
    • la realización de actividades que requieren de un esfuerzo físico, como subir escaleras o correr.
    • situaciones de alto estrés emocional.
    • exposición a temperaturas muy cálidas o frías.
  • 27.  
  • 28.  
  • 29.
    • La enfermedad arterial coronaria (EAC) afecta a casi 1.300 millones de estadounidenses, siendo por tanto el tipo más común de enfermedad cardiovascular
    ENFERMEDAD CORONARIA
  • 30.
    • La EAC y sus complicaciones, tales como la arritmia , la angina de pecho y el ataque cardíaco , son las principales causas de muerte en los Estados Unidos.
    ENFERMEDAD CORONARIA
  • 31.  
  • 32. Definición
    • Pacientes con dolor torácico agudo típico y elevación persistente (> 20 min) del segmento ST. Esta entidad se denomina SCA con elevación del segmento ST (SCACEST) y generalmente refleja una oclusión coronaria aguda total. En la mayoría de estos pacientes se desarrollará en último término un IAM con elevación del segmento ST (IAMCEST).
    • El objetivo terapéutico es una reperfusión rápida, completa y sostenida mediante angioplastia primaria o tratamiento fibrinolítico.
  • 33. Definición
    • La estrategia inicial en estos pacientes es aliviar la isquemia y los síntomas, monitorizar al paciente con ECG seriados y repetir las determinaciones de los marcadores de necrosis miocárdica.
    • En el momento de la aparición de los síntomas, el diagnóstico del SCA se concretará, según el resultado obtenido a partir de la determinación de las troponinas, en IAM o angina inestable.
    • En algunos pacientes, se excluirá la cardiopatía isquémica como causa de los síntomas. El manejo terapéutico deberá estar guiado por el diagnóstico final.
  • 34.
    • E s una enfermedad de evolución crónica, caracterizada por la formación de placas de tejido fibroso y elementos lipídicos con el concurso de la adherencia plaquetaria en el endotelio de las arterias.
    • La placa aterosclerosa va obstruyendo paulatinamente los vasos hasta producir insuficiencia del riego sanguíneo en el territorio tributario de dichas arterias.
    ATEROESCLESOSIS
  • 35. Se han identificado dos tipos de placa: - placa dura - placa blanda. VIDEO: Angina y Enfermedad Coronaria Arterial
  • 36.
    • La placa dura .
    • Si se acumula placa dura en las arterias que riegan el corazón, el flujo sanguíneo disminuye o se interrumpe. Esto disminuye la cantidad de oxígeno que llega al corazón, lo cual puede ocasionar un ataque cardíaco.
  • 37.
    • La mayoría de ataques cardíacos son provocados por la placa blanda o placa vulnerable .
    • La placa vulnerable es una sección inflamada de una arteria que puede romperse. Esto puede dar lugar a la formación de un coágulo sanguíneo que puede ocasionar un ataque cardíaco.
  • 38.  
  • 39. ¿Cuál es la causa de la aterosclerosis?
    • La enfermedad se origina cuando se daña la capa que reviste el interior de la arteria: el endotelio.
    • Se cree que la presión arterial alta, los niveles elevados de colesterol y triglicéridos en la sangre, y el tabaquismo son los factores que contribuyen a la formación de placa.
  • 40. Aterosclerosis
    • Enfermedad fibroproliferativa, inmunoinflamatoria y multifocal crónica de arterias tamaño mediano o grande, causada por una acumulación lipídica.
    • Incluye dos procesos distintos:
      • Un proceso constante, apenas reversible que produce un estrechamiento luminal (aterosclerosis) gradual y lento, en décadas
      • Un proceso dinámico y potencialmente reversible que modifica la progresión lenta hacia una forma súbita e impredecible y causa una rápida oclusión coronaria parcial o completa (trombosis, vasospasmo)
    • Por lo tanto, las lesiones coronarias sintomáticas contienen una mezcla variable de aterosclerosis crónica y trombosis aguda.
  • 41. Aterosclerosis
    • Los SCA son una manifestación de la aterosclerosis que pone en riesgo la vida del paciente y normalmente se precipita por la aparición de una trombosis aguda, inducida por la rotura o la erosión de una placa aterosclerótica, con o sin vasoconstricción concomitante, que produce una reducción súbita y crítica del flujo sanguíneo.
    • En el complejo proceso de rotura de una placa, se ha demostrado que la inflamación es un elemento fisiopatológico clave.
  • 42.  
  • 43.  
  • 44.  
  • 45.  
  • 46.  
  • 47.  
  • 48. Placa Vulnerable
    • No es un proceso lineal y continuo, es una enfermedad con fases alternativas de estabilidad e inestabilidad.
    • Los síntomas súbitos están relacionados con la rotura de la placa.
    • Placa inestable:
      • Núcleo lipídico grande
      • Baja densidad de células musculares lisas
      • Alta concentración de células inflamatorias
      • Una delgada cápsula fibrosa que recubre el núcleo lipídico
      • Localización y el tamaño de la placa
      • Impacto del flujo contra la superficie luminal de la placa.
    • Cuando erosiona o rompe la placa, el trombo se adhiere a la superficie contribuyendo al crecimiento y progresión rápida de la placa por remodelado positivo.
  • 49. Placa Vulnerable
    • Normalmente, la cápsula fibrosa contiene alta concentración de colágeno de tipo I y puede resistir grandes tensiones sin llegar a romperse.
    • A pesar de esto, se trata de una estructura dinámica, que se encuentra en un equilibrio continuo entre la síntesis de colágeno modulada por factores de crecimiento y su degradación por proteasas procedentes de los macrófagos activados. La apoptosis de las células musculares lisas también puede debilitar el tejido capsular y favorecerla rotura de la placa..
  • 50. FLUJO SANGUINEO DEPÓSITOS DE LÍPIDOS FISIOPATOLOGIA FLUJO SANGUINEO TROMBO INTRAPLAQUETARIO DEPÓSITO DE LIPIDOS TROMBO INTRAPLAQUETARIO DEPÓSITO DE LÍPIDOS TROMBO INTRALUMINAL FLUJO SANGUINEO TROMBO INTRALUMINAL FLUJO SANGUINEO PROPAGACIÓN DEL TROMBO TROMBO INTRAPLAQUETARIO DEPÓSITO DE LÍPIDOS ANGINA INESTABLE / IMA NO Q TROMBO MURAL (PLAQUETAS Y FIBRINA) IMA : ST TROMBO OCLUSIVO (PLAQUETAS,ERITROCITOS,FIBRINA ) FLUJO SANGUINEO TROMBO INTRAPLAQUETARIO DEPÓSITO DE LÍPIDOS
  • 51.  
  • 52. Trombosis Coronaria
    • Suele desarrollarse en el lugar de la placa vulnerable. El núcleo lipídico expuesto tras la rotura de la placa es muy trombogénico y tiene una elevada concentración de factor tisular. La trombosis se induce en el lugar de la rotura o erosión de la placa y puede conducir a cambios rápidos en el grado de estenosis que pueden causar una oclusión total o subtotal del vaso. El trombo es rico en fibrina y completamente oclusivo en los casos de IAMCEST, mientras que es rico en plaquetas y parcial o intermitentemente oclusivo en los SCASEST.
  • 53. Trombosis Coronaria
    • La trombolisis espontánea puede explicar la intermitencia de episodios de oclusión/suboclusión vascular trombótica y la consecuente isquemia transitoria. Un trombo rico en plaquetas en el lugar de la rotura de la placa puede fragmentarse en partículas pequeñas que, a su vez, pueden embolizar y ser arrastradas hasta ocluir arteriolas y capilares. Estos émbolos plaquetarios pueden causar pequeñas áreas de necrosis en el miocardio irrigado por el vaso de origen, con lo que produce la liberación de marcadores de necrosis miocárdica.
  • 54. Paciente Vulnerable
    • Pacientes con:
      • Hipercolesterolemia,
      • Tabaquismo
      • Aumento de la concentración de fibrinógeno
    • Contribuyen a la inestabilidad
    • La inestabilidad tiene implicaciones terapéuticas importantes porque, a parte de la estrategias de revascularización, los pacientes recibiran tratamiento sistémico para estabilizar el perfil de alto riesgo que puede causar episodios isquémicos recurrentes .
  • 55. Mecanismos Secundarios
    • Factores que aumentan consumo miocárdico de O 2
      • Fiebre
      • Taquicardia
      • Tirotoxicosis
      • Estado Hiperadrenérgico
      • Estrés emocional súbito
      • Aumento poscarga ventricularizquierda (HTA, E. aortica),
    • Factores que disminución liberación de O 2
      • Anemia,
      • Metahemoglobinemia
      • Hipoxemia.
  • 56. Presentación Clínica e Historia
  • 57. ¿Cuáles son los síntomas?
  • 58. Características del Dolor
    • Interrogatorio:
    • Presencia y duración de angina
    • Historia previa de enfermedad arterial coronaria
    • Sexo
    • Edad
    • Nº de factores de riesgo presentes
      • Examen físico útil para excluir otras afecciones
      • (pleuritis, pericarditis, neumotórax) y detectar
      • disfunción cardiaca izquierda e inestabilidad
      • hemodinámica
  • 59.  
  • 60. Características del Dolor A favor En contra TIPO DE DOLOR Constrictivo - Quemante Agudo, Puñalada Pesadez – Opresión Pinchazos al respirar LOCALIZACION Subesternal - Centrotorácico Submamaria – Hemitórax izquierdo Irradiación a brazos, hombros, cuellos Malestar localizado con un solo dedo Asociados con náuseas, vómitos, sudación DESENCADENANTES Ejercicio – Estrés - Frío - Digestiones Cambios posturales/Palpar tórax DURACION Minutos Segundos Horas - con evidencia de daños miocárdico Horas - sin evidencia de daño miocárdico ATENUANTES Nitratos - Reposo Antiinflamatorios - AINE
  • 61. Dolor en SCA SE-ST
    • Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo.
    • Angina grave de nueva aparición
    • Desestabilización reciente de una angina previamente estable.
    • Angina post-IM.
    • Presión retroesternal o pesadez («angina»)
    • Irradia hacia el brazo izquierdo, el cuello o mandíbula
    • Puede ser intermitente
    • Normalmente dura varios minutos o persistente.
    • diaforesis, náuseas, dolor abdominal, disnea y síncope.
  • 62.  
  • 63. ¿Cuáles son los síntomas?
    • Una persona puede sufrir de aterosclerosis durante muchos años sin presentar síntomas. Este lento proceso de la enfermedad puede comenzar en la niñez. En algunas personas, la enfermedad puede causar síntomas entre los 30 y 40 años de edad, mientras que otras no presentan síntomas hasta después de los 50 o 60 años.
  • 64.
    • Pero a medida que aumenta el grado de obstrucción, el flujo más reducido de sangre al corazón puede comenzar a causar lo que se denomina angina de pecho , término que viene del latín y significa «estrangulamiento en el pecho».
    ¿Cuáles son los síntomas?
  • 65. La angina de pecho
  • 66.
    • Los pacientes que sufren de angina a menudo dicen sentir una sensación de asfixia, o presión o ardor en el pecho.
    • El dolor generalmente se produce cuando el corazón necesita un mayor aporte de sangre, como durante el ejercicio físico o en momentos de estrés emocional.
    ¿Cuáles son los síntomas?
  • 67.
    • La angina suele comenzar en el centro del pecho pero puede extenderse al brazo, al cuello o a la mandíbula.
    • Algunas personas dicen sentir un entumecimiento o una pérdida de sensación en los brazos, los hombros o las muñecas.
    • Un episodio generalmente dura sólo unos minutos y desaparece con el reposo.
    ¿Cuáles son los síntomas?
  • 68.
    • Algunos pacientes con EAC pueden no sufrir de angina de pecho.
    • A veces el aporte deficiente de oxígeno al corazón (lo que se denomina isquemia) no ocasiona dolor alguno. Esto se denomina « isquemia silenciosa ».
    ¿Cuáles son los síntomas?
  • 69.  
  • 70.  
  • 71.  
  • 72.  
  • 73.  
  • 74.  
  • 75.  
  • 76.  
  • 77.  
  • 78.  
  • 79.
    • En estas situaciones, la frecuencia cardíaca y  presión arterial aumentan, y el corazón requiere de un mayor suministro de sangre y oxígeno. Pero en alguien que padece de angina, las arterias coronarias no pueden satisfacer completamente el incremento en la demanda por parte del corazón.
    ¿Cuándo ocurre la angina?
  • 80. ¿Qué causa la angina?
    • Los síntomas de angina son provocados por los efectos de la  aterosclerosis , o sea la acumulación de placa en las arterias que van hacia el corazón. Una deficiencia en el flujo de sangre por una arteria se llama isquemia . Causas menos frecuentes de angina incluyen la enfermedad de las válvulas del corazón, la cardiomiopatía hipertrofica, o la presión arterial no controlada.
  • 81.  
  • 82.
    • Angina estable En las personas con angina estable, los síntomas generalmente se presentan de manera previsible, porque se presentan al hacer actividad física o durante momentos de estrés o ansiedad. En la mayoría de los casos, los síntomas se alivian con nitroglicerina.
    Angina Estable y Angina Inestable
  • 83.
    • Angina inestable Los síntomas de angina inestable se presentan sin aviso, y pueden ocurrir incluso en momentos de reposo. Durante un episodio de angina inestable, la sensación de malestar puede ser más aguda y prolongada que en alguien con angina estable.
    • La angina inestable es un síndrome coronario agudo, y debe ser tratada como una emergencia.
    Angina Estable y Angina Inestable
  • 84. La angina y los ataques al corazón
    • Los síntomas de la angina son muy similares a los de un  ataque al corazón , pero hay distinciones muy importantes entre las dos condiciones.
    • Los síntomas de la angina se presentan de forma temporal, y se deben a una disminución parcial en el flujo de sangre al corazón.
    • Durante un ataque al corazón, el flujo de sangre al corazón se detiene por completo, y los síntomas son más intensos y prolongados. 
  • 85.  
  • 86.  
  • 87.  
  • 88. Factores de Riesgo
    • Edad avanzada.
    • Sexo masculino
    • TVP o enfermedad arterial carotídea.
    • Diabetes mellitus, HTA, Tabaquismo
    • Insuficiencia renal
    • IM previo.
    • Intervención coronaria percutánea (ICP)
    • Cirugía de derivación aortocoronaria
  • 89. Factores de riesgo
    • No modificables
    • Sexo masculino
    • Edad: >55a y  posmenopausica
    • Herencia
    • Modificables :
    • Tabaquismo
    • Dislipidemias
    • HTA
    • DM
    • Sedentarismo
    • Obesidad
    • Alcohol
  • 90.  
  • 91. Angina Estable y Angina Inestable
  • 92.  
  • 93. Diagnóstico
    • Lo debe realizar un equipo preparado, se basa en 3 pilares básicos:
      • Clínico : el examen físico y la anamnesis del médico para valorar las características del dolor y hallazgos de gravedad que pudieran estar complicando el cuadro coronario.
      • Laboratorio : existen diferentes enzimas en sangre que se elevan al producirse la muerte celular (necrosis) de las células miocárdicas, la creatinkinasa o CPK, su fracción más específica CKMB, y la troponina T e I. Estos valores son fundamentales para el diagnóstico y el seguimiento.
      • Electrocardiograma : es básico para el diagnóstico y da idea de la gravedad y la localización de la isquemia.
  • 94. Ayudas Diagnosticas
  • 95. Examen Físico
    • Frecuentemente es normal.
    • Se debe excluir las causas no cardiacas del dolor torácico y los trastornos cardiacos no isquémicos
    • Pulso irregular, soplos cardiacos, roce, dolor a la palpación y masas abdominales
    • Palidez, sudoración aumentada o el temblor
  • 96.
    • ECG registrado durante la crisis de dolor anginoso.
    • Se clasifica según la presencia o no de cambios a nivel del segmento ST y la onda T.
  • 97. Electrocardiograma
    • Se debe tomar al ingreso antes de 10min
    • Comparar EKG previo, (antecendetes cardiacos)
    • Repetir por lo menos a las 6 y a las 24 h
    • Se recomienda realizar un ECG antes del alta.
    • El número de derivaciones con depresión ST y la magnitud indica el alcance y la gravedad de la isquemia y se correlaciona con el pronóstico.
  • 98. Electrocardiograma
    • Una depresión del segmento ST ≥ 0,5 mm (0,05 mV) en 2 o más derivaciones es diagnostio.
    • Depresión del ST ≥ 1 mm (0,1 mV), tasa de mortalidad e IM al año del 11%54.
    • Depresión del ST ≥ 2 mm riesgo de muerte 6 veces mayor.
    • Hay que subrayar que un ECG completamente normal no excluye la posibilidad de SCA SEST.
    • Alrededor de 5% de los ptcs con un EKG normal dados de alta presentaban un IAM
  • 99.  
  • 100.  
  • 101. ¿Cómo se diagnostica la EAC?
    • Antecedentes médicos del paciente, síntomas, auscultación del corazón, radiografía de tórax.
    • E lectrocardiograma (ECG) de referencia que registra la actividad eléctrica del corazón en reposo y un ECG mientras se realiza ejercicio físico, también denominado « prueba de esfuerzo », que indica cómo responde el corazón al ejercicio cada vez más intenso. La finalidad de ambos estudios es detectar si el corazón no funciona adecuadamente, posiblemente debido a una falta de oxígeno.  
  • 102.  
  • 103. CRITERIOS DE IMA EKG
    • Elevación del ST  0.2mV desde V1 hasta V3 y
    • 0.1 mV en otras derivadas
    • Y
    • Bloqueo de rama izquierda nuevo
    EKG
  • 104. UBICACIÓN DE LA ZONA DE INFARTO       aVR II III aVL VF I Cara lateral I,aVL,V5,V6 Art. Coronaria Izq. Rama circunfleja V 3 V 4 Art.Coronaria Izq. Desc. Ant. Izq Rama Septal Art.Coronaria Izq. Desc. Ant. Izq Rama Diagonal S E P T U M Cara anterior V 1 V 2 A N T Cara Inferior II, III, aVF Art Coronaria Derecha Rama descendente posterior
  • 105. UBICACIÓN DE LA ZONA DE INFARTO V 1  V 4 DEPRESION MARCADA PARED POSTERIOR VENTRICULO IZQUIERDO Art.Coronario Izq. Rama circunfleja O Art.Coronario Der. Rama Desc.Post. Ventriculo derecho V 4 R Art. Coronaria der.
  • 106. EKG Normal ST elevado ST no elevado Angina inestable Infarto agudo del miocardio IMA ST E EVALUACION DE RIESGO Cambios inespecificos ST deprimido ú Onda T invertida
  • 107. EKG ESFUERZOS DE REPERFUSIÓN Infarto agudo del miocardio IMA ST E
  • 108. EKG ST ELEVADO TROMBOLISIS FARMACOLOGICA MECANICA Estreptokinasa Alteplase (tPA) Dolor anginoso + Intervenciones Coronaria Percutanea (PCI) Bypass Aorto coronario T I E M P O Puerta – droga = 30 minutos TIEMPO ES MUSCULO
  • 109. Marcadores Bioquimicos
  • 110. Troponina
    • Refleja necrosis celular miocárdica irreversible, que normalmente resulta de la embolización distal de trombos ricos en plaquetas desde el lugar de la rotura de la placa.
    • En isquemia miocárdica la elevación se debe entender como IAM
    • Aumento inicial ocurre a las 3-4 h.
    • Elevada hasta 2 semanas
    • Una única troponinas negativa no es suficiente para descartar una elevación.
    • Repetir muestra a las 6-12 h del ingreso.
  • 111.  
  • 112. Sensibilidad y Especificidad de marcadores séricos para diagnóstico de IAM según tiempo de inicio de síntomas 4 HORAS 10 HORAS 14 HORAS S (%) E(%) S(%) E (%) S (%) E (%) CK MB masa 39.3 98.8 90.4 99.6 90.5 98.9 CK MB enzima 40.7 98.8 96.2 97.5 98.1 96.1 Mioglobina 42.9 89 86.5 90.2 62.3 88.3 Troponina T 35.7 98.3 86.5 96.49 84.9 96.1 Troponina I 35.7 94.2 92.3 96.4 90.6 92.2
  • 113.  
  • 114.  
  • 115. Marcadores de Activación Neurohormonal
    • La activación neurohormonal del corazón puede monitorizarse por la determinación de la concentración sistémica de péptidos natriuréticos segregados por el corazón.
    • Los péptidos de tipo B (BNP) o su fragmento N-terminalprohormonal (NT-proBNP), son marcadores altamente sensibles y muy específicos para la detección de la disfunción ventricular izquierda.
    • Pacientes con elevación presentan tasa de mortalidad de 3-5 veces mayor
    • Son marcadores útiles en la sala de urgencias para diferenciar causas cardiacas de las no cardiacas.
    • Sin embargo, son marcadores de pronóstico a largo plazo y tienen poco valor para la estratificación inicial del riesgo y, por lo tanto, para la elección de la estrategia terapéutica inicial.
  • 116.  
  • 117.
    • Una ecocardiografía , un estudio que emplea ondas sonoras para producir una imagen del corazón que permite ver cómo funciona.  
    ¿Cómo se diagnostica la EAC?
  • 118. Ecocardiograma
    • La función sistólica del VI es una variable pronóstica importante.
    • Detecta hipocinesia transitoria localizada o acinesia en segmentos de la pared ventricular.
    • Sirve para dx diferencial de estenosis aórtica, disección aórtica, embolia pulmonar o miocardiopatía hipertrófica.
  • 119.  
  • 120.
    • Una prueba de esfuerzo con talio , un estudio de cardiología nuclear que consiste en inyectar una sustancia radiactiva en la corriente sanguínea para ver cómo fluye la sangre por las arterias.
    • Se determina si hay músculo cardíaco dañado o muerto, o si alguna arteria presenta un estrechamiento significativo.
    • Las personas que no pueden someterse a una prueba de esfuerzo pueden recibir medicamentos que hacen que el corazón lata como si estuvieran haciendo ejercicio.  
    ¿Cómo se diagnostica la EAC?
  • 121.  
  • 122.  
  • 123.
    • Una angiografía coronaria , un estudio que se realiza en un laboratorio de cateterización cardíaca. Primero se administra un calmante para relajar al paciente. Luego se inyecta contraste en la corriente sanguínea para producir una radiografía «animada» de la actividad del corazón y el flujo de sangre a través de las válvulas y arterias (lo que se denomina «angiograma»).
    • El angiograma muestra cuántas obstrucciones hay y cuán graves son. Los médicos a menudo realizan este estudio para determinar cuál sería el tratamiento más eficaz.
    ¿Cómo se diagnostica la EAC?
  • 124. Angiografia Coronaria (VIDEO)
  • 125. Angiografia Coronaria
    • La angiografía coronaria invasiva sigue siendo fundamental para determinar la factibilidad de la revascularización percutánea y/o quirúrgica.
    • Está recomendado realizar angiogramas después de la administración intracoronaria de vasodilatadores (nitratos) para atenuarla vasoconstricción y compensar el componente dinámico que frecuentemente hay en los SCA.
  • 126.  
  • 127.  
  • 128.
    • Una tomografía por emisión de positrones (TEP) , una técnica que utiliza información sobre la energía de ciertos elementos del organismo para determinar si ciertas partes del músculo cardíaco están vivas y activas. La TEP también permite determinar si el corazón recibe suficiente sangre como para mantener sano el músculo.
    ¿Cómo se diagnostica la EAC?
  • 129.  
  • 130. Estratificación del Riesgo
  • 131. Alta Probabilidad
    • Síntomas con signos de Disfunción Sistólica Ventricular, 3er. ruido – Insuficiencia Mitral - TA ( < 90 mmHg)
    • Síntomas prolongados ( > 20’) a pesar de Nitritos
    • ECG – de svia ción de l ST 0,5 mm en 2 o más derivaciones – Arritmia Ventricular sostenida
    • Sintomas post infarto con c ambios ECG
    • Troponina ( > 0,1 ng/ml )
  • 132. Moderada Probabilidad
    • Edad > 70 años
    • Síntomas prolongados (cede espontáneamente o con Nitritos SL)
    • Síntomas en reposo (2 episodios en las 12 horas)
    • Sintomas con previo IM, PTCA, Tto. full
    • ECG – secuela de necrosis y/o onda T (-)
    • Sintomas Post Infarto sin cambios ECG
    • Troponina (> 0,01 ng/ml pero < 0,1 ng/ml )
  • 133. Baja Probabilidad
    • Síntomas progresivos en frecuencia, gravedad, duración
    • Síntomas de reciente comienzo.
    • ECG normal o sin cambios
    • Troponina (-)
  • 134. Score de Riesgo TIMI
    • Variable predictora Valor en puntos Definición
    • Edad  65 años 1
    •  3 FRC 1 HTA – Dislipemia – DM – Fumador
    • Historia familiar de EAC
    • Uso de aspirina 7 días previos 1
    • Angina reciente y severa 1  2 eventos anginosos en 24 hs
    • Marcadores cardiacos elevados 1 CPK MB o Troponinas
    • Desviación ST  0,5 mm 1 Depresión del ST  0,5 mm o transitoria . del ST por < 20 min en tratamiento
    • Estenosis coronaria previa  50% 1
    • Score de riesgo TIMI calculado Riesgo de muerte IM nuevo Riesgo
    • o recurrente IAM en 14 días
    • 0 o 1 5% Bajo
    • 2 8%
    • 3 13% Intermedio
    • 4 20%
    • 5 26% Alto
    • 6 o 7 41%
  • 135.  
  • 136.  
  • 137. Enfoque Terapéutico
  • 138. TRATAMIENTO
    • El tratamiento de la angina de pecho es el de la enfermedad coronaria, y está dirigido a disminuir la carga del corazón y sus necesidades de oxígeno:
    • Dejar de fumar.
    • Bajar de peso.
    • Ejercicio. Tener angina no significa que tenga uno que volverse un ser sedentario. De hecho, el ejercicio es parte clave en el manejo de la enfermedad coronaria. Tiene que ser, desde luego, compatible con las limitaciones impuestas por el dolor y por su estado general.
  • 139. ¿Cómo se trata la EAC?
    • Medicamentos
    • Intervenciones transcatéter
    • Cirugía
  • 140.  
  • 141. Medicamentos
    • N itroglicerina puede ensanchar o dilatar las arterias y mejorar así el flujo de sangre hacia el corazón. La nitroglicerina puede administrarse por medio de un parche transdérmico o en forma de comprimido, pomada o aerosol.  
    • Los betabloqueantes «bloquean» los mensajes químicos u hormonales enviados al corazón. En situaciones de estrés físico o emocional, el organismo envía señales al corazón para que éste trabaje más. Los betabloqueantes bloquean el efecto que estas señales tienen sobre el corazón, reduciendo así la demanda de oxígeno por parte del corazón.  
    • Los bloqueantes cálcicos ayudan a mantener abiertas las arterias y a reducir la presión arterial relajando el músculo liso que rodea a las arterias del cuerpo. Estos medicamentos también reducen la demanda de oxígeno por parte del corazón.
    • También puede administrarse aspirina a pacientes que sufren de angina, ya que ésta disminuye las probabilidades de que se formen coágulos sanguíneos en los lugares que presentan obstrucciones.
  • 142.
    • Medicación.
    • La nitroglicerina dilata las arterias coronarias y suele revertir el dolor en minutos. Se toma en pastillas debajo de la lengua o también en spray. Puede dar dolor de cabeza como efecto secundario.
    • Los calcio-antagonistas o bloqueantes de los canales del calcio impiden la entrada de calcio en las células del miocardio. Esto disminuye la tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y además disminuye el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. También disminuyen la tensión arterial.
    • Betabloqueantes. Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en particular el efecto estimulante sobre el corazón. El resultado es que el corazón late más despacio y con menos fuerza, y por tanto necesita menos oxígeno. También disminuyen la tensión arterial.
    TRATAMIENTO
  • 143.  
  • 144.  
  • 145. Antisquemicos
    • Estos fármacos reducen el consumo miocárdico de oxígeno (disminuyen la frecuencia cardiaca, bajan la presión arterial o deprimen la contractilidad ventricular izquierda) y/o inducen vasodilatación.
  • 146. Antisquemicos
    • B-Bloqueadores. (Metoprolol)
    • Nitratos (Dinitrato de Isosorbide)
    • Bloqueadores de canales de calcio
      • Dihidropiridinas (nifedipino)
      • Benzotiacepínicos (diltiazem)
      • Fenilalquilaminas (verapamilo).
  • 147. Anticoagulantes
    • Inhiben la generación y/o actividad de la trombina y, de esta forma, reducir los episodios relacionados con la formación de trombos.
    • Hay evidencia clara de que la anticoagulación es efectiva junto con la inhibición plaquetaria y que la combinación de las dos estrategias es más efectiva que cualquiera de ellas por separado.
    • Con todos los anticoagulantes se produce un aumento en el riesgo de hemorragias.
  • 148. Anticoagulantes
    • Heparina no fraccionada (HNF) IV
    • Heparina de bajo peso molecular (HBPM) SC
    • Fondaparinux SC
    • Inhibidores directos de la trombina (IDT) IV
    • Antagonistas de la vitamina K (AVK) VO
  • 149. Antiplaquetarios
    • La activación plaquetaria contribuye a episodios aterotrombóticos posteriores en pacientes con inflamación activa en la pared arterial y la circulación sistémica.
    • El tto es necesario para el episodio agudo y para el posterior mantenimiento terapéutico.
    • Hay tres estrategias complementarias:
      • Inhibición de la ciclooxigenasa (COX) (aspirina)
      • Inhibición de la agregación plaquetaria mediada por difosfato de adenosina (ADP) con tienopiridinas (ticlopidina y clopidogrel),
      • Inhibidores del receptor de la GP IIb/IIIa (tirofibán, eptifibatida, abciximab).
  • 150.  
  • 151. Manejo a Largo Plazo
    • Cambio de estilo de Vida
      • Tabaquismo
      • Actividad física
      • Dieta hiposodica, hipoglusida, hipolipidica
    • Reducción de peso
    • Control presión arterial
    • Manejo de diabetes
  • 152. Manejo a Largo Plazo
    • Estatinas (Lovastatina) – Omega 3
    • Antiplaquetarios – Anticoagulantes
    • B-Bloqueadores (Metoprolol)
    • ARA II – IECA (Enalapril-Losartan)
    • AR de aldosterona (espironolactona)
  • 153. Revascularizacion Coronaria VIDEO: Enfermedad de las Arterias Coronarias
  • 154.  
  • 155.  
  • 156. Intervenciones trans-catéter y Cirugía.
    • Como los medicamentos no pueden despejar las arterias obstruidas, una arteria coronaria significativamente estrechada podría necesitar tratamiento adicional para reducir el riesgo de un ataque cardíaco.
  • 157. Intervenciones transcatéter
    • La angioplastia , También se denomina angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP).
    • Se complementa con la colocación de un stent .
    • «Stents recubiertos» o «stents liberadores de fármacos»:
    • stent denominado braquiterapia ,
    •  
    • La aterectomía consiste en usar un catéter con un eje rotatorio con cuchillas, que gira a alta velocidad, para cortar la placa de las paredes arteriales.  
    • En la ablación láser se utiliza un catéter que tiene un haz de fibra óptica o metal en la punta. El láser utiliza la luz para «quemar» la placa y abrir el vaso lo suficiente como para permitir la introducción de un globo que pueda dilatarlo aún más.  
    • La revascularización transmiocárdica percutánea (RTMP)
  • 158.  
  • 159. http://www.texasheartinstitute.org
  • 160.  
  • 161. Intervenciones Coronaria Percutanea (PCI) Fibrinolisis Mecánica PCI primaria PCI + reperfusion farmacologica PCI de rescate Angioplastía coronaria 3D Stent Animation ANGIOPLASTY STENT P E R C U T A N E O U S   T R A N S L U M I N A L C O R O N A R Y   A N G I O P L A S T Y   (PTCA) laser stent
  • 162.  
  • 163.
    • Cirugía.
    • En caso de angina inestable o que resiste al tratamiento con medicamentos, la cirugía puede conseguir corregir la obstrucción de los vasos coronarios, bien mediante by pass (derivación) o en algunos casos mediante la apertura de los vasos estrechados o angioplastia coronaria.
    TRATAMIENTO
  • 164. Cirugía
    • La cirugía de bypass coronario consiste en derivar el flujo sanguíneo alrededor de uno o más vasos sanguíneos obstruidos.
    • El bypass coronario mínimamente invasivo.
    • La revascularización transmiocárdica con láser (RTML)
  • 165.  
  • 166.  
  • 167. Bypass Aorto coronario
    • En fase aguda es limitada
    • Indicada cuando PCI falla
    • Obstruccion inesperada en cateterismo
    • Shock cardiogenico
    • Disfuncion o ruptura de musculo papilar
    Fibrinolisis Mecánica
    • VIDEOS
    • operacion a corazon abierto
    • Cirugía de Corazón Arterias Coronarias
    • Cirugía de Corazón Bypass Coronario
    • PreOp® Coronary Artery Bypass CABG)
  • 168.  
  • 169.  
  • 170.