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  • 1. 10 º SIMBIDOR 1ª PARTE - Simbidor.indd 1 Arquivos | 2011 1 22/09/11 18:37
  • 2. 1ª PARTE - Simbidor.indd 2 22/09/11 18:39
  • 3. Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Geana Paula Kurita Claudio Fernandes Corrêa 10 º SIMBIDOR ARQUIVOS | 2011 1ª PARTE - Simbidor.indd 3 23/09/11 15:03
  • 4. Simbidor – Arquivos do 10º Simpósio Brasileiro e Encontro Internacional sobre Dor Copyright© 2011, Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta, Claudio Fernandes Corrêa, Geana Paula Kurita Produzido por: Solução e Marketing Editora e Publicidade Ltda. Rua das Prímulas, 21 – Mirandóplis 04052-090 – São Paulo – SP Telefones: (11) 5070-4899 e-mail: solução@solucaoambito.com.br Proibida a reprodução parcial ou total desta obra, por qualquer meio ou sistema, sem o prévio consentimento dos editores. Impresso no Brasil 2011 Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP) (Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil) SIMBIDOR – Simpósio Brasileiro e Encontro Internacional sobre Dor (10.: 2011: São Paulo) 10º SIMBIDOR: arquivos 2011 / [editores] Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta, Geana Paula Kurita, Claudio Fernandes Corrêa. – São Paulo : Solução e Marketing, 2011. Vários autores. 1. Dor 2. Dor – Diagnóstico e tratamento 3. Dor – Congressos I. Pimenta, Cibele Andrucioli de Mattos. II. Kurita, Geana Paula. III. Corrêa, Claudio Fernandes. IV. Título. ISSN 2175-8794 11-10518 CDD-6106.047206 Índices para catálogo sistemático: 1. Congressos : Dor : Sintomatologia : Medicina 616.047206 2. Dor : Sintomatologia : Medicina : Congressos 616.047206 1ª PARTE - Simbidor.indd 4 23/09/11 15:03
  • 5. 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 5 Apresentação Caros congressistas e leitores, É com muita satisfação que apresentamos a 10ª edição de Arquivos do SIMBIDOR. O SIMBIDOR mantém a tradição de editar Arquivos a cada versão, visando facilitar a disseminação de informações e criar memória sobre o pensamento dos profissionais brasileiros na área de dor. Os Arquivos promovem coletânea de temas atuais e relevantes para o tratamento da dor e cuidados paliativos. Dados atualizados e questões polêmicas e desafiadoras sobre genética, métodos de avaliação, novos fármacos e modalidades de tratamento, entre outros, foram incluídos neste volume, originários de quase uma centena de palestras apresentadas no 10º SIMBIDOR 2011. Este volume contém também os resumos de estudos produzidos em nosso meio, que refletem o grau de desenvolvimento do conhecimento brasileiro na área de dor aguda e crônica. Agradecemos a dedicação dos palestrantes e autores dos resumos, que forneceram o material essencial para a elaboração deste volume, e também aos patrocinadores que viabilizaram a sua produção. Desejamos que todos desfrutem da leitura, divulguem e apliquem no seu trabalho o conhecimento adquirido. Cordialmente, Cibele Geana Claudio 1ª PARTE - Simbidor.indd 5 23/09/11 15:03
  • 6. 1ª PARTE - Simbidor.indd 6 23/09/11 15:03
  • 7. 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 7 Editores Arquivos 10º SIMBIDOR PRESIDENTE Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Enfermeira. Doutora e Livre-Docente em Enfermagem pela Universidade ­ de São ­ aulo. Professora Titular do Departamento de Enfermagem MédicoP Cirúrgica da Escola de Enfermagem da USP. ­ Geana Paula Kurita Enfermeira. Doutora em Enfermagem. Pós-doutoranda pela Universidade de São Paulo. Research Fellow do Hospital da Universidade de CopenhagueRigshospitalet. Consultora em Enfermagem. Claudio Fernandes Corrêa Médico Neurocirurgião. Mestre em Neurocirurgia e Doutor em Medicina pela Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina. Coordenador do Centro de Dor e Neurocirurgia Funcional do Hospital Nove de Julho - SP. 1ª PARTE - Simbidor.indd 7 23/09/11 15:03
  • 8. 1ª PARTE - Simbidor.indd 8 23/09/11 15:03
  • 9. 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 9 Comissões PRESIDENTE DO 10º SIMBIDOR Claudio Fernandes Corrêa COMISSÃO EXECUTIVA Antônio Cezar Ribeiro Galvão Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Claudio Fernandes Corrêa Dirce Maria Navas Perissinotti José Oswaldo de Oliveira Jr. Milton Kasunori Shibata Ricardo Caponero Valberto de Oliveira Cavalcante COMISSÃO CIENTÍFICA Alexandre Novick Francisco Antônio Cezar Ribeiro Galvão Antonio Sérgio Guimarães Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Claudio Fernandes Corrêa Daniel Benzecry da Almeida Dirce Maria Navas Perissinotti Fabiana Goto Geana Paula Kurita José Oswaldo de Oliveira Jr. Marina de Góes Salvetti Patrick Raymond Nicolas Andre G. Stump Ricardo Caponero Valberto de Oliveira Cavalcante COMISSÃO DE DOCUMENTAÇÃO Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Claudio Fernandes Corrêa Geana Paula Kurita 1ª PARTE - Simbidor.indd 9 23/09/11 15:03
  • 10. 10 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 COMISSÃO TEMAS LIVRES Antônio Cezar Ribeiro Galvão Antonio Sérgio Guimarães Dirce Maria Navas Perissinotti Ricardo Caponero COMISSÃO SESSÃO PARA LEIGOS Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Dirce Maria Navas Perissinotti Fabiana Goto Marina de Goés Salvetti 1ª PARTE - Simbidor.indd 10 23/09/11 15:03
  • 11. 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 11 Patrocinadores Platina Cristália Produtos Químicos Farmacêuticos Ltda. União Química Farmacêutica Nacional S.A. Diamante Eli Lilly do Brasil Ltda. Hospital Nove de Julho S.A. Surgical Line Comércio de Produtos Hospitalares Ltda. Zodiac Produtos Farmacêuticos S.A. Ouro Dabasons Importação Exportação e Comércio Ltda. Medsintese Importação Exportação e Comércio Ltda. Orthoneuro Comércio de Produtos Médicos Ltda. St Jude Medical Brasil Ltda. Expositores Âmbito Editores CLS Livraria e Distribuidora de Livros Ltda. Hospira Produtos Hospitalares Ltda. Janssen-Cilag Farmacêutica Ltda. JV Medic Comércio de Produtos Hospitalares Ltda. Laboratórios Pfizer Ltda. Micromar Indústria e Comércio Ltda. Neurociências Com. e Loc. de Prod. Médicos Ltda. Apoio Elekta Latin America Medtronic Comercial Ltda. Vortex Medical Distrib. e Imp. de Prod. Médicos Ltda. 1ª PARTE - Simbidor.indd 11 23/09/11 15:03
  • 12. 1ª PARTE - Simbidor.indd 12 23/09/11 15:03
  • 13. 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 13 Sumário 1. FISIOPATOLOGIA DA DOR The Role of Non-Neural (Glial) Cells in Acute and Chronic Craniofacial Pain_________ 23 Barry J. Sessle Central Mechanisms Involved in Craniofacial Pain and their Clinical Correlates________ 25 Barry J. Sessle Anatomia e Fisiologia dos Sistemas Nociceptivos e Moduladores de Dor_____________ 27 Onofre Alves Neto Bases Moleculares da Dor Neuropática________________________________________ 30 Camila Squarzoni Dale Modulação pelo Componente Simpático da Dor na Articulação ­ emporomandibular____ 32 T Cláudia Herrera Tambeli, Nádia Cristina Fávaro Moreira Componente Simpático Periférico da Dor Inflamatória da ATM_____________________ 34 Luciane Lacerda Franco Rocha Rodrigues Aspectos Clínicos e Histológicos das Miopatias_________________________________ 35 Edmar Zanoteli Genética e Dor Neuropática: O que sabemos?___________________________________ 37 José Geraldo Speciali Envolvimento da Articulação Temporomandibular pelas Doenças Reumáticas na Infância______39 Liete M. L. Figueiredo Zwir Capsulite Adesiva de Ombro e Sacroileíte: Abordagem Biomorfológica Globalista e Mecanicista na Etiologia das Lesões Musculoesqueléticas a partir de Cadeias Musculares__________ 42 Hélio Sardas 1ª PARTE - Simbidor.indd 13 23/09/11 15:03
  • 14. 14 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 2. AVALIAÇÃO E EPIDEMIOLOGIA DA DOR Epidemiologia e Conceituação da Dor Aguda e Crônica___________________________ 47 Érica Brandão de Moraes Vieira Dor com Características Neuropáticas na População Geral_________________________ 50 Érica Brandão de Moraes Vieira Avaliação da Dor Neuropática do Câncer em Ensaios Clínicos: Revisão da Literatura_____ 52 Geana Paula Kurita, Angelika Ulrich, Troels Staehelin Jensen, Mads Werner, Per Sjøgren Dor Neuropática Diabética__________________________________________________ 56 Rogério Adas Ayres de Oliveira Questionários de Autorrelato para Avaliação da Dor Neuropática____________________ 59 Janaina Vall Testes Sensoriais na Dor Neuropática__________________________________________ 62 Silvia Regina Dowgan Tesseroli de Siqueira Novos Instrumentos na Investigação Clínica das Neuropatias de Fibras Finas. Dor Neuropática e Implicações nos Guidelines Atuais para Diagnóstico______________ 64 Osvaldo J. M. Nascimento Quinto Sinal Vital nos Serviços Emergenciais: O que mudou?______________________ 66 Fabiana Aparecida Garcia Diagnóstico Diferencial e Classificação das Cefaleias_____________________________ 68 Antonio Cezar Ribeiro Galvão Anamnese em Cefaleia para o Clínico_________________________________________ 71 Getúlio Daré Rabello 3. ASPECTOS SOCIAIS E PSÍQUICOS DA DOR E DE SEU TRATAMENTO Enfoque Psicanalítico do Sofrimento Humano___________________________________ 77 Lazslo Antonio Ávila 1ª PARTE - Simbidor.indd 14 23/09/11 15:03
  • 15. 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 15 Estresse e Dor: Intervenções Atuais___________________________________________ 79 Marcelo Feijó de Mello Estresse Pós-traumático e Dor: Pacientes Agudos e Crônicos_______________________ 80 Dirce Maria Navas Perissinotti, Thauana D. S. T. Oliveira, Marcelo Feijó de Mello Memória do Sofrimento: Efeitos na Dor Fantasma_______________________________ 82 Patrícia Mattos, Dirce Maria Navas Perissinotti, Marcelo Feijó de Mello Catastrofização na Dor Crônica______________________________________________ 85 Jamir Sardá Jr. A Autoeficácia e o Medo e Evitação da Dor na Dor Crônica________________________ 87 Marina de Góes Salvetti, Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta A Psicossomática e a Multidimensionalidade do Fenômeno da Dor__________________ 90 Manoel Rosas dos Reis Junior Sofrimento e suas Funções para o Homem______________________________________ 91 Sergio Gomes da Silva Câncer de Mama - Tratamentos e Feminilidade__________________________________ 93 Sara Mota Borges Bottino Adição a Opioides: Dinâmica Psicológica e Psicossocial__________________________ 95 Eliana Araújo Nogueira do Vale A Discriminação Racial no Controle da Dor____________________________________ 98 Maria Clara Giório Dutra Kreling, Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta A Perícia Médica em Dor__________________________________________________ 100 José Oswaldo de Oliveira Jr. TISS −Troca de Informações em Saúde Suplementar____________________________ 105 Rogério Vidal de Lima Habeas Data e o Doente Oncológico_________________________________________ 106 José Guilherme Weinstock, José Oswaldo de Oliveira Jr. 1ª PARTE - Simbidor.indd 15 23/09/11 15:03
  • 16. 16 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Tabelas de Códigos de Procedimentos (TUSS, AMB e outras)_____________________ 109 Pedro Antonio Pierro Neto, José Oswaldo de Oliveira Jr., Romulo Alberto Silva Marques 4. NEUROMODULAÇÃO, PSIQUIATRIA, NEUROCIRURGIA FUNCIONAL E ESTEREOTAXIA Doença Oncológica_______________________________________________________ 113 Daniel Benzecry de Almeida Procedimentos Percutâneos Ablativos (Síndrome Pós-Laminectomia)_______________ 115 Daniel Benzecry de Almeida Radiocirurgia Extracraniana: Aplicações da Radiocirurgia em Doenças da Coluna Vertebral___116 Leonardo Frighetto O Epiléptico Recém-Operado em Ambiente de Terapia Intensiva___________________ 118 Miguel Giudicissi Filho, Jean Gonçalves de Oliveira Cirurgia Psiquiátrica______________________________________________________ 119 Luiz Fernando Martins Nucleotratotomia Trigeminal (Pontina, Bulbar e Medular Cervical)_________________ 121 José Oswaldo de Oliveira Jr. Tratamento Neurocirúrgico da Dor___________________________________________ 123 José Oswaldo de Oliveira Jr. Deep Brain Stimulation for Dystonia_________________________________________ 129 Soledad Navarro, David Grabli, Bernard Pidoux, Philippe Cornu Surgical Treatment of OCD: STN-Deep Brain Stimulation________________________ 130 Soledad Navarro, Bernard Pidoux, Luc Mallet, Philippe Cornu Rizotomia Dorsal Selectiva para el Manejo de la Espasticidad − Introducción_________ 131 Beatriz Mantese Anestesia em Eletroconvulsoterapia__________________________________________ 133 Caio Alexandre de Souza Poca Pereira 1ª PARTE - Simbidor.indd 16 23/09/11 15:03
  • 17. 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 17 5. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA DOR - NOVIDADES E QUESTÕES POLÊMICAS Dor Neuropática Orofacial: Diagnóstico e Conduta______________________________ 137 Deusvenir de Souza Carvalho Dor Neuropática Periférica Metabólica: Desafios no Diagnóstico e na Conduta Terapêutica____139 Osvaldo J. M. Nascimento Enxaqueca: Quadro Clínico e Tratamento_____________________________________ 141 Deusvenir de Souza Carvalho Diagnóstico e Tratamento Conservador da Lombalgia____________________________ 143 Hélio Sardas Abordagem da Dor no Câncer______________________________________________ 145 Luís Gustavo Baaklini Opções em Analgesia na Criança com Câncer__________________________________ 147 Sandra Caíres Serrano, José Oswaldo de Oliveira Jr. Ziconotide e Canabinoides – Lições Aprendidas e o Momento Atual________________ 151 Durval Campos Kraychete, Maiara Ferreira de Souza Uso da Lidocaína Venosa na Terapia da Dor: Farmacologia e Indicações_____________ 153 Durval Campos Kraychete, Maiara Ferreira de Souza Cetamina em Dor Aguda e Crônica__________________________________________ 155 João Batista Santos Garcia Novos Analgésicos para Tratamento da Dor Aguda: Nefopam, Tapendadol, e outros____ 157 Marcos Aristoteles Borges Sistemas de Liberação Prolongada de Analgésicos: As Inovações Farmacotécnicas e suas Vantagens em Relação às Apresentações Antigas__________________________ 160 Carla Ceres Villas Miranda Αlfa 2-agonistas em Dor___________________________________________________ 162 Durval Campos Kraychete 1ª PARTE - Simbidor.indd 17 23/09/11 15:03
  • 18. 18 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Canabinoides: Evidências e Controvérsias no Tratamento da Dor Neuropática________ 165 Durval Campos Kraychete, Maiara Ferreira de Souza Relevância Clínica da Imunossupressão Induzida por Opioides____________________ 167 Angela Maria Sousa Injeção Epidural na Dor Lombar e nas Radiculopatias: Como, o quê, quando e se?_____ 168 Anderson de Albuquerque Seixas, José Oswaldo de Oliveira Jr., Rômulo Alberto Silva Marques, Pedro Antonio Pierro Neto Os Trâmites da Pesquisa de Novos Fármacos no Brasil___________________________ 171 Sandra Caíres Serrano Critérios Diagnósticos Atuais e Novo FIQ_____________________________________ 173 José Eduardo Martinez Tabelar Honorários Médicos: Histórico, Visão Crítica e Sucedâneos________________ 175 Sergio Listik 6. TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO DA DOR - MEIOS FÍSICOS, SOCIAIS E PSÍQUICOS Papel dos Exercícios na Dor da Osteoporose Baseada em Evidência________________ 179 Pérola Grinberg Plapler Dor no Membro Inferior − Papel Antálgico dos Exercícios Baseado em Evidências____ 182 Júlia Maria D`Andréa Greve Acupuntura: Consensos e Controvérsias______________________________________ 183 João Bosco Guerreiro da Silva Exposição ao Vivo e Atividade Gradual no Manejo da Dor Crônica: Revisão Sistemática___ 185 Geana Paula Kurita, Marina de Góes Salvetti, Elaine S. Longo, Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Programa Psicoeducativo Como Proposta de Trabalho em Dor_____________________ 188 Fabiana Goto 1ª PARTE - Simbidor.indd 18 23/09/11 15:03
  • 19. 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 19 Programas de Controle da Dor Crônica_______________________________________ 190 Marina de Góes Salvetti A Eficácia da Terapia Cognitivo-Comportamental em Pacientes com Dor Crônica_____ 192 Martha Moreira Cavalcante Castro Tratamento Psicológico na Dor Aguda________________________________________ 196 Dirce Maria Navas Perissinotti, Irimar Paula Posso Técnicas de Apoio Psicológico que o Clínico Pode Utilizar_______________________ 198 Jamir Sardá Jr. Métodos Alternativos no Tratamento das Cefaleias______________________________ 200 José Geraldo Speciali Tratamento Psicodinâmico/Neuropsicanalítico da Dor___________________________ 203 Yusaku Soussumi O Papel da Psicologia na Abordagem e Controle da Dor__________________________ 205 Eliana Nogueira do Vale 7. DOR OROFACIAL Avaliação do Sistema Estomatognático em Pacientes com Distrofia Miotônica de Steinert___ 209 Antonio Sérgio Guimarães Disfunção Temporomandibular e Dor Orofacial em Pacientes com Necessidades Especiais__ 214 Adriana de Oliveira Lira Ortega PRISM − Instrumento para Avaliação do Impacto da DTM na Vida do Paciente_______ 217 Monique Lalue Sanches Avaliação Multicêntrica - Disfunção Temporomandibular (DTM) e Dor na Cabeça_____ 218 Carmen Paz S. Hoyuela, Gilson Tadao Enoki Kihara, Vera Lúcia Mestre Rosa, Yolanda M. A. Camargo, Marcos Yasuda, José Artur Pupo, Pedro Costa Ferreira, Ivan Sanchez Toro, Raquel Barbosa, Antonio Sérgio Guimarães 1ª PARTE - Simbidor.indd 19 23/09/11 15:03
  • 20. 20 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 8. CUIDADOS PALIATIVOS Avaliação Física: Aspectos Essenciais em Cuidados Paliativos_____________________ 223 Elge Werneck Araújo Júnior, Ricardo Caponero Aspectos Emocionais: O que investigar, como fazer e registrar em Cuidados Paliativos__ 225 Ana Georgia Cavalcanti de Melo Identificação e Mensuração de Sintomas: O que investigar, como fazer e registrar_____ 229 Rosmari Wittmann-Vieira Cuidados Paliativos em Oncologia: Medicina Antroposófica e Homeopatia no Controle de Sintomas_____________________________________________________ 232 Nilo E. Gardin Aspectos Psicossociais em Cuidados Paliativos: Avaliação e Intervenção. Todos os profissionais avaliam necessidades psicossociais e dão suporte? O quê e como compartilhar_________________________________________________ 235 Rita de Cassia Macieira O Que Envolve Dar Suporte Emocional e Como Fazê-lo_________________________ 236 Ana Catarina Araújo Elias Discussão de Caso Clínico em Cuidados Paliativos______________________________ 239 Vera Anita Bifulco Nutrição em Cuidados Paliativos____________________________________________ 240 Lia Kanae Okita Buschinelli O Encantamento Através das Palavras – Um Instrumento Terapêutico para uma Hospitalização Mais Humana___________________________________________ 242 Dora Estevez 8. TEMAS LIVRES_____________________________________________________ 244 ÍNDICE DE AUTORES__________________________________________________ 278 1ª PARTE - Simbidor.indd 20 23/09/11 15:03
  • 21. 1 Fisiopatologia da dor 2ª PARTE - Simbidor.indd 21 23/09/11 15:05
  • 22. 2ª PARTE - Simbidor.indd 22 23/09/11 15:05
  • 23. Fisiopatologia da dor 23 The Role of Non-Neural (Glial) Cells in Acute and Chronic Craniofacial Pain BARRY J. SESSLE MDS, PhD, DSc (h.c.), FRSC, FCAHS. Professor and Canada Research Chair, Faculties of Dentistry and Medicine, and Centre for the Study of Pain, University of Toronto – Toronto, Canada. The craniofacial region is principally innervated by branches of the trigeminal nerve that have their cell bodies of in the trigeminal ganglion (which is analogous to the dorsal root ganglia of the spinal somatosensory system). From the ganglion the afferents project into the brainstem, and mainly terminate in the trigeminal brainstem sensory nuclear complex that comprises the main sensory nucleus and the trigeminal spinal tract nucleus. The latter has 3 subnuclei, and the subnucleus caudalis (which is often termed the medullary dorsal horn) because of its many similarities with the spinal dorsal horn), has been especially implicated on the basis of anatomical, immunocytochemical, electrophysiological, behavioural and clinical findings. For example, small-diameter nociceptive afferents release neuropeptides (e.g., substance P) as well as ATP and excitatory amino acids such as glutamate which excite caudalis nociceptive neurons (nociceptive-specific, NS; and wide dynamic range, WDR) that predominate in the superficial and deep laminae of the MDH. These 2 types of pain-transmission neurons process and relay nociceptive afferent information into CNS pathways projecting to higher brain centers (e.g., thalamus) or to local (brainstem) centres such as those involved in craniofacial skeletal muscle and autonomic reflex responses to noxious craniofacial stimuli. These afferents and neurons and CNS pathways have been implicated in the processes underlying acute craniofacial pain as well as in the pathogenesis of chronic craniofacial pain conditions. These processes include ectopic impulses generated in damaged trigeminal primary afferents, peripheral sensitisation of trigeminal primary afferents, central sensitisation of central nociceptive neurons, changes in CNS segmental and descending inhibitory and facilitatory influences on trigeminal nociceptive transmission, and phenotypic changes in trigeminal afferents and central nociceptive neurons. Much attention has recently focussed on central sensitisation as an important element of acute and chronic pain conditions. For example, ap- plication to the rat molar tooth pulp, muscle or TMJ of algesic substances such as mustard oil (MO), capsaicin, and glutamate can induce nociceptive sensorimotor behaviour associated with neuroplastic changes in the mechanoreceptive field and response properties of both WDR and NS caudalis neurons. These neuroplastic changes reflect neuronal hyperexcitability (ie, central sensitisation), and analogous but more prolonged hyperexcitability also occurs in trigeminal neuropathic models and chronic inflammatory models associated with persistent nociceptive behaviour. The central sensitisation is dependent on several receptors (e.g., NMDAR; P2XR) and intracellular signaling mechanisms in the caudalis neurons. In addition to the importance of these neuronal processes in the peripheral and central mechanisms involved in the initiation and persistence of craniofacial pain, recent studies have provided evidence that non-neural cells, particularly glia, may represent novel modulatory processes in nociceptive conduction and transmission. Glia are abundant in the CNS and include several different subtypes such as astroglia (or astrocytes), microglia, and oligodendrocytes, each with distinct functions; socalled satellite glial cells are also abundant in somatosensory sensory ganglia such as the trigeminal ganglion. For many years it has been known that glia nourish neurons and augment their function, maintain the chemical environment around neurons and protect and assist in their repair and regeneration following injury, inflammation or infection. Glia do not generate electrical impulses but they can release several neurotransmitters and growth factors. These chemical mediators can affect the activity of neurons or influence other cells such as glia and cells of the immune system to assist in the repair and regeneration. In addition to these chemical mediators, glia can communicate with each other via gap junctions and calcium waves. But it is now becoming clear that glia also play an important role in the pathogenesis of pain conditions. There is now evidence that satellite The author’s own research studies are supported by NIH grant DE04786 and CIHR grants MT-4918, MOP 82831 and 167458. Conflicts of interest statement: The author has also received a research grant from Pfizer Canada, serves on the Neuropathic Pain grant review committee of Pfizer Canada, and also serves on the Cymbalta National Pain Advisory board of Lilly Canada. 2ª PARTE - Simbidor.indd 23 23/09/11 15:05
  • 24. 24 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 glial cells in the spinal dorsal root and trigeminal ganglia may be involved in some peripheral processes producing pain, and that glial cells, especially microglia and astroglia, in the CNS play a critical role in the processes underlying acute and chronic pain states (e.g., sensitisation). This review will summarize some of the findings, especially from my own research group, that point to the crucial role that glia play in central nociceptive processing in the trigeminal system. This research has focussed on the involvement of glia in subnucleus caudalis in view of the crucial role that caudalis plays in craniofacial pain. The research studies have used a variety of acute or chronic animal pain models, including peripheral injection of different types of algesic chemicals, receptor agonists or mediators, as welll as inflammation of craniofacial tissues and injury of trigeminal afferent nerves. These studies have revealed the involvement of different neuron-glial mechanisms depending on the individual model. For example, reactive astroglia or microglia identified by immunocytochemical markers have been found in caudalis as early as 1 hour after induction of an acute tooth pulp inflammation (eg, induced by MO application to the pulp) and within 1 day after induction of trigeminal chronic inflammation or nerve injury. Furthermore, electrophysiological recordings made from single caudalis nociceptive neurons in these acute or chronic craniofacial pain models have shown clear evidence of glial involvement in the caudalis central sensitisation (eg enhanced mechanorecepive field and evoked neuronal responses, decreased activation threshold) that accompanies the nociceptive behaviour in these animal models . Both the development and 2ª PARTE - Simbidor.indd 24 the maintenance of the trigeminal central sensitisation and nociceptive behaviour can be completely blocked by applying to caudalis antagonists of either astroglia or microglia or of the gap junctions through which the glia communicate. It is especially noteworthy that these effects of the glial inhibitors do not affect the neuronal baseline nociceptive properties but are limited to their hyperexcitable state. There is also some evidence that although astroglia and microglia are both involved in each of the inflammatory and neuropathic pain models, they may make different contributions in the initiation and maintenance of the pathophysiological processes, thus resulting in their early or late involvement in a particular model. Thus, glia are important, critical players in both acute and chronic inflammatory and neuropathic craniofacial pain conditions. Also importantly, they may offer new targets for management of these conditions, although clinical analgesic drug development needs to take account of all the potential glial and neuronal interactions and factors involved. SELECTED REFERENCES Chiang CY, Dostrovsky JO, Iwata K, Sessle BJ. Role of glia in orofacial pain. The Neuroscientist 2011; 17: 303-320. Sessle B.J. Acute and chronic craniofacial pain: brainstem mechanisms of nociceptive transmission and neuroplasticity, and their clinical correlates. Crit Rev Oral Biol Med 2000;11:57-91. Sessle BJ, Lavigne G, Lund JP, Dubner R. (eds.), Orofacial Pain: from basic science to clinical management, 2. ed., Chicago,IL: Quintessence, 2008. 250 p. 23/09/11 15:05
  • 25. Fisiopatologia da dor 25 Central Mechanisms Involved in Craniofacial Pain and their Clinical Correlates BARRY J. SESSLE MDS, PhD, DSc (h.c.), FRSC, FCAHS. Professor and Canada Research Chair, Faculties of Dentistry and Medicine, and Centre for the Study of Pain, University of Toronto – Toronto, Canada. It is important to note that pain is a complex, multidimensional experience encompassing perceptual, cognitive, motivational and emotional factors, and carries heavy socioeconomic costs to the pain patient and to society as a whole. The craniofacial region is the site of some of the most common acute and chronic pain conditions in the body. These include many acute pain states arising for example from an acute trauma or inflammation (e.g., pulpitis, mucositis) for which standard treatment approaches are usually successful. However, for most chronic craniofacial pain conditions, the processes underlying their aetiology and pathogenesis are poorly understood. As a consequence of this, plus the complex, multidimensional nature of pain, they can present a diagnostic and management challenge to the clinician. It is also noteworthy that while there are a variety of treatments currently used for the different chronic craniofacial pain conditions, only a limited evidence basis exists for most and many are not very effective. Nonetheless, insights into craniofacial pain processes have been gained from recent studies in laboratory animals and humans. Thus, our clinical understanding of these pain states is improving. This presentation will review recent advances in our knowledge of the mechanisms involved in craniofacial pain, especially those involving the central nervous system (CNS), and also will point out their clinical implications. It is now known that injury or inflammation of craniofacial tissues can activate not only some of the numerous sensory (afferent) nerve fibres ending in the tissues, but also may induce an increased excitability of these “nociceptive” afferents. This peripheral sensitisation is important in the increased pain sensitivity (e.g., hyperalgesia, allodynia) that can be detected clinically at a peripheral injury or inflammation site (e.g., as in myositis, arthritis and pulpitis). Several chemicals, including some that are normally associated with actions within the CNS (e.g., excitatory amino acids, opioids), are involved in producing or modifying peripheral sensitisation. Sex differences have also been documented in some of these peripheral processes. Mechanisms involving non-neural cells (e.g. satellite glial cells in the trigeminal ganglion; immune cells in peripheral tissues such as the tooth pulp) may also modulate nociceptive afferent excitability. The craniofacial nociceptive afferents project via the trigeminal ganglion to the brainstem and their signals activate nociceptive neurons first in the brainstem and then in higher brain centres in the CNS, and can thereby result in the expression of pain. Some of these trigeminal nociceptive neurons (nocicepti����������� ve-specific, NS; and wide dynamic range, WDR) �������������� respond exclusively to cutaneous or mucosal sensory inputs and have properties suggesting they are critical brainstem elements involved in our ability to localize an acute superficial craniofacial pain and to sense its intensity and duration. Interestingly, however, many of the trigeminal nociceptive neurons receive convergent inputs not only from cutaneous or mucosal afferents but also from afferents supplying deep craniofacial tissues (e.g. temporomandibular joint, muscle, tooth pulp) or even from other cranial nerve afferents and cervical spinal afferents, and have properties indicating their critical role in the sensing of deep pain and in craniofacial pain referral. A variety of modulatory influences can affect trigeminal nociceptive transmission in the CNS. These include hormonal influences reflected in sex differences in some of the receptive field or response properties of caudalis nociceptive neurons. There are also influences initiated by stimulation of peripheral tissues and others involving neural circuits and processes intrinsic to the CNS. One such influence is the prolonged increase in excitability of the nociceptive neurons in the CNS that can occur as a result of injury of inflammation of craniofacial tissues. This central sensitisation is thought to be an important process contributing to the hyperalgesia and allodynia (see above) that characterises pain resulting from a peripheral injury or inflammation. Furthermore, the development and The author’s own research studies are supported by NIH grant DE04786 and CIHR grants MT-4918, MOP 82831 and 167458. Conflicts of interest statement: The author has also received a research grant from Pfizer Canada, serves on the Neuropathic Pain grant review committee of Pfizer Canada, and also serves on the Cymbalta National Pain Advisory board of Lilly Canada. 2ª PARTE - Simbidor.indd 25 23/09/11 15:05
  • 26. 26 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 maintenance of a central sensitisation state is considered to underlie the manifestation of most chronic pain conditions. Central sensitisation is manifested at the neuronal level in an enhanced mechanoreceptive field and evoked neuronal responses and a decreased activation threshold of nociceptive neurons, and reflects a neuroplasticity of nociceptive pathways in the CNS. A number of brain chemicals such as those operating through NMDA, neurokinin, purinergic, opioid, GABA and 5-HT receptor mechanisms have been shown to contribute to or modulate nociceptive transmission as well as these central neuroplastic changes induced by peripheral injury or inflammation. These changes may also be influenced by other factors (e.g. genetic, environmental) as well as non-neural (e.g. glial) cells (discussed in my September 29 presentation). It is also noteworthy that central sensitisation, at least in subnucleus caudalis, normally seems to be reversible, and a major research focus, and challenge, in the pain field, is to determine which factors and processes lead to its maintenance and thereby a chronic pain state. There are several clinical implications of this recent knowledge about the mechanisms of craniofacial pain. Examples include the following. (i) Several drugs commonly used clinically to relieve craniofacial pain may exert their analgesic action by interfering with some of the peripheral mechanisms. (ii) The sex differences documented in some of the peripheral and CNS processes may account at least in part for the sex differences in the prevalence of a number of craniofacial pain states. (iii) The features of the hyperexcitability that are characteristic of peripheral and central sensitisation can explain the pain spread, allodynia and hyperalgesia that are evident in many acute and chronic craniofacial pain conditions; the extensive convergence of afferent inputs to most caudalis nociceptive neurons is likely another factor involved in pain spread and referral. (iv) Some of the central modulatory mechanisms that have been documented may be involved in the changes in psychological state (e.g., related to anxiety, stress, depres- 2ª PARTE - Simbidor.indd 26 sion, etc) that may enhance the expression of pain and complicate the clinical management of the patient, whereas others may contribute to the efficacy of a number of centrally acting drugs and other analgesic approaches used for pain relief in Dentistry. (v) The findings of central sensitisation indicate that the CNS substrates for pain do not represent immutable processes and “hard-wired” connections but rather that they are “plastic” and can be influenced by events in peripheral tissues and changes in the modulatory systems within the brain. (vi) Reducing peripheral sensitisation and nociceptive afferent inputs into the brainstem (e.g., by a local anaesthetic block or appropriate post-operative pain management) may reduce the likelihood for central sensitisation to develop or be maintained and for chronic pain to develop. (vii) Since nearly all centrally acting pain-relieving drugs have been developed to target neural processes, the recent findings that non-neural (glial) cells may influence some of the nociceptive mechanisms provide new targets for novel approaches to control pain. (viii) Further knowledge of the cellular and molecular mechanisms involved in peripheral and central sensitisation offer the prospect of new therapeutic approaches to manage pain through the administration of pharmacological agents and other therapeutic procedures that mimic or influence these peripheral- or central-acting chemical processes. Targeting specific genetic and environmental factors that influence these mechanisms may also have therapeutic potential. SELECTED REFERENCES Sessle BJ. The neural basis of temporomandibular joint and masticatory muscle pain. J Orofac Pain 1999;13:238-245. Sessle BJ. Acute and chronic craniofacial pain: brainstem mechanisms of nociceptive transmission and neuroplasticity, and their clinical correlates. Crit Rev Oral Biol Med 2000; 11:57-91. Dubner R, Ren K. Brainstem mechanisms of persistent pain following injury. J Orofac Pain 2004; 18:299-305. Sessle BJ. Trigeminal central sensitization. Rev Analgesia 2005; 23/09/11 15:05
  • 27. Fisiopatologia da dor 27 Anatomia e Fisiologia dos Sistemas Nociceptivos e Moduladores de Dor* ONOFRE ALVES NETO Anestesiologista, TSA-SBA. Área de Atuação em Dor. Doutor. Professor Adjunto de Anestesia da Universidade Federal de Goiás. Membro do “Developing Countries Working Group” da IASP. Diretor Científico, Vice-Presidente e Presidente da Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor – SBED. INTRODUÇÃO Como fenômeno dinâmico, a dor é conceituada pela IASP como “uma experiência sensitiva e emocional desagradável decorrente ou descrita em termos de lesões teciduais reais ou potenciais”, identificando-se seu caráter de subjetividade. Habitualmente classificada como aguda e crônica, a dor aguda tem um valor biológico fundamental, essencial para a manutenção da vida, consistindo em alerta para a possibilidade de uma lesão tecidual vir a se instalar ou já estar instalada no organismo, produzindo reações de defesa, fuga ou remoção do agente causal. Já a dor crônica não tem essa importância biológica, constituindo-se por reações musculoesqueléticas e psicocomportamentais que induzem incapacidade e repercussões desfavoráveis a quem a sente.(1) O sistema somatossensitivo pode ser dividido em quatro modalidades: toque, propriocepção, temperatura e nocicepção, com seus receptores, fibras e vias de transmissão próprios, ideia introduzida já por Descartes,(2) reformulada por Frey,(3) que propôs receptores específicos para o tato, quente, frio e para a dor. Assim fibras nervosas são classificadas de acordo com suas características físicas e sua velocidade de condução, sendo: la espinhal e enviam projeções aferentes aos centros superiores. Grande proporção desses aferentes fazem uma segunda sinapse nos núcleos medial e lateral do tálamo, que, subsequentemente, fazem sinapse com um neurônio terciário. Esses neurônios terciários do tálamo enviam aferentes ao córtex somatossensitivo primário e secundário do SNC, onde a qualidade do estímulo doloroso, como localização, duração e intensidade, é estabelecida.(4) Uma lesão que causa um risco potencial ao organismo ativa terminações nervosas livres que respondem a essa estimulação nociceptiva. A maioria desses nociceptores são polimodais, respondendo a diferentes modalidades de estímulo, sejam eles mecânicos, térmicos ou químicos.(5) Um estímulo nociceptivo inicia uma cascata de eventos, liberando moléculas inflamatórias, produzindo a hiperalgesia periférica. Essas moléculas se originam de células sanguíneas (mastócitos, polimorfonucleares e plaquetas), produzindo bradicininas, prostaglandinas, histamina, serotonina e trifosfato de adenosina e de células do sistema imunológico, que irão produzir interleucinas, interferons e fator de necrose tecidual.(6) A substância P e o peptídio relacionado ao gene da calcitonina, que atuam como neurotransmissores no Característica Ab Ad Diâmetro 6 a 12 µm Mielinizada 1 a 5 µm Mielinizada Velocidade de condução 35 a 75 m/s 5 a 30 m/s C 0,2 a 1,5 µm Não mielinizada 0,5 a 2 m/s Estímulo Toque superficial, Propriocepção Temperatura Nocicepção (mecânica, térmica) Nocicepção (mecânica, térmica e química) DA NOCICEPÇÃO À DOR Uma boa maneira de se entender a fisiologia da dor é acompanhar as vias do sinal nociceptivo da periferia para o SNC. Assim, estímulos nociceptivos mecânicos, químicos ou térmicos ativam nociceptores periféricos, que conduzem o sinal nociceptivo ao neurônio nociceptivo primário para o corno dorsal da medula, onde faz sinapse com um neurônio secundário, no trato espinotalâmico (lateral) e espinorreticular (medial), que cruzam a medu- SNC, são também liberados na periferia, onde atuam como fatores proinflamatórios, favorecendo a inflamação neurogênica. Existe uma classe de nociceptores silenciosos que apenas serão ativados quando sensibilizados num processo inflamatório. A ativação inflamatória das fibras C contém nociceptores silenciosos que contribuem para a hiperalgesia. Existe uma boa correlação entre a frequência de descarga desses nociceptores com a intensidade da percepção da dor. * Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 27 23/09/11 15:05
  • 28. 28 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 HIPERALGESIA PRIMÁRIA Lesões teciduais liberam substâncias pronociceptivas, como K, prostaglandinas, histamina e bradicininas, além de provocar uma resposta imunológica. Esses fatores inflamatórios e imunológicos sensibilizarão os receptores nociceptivos dos neurônios lesados e vizinhos. A hiperalgesia primária que se segue à liberação desses fatores pode ser medida como diminuição do limiar à dor no local da lesão. Mecanismos envolvidos nesta hiperalgesia primária são: sensibilização dos nociceptores, expansão do campo de recepção desses estímulos e perda da inibição central na zona central.(5) Fibras aferentes que se originam na periferia são: Ab, Ad e C, com as características acima descritas. As fibras Ab são principalmente envolvidas na condução do estímulo não-nociceptivo como vibração, movimentação e toque superficial. Já as fibras Ad representam a maioria das fibras mielinizadas, diferenciadas em dois subtipos: mecanonociceptores, que respondem preferencialmente ao estímulo mecânico doloroso intenso, e fibras polimodais, que respondem ao estímulo mecânico, térmico e químico. As menores e amielínicas fibras C representam cerca de ¾ do estímulo sensitivo aferente, responsável pela sensação difusa da dor, devido a sua baixa velocidade de condução. A fibra C também é envolvida na sensação de prurido. HIPERALGESIA SECUNDÁRIA Hiperalgesia secundária é um fenômeno que se refere à sensibilização que ocorre no SNC.(8) Estímulos contínuos transmitidos pelas fibras C produzirão uma sensibilização central, alterando as respostas dos neurônios secundários, o que resultará no aumento da sensação de “queimação”, fenômeno descrito como Wind-up.(9) Essa estimulação central, no nível medular, pode durar apenas alguns minutos, mas pode persistir por horas ou dias. A ativação prolongada dos receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) induzirá a transcrição de genes como c-fos, c-jun, resultando na sensibilização dos nociceptores. Essa plasticidade neuronal do neurônio secundário resultará na resposta hiperalgésica e alodínica que pode persistir mesmo após o término da lesão. Acredita-se que um plano de tratamento precoce e agressivo dessa hipersensibilização possa ajudar na prevenção do desenvolvimento da dor crônica. IMPLICAÇÕES CLÍNICAS DA PERDA DA INIBIÇÃO DA MEDULA ESPINHAL Não se pode perder de vista a importância da atividade dos interneurônios inibitórios na medula espinhal, reduzindo a ativi- 2ª PARTE - Simbidor.indd 28 dade nociceptiva pré e pós-sinapse. Vários neurotransmissores estão implicados como a glicina, a adenosina e a encefalina, mas é o GABA (g-ácido-aminobutírico) que parece ser o principal agente na redução do sinal nociceptivo. Lesões nervosas periféricas que reduzam o potencial GABAérgico inibitório podem ser importantes na dor neurogênica. O GABA, potente neurotransmissor inibitório, em condições normais vai hiperpolarizar o neurônio pós-sináptico. No entanto, após lesão nervosa, a elevação da colecistocinina, o transportador do K e Cl, normalmente encontrado em baixos níveis no animal intacto, vai alterar as propriedades da membrana para um ponto em que a liberação do GABA produzirá a despolarização do neurônio, alterando a função inibitória para excitatória.(10) A importância de se entender esses mecanismos dinâmicos da interação dos neurotransmissores inibitórios e excitatórios é na hiperalgesia provocada pelos opioides. Como analgésicos clássicos, em algumas situações, os opioides podem induzir uma hiperalgesia. Várias tentativas são feitas para justificar esse comportamento paradoxal dos opioides, incluindo a sensibilização dos receptores pronociceptivos pela ativação do NMDA e dos receptores da colecistocininas e o bloqueio dos mecanismos inibitórios endógenos. O PAPEL DA GLIA NA TRANSMISSÃO DA DOR Todo o esforço da ciência em estudar as implicações da transmissão dos mecanismos da dor foi focado nos neurônios, mas atualmente, começa-se a pensar que as células da glia não somente dão suporte e proteção aos neurônios, mas também têm importante papel nos processos do SNC, incluindo a transmissão da dor.(11) Astrócitos e microglia são ligados ao desenvolvimento e manutenção do processo doloroso, especialmente em modelos de dor neuropática. Em condições normais, as células da glia parecem não ter importância na dor, sem nenhum ou com poucos efeitos na sua condução. Entretanto, após lesão, a microglia começa a ficar reativa e sua ativação no corno dorsal da medula é concomitante com o desenvolvimento da dor neuropática.(12) Certamente estudos mais conclusivos virão para clarear essa percepção da glia na condução e manutenção do fenômeno doloroso. MECANISMOS MODULATÓRIOS Já que a dor é um fenômeno dinâmico, o sinal nociceptivo será modulado em vários níveis do SNC antes de a dor ser totalmente percebida. Devido a essa plasticidade, a percepção da dor dependerá de diferentes fatores. A modulação se inicia na periferia e envolve várias estruturas do SNC, incluindo mecanismos excitatórios e inibitórios centrais, o sistema nervoso autônomo e 23/09/11 15:05
  • 29. Fisiopatologia da dor 29 estruturas do córtex cerebral responsáveis pelos aspectos emo- 5. Meyer RA, Ringkamp M, Campbell JN, Raja SN. Peripheral cionais e cognitivos da dor. O desenvolvimento e a manutenção mechanisms of nociception. In: McMahon SB, Koltzenburg da dor crônica dependerão de vários fatores, como atividade per- M (eds.), Wall and Melzack’s textbook of pain. Philadelphia, sistente de aferentes nociceptivos, redução da inibição endógena Elsevier, 2006; 3-34. ou aumento da excitação endógena. (13) CONCLUSÃO As bases neurofisiológicas do fenômeno da dor são complexas e as tentativas de se explicar os mecanismos de desenvolvimento e manutenção da dor são cada vez mais estudados, atualmente, sempre se procurando a terapêutica para a dor. Embora se conheçam alguns mecanismos comuns a todos, sabe-se que cada indivíduo vai responder diferentemente à dor, como resultado das diferenças genéticas e do meio ambiente, o que deve estar na cabeça de todos os envolvidos no estudo e tratamento da dor. Esforço na busca de se entender melhor os mecanismos inibitórios e a redução da hiperatividade das respostas nociceptivas é o debate atual na neurofisiologia da dor, como objetivo final. REFERÊNCIAS 1. Clapham DE. TRP channels as celullar sensors. Nature 2003; 426:517-524. 2. Descartes R. Traité de l’homme. In: Descartes R. Oeuvres et lettres. Gallimard: Bibliothèque de la Pléiade; 1644; 803-73. 3. Frey MV. Treatise on the sensory functions of the human skin. In: Handwerker HO (ed.), Classical German contributions to pain research. Deutsche Gesselschaft zum Studium des Schmerzes; 1897; 69-132. 6. McMahon SB, Bennet DLH, Bevan S. Inflammatory mediators and modulators of pain. In: McMahon SB, Koltzenburg M (eds.), Wall and Melzack’s textbook of pain. Philadelphia; Elsevier, 2006, 49-72. 7. Torebjork HE, Lamotte RH, Robinson CJ. Peripheral neural correlates of magnitude of cutaneous pain and hyperalgesia: simultaneous recordings in humans of sensory judgments of pain and evoked responses in nociceptors with C-fibers. J Neurophysiol 1984; 51:325-39. 8. Terman GW, Bonica JJ, Loeser JD. Spinal mechanisms and their modulation. In: Bonica’s management of pain. New York, Lippincott, 2011; 73-152. 9. Woolf Cj, Salter MW. Plasticity and pain: role of the dorsal horn. In: McMahon SB, Koltzenburg M (eds.), Wall and Melzack’s textbook of pain. Philadelphia, Elsevier, 2006, 91-105. 10. Coull JA, Boudreau D, Bachand K et al. Trans-synaptic shift in anion gradient in spinal lamina 1 neurons as a mechanism of neuropathic pain. Nature 2003; 424:938-942. 11. De Leo JA, Sorkin LW, Watkins IR. Immune and glial regulation of pain. Seattle: IASP Press, 2007, 443. 12. Suter MR, Wen YR, Decosterd I, Ji RR. Do glial cells control pain? Neuron Glia Biol 2007; 3:255-268. 13. Fields HL, Basbaum A, Heinrich RL. Central nervous sys- 4. Marchand S. Applied pain Neurophysiology. In: Beaulieu tem mechanisms of pain modulation. In McMahon SB, P, Lussier D, Porreca F e Dickenson AH, Pharmacology of Koltzenburg M (eds.), Wall and Melzack’s textbook of pain. pain. IASP Press, Seattle, 2010, 3-26. Philadelpia, Elsevier, 2006. p. 125-142. 2ª PARTE - Simbidor.indd 29 23/09/11 15:05
  • 30. 30 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Bases Moleculares da Dor Neuropática CAMILA SQUARZONI DALE Mestre em Ciências pela Universidade de São Paulo. Doutora em Patologia pela Universidade de São Paulo. Pós-Doutora em Farmacologia pela Universidade Paul Sabatier. Pesquisadora do Laboratório de Neuromodulação e Dor Experimental do I ­ nstituto de Ensino e Pesquisa do Hospital Sírio-Libanês. A dor crônica é uma patologia de difícil tratamento e um sério problema na sociedade moderna. A prevalência de dor vem aumentando em decorrência dos novos hábitos de vida, do aumento da expectativa de vida e do prolongamento da sobrevida dos doentes com afecções clínicas crônicas ou incapacitantes. A IASP (International Association for the Study of Pain) define a dor como uma “experiência sensorial e emocional desagradável, associada a dano presente ou potencial, ou descrita em termos de tal dano”. Uma das funções vitais do sistema nervoso é prover informações sobre a ocorrência ou perigo de injúria. A sensação de dor, pela sua natureza inerente, contribui para essa função. A dor não é homogênea, e compreende três categorias: fisiológica, inflamatória e neuropática. É uma função do Sistema Nervoso formada de alguns componentes: discriminativo, afetivo-motivacional, cognitivo e locomotor.(20) A dor fisiológica ou aguda tem função de alerta e é um sinal característico dos mecanismos de proteção do organismo contra dano tecidual.(10) A dor inflamatória é gerada pela estimulação inespecífica da inervação sensitiva e pela ação de mediadores químicos liberados durante o processo inflamatório.(22) Já a dor neuropática se distingue da dor aguda principalmente devido à existência de plasticidade neuronal no processo de percepção de dor, sendo resultante de lesões no sistema nervoso periférico, medula espinal e/ou encéfalo, as quais induzem sensibilização central e periférica. Por ser persistente, a dor neuropática resulta em alto custo para o indivíduo e para a sociedade, sendo, portanto, um grande problema de saúde pública. A dor neuropática é uma das razões mais frequentes das consultas médicas,(26) tendo uma prevalência que varia de 7% a 40%.(2,25) Os custos sociais atribuídos à dor e suas consequ��� ências são elevados. Nos Estados Unidos, aproximadamente US$ 89 bilhões são gastos anualmente para o tratamento, compensações trabalhistas e litígios envolvendo doentes com dor neuropática.(15) O tratamento da dor neuropática é frequentemente ineficaz, devido à complexidade dos mecanismos envolvidos. A dor neuropática, seja ela persistente ou crônica, é em geral caracterizada por dor espontânea em queimação, acompanhada de alodínia (dor em resposta a estímulos não lesivos) e hiperalgesia (dor exagerada em resposta a estímulos lesivos).(18) Esses fenômenos surgem como resultado da ocorrência de alterações 2ª PARTE - Simbidor.indd 30 patológicas no Sistema Nervoso Periférico (SNP) e na medula espinhal, as quais incluem a presença de focos ectópicos nas fibras nervosas periféricas lesadas, que mant������������������� é������������������ m os impulsos aferentes para o Sistema Nervoso Central (SNC).(9,14) A entrada de impulsos ectópicos ou de alta intensidade e frequência promove a liberação de neurotransmissores excitatórios na medula espinal, como a substância P e o glutamato, sensibilizando os neurônios do corno dorsal da medula espinal (CDME).(9,14) A dor neuropática produz uma série de mudanças na via somatossensória, que consistem em alterações na despolarização e na liberação de neurotransmissores e reorganização das sinapses. Tais alterações envolvem a participação de diferentes mediadores algogênicos que contribuem para a diminuição do limiar de dor e aumento da resposta a pequenos estímulos, ou seja, para a sensibilização periférica.(12,32) Fibras mielinizadas largas, do tipo Ab, normalmente envolvidas na transmissão dos impulsos não nocivos, são as que apresentam maior quantidade de impulsos ectópicos na vigência de lesão nervosa periférica. Estas fibras enviam projeções colaterais para o CDME, fato que, associado à sensibilização central, na vigência de lesão nervosa periférica, contribui para o desenvolvimento da dor espontânea, de alodinia e de hiperalgesia.(9) Essas sensações podem ser induzidas por estímulos térmicos (calor ou frio) e mecânicos.(17,4) Durante esse fenômeno, a sensibilização dos feixes nervosos sensitivos ascendentes torna-os suscetíveis à estimulação por mecanoceptores (fibras Ab), além dos nociceptores.(6,32) Para que o fenômeno de alodinia se desenvolva, algumas mudanças ocorrem ao longo de toda a via nociceptiva, tais como a reorganização central das vias aferentes e a perda dos mecanismos inibitórios. As lesões periféricas das fibras C diminuem a liberação de GABA pelos neurônios inibitórios espinhais, o que contribui para a perda dos mecanismos inibitórios de controle da dor. Além disso, há diminuição da liberação de serotonina e noradrenalina pelos neurônios inibitórios descendentes.(6,32) O tratamento da dor neuropática em humanos é, frequentemente, ineficaz, principalmente devido ao inadequado entendimento dos mecanismos celulares e moleculares envolvidos no desenvolvimento e manutenção desse tipo de dor.(11,1,21) As opções terapêuticas para o controle da dor neuropática têm aumen- 23/09/11 15:05
  • 31. Fisiopatologia da dor tado nos últimos anos,(13) entretanto a resposta dos pacientes com dor neuropática para muitos dos tratamentos não é satisfatória. Entre as terapias existentes para o tratamento da dor neuropática, a grande maioria visa bloquear a neurotransmissão, o que em geral limita sua efetividade uma vez que uma série de mediadores inflamatórios continua a ativar os neurônios nociceptivos, contribuindo para a hipersensibilidade dolorosa. Nesse sentido, tem sido demonstrada, em doenças e lesões do sistema nervoso que resultam em dor neuropática, a presença de mediadores inflamatórios na medula espinhal. Entre esses mediadores, podemos citar algumas citocinas inflamatórias como interleucina 1-beta (IL-1β), interleucina-6 (IL-6) e fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α), que são produzidas principalmente por células não-neuronais, como as células da glia, na medula espinhal(5,31) e possuem papel importante no desenvolvimento da dor neuropática. Considerando-se o papel de células da glia no desenvolvimento e manutenção da dor neuropática, foi demonstrado que tanto a ativação de microglia quanto de astrócitos é observada na medula espinhal após injúrias dos SNC e SNP.(29,30) A ativação de células da glia também é observada em modelos inflamatórios, de pós-trauma,(23,19,18) em desordens centrais desmielinizantes e no diabetes mellitus.(7,27,31) Ainda é demonstrado que as células da glia presentes na medula possuem papel importante na facilitação da dor e que inibidores gliais são capazes de modificar a resposta dolorosa.(28,8,24,16) Os tratamentos utilizados atualmente para a dor neuropática incluem antidepressivos tricíclicos, anticonvulsivantes, administração sistêmica de anestésicos locais, agentes tópicos, analgésicos narcóticos e não narcóticos, antirrítmicos e lesões neurocirúrgicas.(13,3,21) Os antidepressivos e antiepiléticos são os fármacos mais eficientes para o tratamento da dor neuropática, sendo que os antidepressivos atuam aumentando a norepinefrina e a serotonina nas vias descendentes da medula, enquanto os antiepiléticos modulam a transmissão dos impulsos nervosos durante a sensibilização periférica da dor neuropática.(6) Uma variedade de tratamentos farmacológicos tem sido proposta para controle da dor neuropática, porém, até o momento, nenhum deles responde de maneira satisfatória. Dessa maneira, o aprimoramento terapêutico em tais condições dolorosas se faz necessário. REFERÊNCIAS 1. Aley KO, Levine JD. Neuroscience, 111:389-97, 2002. 2. Andersen S, Worm-Pedersen J. 5th World Congress on Pain. Proceedings of Pain (Suppl) 4: 332, 1987. 3. Attal N. Clin J Pain, 16:S118-30, 2000. 4. Bennett GJ. Animal Models of Neuropathic Pain. In: GF Gebbart, DL Hammond, TL Jensen (eds.), Proceedings of the 7th World Con- 2ª PARTE - Simbidor.indd 31 31 gress on Pain, Progress in Pain Research and Management Seattle, IASP Press, WA, p. 495-510, 1994. 5. Bruce-Keller AJ. 58(1):191-201, 1999. 6. Caviedes BE, Herranz JL. Revista de Neurología, 35:103748, 2002. 7. Daulhac L, Mallet C, Courteix C, Etienne M, Duroux E, Privat AM, Eschalier A, Fialip J. Mol Pharmacol. 70(4):1246-54, 2006. 8. DeLeo JA, Yezierski RP. Pain 90(1-2):1-6, 2001. 9. Devor M, Wall PD. J Neurophysiol, 64:1733-46, 1990. 10. Dray A. Can J Physiol Pharmacol, 75(6): 704-12, 1997. 11. Erichsen HK, Blackburn-Munro G. Pain, 98:151-61, 2002. 12. Fields HL, Heinricher MM, Mason P. Annu Rev Neurosci, 14:219-45, 1991. 13. Galer BS. Neurology, 45:S17-25, 1995. 14. Gracely RH, Lynch SA, Bennett GJ. Pain, 51:175-94, 1992. 15. James FR, Large RG, Bushnell JA, Wells JE. Pain 44:279283, 1991. 16. Marchand F, Perretti M, McMahon SB. Nat Rev Neurosci. 6(7):521-32, 2005. 17. Payne R. Clin J Pain, 2:59-73, 1986. 18. Qin M, Wang JJ, Cao R, Zhang H, Duan L, Gao B, Xiong YF, Chen LW, Rao ZR. Neurosci Res. 55(4):442-50, 2006. 19. Raghavendra V, Tanga FY, DeLeo JA. Eur J Neurosci. 20(2):467-73, 2004. 20. Riedel W, Neeck G. Z Rheumatol, 60(6): 404-15, 2001. 21. Sah DWY, Ossipov MH, Porreca F. Nat Rev, 2:460-72, 2003. 22. Schaible HG, Richter F. Langenbecks Arch Surg, 389(4):23743, 2004. 23. Sweitzer SM, Colburn RW, Rutkowski M, DeLeo JA. Brain Res. 829(1-2):209-21, 1999. 24. Sweitzer SM, Schubert P, DeLeo JA. J Pharmacol Exp Ther. 297(3):1210-7, 2001. 25. Teixeira MJ, Cescato WA, Correa C, Lin TY, Kaziama HHS. Arq Bras Neurocirurg 10:127-133, 1992. 26. Teixeira MJ, Pimenta CA, Lin TY, Figueiró JAB. Revista Médicos – HC-FMUSP. p.104-109, 1998. 27. Tsuda M, Ueno H, Kataoka A, Tozaki-Saitoh H, Inoue K. Glia 56(4):378-86, 2008. 28. Watkins LR, Martin D, Ulrich P, Tracey KJ, Maier SF. Pain. 71(3):225-35, 1997. 29. Watkins LR, Maier SF. Nat Rev Drug Discov. 2(12):973-85, 2003a. 30. Watkins LR, Milligan ED, Maier SF. Adv Exp Med Biol. 521:1-21, 2003b. 31. Wodarski R, Clark AK, Grist J, Marchand F, Malcangio M. Eur J Pain. 13(8):807-11, 2009. 32. Zimmermann M. Eur J Pharmacol, 429:23-37, 2001. 23/09/11 15:05
  • 32. 10 º SIMBIDOR 32 Arquivos | 2011 Modulação pelo Componente Simpático da Dor na Articulação ­Temporomandibular* CLÁUDIA HERRERA TAMBELI1 ● NÁDIA CRISTINA FÁVARO MOREIRA2 Doutora em Odontologia pela Unicamp. Pós-doutorado pela University of California − San Francisco, Livre-docente da Faculdade de Odontologia de Piracicaba − Unicamp. Departamento de Fisiologia e Biofísica, Instituto de Biologia, Unicamp – C ­ ampinas − São Paulo, Brasil. 2 Cirurgiã-dentista, Especialista em Implantodontia e Mestre em Odontologia pela Faculdade de Odontologia de Piracicaba – Unicamp. Departamento de Fisiologia, Faculdade de Odontologia de Piracicaba, Unicamp, Piracicaba − São Paulo, Brasil. 1 As disfunções temporomandibulares (DTM) são condições dolorosas que afetam mais de 12% da população, com maior prevalência, severidade e duração no sexo feminino.(6) Essas condições envolvem a articulação temporomandibular (ATM) e os músculos mastigatórios e resultam principalmente de trauma agudo, desarranjos internos ou artrites, comumente associadas à inflamação aguda ou crônica.(1) Drogas anti-inflamatórias não esteroidais (AINEs) são frequentemente utilizadas no controle de dores inflamatórias. No entanto, muitos pacientes podem apresentar intolerância ao tratamento prolongado com AINEs e nem todos os pacientes com dor inflamatória na ATM respondem aos efeitos de tais medicamentos.(13) Sabe-se que a dor inflamatória possui um componente simpático(8) que pode predominar em casos com menor sensibilidade aos anti-inflamatórios não esteroidais. Dados publicados recentemente(10) demonstram que a inibição da enzima catecol-o-metil-transferase (COMT) induz hiperalgesia mecânica e térmica na pata de ratos semelhante à induzida pela administração do agente inflamatório carragenina. Esse efeito induzido pela inibição da COMT foi bloqueado pela administração conjunta de antagonista de receptor adrenérgico β2 e β3, mas não de β1, indicando o envolvimento dos adrenoceptores β2 e β3 em estados hiperalgésicos. Posteriormente, estudos demonstraram que aminas simpatomiméticas são liberadas no local da lesão articular, onde contribuem com o desenvolvimento de hiperalgesia na ATM de ratos através da ativação de adrenoceptores β2 localizados nessa região, mas não de adrenoceptores β1.(12) Clinicamente, a utilização de β-bloqueadores no tratamento da dor na ATM é um alvo em potencial, uma vez que a ATM possui rica inervação simpática,(7) e a modulação da dor por esta via contribuiria para o tratamento de pacientes que apresentam dor inflamatória nessa região e que não respondem bem ao uso dos AINEs.(13) Já foi demonstrada, por exemplo, a participação de adrenoceptores β1 e/ou β2 na diminuição do número de sítios dolorosos pelo corpo de mulheres com fibromialgia ou DTM a partir da administração endovenosa de β-bloqueador não seletivo propranolol.(9) No entanto, ainda não se sabe se o bloqueio de adrenoceptores β1, 2 ou 3 na região da ATM reduz especificamente a dor nessa região. Os β-bloqueadores já são vastamente utilizados no tratamento da enxaqueca. Considerando que a enxaqueca e a dor da ATM apresentam algumas características em comum (tanto a enxaqueca(11) quanto a dor da ATM(6) apresentam maior prevalência, severidade e duração em mulheres, durante o período reprodutivo), sugere-se que essas duas condições dolorosas sejam moduladas por fatores hormonais. A literatura vem propondo também uma modulação sexual do efeito analgésico de algumas drogas,(5) como o que pode ser observado em animais experimentais, nos quais a administração sistêmica dos agonistas dos receptores opioides capa induzem um efeito antinociceptivo significativamente maior em fêmeas quando comparadas com machos.(2) Com relação à dor na ATM, a administração local do agonista do receptor opioide capa U50488 demonstrou que fêmeas são mais sensíveis ao efeito antinociceptivo,(4) enquanto o mesmo não ocorre com administração de morfina nessa região, que induz um efeito antinociceptivo maior em machos.(3) Portanto, neste estudo investigamos se β-adrenoceptores modulam a nocicepção induzida por formalina na ATM de ratos. Também foram avaliadas diferenças sexuais através da comparação das respostas comportamentais entre fêmeas em diferentes fases do ciclo estral e machos. Co-administração dos antagonistas seletivos de adrenoceptores β1, β2 e β3, Atenolol, ICI 118.551 e SR59230A respectivamente, com concentrações equinociceptivas de formalina, reduziu significativamente a nocicepção na ATM in- * Financiado pelo Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq). Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 32 23/09/11 15:05
  • 33. Fisiopatologia da dor duzida por formalina de forma dose-dependente em machos e em fêmeas em proestro e diestro. No entanto, a menor dose de Atenolol (6µg) ou ICI 118.551 (0,3µg) diminuiu significativamente as respostas nociceptivas em fêmeas, mas não em machos. Assim, pode-se concluir que β-adrenoceptores modulam a dor na região da ATM em ambos: machos e fêmeas. Entretanto, a resposta nociceptiva induzida por formalina é significativamente mais responsiva aos antagonistas de adrenoceptores beta 1 e 2 em fêmeas do que em machos. Portanto, os dados apresentados sustentam o relevante potencial clínico da analgesia mediada pelos β-bloqueadores no tratamento da dor na ATM. Além disso, o dimorfismo sexual observado sugere que doses dos medicamentos β-bloqueadores devem ser diferenciadas entre homens e mulheres para obtenção do efeito analgésico mais eficiente entre os sexos. REFERÊNCIAS 1. Alstergren P, Kopp S. Prostaglandin E2 in temporomandibular joint synovial fluid and its relation to pain and inflammatory disorders. J Oral Maxillofac Surg. 2000 58 (2):180-6; discussion 186-8. 2. Binder W, Carmody J, Walker J. Effect of gender on anti-inflammatory and analgesic actions of two kappa-opioids. J Pharmacol Exp Ther. 2000 292 (1):303-9. 3. Cai BB, Cairns BE, Sessle BJ, Hu JW. Sex-related suppression of reflex jaw muscle activity by peripheral morphine but not GABA. Neuroreport. 2001 Nov 16;12(16):3457-60. 4. Clemente JT, Parada CA, Veiga MC, Gear RW, Tambeli CH. Sexual dimorphism in the antinociception mediated by kappa opioid receptors in the rat temporomandibular joint. Neurosci Lett. 2004 372 (3):250-5. 5. Craft RM, Milholland RB. Sex differences in cocaine- and 2ª PARTE - Simbidor.indd 33 33 nicotine-induced antinociception in the rat. Brain Res. 1998 809 (1):137-40. 6. Dworkin SF, Huggins KH, LeResche L, Von Korff M, Howard J, Truelove E, Sommers E. Epidemiology of signs and symptoms in temporomandibular disorders: clinical signs in cases and controls. J Am Dent Assoc. 1990 120 (3):273-81. 7. Kido MA, Zhang JQ, Muroya H, Yamaza T, Terada Y, Tanaka T. Topography and distribution of sympathetic nerve fibers in the rat temporomandibular joint: immunocytochemistry and ultrastructure. Anat Embryol 2001 (Berl). 203 (5):357-66. 8. Levine JD, Taiwo YO, Collins SD, Tam JK. Noradrenaline hyperalgesia is mediated through interaction with sympathetic postganglionic neurone terminals rather than activation of primary afferent nociceptors. Nature 1986 323 (6084):158-60. 9. Light KC, Bragdon EE, Grewen KM, Brownley KA, Girdler SS, Maixner W. Adrenergic dysregulation and pain with and without acute beta-blockade in women with fibromyalgia and temporomandibular disorder. J Pain 2009 10 (5):542-52. 10. Nackley AG, Tan KS, Fecho K, Flood P, Diatchenko L, Maixner W. Catechol-O-methyltransferase inhibition increases pain sensitivity through activation of both beta2- and beta3-adrenergic receptors. Pain 2007 128 (3):199-208. 11. Rasmussen BK. Epidemiology of headache. Cephalalgia 1995 15 (1):45-68. 12. Rodrigues LL, Oliveira MC, Pelegrini-da-Silva A, de Arruda Veiga MC, Parada CA, Tambeli CH. Peripheral sympathetic component of the temporomandibular joint inflammatory pain in rats. J Pain 2006 7 (12):929-36. 13. Ta LE, Dionne RA. Treatment of painful temporomandibular joints with a cyclooxygenase-2 inhibitor: a randomized placebo-controlled comparison of celecoxib to naproxen. Pain 2004 111 (1-2):13-21. 23/09/11 15:05
  • 34. 34 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Componente Simpático Periférico da Dor Inflamatória da ATM* LUCIANE LACERDA FRANCO ROCHA RODRIGUES Doutora em Odontologia na Área de Fisiologia Oral – Unicamp. Laboratório de Dor Orofacial da Faculdade de Odontologia de Piracicaba. Grupo de Pesquisa em DTM/DOF Centro de Pesquisas São Leopoldo Mandic. Considerando que a ATM recebe uma rica inervação simpática, o objetivo deste estudo foi investigar o papel das aminas simpatomiméticas na hiperalgesia da ATM induzida pela carragenina, além de validar a natureza inflamatória do modelo de hiperalgesia quimicamente induzida pela carragenina na ATM de ratos. Uma pequena dose de 5-hydroxytriptamina (5-HT; 75µg), que induz resposta comportamental nociceptiva mínima, foi aplicada na região da ATM de ratos 1 hora após a injeção de carragenina (C; 100µg), para detectar a sensibilização induzida pela carragenina na região da ATM, que foi avaliada pela soma das respostas nociceptivas comportamentais, como coçar a região orofacial e levantar a cabeça. O bloqueio da síntese de prostaglandinas pela indometacina sistêmica (2,5mg/ kg) ou local (10µg) antes do início da inflamação pela carragenina diminuiu significativamente a hiperalgesia da ATM. A depleção das aminas simpatomiméticas pela guanetidina (30mg/ kg por três dias consecutivos antes da injeção de carragenina na ATM) ou a co-aplicação de antagonistas dos adrenoceptores beta (propranolol nas doses de 0,25 e 2,25µg), assim como os antagonistas dos adrenoceptores beta 2 (ICI 118,551 nas doses de 0,05 e 0,1 µg) com carragenina (C; 100 µg), reduziram significativamente a hiperalgesia na ATM. A co-aplicação de antagonistas dos adrenoceptores beta1 (atenolol nas doses de 6, 18, 54 ou 162µg) não afetou as respostas comportamentais induzidas pela carragenina (C; 100 µg). Indometacina local, propranolol e ICI 118,551 não tiveram efeito quando injetados na ATM contralateral, o que indica uma participação periférica das prostaglandinas e das aminas simpatomiméticas nesta hiperalgesia. Esses resultados sugerem que as aminas simpatomiméticas são liberadas no local da injúria onde elas contribuem para a hiperalgesia inflamatória na ATM através dos adrenoceptores beta 2, indicando que estes são possíveis alvos para o desenvolvimento de novas drogas analgésicas no controle da dor da ATM. * Este estudo foi subsidiado pela CAPES. Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 34 23/09/11 15:05
  • 35. Fisiopatologia da dor 35 Aspectos Clínicos e Histológicos das Miopatias* EDMAR ZANOTELI Doutor em Medicina pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Pós-doutorado no St Jude Children’s Research Hospital – Memphis, TN – USA. Departamento de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. As doenças musculares compõem um grupo extremamente amplo de doenças que afetam o tecido muscular. São doenças geneticamente determinadas ou adquiridas durante a vida. Algumas formas são congênitas (com início já no período gestacional) e outras iniciam as manifestações durante a vida. Algumas formas de miopatias são autolimitadas e transitórias, durando apenas enquanto há um evento sistêmico causal ou, por exemplo, um efeito tóxico medicamentoso. Uma forma aguda de miopatia é a necrose muscular maciça, situação conhecida como rabdomiólise, que pode levar ao óbito por insuficiência renal. Essas situações agudas ou subagudas estão associadas também a quadros infecciosos virais e isquêmicos. O tecido muscular pode ser envolvido por processo inflamatório, sendo as duas principais formas conhecidas como polimiosite e dermatomiosite. As duas formas são causadas por processo autoimune direcionado contra o tecido muscular, no primeiro caso, e contra o capilar, no segundo caso, produzindo fraqueza muscular progressiva. O tratamento em geral é bem-sucedido com imunossupressão. Várias formas de doenças sistêmicas podem afetar o tecido muscular, tais como as endocrinopatias (tireoidopatias), colagenoses (vasculites), neoplasias (síndrome paraneoplásica), infecções (HIV), entre outras. Nesta apresentação serão abordadas mais especificamente as miopatias de causa genética. As miopatias geneticamente determinadas classificam-se em quatro grandes divisões que são as distrofias musculares, ocasionadas pela deficiência hereditária de proteínas específicas do tecido muscular, as miopatias congênitas, as síndromes miotônicas e as miopatias metabólicas, todas podendo apresentar formas congênitas com manifestações evidentes já no período neonatal ou no primeiro ano de vida, formas de início na infância e formas de início em adultos. As distrofias musculares formam um grupo de doenças caracterizadas clinicamente por fraqueza muscular progressiva, com grande variação quanto à intensidade do comprometimento motor e a época do início das manifestações. São doenças ocasionadas por mutações em genes responsáveis pela codificação de proteínas específicas do tecido muscular, podendo ser transmitidas por herança autossômica ou ligada ao cromossomo X. Os principais tipos de distrofias musculares progressivas são as distrofinopatias e as distrofias musculares de cinturas. As distrofinopatias são causadas por mutações no gene localizado na posição Xp21, responsável pela codificação da distrofina, uma grande proteína citoesquelética localizada junto ao sarcolema, a qual apresenta a propriedade de manter a integridade da membrana. Tal deficiência resulta em uma membrana muscular instável e com limitações para manter a homeostase intracelular, causando deterioração contínua das fibras (necrose muscular), até o momento em que a capacidade de regeneração torna-se insuficiente e, então, o tecido muscular começa a ser substituído por gordura e tecido conjuntivo, produzindo fraqueza muscular progressiva. Quando há uma deficiência total da distrofina a doença é chamada de distrofia muscular de Duchenne (DMD), e quando há apenas uma redução no peso molecular ou na quantidade da distrofina (déficit parcial), a doença é chamada de distrofia muscular de Becker (DMB). As distrofias musculares de cinturas ou Limb-Girdle Muscular Dystrophies (LGMD) formam um grupo de miopatias de caráter progressivo com grande variabilidade clínica e genética e que apresentam fraqueza muscular de predomínio nas porções proximais dos membros (cinturas pélvica e escapular). As LGMD classificam-se conforme a deficiência proteica específica. As formas de herança autossômica dominante constituem o tipo 1 (LGMD1) e as formas autossômicas recessivas, o tipo 2 (LGMD2). No grupo LGMD2, as formas mais comuns são causadas pela deficiência das proteínas calpaína (LGMD2A), FKRP (LGMD2I), disferlina (LGMD2B) e sarcoglicanas (alfa, beta, gama e delta) (LGMD2C-F). Outras formas incluem as causadas por mutações nos genes das proteínas teletonina (LGMD2G), TRIM32 (LGMD2H), fukutina (LGMD2I), anoctamina-5 (LGMD2L) e titina (LGMDJ). Outras formas de distrofia muscular incluem as distrofias de Emery-Dreifuss (ED), a distrofia facioescapuloumeral (FSH) e * Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 35 23/09/11 15:05
  • 36. 36 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 a distrofia miotônica de Steinert (DS). A ED é caracterizada por contraturas articulares de início precoce, especialmente dos tornozelos, tendões de aquiles e da coluna vertebral, com limitação para o movimento de flexão do pescoço. A maioria dos pacientes apresenta cardiomiopatia e defeitos da condução atrioventricular, os quais exigem implante de marca-passo cardíaco até os 20 anos de idade. Na maioria dos casos a herança é recessiva ligada ao cromossomo X com deficiência da emerina. Em outros casos a herança é autossômica dominante com deficiência da lamina A/C. A FSH é uma doença de herança autossômica dominante, causada pela deleção de um pequeno fragmento de DNA no braço longo do cromossomo 4 (4q). Clinicamente, caracteriza-se pelo envolvimento preferencial da musculatura da cintura escapular, da face e dos músculos umerais (bíceps e tríceps). A DM é uma doença de herança autossômica dominante caracterizada por miotonia, fraqueza muscular de predomínio nas porções distais dos membros e manifestações sistêmicas (catarata, endocrinopatias, cardiopatias). A DM é causada por uma repetição expandida do trinucleotídio (CTG)n na região 3’ não traduzida do gene da miotonina-quinase. Outra forma de DM está associada com expansão do CCTG no íntron 1 do gene ZNF9, sendo chamada de DM tipo 2. As distrofias musculares congênitas (DMC) compõem um grupo de miopatias caracterizadas por comprometimento muscular notado já no primeiro ano de vida e com o tecido muscular com aspecto distrófico. Quase a metade dos casos é causada por mutações no gene da cadeia α2 da laminina-2 (merosina), 2ª PARTE - Simbidor.indd 36 uma importante proteína da matriz extracelular. Outras formas de DMC são causadas pela deficiência genética de diversas proteínas, tais como o colágeno VI (forma de Ullrich), selenoproteína-N1 (forma com espinha rígida), lamina A/C, α7-integrina, fukutina-relacionada (DMC1C), fukutina (doença de Fukuyama), O-manose β-1,2-N-acetilglucosamiltransferase (doença músculo-olho-cérebro) e O-mannosyltransferase-1 (doença de Walker-Warburg). As miopatias congênitas estruturais formam um grupo de doenças em que as manifestações são notadas precocemente nos primeiros anos de vida e com o musculoesquelético mostrando alterações estruturais características, e que por isso são classificadas conforme a anormalidade estrutural observada nas fibras musculares pelo exame de biopsia muscular. Atualmente estão catalogados mais de 30 tipos e as mais frequentes são as miopatias centronuclear, miotubular, nemalínica, desproporção de fibras, central-core e multi-core. REFERÊNCIAS 1. Amato AA, Griggs RC. Overview of the muscular dystrophies. Handb Clin Neurol 2011;101:1-9. 2. Dubowitz V. The muscular dystrophies. In: Dubowitz V. Muscle disorders in childhood. 2.ed. London: WB Saunders, 1995, p. 34-133. 3. Reed UC. Congenital muscular dystrophy. Part I: a review of phenotypical and diagnostic aspects. Arq Neuropsiquiatr 2009;67(1):144-68. 23/09/11 15:05
  • 37. Fisiopatologia da dor 37 Genética e Dor Neuropática: O que sabemos? JOSÉ GERALDO SPECIALI Professor Associado de Neurologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – SP. Coordenador do Serviço de Cefaleias e Algias Craniofaciais do Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto −SP. Dor, que aflige até 20% da população, constitui um desafio no seu tratamento e na compreensão dos seus mecanismos nos sistemas nervosos central e periférico (SNC e SNP). Terminações sensitivas na preferia se especializam para receber informações que indicam lesão tecidual e essa informação é transmitida para o SNC, alertando-o – sendo, portanto, de um mecanismo de alerta. Estudos que envolvem mecanismos genéticos identificaram alguns fatos da natureza molecular de transdutores da sensibilidade dolorosa, dos mecanismos de regulação da informação, bem como o envolvimento do sistema imunológico no carreamento dessas informações para projeções centrais. No encéfalo essas informações são processadas e essa tarefa envolve o SNC como um todo. Mecanismos centrais da dor ainda estão pouco compreendidos. No homem, estudos genéticos em gêmeos uni e bivitelíneos e estudos de mutações gênicas descobertas em pacientes com insensibilidade congênita à dor têm sido os marcos iniciais para o estudo do conjunto das anormalidades moleculares relacionadas à regulação dos sistemas envolvidos com a percepção dolorosa. Como consequência dessas descobertas, novas drogas que atuariam na base molecular da dor seriam desenvolvidas. Variações substanciais na sensibilidade à dor aguda ou crônica e na susceptibilidade de desenvolvimento de dor crônica neuropática ocorrem em humanos e animais.(1) Por exemplo, um estímulo não doloroso quando mais intenso (calor) pode desencadear, numa população, informações de não-dor ou dor excruciante, a pior dor imaginável. Podemos identificar fatores psicológicos, sociais, raciais e religiosos para tamanha variação, mas fatores individuais (genéticos) também estão envolvidos.(1) Hipersensibilidade à transformação de dor aguda em dor neuropática crônica pode reduzir muito a qualidade de vida dos sofredores.(2) Essas variações naturais na propriedade de sentir dor resultam, portanto, de uma combinação de influências ambientais e genéticas que atuam nos sistemas sensíveis à dor. Um confundidor dos fatores genéticos é o menor limiar de dor em adultos que sofreram exposição à dor ou maus tratos em períodos precoces do seu desenvolvimento. Isso ocorre também em animais. Eventos dolorosos perinatais, como circuncisão sem anestesia e prematuridade, têm sido relacionados com maior sensibilidade à dor quando adultos.(3) 2ª PARTE - Simbidor.indd 37 Admite-se que insensibilidade congênita à dor e as variações individuais quanto à percepção à dor, não explicáveis por fatores ambientais, podem ser interpretadas como tendo base genética.(4,5) Diferenças relacionadas ao gênero quanto à percepção da dor reforçam essa ideia. Um estudo inicial sobre a influ������������������������� ê������������������������ ncia genética em um problema é a análise de prevalência do problema em gêmeos unizigóticos e não-unizigóticos, complementad���������������� a pela prevalência do problema em gêmeos monozigóticos que foram criados por uma mesma família e por famílias diferentes. Essa técnica permite inferir a influência genética e separá-la da influência ambiental. Nos estudos da dor, os resultados obtidos através dessa análise são conflitantes.(6,7,8) Geneticistas estudaram recentemente caso de uma criança paquistanesa e de seus familiares, que tinham total ou parcial insensibilidade à dor, e descobriram um gene muito importante para a percepção dolorosa. A pesquisa foi desenvolvida sob a liderança de C. Geoffrey Woods, de Cambridge, Institute for Medical Research, na Inglaterra.(9) O defeito genético inativa um gene que é crítico para a percepção da dor. Foi descoberto que os sintomas dessa família se deviam a um defeito de um gene que atua num canal de sódio (Na) − N9A ou SCN9A, um dos onze genes que atuam na inicialização dos sinais nociceptivos da periferia. Eles abrem os canais de sódio nas membranas das células nervosas relacionadas à nocicepção. A eritromelalgia, uma doença caracterizada por intensa e insuportável sensação de dor provocada por mínimos estímulos de calor, também é causada por mutação no gene SCN9A gene. Nesse caso, o distúrbio gênico, em vez de suprimir a dor, a torna insuportável.(10) Estudos da insensibilidade congênita à dor mostraram ainda que a alteração dupla nos pares de alelos leva à ausência de percepção dolorosa, enquanto a mutação em um dos pares leva à diminuição da sensibilidade à dor. Três mutações distintas em sódio − canal N9A (SCN9A), gene que codifica a subunidade alfa do canal (Nav1.7) de sódio voltagem dependente − resultam na incapacidade de sentir dor e apresentam um padrão autossômico recessivo de herança.(11) A modulação genética da dor muitas vezes depende da pró- 23/09/11 15:05
  • 38. 38 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 pria doença. Assim sendo, doenças hereditárias podem ter sintomas dolorosos específicos a ela e relacionados com as mutações genéticas que as causaram. Por exemplo, as migrâneas hemiplégicas familiares, consequência de alterações gênicas do cromossoma 19, têm crises de cefaleia migranosa como um dos seus sintomas. Várias doenças humanas hereditárias (cardiomiopatia, neuropatia, surdez, neuropatias hereditárias) têm também, como um de seus sintomas, dor específica da doença, mesmo aquelas que têm mutações de genes mitocondriais.(11) O foco das pesquisas, no momento, é analisar as pequenas diferenças no SCN9A e determinar quais dessas variações estão envolvidas com a ausência ou diminuição da percepção dolorosa. De um total de 27 sutis variações genéticas, conhecidas como polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs) do SCN9A, um SNP foi encontrado em 10% dos participantes do estudo, mas essas porcentagens eram maiores nos que tinham maior sensibilidade à dor.(12) Um primeiro estudo baseado em terapia gênica para o tratamento da dor foi realizado por Fink et al.(13) Pacientes obtiveram redução não-significativa da dor refratária de câncer após a injeção, na pele sobre a qual a dor era referida, de NP2, que codifica a preproencefalina (PENK). A NP2 é obtida pela replicação inativada do vírus do herpes (HSV). Embora os resultados tenham sido inferiores aos esperados, as pesquisas nessa linha irão continuar. A captação dos genes PENK pelos neurônios-alvo dos gânglios da raiz dorsal leva à produção de preproencefalina, uma proteína precursora de opioide, que é clivada produzindo opioide endógeno, que inibe a sinalização de dor para os neurônios do corno anterior da medula. Outros estudos com polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs) registrados na literatura ilustram as dificuldades iniciais do uso da genética na dor. Vários resultados são conflitantes. Um estudo inicial, baseado em 29 participantes, sugeria que um polimorfismo de nucleotídeo único (SNP) do gene da catecol-O-metil-transferase (COMT), que induz a mudança de um aminoácido no condon 158 de valina para o metionina (COMT val158met), significativamente aumentava as respostas da dor experimental.(14) Tais resultados, no entanto, não foram replicados por outros estudos.(13) REFERÊNCIAS 1. Nielsen CS, Stubhaug A, Price DD, Vassend O, Czajkowski N, Harris JR. Individual differences in pain sensitivity: genetic and environmental contributions. Pain 2008; 136:21-29. 2. Tegeder I, Costigan M, Griffin RS, Abele A, Belfer I, et 2ª PARTE - Simbidor.indd 38 al. GTP cyclohydrolase and tetrahydrobiopterin regulate pain sensitivity and persistence. Nat Med 2006 12: 1269-1277. 3. Taddio A, Goldbach M, Ipp M, Stevens B, Koren G Effect of neonatal circumcision on pain responses during vaccination in boys. Lancet, 1995 345: 291-292. 4. Cox JJ, Reimann F, Nicholas AK, Thornton G, Roberts E, et al. An SCN9A channelopathy causes congenital inability to experience pain. Nature, 2006, 444: 894-898. 5. Fertleman CR, Baker MD, Parker KA, Moffatt S, Elmslie FV, et al. SCN9A mutations in paroxysmal extreme pain disorder: allelic variants underlie distinct channel defects and phenotypes. Neuron, 2006 52: 767-774. 6. ���������������������������������������������������������� MacGregor, AJ. The heritability of pain in humans. In: Mogil, JS. (ed.), The Genetics of Pain: Progress in Pain Research and Management. Seattle: IASP Press; 2004. p. 151-70. 7. ���������������������������������������������������� Zondervan KT, Cardon LR, Kennedy SH, Martin NG, Treloar SA. Multivariate genetic analysis of chronic pelvic pain and associated phenotypes. Behav Genet 2005;35:177-88. 8. ������������������������������������������������������� MacGregor AJ, Andrew T, Sambrook PN, Spector TD. Structural, psychological, and genetic influences on low back and neck pain: a study of adult female twins. Arthritis Rheum 2004;51:160-67. 9. Cox J, Reimann F, Nicholas AK, Thornton G, et al. SCN9A channelopathy cause a congenital inability to experience pain. Nature. 2006 444:894-8. 10. Cheng X, Dib-Hajj SD, Tyrrell L, Te Morsche RH, Drenth JP, Waxman SG. Deletion mutation of sodium channel NaV1.7 in inherited erythromelalgia: enhanced slow inactivation modulates dorsal root ganglion neuron hyperexcitability. Brain. 2011 Jul;134(Pt 7):1972-86. 11. Foulkes T, Wood JN. Pain Genes, PLoS Genetics <www. plosgenetics.org> 1 July 2008, v. 4 (7):10000862. 12. Reimann F, Cox JJ, Belfer I, et al. Pain perception is altered by a nucleotide polymorphism in SCN9A. Proc Natl Acad Sci USA. 2010 Mar 16;107(11):5148-53. 13. Fink, DJ, Wechuck, J Mata, M et al. Gene therapy for pain: Results of a phase I clinical trial. Annals of Neurology. Publicado online em April 7 2011. 14. Zubieta JK, Heitzeg MM, Smith YR, Bueller JA, Xu K, Xu Y, Koeppe RA, Stohler CS, Goldman D. COMT val158met genotype affects mu-opioid neurotransmitter responses to a pain stressor. Science 2003;299:1240-1243. 23/09/11 15:05
  • 39. Fisiopatologia da dor 39 Envolvimento da Articulação Temporomandibular pelas Doenças Reumáticas na Infância* LIETE M. L. FIGUEIREDO ZWIR Especialista em Odontopediatria – USP. Especialista em Disfunção Temporomandibular e Dor Orofacial – Unifesp. Mestre em Ciências da Saúde − Unifesp. A articulação temporomandibular (ATM), como qualquer outra articulação sinovial, pode estar acometida nas doenças reumáticas. Ela pode estar afetada tanto uni quanto bilateralmente, de forma precoce ou tardia durante o curso da doença, podendo inclusive ser a primeira articulação envolvida.(7,10,19) Nem todas as crianças com artrite na ATM apresentam sinais clínicos da doença nessa articulação, fazendo com que a execução somente do exame clínico não seja adequada na detecção da degeneração da cabeça da mandíbula na Artrite Idiopática Juvenil (AIJ). Infelizmente, a detecção precoce de alterações ósseas e de tecidos moles inerentes ao envolvimento da ATM antes do desenvolvimento de deformidades é difícil de se obter.(18) Diferentemente de outras articulações diartrodiais, a lâmina de crescimento mandibular, seu principal centro de crescimento nos sentidos vertical e sagital, está localizada na cabeça da mandíbula, logo abaixo da camada de fibrocartilagem, tornando-a particularmente vulnerável às alterações inflamatórias.(16) A destruição dessa fibrocartilagem pelo processo inflamatório pode levar a limitações significativas no crescimento e desenvolvimento da mandíbula. Considerando-se que a maior parte do crescimento mandibular ocorre na primeira década de vida, as alterações na lâmina de crescimento durante essa fase terão grande impacto sobre a estrutura mandibular.(13) A ATM tem sido rotulada como “a articulação esquecida” em Reumatopediatria,(2) por causa da dificuldade de se aplicar a definição clínica de artrite(13) nessa localização.(2,14) O termo Artrite Idiopática Juvenil compreende um grupo heterogêneo de doenças caracterizado por artrite em pelo menos uma articulação, com um mínimo de seis semanas de duração e início até 16 anos de idade.(13) É a doença reumática mais comum na infância, com uma prevalência relatada de 0,07-4,01 a cada 1.000 crianças e incidência anual de 0,008 a 0,226 a cada 1.000 crianças.(9) Pacientes com AIJ e envolvimento da ATM apresentam mais assimetria mandibular do que os pacientes sem esse envolvimento. Além das alterações esqueléticas da face, a artrite na ATM pode também levar a dificuldades na mastigação, problemas de saúde bucal (cáries, por exemplo), complicações na intubação em procedimentos cirúrgicos e alterações estéticas.(20) Apesar dessas morbidades, a artrite na ATM continua sendo uma das condições menos diagnosticadas e tratadas na AIJ. A ausência de sintomatologia e as dificuldades inerentes ao exame dessa articulação levam, geralmente, a um atraso no diagnóstico, o que permite que ocorra uma progressão do dano inflamatório na cabeça da mandíbula em fase de crescimento.(1) A prevalência relatada desse envolvimento varia de 17 a 87%, dependendo da população investigada, dos subtipos da doença e do método de imagem utilizado para o diagnóstico.(3,6,12,15,17) Alguns autores associam esse envolvimento com o início precoce, com a longa duração da doença e com o subtipo poliarticular.(8) As alterações ósseas da ATM que acompanham a AIJ variam de pequenas erosões ósseas a completa destruição da cabeça da mandíbula. Esse envolvimento parece ser assimétrico nos estágios precoces, mas as alterações tendem a tornar-se simétricas conforme a doença evolui.(8) Geralmente, a morfologia facial característica desses pacientes está associada à destruição da cabeça da mandíbula.(11,16) A artrite da ATM pode resultar em crescimento mandibular diminuído e subsequente alteração na oclusão dental, podendo afetar o crescimento craniofacial como um todo.(6,11) Pacientes com AIJ podem apresentam hipoplasia mandibular com micrognatia, limitação na amplitude do movimento de abertura bucal e dor durante o movimento mandibular.(17) A sintomatologia não é confiável na detecção do envolvimento da ATM em crianças com AIJ, pois nem dor nem inchaço estão presentes na maioria dos casos, o que pode ser devido a mecanismos protetores e, deste modo, resultar em comprometimento da função mastigatória.(4) Os sinais clínicos que podem estar associados à inflamação na ATM incluem dor nas excursões mandibulares, movimento de abertura bucal assimétrico, crepitação e ausência de movimento de translação mandibular.(19) * Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 39 23/09/11 15:05
  • 40. 40 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Segundo alguns autores os piores resultados clínicos são encontrados em pacientes com a doença na forma sistêmica ou poliarticular, anticorpo antinuclear (ANA) positivo e naqueles com a amplitude de movimento de abertura mandibular diminuída.(5) A avaliação através da imagem é, há muito tempo, um método útil na detecção de comprometimento articular em pacientes com artrite. A prevalência relatada de alterações radiográficas na ATM de pacientes com AIJ varia de 17 a 63%.(6,8,18) Essa variação reflete as diferenças entre os tipos de técnica radiográfica utilizados, os padrões de avaliação de cada examinador, assim como os critérios na seleção dos pacientes. Os sinais radiográficos de alterações na ATM em pacientes com AIJ, observados através de radiografia panorâmica, variam de pequenas erosões ósseas à completa destruição da cabeça da mandíbula.(8) Estudos utilizando tomografia computadorizada (TC) e imagem de ressonância magnética (IRM) mostram achados semelhantes.(5,6,18) Alguns autores associam a gravidade das lesões na cabeça da mandíbula à alta atividade da doença.(17) As radiografias convencionais da região da ATM são difíceis de interpretar por causa da sobreposição de estruturas ósseas. A TC, apesar de fornecer excelente detalhamento ósseo, envolve uma exposição significativa à radiação e falha na avaliação das alterações do disco e dos tecidos moles. O envolvimento do disco pode ser visualizado através de artrografia, mas este é um procedimento invasivo e raramente utilizado em crianças.(18) A IRM com injeção de gadolíneo é, atualmente, o padrão-ouro para o diagnóstico de inflamação na ATM.(6) Diferentemente da radiografia convencional, esse tipo de imagem pode ser utilizado na detecção de alterações inflamatórias precoces, tais como proliferação sinovial e efusão que precedem o desenvolvimento da destruição cartilagínea e erosões ósseas.(7) REFERÊNCIAS 1. Arabshahi B, Dewitt EM, Cahill AM, Kaye RD, Baskin KM, Towbin RB, et al. Utility of corticosteroid injection for temporomandibular arthritis in children with juvenile idiopathic arthritis. Arthritis Rheum 52:3563-9, 2005. 2. Arabshahi B, Cron RQ. Temporomandibular joint arthritis in juvenile idiopathic arthritis: the forgotten joint. Curr Opin Rheumatol 18:490-5, 2006. 3. Bakke M, Zak M, Jensen BL, Pedersen FK, Kreiborg S. Orofacial pain, jaw function, and temporomandibular disorders in women with a history of juvenile chronic arthritis or persistent juvenile chronic arthritis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 92:406-41, 2001. 4. Harper RP, Brown CM, Triplett MM, Villasenor A, Gatchel 2ª PARTE - Simbidor.indd 40 RJ. Masticatory function in patients with juvenile rheumatoid arthritis. Pediatr Dent 22:200-6, 2000. 5. Hu YS, Schneiderman ED, Harper RP. The temporomandibular joint in juvenile rheumatoid arthritis. II. Relationship between computed tomographic and clinical findings. Pediatr Dent 18:312-9, 1996. 6. Küseler A, Pedersen TK, Herlin T, Gelineck J. Contrast enhanced magnetic resonance imaging as a method to diagnose early inflammatory changes in the temporomandibular joint in children with juvenile chronic arthritis. J Rheumatol 25:1406-12, 1998. 7. Küseler A, Pedersen TK, Gelineck J, Herlin T. A 2 year followup study of enhanced magnetic resonance imaging and clinical examination of the temporomandibular joint in children with juvenile idiopathic arthritis. J Rheumatol 32:162-9, 2005. 8. LarheimTA, Höyeraal HM, Stabrun AE, Haanaes HR. The temporomandibular joint in juvenile rheumatoid arthritis. Radiographic changes related to clinical and laboratory parameters in 100 children. Scand J Rheumatol 11:5-12, 1982. 9. Manners P J, Bower C. 2002 Worldwide prevalence of juvenile arthritis why does it vary so much? J Rheumatol 29:1520-30. 10. Martini G, Bacciliero U, Tregnaghi A, Montesco MC, Zulian F. Isolated temporomandibular synovitis as unique presentation of juvenile idiopathic arthritis. J Rheumatol 2001;28:1689-92. 11. Mericle PM, Wilson VK, Moore TL, Hanna VE, Osborn TG, Rotskoff KS, et al. Effects of polyarticular and pauciarticular onset juvenile rheumatoid arthritis on facial and mandibular growth. J Rheumatol 23:159-65, 1996. 12. 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  • 41. Fisiopatologia da dor idiopathic arthritis compared with healthy children. J Orthod 28:53-8, 2001. 17. Svensson B, Larsson A, Adell R. The mandibular condyle in juvenile chronic arthritis patients with mandibular hypoplasia: A clinical and histological study. Int J Oral Maxillofac Surg 30:300-5, 2001. 18. Taylor DB, Babyn P, Blaser S, Smith S, Shore A, Silverman ED, et al. MR evaluation of the temporomandibular joint 2ª PARTE - Simbidor.indd 41 41 in juvenile rheumatoid arthritis. J Comput Assist Tomogr 17:449-54, 1993. 19. Twilt M, Mobers SM, Arends LR, ten Cate R, van Suijlekom-Smit L. Temporomandibular involvement in juvenile idiopathic arthritis. J Rheumatol 31:1418-22, 2004. 20. Twilt M, Schulten AJ, Nicolaas P, Dülger A, van Suijlekom-Smit LW. Facioskeletal changes in children with juvenile idiopathic arthritis. Ann Rheum Dis 65:823-5, 2006. 23/09/11 15:05
  • 42. 42 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Capsulite Adesiva de Ombro e Sacroileíte: Abordagem Biomorfológica Globalista e Mecanicista na Etiologia das Lesões Musculoesqueléticas a partir de Cadeias Musculares HÉLIO SARDAS Médico ortopedista formado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo e Diretor da Clínica Ortopédica Hélio Sardas. A utilização de bloqueios anestésicos em afecções articulares distintas − capsulites adesivas e sacroileítes − leva a questionamentos quanto à convivência destas ou à focalização de cada uma como entidades patológicas isoladas, ambas ocasionando algias agudas ou crônicas. A nosso ver, o diagnóstico focal isolado conduz a diagnósticos rotulados incompletos e de etiologia não compreensível. O contexto da visão corporal ampla é tecnicamente visualizado com abordagem mecânica e nos leva a outras “desordens” funcionais concomitantes. Em nossa experiência profissional, 92% de todos os pacientes apresentam alterações musculoesqueléticas múltiplas e – acreditamos − com as mesmas etiologias. Nas capsulites adesivas a e ­ tiologia é desconhecida. Trabalhos recentes tentam relacionar, sem sucesso, algumas delas com diabetes, hipotireoidismo, mecânica e outras. No caso das sacroileítes acontece a mesma indefinição etiopatogênica, de modo a relacioná-la com artrite r ­ eumatoide, gota, mecânica e outras. A única certeza, nesta e em outras afecções, é a limitação mecânica funcional, independentemente da sua ­e tiologia. Nossa abordagem é globalista e baseada em Desarmonias Mecânicas Múltiplas Corporais. A origem desta abordagem globalista e multifocal veio da verificação clínica de que biomorfologias específicas eram concomitantes às afecções musculoesqueléticas sempre semelhantes. E estes processos eram sempre recidivantes, devido a tratamentos paliativos, como medicamentosos, fisioterapia c ­ onvencional e mesmo procedimentos cirúrgicos falhos. Se verificarmos os métodos de reabilitação ditos posturais, inseridos em nosso arsenal terapêutico, todos baseados no conceito de cadeias musculares (GDS) 1, veremos a estreita relação desses conceitos com a maioria das le- 1 sões ortopédicas, quase sempre crônicas e, eventualmente,­ ­a gudas. Nossa experiência profissional é de 13 anos, adotando esta abordagem globalista e mecânica com aproximadamente 6 mil pacientes, evidentemente não só nas afecções aqui discutidas. Portanto, a referência desta abordagem é a Biomorfologia Genética Individual e as Exacerbações das “Deformidades” Pessoais, ocasionando as mais variadas lesões acrescidas daquelas relacionadas aos hábitos de vida pessoal e das intercorrências múltiplas em nossa rigidez corporal. Excetuando-se os tumores e os traumas diretos, podemos relacionar os processos como sendo de etiologia: infecciosa, inflamatória, autoimune, metabólica, degenerativa, dismórfica (congênita ou adquirida). Estabelecemos como protocolo os processos: − sistêmico ou metabólico; − mecânicos: mecanoestruturais e mecanoposturais. Constatamos que todas as alterações sistêmicas ou metabólicas transformam-se em lesões mecânicas funcionalmente. Estabelecemos a pélvis como centro corporal e como referência para o diagnóstico e para a terapêutica, como exemplificado abaixo nos esquemas: Cadeias Musculares Anteriores (AM) e Cadeias Musculares Posteriores (PM), conforme Figuras 1A e 1B (AM), 2A e 2B (PM), respectivamente. − Cadeias Musculares Anteriores (AM) caracterizam-se sempre por exacerbações de retroversão pélvica, acompanhadas de: encurtamentos proximais de cadeias cervicotorácicas e cervicotoracobraquiais, rotação interna dos membros superiores, fixação diafragmática, encurtamento de abdominais, encurtamento de cadeia popliteopatelar, encurtamento de isquiotibiais, alongamento toracolombossacral, alongamento de aparelho extensor da coxa. Denis-Struyf, G. Cadeias musculares e articulares: o método GDS. São Paulo: Sammus, 1995. 2ª PARTE - Simbidor.indd 42 23/09/11 15:05
  • 43. 43 Fisiopatologia da dor Computadorizada (TC) – Ressonância Magnética (RM) – Eletroneuromiografia (ENM) – Cintilografia, dentro da especificidade da lesão. O que observamos sempre, tanto nas capsulites adesivas e nas sacroileítes, como nas mais variadas afecções, foi a desarmonia mecânica de vários segmentos s imultaneamente. ­ O diagnóstico, dentro do conceito global, determina somente dois tipos etiológicos de lesões, a saber: Figura 1A Figura 1B Figuras 1A e 1B. Prevalência de Cadeias Musculares ­ nteriores (AM) no nível pélvico com ReferênA cia ­ squelética (Retroversão Pélvica) E − Cadeias Musculares Posteriores (PM) caracterizam-se por exacerbação de anteversão pélvica, acompanhadas de: hiperlordose cervical, cifose compensatória alta, hiperlordose lombar, encurtamento de cadeias lombossacrais e pelvitrocantéricas, encurtamento de coxofemorais e aparelho extensor, encurtamento popliteopatelar. • lesões por encurtamento de cadeias musculares com referência esquelética, sempre insercionais ou entesopáticas; •��������������������������������������������������� lesões por alongamento ineficiente de cadeias musculares com referência esquelética entesomiopáticas ou ­m usculares. Em nossa concepção, os processos degenerativos articulares se incluem em ambos os processos. Desse modo, o fundamento de todo o processo terapêutico é: estabilização sistêmica ou metabólica das etiologias, correção ou atenuação de alterações estruturais, desconstrução corporal das prevalências musculoesqueléticas e reconstrução de musculatura profunda de cadeias musculares alongadas ineficientes e fixação musculoesquelética. Nas desconstruções utilizamos, inicialmente, Reeducação Postural Global (RPG)1. O método foi otimizado, buscando-se não a reeducação postural e sim a correção corporal. Nas reconstruções utilizamos, inicialmente, o método Iso-Stretching 2. O método foi modificado e otimizado d ­ entro do conceito de cadeias musculares. Figura 2A Figura 2B Figuras 2A e 2B. Prevalência de Cadeias Musculares Posteriores (PM) no nível pélvico com Referência Esquelética (Antiversão Pélvica) Este programa abrangente foi rotulado, por nós, de Reorganização Mecânica Corporal Global. Quanto aos bloqueios anestésicos de capsulites adesivas, utilizamos bloqueios (infiltrações), com frequência, na fase aguda (sinovite) e nas lesões crônicas. A avaliação radiológica é usada para diagnóstico em duas categorias: global e focal. − Global: é solicitado raio X de coluna dorsolombar e de bacia. Panorâmica em ortostase, com e sem contração pélvica − A-P + P, e Escanometria. (Observação: em oito anos utilizaram-se os mesmos parâmetros radiológicos e os laudos foram efetuados pelo mesmo profissional.) − Focal: diagnóstico pela queixa focal ou regional é feito por meio de: Ultrassonografia (US) – Tomografia 1 2 Nas lesões agudas procedemos com analgesia e manipulação suave da rigidez articular e miorrelaxante periarticular. Nas lesões subagudas e crônicas atuamos com analgesia e ruptura de estruturas cicatriciais capsulares. Nos bloqueios intra-articulares procedemos com m ­ anipulação cuidadosa para o início da reabilitação de desconstrução global, realizando bloqueios de Xilocaína 2% sem vasoconstritor – 4 ml e corticoides – 1 ml. Na posição ortostática o bloqueio é sempre intra-arti- De Philippe Souchard. De Bernerd Redondo. 2ª PARTE - Simbidor.indd 43 23/09/11 15:05
  • 44. 44 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 cular pela amplitude da analgesia, com frequência de 2 a 3 aplicações, com espaçamento de 3 dias. Há anos não utilizamos manipulação sob narcose. Em nenhum caso foi indicada manipulação cirúrgica. Nas sacroileítes utilizamos igualmente bloqueios anestésicos, com frequência. Nos quadros agudos utilizamos miorrelaxantes e anti-inflamatórios não esteroides por 4 dias, proporcionando a redução do processo inflamatório de partes moles insercionais periarticulares e articular. Eventualmente fazemos bloqueios imediatos nas afecções crônicas Na posição decúbito ventral, procedemos com pontualização do quadro doloroso mais intenso, independentemente se na porção sindesmófita ou sinovial. Aplicamos xilocaína 2% sem vasoconstritor – 4 ml e corticoides – 1 ml. Não utilizamos corticoides nos grupos de exceção: diabetes tipo I; insulino-dependentes; cardiopatias E, hipertensão arterial grave. A nosso ver, independentemente da etiologia, metabólica ou sistêmica, é imperiosa a compensação ou estabilização da doença quando diagnosticada. A constatação da limitação mecânica não só regional como corporal ampla nos dá uma abordagem de cadeias prevalentes ou cadeias ineficientes, com lesões bem defi- 2ª PARTE - Simbidor.indd 44 nidas em ambas as situações. O diagnóstico sistêmico estrutural global e mecanopostural possibilita uma reabilitação dirigida globalista, desconstrutiva, somente viável com sinergismo de cadeias ­m usculares. Os bloqueios anestésicos, quase que invariavelmente, se tornam necessários para a analgesia, principalmente das entesopatias (encurtamentos de cadeias musculares), e permitem a mobilização analítica e globalista do paciente. REFERÊNCIAS Benno E, Carrera EF, Matsumoto MH, Archetti Neto N, Viveiros M, Faloppa F et al. Resultados do exame sob anestesia em pacientes portadores de instabilidade do ombro. Revista Brasileira de Ortopedia. ago 2001. Checchia SL, Fregoneze M, Miyazaki AN, Santos PD, Silva LA, Ossada A et al. Tratamento da capsulite adesiva com bloqueios seriados do nervo supraescapular. Revista Brasileira de Ortopedia. jul 2006. Denis-Struyf, G. Cadeias musculares e articulares: o método GDS. São Paulo: Sammus, 1995. Ferreira Filho AA. Capsulite adesiva. Revista Brasileira de Ortopedia. out 2005. Ribeiro S, Schmidt AP, Wurff PV. Disfunção Sacroilíaca. Acta Ortop Bras. 2003; 11(2). 23/09/11 15:05
  • 45. 2 Avaliação e epidemiologia da dor 2ª PARTE - Simbidor.indd 45 23/09/11 15:05
  • 46. 2ª PARTE - Simbidor.indd 46 23/09/11 15:05
  • 47. Avaliação e epidemiologia da dor 47 Epidemiologia e Conceituação da Dor Aguda e Crônica* ÉRICA BRANDÃO DE MORAES VIEIRA Mestre em Ciências da Saúde pela Universidade Federal do Maranhão (UFMA). Pesquisadora e colaboradora da Liga Acadêmica de Dor da UFMA. Enfermeira do Núcleo de Educação Permanente da Secretaria Municipal de Saúde − MA. INTRODUÇÃO A dor é uma experiência vivenciada por quase todos os seres humanos, pois constitui um instrumento de proteção que possibilita a detecção de estímulos físicos e químicos nocivos. A Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP) define dor como uma experiência sensorial e emocional desagradável associada a dano potencial ou descrita em tais termos. É compreendida como um fenômeno multifatorial: lesão tecidual, aspectos emocionais, socioculturais e ambientais são fatores que compõem o fenômeno.(15) CONCEITUAÇÃO DE DOR AGUDA E CRÔNICA Quanto à duração, a dor pode ser aguda ou crônica. A dor aguda tem início recente e está associada a uma lesão específica. Já a dor crônica é uma dor constante ou intermitente que persiste por certo período de tempo e não pode ser atribuída a uma causa específica. A dor crônica não representa somente um sintoma, mas se caracteriza por um estado patológico bem definido, isto é, uma disfunção do sistema somatossensorial que persiste além da solução do seu processo etiológico.(12) Ainda não há um critério definido para o tempo de início da dor crônica. Alguns estudos utilizam como critério para a dor crônica uma dor com duração acima de três meses,(2,6) outros, a partir de seis meses de duração.(4,22) EPIDEMIOLOGIA No mundo, a dor crônica tem sido associada ao sexo feminino. Pesquisas mostram que quando homens e mulheres sofrem da mesma condição dolorosa, as mulheres reportam maior frequência, intensidade e duração da dor. A relação entre sexo e dor não é simples, e muitos estudos tentam descobrir o porquê das diferenças na percepção da dor entre os sexos. Algumas evidências sugerem que mecanismos endógenos e exógenos na modulação da dor variam entre homens e mulheres. Do ponto de vista psicossocial as diferenças na percepção da dor são muitas vezes atribuídas aos efeitos dos papéis sexuais estereotipados. Partin- do de uma perspectiva mais biológica, os fatores hormonais são diferentes entre os sexos e influenciam na percepção da dor em homens e mulheres.(10,22) Vários estudos encontraram que o aumento da dor crônica também está relacionado ao avanço da idade.(6,17) Isso possivelmente ocorre em decorrência também do aparecimento de doenças e agravos não transmissíveis, fato que ocasiona o aumento da dor. A dor crônica também tem ocorrido com menor frequência entre as pessoas com maior grau de instrução,(7,16,21) e também entre os solteiros.(14,21,27) Na tabela 1 (página segunte) os estudos foram organizados por continente e estão em ordem cronológica. Observa-se que variações de prevalência são encontradas nos diversos países, e refletem diferenças entre as populações estudadas, critérios para definição da dor crônica e forma metodológica da pesquisa.(14) REFERÊNCIAS 1. Bhattarai B, Pokhrel PK, Tripathi M, Rahman TR, Baral DD, Pande R, Bhattachaya A. Chronic pain and cost: an epidemiological study in the communities of Sunsari district of Nepal. Nepal Med Coll J 2007;9(1):6-11. 2. Blyth F, March L, Brnabic A, Jorm L, Williamson M, Cousins M. Chronic pain in Australia: a prevalence study. Pain 2001;89(2-3):127-134. 3. Bouhassira D, Lantéri-Minet M, Attal N, Laurent B, Touboul C. Prevalence of chronic pain with neuropathic characteristics in the general population. Pain 2008;136(3):380-387. 4. Breivik H, Collett B, Ventafridda V, Cohen R, Gallacher D. Survey of chronic pain in Europe: prevalence, impact on daily life, and treatment. Eur J Pain 2006;10(4):287-333. 5. Cabezas RD, Mejía FM, Sáenz X. Estudio epidemiológico del dolor crónico en Caldas, Colombia. 2009;34(3):1-15. 6. Català E, Reig E, Artés M, Aliaga L, López J, Segú J. Prevalence of pain in the Spanish population: telephone survey in 5000 homes. Eur J Pain 2002;6(2):133-140. 7. Currow D, Agar M, Plummer J, Blyth F, Abernethy A. Chronic pain in South Australia − population levels that in- * Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 47 23/09/11 15:05
  • 48. 48 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Tabela 1. Distribuição dos estudos epidemiológicos em dor crônica Local de estudo População Amostra Prevalência de dor crônica Ano Espanha(6) Geral 5.000 23,4% 2002 Reino Unido(26) Geral 5.752 29% (região dorsal) 2003 Noruega(19) Geral 1.912 24,4% 2004 Europa (15 países)(4) Geral 46.394 19% 2006 Reino Unido(23) Geral 6.000 48% 2006 Catalunha(16) Idosos 592 73,5% 2007 Dinamarca(21) Geral 5.552 20,2% 2008 França(3) Geral 30.155 31,7% 2008 Suécia(13) Geral 826 46% 2010 Taiwan(28) Idosos 219 42% 2006 Nepal(1) Geral 1.730 50% 2007 Israel(18) Geral 3.738 46% 2008 Hong Kong(27) Geral 5.001 35% 2011 Nigéria(11) Geral 2.143 16,4% (região dorsal) 2007 Austrália(2) Geral 17.543 20% mulheres e 17,1% homens 2001 Sul da Austrália(7) Geral 2.973 17,9% 2010 Canadá(17) Geral 2.012 29% 2002 Olmsted (EUA)(25) Geral 5.897 64,4% 2008 EUA(14) Geral 27.035 30,7% 2010 Rio Grande do Sul (Brasil)(20) Geral 3.182 4,2% (região dorsal) 2004 Londrina (Brasil)(8) Idosos 529 51,4% 2007 Salvador (Brasil)(22) Geral 2.297 41,4% 2008 São Paulo (Brasil)(9) Geral 2.401 28,7% 2009 Colômbia(5) Geral 1.008 31% 2009 São Luís (Brasil)(24) Continente Geral 1.597 42% 2011 Europa Ásia África Oceania América do Norte América do Sul 2ª PARTE - Simbidor.indd 48 23/09/11 15:05
  • 49. Avaliação e epidemiologia da dor terfere extremely with activities of daily living. Aust N Z J Public Health 2010;34(3):232-239. 8. Dellaroza M, Pimenta C, Matsuo T. [Prevalence and characterization of chronic pain among the elderly living in the community]. Cad Saúde Pública 2007;23(5):1151-1160. 9. Dias T, Latorre M, Appolinário J, Silva A, Ferreira K, Teixeira M. The prevalence of chronic pain in Sao Paulo (Brazil): a population -based study using telephone intervew. Pain Practice 2009; 9 (Suppl 1):1-168. 10. Fillingim RB, King CD, Ribeiro-Dasilva MC, RahimWilliams B, Riley JL. Sex, gender, and pain: a review of recent clinical and experimental findings. J Pain 2009;10(5):447-485. 11. Gureje O, Akinpelu AO, Uwakwe R, Udofia O, Wakil A. Comorbidity and impact of chronic spinal pain in Nigeria. Spine (Phila Pa 1976) 2007;32(17):E495-500. 12. Harstall C, Ospina M. How Prevalent is Chronic Pain? Pain Clinical Updates 2003;XI(2). 13. Jakobsson U. The epidemiology of chronic pain in a general population: results of a survey in southern Sweden. Scand J Rheumatol 2010;39(5):421-429. 14. Johannes C, Le T, Zhou X, Johnston J, Dworkin R. The Prevalence of Chronic Pain in United States Adults: Results of an Internet-based Survey. J Pain 2010;11(11):1230-1239. 15. Merskey H, Bogduk N. Classification of Chronic Pain − Descriptions of Chronic Pain Syndromes and Definitions of Pain Terms: Seatle: IASP Press, 2004. 16. Miró J, Paredes S, Rull M, Queral R, Miralles R, Nieto R, Huguet A, Baos J. Pain in older adults: a prevalence study in the Mediterranean region of Catalonia. Eur J Pain 2007;11(1):83-92. 17. Moulin D, Clark A, Speechley M, Morley-Forster P. Chronic pain in Canada -- prevalence, treatment, impact and the role of opioid analgesia. Pain Res Manag 2002;7(4):179-184. 18. Neville A, Peleg R, Singer Y, Sherf M, Shvartzman P. 2ª PARTE - Simbidor.indd 49 49 Chronic pain: a population-based study. Isr Med Assoc J 2008;10(10):676-680. 19. Rustøen T, Wahl A, Hanestad B, Lerdal A, Paul S, Miaskowski C. Prevalence and characteristics of chronic pain in the general Norwegian population. Eur J Pain 2004;8(6):555-565. 20. Silva M, Fassa A, Valle N. [Chronic low back pain in a Southern Brazilian adult population: prevalence and associated factors]. Cad Saúde Pública 2004;20(2):377-385. 21. Sjøgren P, Ekholm O, Peuckmann V, Grønbaek M. Epidemiology of chronic pain in Denmark: an update. Eur J Pain 2009;13(3):287-292. 22. Sá KN, Baptista AF, Matos MA, Lessa I. Chronic pain and gender in Salvador population, Brazil. Pain 2008;139(3):498-506. 23. Torrance N, Smith B, Bennett M, Lee A. The epidemiology of chronic pain of predominantly neuropathic origin. Results from a general population survey. J Pain 2006;7(4):281-289. 24. Vieira EBM. Prevalência, carecterísticas e fatores associados à dor crônica com e sem característica neuropática em São Luís, Brasil. Dissertação de mestrado. Universidade Federal do Maranhão, 2011. 25. Watkins E, Wollan P, Melton Lr, Yawn B. A population in pain: report from the Olmsted County health study. Pain Med 2008;9(2):166-174. 26. Webb R, Brammah T, Lunt M, Urwin M, Allison T, Symmons D. Prevalence and predictors of intense, chronic, and disabling neck and back pain in the UK general population. Spine (Phila Pa 1976) 2003;28(11):1195-1202. 27. Wong W, Fielding R. Prevalence and Characteristics of Chronic Pain in the General Population of Hong Kong. J Pain 2011;12(2):236-245. 28. Yu H, Tang F, Kuo B, Yu S. Prevalence, interference, and risk factors for chronic pain among Taiwanese community older people. Pain Manag Nurs 2006;7(1):2-11. 23/09/11 15:05
  • 50. 50 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Dor com Características Neuropáticas na População Geral* ÉRICA BRANDÃO DE MORAES VIEIRA Mestre em Ciências da Saúde pela Universidade Federal do Maranhão (UFMA). Pesquisadora e colaboradora da Liga A ­ cadêmica de Dor da UFMA. Enfermeira do Núcleo de Educação Permanente da Secretaria Municipal de Saúde (MA). INTRODUÇÃO A dor neuropática é definida como uma dor que surge em consequência de uma lesão ou doença afetando o sistema somatossensorial.(7,14) É uma das mais incapacitantes(4) e tem difícil diagnóstico devido às condições clínicas associadas a uma grande variedade de lesões nervosas centrais ou periféricas, e também diferentes formas de manifestação.(10,17) Grande parte se torna crônica, e está entre as mais desafiadoras em relação ao tratamento.(4) ­ Em 2008, um sistema de classificação propôs dividir a dor neuropática em possível, provável e definitiva. O grau possível leva em consideração a distribuição da dor e uma história sugestiva de lesão, portanto só pode ser considerado como uma hipótese. A classificação provável e definitiva requer evidências confirmatórias através de um teste sensorial e/ou exame neurológico. Esse sistema de classificação proposto tem sido utilizado para fins clínicos e de pesquisa.(14) Até pouco tempo, a compreensão mais profunda deste tipo de dor era dificultada pela falta de estudos epidemiológicos, devido à ausência de instrumentos apropriados e fáceis de serem utilizados para identificar as características neuropáticas na população.(12,14) Recentemente questionários foram desenvolvidos baseados na identificação das sensações dolorosas da dor com características neuropáticas,(1,2,15,18) o que propiciou o desenvolvimento de alguns estudos populacionais,(4,6,8,12,13,18) e também estudos com pacientes hospitalizados.(5,9) DOR COM CARACTERÍSTICAS NEUROPÁTICAS NA POPULAÇÃO GERAL O primeiro estudo populacional foi realizado no Reino Unido com a utilização do questionário S-LANSS (Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs score), e encontrou uma prevalência de dor com características neuropáticas de 8%.(12) Em 2005, um grupo francês desenvolveu um questionário para o diagnóstico da DCCN, chamado DN4 (Douleur Neuropathique 4 questions), que se destacou pela sua praticidade, podendo ser utilizado tanto por especialistas como por não especialistas na prática clínica, e também em estudos epidemiológicos.(1-3) O primeiro estudo populacional com a aplicação desse questionário ocorreu em 2008, na França(4) e posteriormente foi utilizado no Canadá em 2009.(13) A dor com características neuropáticas, nesses estudos, foi estimada em 7% a 8% da população. DOR COM CARACTERÍSTICAS NEUROPÁTICAS NO BRASIL No Brasil, a recente validação do questionário DN4(11) tornou viável o desenvolvimento de um estudo base populacional, o primeiro da América do Sul e o terceiro do mundo a utilizar esse questionário na população.(16) Esse estudo transversal foi realizado com o objetivo de estimar a prevalência de dor crônica com e sem características neuropáticas na população de São Luís (MA, Brasil); identificar fatores associados à dor crônica; verificar diferenças nas características da dor crônica com e sem característica neuropática, influência na vida diária, uso de medicamentos e serviços de saúde. Entrevistas foram realizadas com 1.597 pessoas maiores de 18 anos selecionadas por amostragem probabilística do tipo conglomerado, em dois estágios. Considerou-se um nível de confiança de 95% e precisão relativa em torno da estimativa de 3%. Um questionário com perguntas sobre perfil socioeconômico, hábitos de vida, obesidade central e questões específicas para dor crônica, além do questionário DN4, foi aplicado. O escore total ≥ 4 do questionário DN4 definiu dor crônica com características neuropáticas. A prevalência de dor crônica com características neuropáticas foi 10%. Utilizou-se regressão de Poisson para análise dos fatores de risco. Sexo feminino e aumento da idade estiveram associados ao aumento da prevalência de DC (p < 0,001), e escolaridade elevada à diminuição da prevalência de DC.(16) As sensações dolorosas mais relatadas foram formigamento (80,25%), alfinetada/agulhada (87,90%) e adormecimento (80,25%). A região cefálica (36%) e membros inferiores (51%) foram os locais mais referidos pelas pessoas com e sem característica neuropática, respectivamente.(16) * O presente estudo contou com o apoio financeiro da Fundação de Amparo à Pesquisa e Desenvolvimento Tecnológico do Estado do Maranhão (FAPEMA) e CNPq. Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 50 23/09/11 15:05
  • 51. Avaliação e epidemiologia da dor A maioria das pessoas sentiam dor por tempo que variou de 6 meses a 4 anos (51,63%), com frequência diária (44,97%). A intensidade dolorosa, os impedimentos ocasionados pela dor e o sentimento de tristeza foram mais prevalentes nas pessoas que tinham dor crônica com característica neuropática (p < 0,001). A percepção do estado de saúde foi regular para a maioria das pessoas (44,67%). Grande parte ainda não sabia a causa da dor (50,89%), 64,09% utilizavam medicamentos, e apenas 6,95% consultaram um especialista em dor. A insatisfação atingiu 68,20% da população.(16) A dor crônica com características neuropáticas ainda é pouco estudada e, especificamente em São Luís, é um problema de saúde pública com elevada prevalência e grande influência na vida diária das pessoas. A realização de estudos populacionais deve ser incentivada, pois é através deles que políticas de prevenção e controle podem ser implementadas. REFERÊNCIAS 1. Bennett MI, Attal N, Backonja MM, Baron R, Bouhassira D, Freynhagen R, Scholz J, Tölle TR, Wittchen HU, Jensen TS. Using screening tools to identify neuropathic pain. Pain 2007;127(3):199-203. 2. Bennett MI, Bouhassira D. Epidemiology of neuropathic pain: can we use the screening tools? Pain 2007;132(12):12-13. 3. Bouhassira D, Attal N, Alchaar H, Boureau F, Brochet B, Bruxelle J, Cunin G, Fermanian J, Ginies P, Grun-Overdyking A, Jafari-Schluep H, Lantéri-Minet M, Laurent B, Mick G, Serrie A, Valade D, Vicaut E. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4). Pain 2005;114(1-2):29-36. 4. Bouhassira D, Lantéri-Minet M, Attal N, Laurent B, Touboul C. Prevalence of chronic pain with neuropathic characteristics in the general population. Pain 2008;136(3):380-387. 5. de Resende M, Nascimento O, Rios A, Quintanilha G, Sacristan Ceballos L, Araújo F. Neuropathic pain profile: the basic neurological exam of 33 patients. Rev Bras Anestesiol 2010;60(2):144-153, 183-147. 6. Dieleman J, Kerklaan J, Huygen F, Bouma P, Sturkenboom M. Incidence rates and treatment of neuropathic pain conditions in the general population. Pain 2008;137(3):681-688. 7. Geber C, Baumgärtner U, Schwab R, Müller H, Stoeter P, 2ª PARTE - Simbidor.indd 51 51 Dieterich M, Sommer C, Birklein F, Treede R. Revised definition of neuropathic pain and its grading system: an open case series illustrating its use in clinical practice. Am J Med 2009;122(10 Suppl):S3-12. 8. Gustorff B, Dorner T, Likar R, Grisold W, Lawrence K, Schwarz F, Rieder A. Prevalence of self-reported neuropathic pain and impact on quality of life: a prospective representative survey. Acta Anaesthesiol Scand 2008;52(1):132-136. 9. Lecomte F, Gault N, Koné V, Lafoix C, Ginsburg C, Claessens Y, Pourriat J, Vidal-Trecan G. Prevalence of neuropathic pain in emergency patients: an observational study. Am J Emerg Med 2011;29(1):43-49. 10. Nicholson B, Verma S. Comorbidities in chronic neuropathic pain. Pain Med 2004;5 Suppl 1:S9-S27. 11. Santos J, Brito J, de Andrade D, Kaziyama V, Ferreira K, Souza I, Teixeira M, Bouhassira D, Baptista A. Translation to Portuguese and validation of the Douleur Neuropathique 4 questionnaire. J Pain 2010;11(5):484-490. 12. Torrance N, Smith B, Bennett M, Lee A. The epidemiology of chronic pain of predominantly neuropathic origin. Results from a general population survey. J Pain 2006;7(4):281-289. 13. Toth C, Lander J, Wiebe S. The prevalence and impact of chronic pain with neuropathic pain symptoms in the general population. Pain Med 2009;10(5):918-929. 14. Treede R, Jensen T, Campbell J, Cruccu G, Dostrovsky J, Griffin J, Hansson P, Hughes R, Nurmikko T, Serra J. Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and research purposes. Neurology 2008;70(18):1630-1635. 15. Unal-Cevik I, Sarioglu-Ay S, Evcik D. A Comparison of the DN4 and LANSS Questionnaires in the Assessment of Neuropathic Pain: Validity and Reliability of the Turkish Version of DN4. J Pain 2010;11(11):1129-1135. 16. Vieira, EBM. Prevalência, carecterísticas e fatores associados à dor crônica com e sem característica neuropática em São Luís, Brasil. Dissertação de mestrado. Universidade Federal do Maranhão, 2011. 17. Vinik A. The approach to the management of the patient with neuropathic pain. J Clin Endocrinol Metab 2010;95(11):48024811. 18. Yawn BP, Wollan PC, Weingarten TN, Watson JC, Hooten WM, Melton LJ. The prevalence of neuropathic pain: clinical evaluation compared with screening tools in a community population. Pain Med 2009;10(3):586-593. 23/09/11 15:05
  • 52. 52 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Avaliação da Dor Neuropática do Câncer em Ensaios Clínicos: Revisão da Literatura* GEANA PAULA KURITA1 ● ANGELIKA ULRICH2 ● TROELS STAEHELIN JENSEN3 ● MADS WERNER4 ● PER SJØGREN5 1 Doutora em Enfermagem. Seção de Tratamento da Dor Aguda e Medicina Paliativa, Centro Multidisciplinar de Dor, Rigshospitalet − Copenhague, Dinamarca. Escola de Enfermagem da Universidade de São Paulo − São Paulo, Brasil. 2 Médica. Clínica de Dor, Hospital Municipal de Vejle − Vejle, Dinamarca. 3 Doutor em Medicina. Centro de Pesquisa em Dor, Hospital da Universidade de Aarhus − Aarhus, Dinamarca. 4 Doutor em Medicina. Centro Multidisciplinar de Dor, Rigshospital − Copenhague, Dinamarca. 5 Doutor em Medicina. Seção de Tratamento da Dor Aguda e Medicina Paliativa, Rigshospitalet − Copenhague, Dinamarca. diagnóstico e avaliação da dor neuropática em doentes com INTRODUÇÃO Pacientes com câncer e dor neuropática não são ­ ncomuns. i Estima-se que a prevalência de dor neuropática de origem oncológica é entre 40% e 80% (4,9,16) câncer avançado em ensaios clínicos controlados e randomizados (ECR) sobre o tratamento farmacológico da dor. e pode ter como causa di- reta o próprio tumor (92,5%), a quimioterapia, a radioterapia MÉTODO Dor neuropática é um As bases de dados PubMed, Embase e Cochrane Central Re- dos maiores problemas no controle da dor oncológica. Pela gister of Controlled Trials foram consultadas em outubro e novem- sua complexidade e o seu adequado alívio com consequente bro de 2010. A pergunta de pesquisa foi “Como é diagnosticada/ melhora da qualidade de vida é um grande desafio para os avaliada a dor neuropática em doentes com câncer avançado em profissionais de saúde. ECR sobre intervenções farmacológicas?”. A estratégia de busca e o tratamento cirúrgico (20,8%). (4,17) Na última década a dor neuropática tem sido investigada foi baseada nas recomendações do Oxford Centre for Evidence- sob diversos ângulos e, consequentemente, sua definição, clas- -based Medicine(14) e incluíram termos MESH (Medical Subject sificação e avaliação estão sendo criticadas pela falta de es- Headings) e palavras livres relacionadas a câncer, dor, dor neuro- Recentemente, uma pática, cuidados paliativos e tratamento farmacológico. As buscas pecificidade e precisão no diagnóstico. (18) nova definição para dor neuropática foi apresentada pelo Spe- foram limitadas a seres humanos e à língua inglesa. cial Interest Group on Neuropathic Pain (International Asso- Critérios de inclusão: pacientes com câncer avançado; dor A definição coloca que a “dor neuropática crônica relacionada à doença oncológica; ECR no neuropática é a dor resultante como consequência direta de uma qual o desfecho primário foi o efeito da intervenção com anal- Junto gésico oral, subcutâneo, intravenoso ou transdérmico; e língua a essa definição, recomendações e orientações sobre a avalia- inglesa. Critérios de exclusão: estudos sobre dor neuropática ção da dor neuropática foram revistas. Assim como a European aguda relacionada ao tratamento antineoplásico recente e devido Federation of Neurological Societies, o grupo concluiu que a exclusivamente a infecções; estudos de revisão; e investigações história, o exame clínico, instrumentos e questionários de ava- publicadas somente como resumo. ciation for the Study of Pain). (10) lesão ou doença afetando o sistema somatossensório”. (10) (6) liação são úteis e necessários para indicar a existência de dor neuropática. (6) Os estudos foram analisados de acordo com o nível de evidência e grau de recomendação proposto pelo Oxford Centre for Considerando-se a alta frequência da dor neuropática ad- Evidence-based Medicine,(15) considerando-se desenho, rando- vinda do câncer e a importância de sua avaliação para a defi- mização, similaridade entre grupos antes do tratamento, equiva- nição do diagnóstico e tratamento, o objetivo deste estudo de lência de tratamento (excluindo-se a intervenção), cegamento e revisão sistemática foi identificar os critérios utilizados para perdas no seguimento. 1 Bolsista Capes 2009 e Fapesp 2009-2010. Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 52 23/09/11 15:05
  • 53. Avaliação e epidemiologia da dor Também analisou-se a definição de dor neuropática utilizada, instrumentos de avaliação, descritores da dor, exame sensorial e achados paraclínicos. Além disso, os estudos foram classificados pelo sistema proposto por Treede et al,(18) no qual a presença de dor neuropática baseia-se em quatro critérios: 1. Dor com distribuição distinta e plausível neuroana­omi­ t camente (exame sensorial). 2. História sugestiva de uma lesão relevante ou doença que afete o sistema somatossensório periférico ou central (evidência de doença ou dano neural). 3. Demonstração de distribuição distinta e plausível neuroanatomicamente por pelo menos um teste confirmatório (exame clínico com demonstração de sinais neurológicos, sinais sensoriais positivos ou negativos, que suportem a presença de uma lesão ou doença consistente com a distribuição da dor). Alguns testes podem ter duplo propósito: determinar a distribuição da dor (critério 3) e documentar uma lesão relevante (critério 4). Testes confirmatórios sugeridos: questionários, teste sensorial quantitativo, eletrofisiológico, biópsias, neuroimagem, etc. 4. Demonstração da lesão ou doença relevante por pelo menos um teste confirmatório (ex.: acidente vascular cerebral confirmado por ressonância magnética ou tomografia computadorizada, compressão de nervo confirmada por meio de cirurgia ou exame radiológico, diabetes ou esclerose múltipla confirmada por teste laboratorial ou neuropatia confirmada por biópsia de nervo). Interpretação dos critérios: pacientes que apresentam todos os quatro critérios têm definitivamente dor neuropática; pacientes que apresentam os critérios 1, 2 mais 3 ou 4 têm provável dor neuropática; e os pacientes com critério 1 e 2 sem evidência de 3 ou 4 têm possível dor neuropática. RESULTADOS A busca resultou em 500 resumos de artigos (PubMed=69, Embase=326 e Cochrane=105). Os artigos relevantes foram selecionados de cada base e os duplicados foram excluídos. Nove artigos publicados entre 1992 e 2010 preencheram os critérios de inclusão e constituíram esta revisão. Características dos estudos  Intervenção farmacológica: amitriptilina, gabapentina, ketamina, lidocaína, naproxeno e tramadol. Resultados indicando efeito positivo da intervenção foram reportados em seis artigos.(1,2,5,7,11,12)  Quatro estudos com desenho cruzado, duplo cego e placebo controlado,(3,8,12,13) um estudo cruzado e duplo cego,(7) dois du- 2ª PARTE - Simbidor.indd 53 53 plo cego e placebo controlado com grupos paralelos(5) e pacientes pareados,(2) e dois ensaios abertos com grupos paralelos.(1,11)  Com base nas características metodológicas, todos os estudos foram classificados como nível de evidência 2b e grau de recomendação 2B, o que significa evidência de consistência moderada (Tabela 1). Avaliação da dor neuropática  Definições operacionais da dor neuropática foram observadas em oito estudos,(1,2,3,5,7,8,11,13) dos quais seis associaram dor à existência de dano ao nervo.(1,2,3,5,7,11)  Hiperalgesia e alodinia foram as características mais frequentes,(1,2,3,5,8,11,13) assim como os descritores “queimação” (burning)(1,2,3,5,11,13) e “tiro” (shooting).(1,5,11)  Outros achados como alteração motora e autonômica foram descritos em dois estudos(2,13) (Tabela 1).  Em cinco estudos os doentes foram classificados como tendo definitivamente dor neuropática(2,5,7,8,11), em dois como provável(3,13), em outros dois como possível dor neuropática(1,12) (Tabela 1).  A avaliação da dor antes e após intervenção foi feita por meio de medidas da intensidade da dor (escala visual analógica ou escala numérica) em todos os estudos; exame neurológico em dois estudos,(5,8) testes sensoriais específicos em dois estudos,(2,11) anotações sobre os episódios de dor em um,(1) e achados paraclínicos em um(2) (Tabela 1). CONSIDERAÇÕES Nesta revisão, nove estudos foram selecionados e classificados como evidência de consistência e grau de recomendação moderados. Entretanto, os estudos diferiram quanto à definição e classificação da dor neuropática. As definições variaram provavelmente devido à grande diferença no intervalo de tempo de publicação dos estudos. Em relação à classificação proposta por Treede et al,(18) em quatro estudos os pacientes foram identificados com dor neuropática definitivamente, enquanto cinco foram prováveis ou possíveis casos de dor neuropática. Distúrbios de sensibilidade, descritores de dor, disfunção sensoriomotora e outros sinais e sintomas foram reportados de forma esparsa nos estudos (Tabela 1). Somente em quatro dos nove estudos a dor neuropática foi avaliada por meio de exames sensorial e paraclínicos antes e após a intervenção.(2,5,8,11) Nenhum dos estudos utilizou instrumentos específicos para avaliação da dor neuropática. Adotando-se os critérios para diagnóstico da dor neuropática propostos por Treede et al.(18) e o Special Interest Group on Neuropathic Pain(10) como regra geral, os achados desta revisão 23/09/11 15:05
  • 54. 54 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Tabela 1. Síntese das características dos estudos N Nível e grau evidência Autor Presença de dor neuropática Diagnóstico/avaliação dor neuropática Critério 1 Distribuição neuroanatômica Critério 2 História lesão/ doença Critério 3 Distrib. neuroanat. teste confirmatório Exame Instrumento de avaliação Critério 4 Lesão/ doença teste confirmatório 1. Ellemann et al.(8) 2b/B Sim Sim Sim - definida exame neurológico provável EVA 2. Bruera et al.(3) 2b/B Sim Sim - Sim(10/11) provável - EVA 3. Mercadante et al.(12) 2b/B Sim(1) Sim(1) - - possível - EN 4. Mercadante et al. 2b/B Sim Sim Sim - provável - EN (13) 5. Dellemijn et al.(7) 2b/B Sim Sim Sim Sim definida - EN Escala de alívio com 6 pontos 6. Caraceni et al.(5) 2b/B Sim(2) Sim Sim Sim definida exame neurológico/ sensório EN EN 7. Arbaiza et al.(2) 2b/B Sim(2) Sim Sim Sim definida Testes de neurocondução sensorial e motora 8. Keskinbora et al.(11) 2b/B Sim(2) Sim Sim Sim definida Presença/­ ausência de alodinia EN 9. Arai et al.(1) 2b/B Sim Sim - - possível - EN episódios de dor - = não mencionado; EVA = escala visual analógica; EN = escala numérica (1) Não especificado, referido como exame clínico. (2) Não específicado, mas se critérios 3 e 4 são referidos, considerou-se implícito o critério 1. i ­ndicam a necessidade de melhorar a avaliação e diagnóstico da dor neuropática relacionada ao câncer em ensaios clínicos futuros. Colaboração entre diferentes centros para otimizar o tamanho da amostra e protocolo padronizado que inclua questionários desenvolvidos para avaliação da dor neuropática são desejáveis. REFERÊNCIAS 1. Arai YC, Matsubara T, Shimo K, Suetomi K, Nishihara M, Ushida T, Kobayashi K, Suzuki C, Kinoshita A, Kondo M, Matsubara S, Hayashi R, Tohyama Y, Nishida K, Arakawa M. Low-dose gabapentin as useful adjuvant to opioids for neuropathic cancer pain when combined with low-dose imipramine. J Anesth 2010;24(3):407-410. 2. Arbaiza D, Vidal O. Tramadol in the treatment of neu- 2ª PARTE - Simbidor.indd 54 ropathic cancer pain. A double-blind, placebo-controlled study. Clin Drug Invest 2007; 27: 75-83. 3. Bruera E, Ripamonti C, Brenneis C, Macmillan K, Hanson J. A randomized double-blind crossover trial of intravenous lidocain in the treatment of neuropathic cancer pain. J Pain Symptom Manage1992: 7: 138-140. 4. Caraceni A, Portenoy RK, An international survey of cancer pain characteristics and syndromes. IASP Task Force on Cancer Pain. International Association for the Study of Pain. Pain1999; 82: 263-274. 5. Caraceni A, Zecca E, Bonezzi C, Arcuri E, Yaya TR, Maltoni M, Visentin M, Gorni G, Martini C, Tirelli W, Barbieri M. Gabapentin for neuropathic cancer pain: a randomized controlled trial from the Gabapentin Cancer 23/09/11 15:05
  • 55. Avaliação e epidemiologia da dor Study Group. J Clin Oncol 2004; 22: 2909-2917. 6. Cruccu G, Sommer C, Anand N, Baron R, Garcia-Larrea L, Haanpaa M, Jensen TS, Treede RD. EFNS guidelines on neuropathic pain assessment: revised 2009. Eur J Neurol 2010 Mar 8. (epub ahead of print.) 7. Dellemijn PLI, Verbiest HBC, van Vliet JJ, Rooos PJ, Vecht CJ. Medical Therapy of malignant nerve pain. A randomized double-blind explanatory trial with naproxen versus slow-release morfine. Eur J Cancer 1994; 30: 1244-1250. 8. Ellemann K, Sjøgren P, Banning AM, Jensen TS, Smith T, Geertsen P. Trial of intravenous lidocaine on painful neuropathy in cancer patients. Clin J of Pain 1989; 5:291-294. 9. Grond S, Radbruch I, Meuser T et al. Assessment and treatment of neuropathic cancer pain following WHO guidelines. Pain 1999; 79:15-20. 10. Haanpää M, Attal N, Backonja M, Baron R, Bennett M, Bouhassira D, Cruccu G, Hansson P, Haythornthwaite JA, Iannetti GD, Jensen TS, Kauppila T, Nurmikko TJ, Rice AS, Rowbotham M, Serra J, Sommer C, Smith BH, Treede RD. NeuPSIG guidelines on neuropathic pain assessment. Pain 2011; 152:14-27. 11. Keskinbora K, Pekel AF, Aydinli I. Gabapentin and an opioid combination versus opioid alone for the management of neuropathic cancer pain: a randomized open trial. J Pain Symptom Manage 2007; 34: 183-189. 2ª PARTE - Simbidor.indd 55 55 12. Mercadante S, Arcuri E, Tirelli W, Casuccio A. Analgesic effect of intravenous ketamine in cancer patients on morfine therapy: a randomized, controlled, double-blind, crossover, double-dose study. J Pain Symptom Manage 2000; 20: 246-252. 13. Mercadante S, Arcuri E, Tirelli W, Villari P, Casuccio A. Amitriptyline in neuropathic cancer pain in patients on morphine therapy: a randomized placebo-controlled, double-blind crossover study. Tumori. 2002 May-Jun;88(3):239-42. 14. Oxford Centre for Evidence-based Medicine. Asking focused questions. From: <http://www.cebm.net/index. aspx?o=1036>, 2009. 15. Phillips B, Ball C, Sackett D, Badenoch D, Straus S, Haynes B, Dawes M. Oxford Centre for Evidence-based Medicine – levels of evidence. From: <http://www.cebm. net/?o=1025>, 2009. 16. Portenoy RK, Payne D, Jacobsen P: Breakthrough pain: characteristics and impact in patients with cancer pain. Pain 1999; 81: 129-134. 17. Searle RD, Bennett M. The management of neuropathic pain in cancer. Prog Palliat Care 2008; 16: 7-13. 18. Treede RD, Jensen TS, Campbell JN, Cruccu G, Dostrovsky JO, Griffin JW, Hansson P, Hughes R, Nurmikko T, Serra J. Neuropathic pain. Neurology 2008; 70: 1630-1635. 23/09/11 15:05
  • 56. 56 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Dor Neuropática Diabética ROGÉRIO ADAS AYRES DE OLIVEIRA Neurologista. Mestre em Medicina pela Universidade de São Paulo. Membro da Equipe Neurológica e Coordenador Médico do Grupo de Dor do Hospital Santa Catarina – São Paulo. INTRODUÇÃO O diagnóstico da ND é centrado nos sintomas e sinais suges- O diabetes mellitus (DM) constitui a principal causa de tivos de déficits sensitivos, autonômicos e motores indicativos neuropatias periféricas nos países desenvolvidos. Estima-se de lesão ou lesões no sistema nervoso periférico que podem ser que cerca de um em cada três diabéticos seja portador de al- confirmados por estudos eletrofisiológicos. A presença de sinto- guma neuropatia periférica. O risco de desenvolvimento de neuropatias sintomáticas em diabéticos sem sinais ou sintomas neurológicos por ocasião do diagnóstico de DM é estimado entre 4-10% nos primeiros 5 anos e até 15% em 25 anos. Estudos em diabéticos do tipo 2 demonstraram incidência de neuropatia diabética (ND) em 8,3% por ocasião do diagnóstico e até 41,9% com o seguimento de 10 anos. A ND relaciona-se com o mau controle glicêmico, com a hipoinsulinemia, com a duração da doença, idade, estatura e fatores associados, como a dislipidemia, o consumo de álcool e o tabagismo, entre outros fatores de risco para doença cardiovascular. Em diabéticos do tipo I a neuropatia diabética mostra algum predomínio no sexo masculino. A ND relaciona-se com maior morbidade e mortalidade no paciente diabético; é fator preditor de lesões cutâneas nos membros e do pé diabético. A ND se expressa predominantemente por déficits sensitivos e/ou autonômicos e que comumente cursam com dores neuropáticas crônicas, refratárias e de difícil manuseio clínico. Estudos epidemiológicos mostram que a dor neuropática ou a neuropatia diabética dolorosa está presente em 8 a 26% dos diabéticos e pode constituir fator de grande sofrimento e de comprometimento da qualidade de vida às suas vítimas. Dada a importância epidemiológica do DM, do impacto psicossocial e econômico na população, a ND e a dor neuropática constituem importante problema de saúde pública. O objetivo principal desta apresentação é a discussão das opções terapêuticas para o controle sintomático na ND, após breve caracterização dos seus aspectos clínicos, patogênicos e de potenciais terapêuticas específicas. mas positivos da sensibilidade como as parestesias, disestesias, a alodínia (percepção de dor a estímulos não nocivos, como tato, frio e calor, por exemplo) e a hiperpatia (somação temporal de estímulos dolorosos repetitivos levando a resposta álgica intensa) são frequentes na neuropatia diabética dolorosa. A polineuropatia distal simétrica (PDS) é a mais comum apresentação da ND: representa três quartos dos casos. Classicamente expressa por comprometimento predominantemente sensitivo distal com déficits “em bota e luva”, apresenta comumente manifestações disautonômicas, bem como pequenos déficits motores nos músculos distais dos membros inferiores. Os sintomas costumam instalar-se insidiosamente a partir dos dedos dos pés e projetam-se para porções proximais dos membros inferiores e dos membros superiores. Na ausência de intervenções, o caráter é crônico e progressivo. O termo neuropatia hiperglicêmica tem sido utilizado para descrever sintomas sensitivos em diabéticos com mau controle glicêmico, rapidamente reversíveis com a terapêutica e a melhora do controle metabólico. Observam-se agulhamentos e déficit na percepção dolorosa e na percepção térmica, veiculadas respectivamente pelas fibras Aδ e fibras C. O envolvimento de fibras grossas (Aβ) compromete tato profundo, pressão, artrestesia e sensibilidade vibratória, podendo levar a ataxia de marcha nos casos mais severos. Os déficits da sensibilidade profunda, vibratória e artrestésica, predispõem a alterações neurovegetativas e tróficas nas articulações, e representam fator determinante na patogênese do pé diabético. As neuropatias autonômicas diabéticas são encontradas nos DM de longa duração e são causa de hipotensão, síncopes, gastroparesia, diarreia, constipação, disfunção vesical, disfunção ASPECTOS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICOS sexual, arritmias e morte súbita. A ND manifesta-se por um conjunto de disfunções neuroló- As variadas neuropatias periféricas associadas ao DM po- gicas, de expressão clínica ou subclínica, ocorrentes na evolução dem ser classificadas em síndromes clínicas distintas, cada qual da DM e na ausência de outro fator patogênico demonstrável. com apresentação e curso clínico específico, como as polineu- 2ª PARTE - Simbidor.indd 56 23/09/11 15:05
  • 57. Avaliação e epidemiologia da dor ropatias rapidamente reversíveis com o controle glicêmico, as polineuropatias simétricas persistentes e neuropatias focais ou multifocais. Em geral, observam-se combinações de diferentes expressões clínicas na ND, como na classificação seguinte: 57 TERAPÊUTICA DA NEUROPATIA DIABÉTICA A terapêutica da ND baseia-se no controle glicêmico, no supracitado tratamento específico baseado na patogênese, no tratamento sintomático da dor e dos fenômenos disautonômicos e no controle de complicações e dos fatores de risco cardiovascular. Polineuropatias simétricas − Polineuropatia distal sensitiva ou sensitivo-motora − Neuropatia de fibras finas NEUROPATIA DOLOROSA DIABÉTICA – TRATAMENTO SINTOMÁTICO A dor neuropática relacionada a DM pode levar a gran- − Neuropatia autonômica de sofrimento, comprometendo de forma severa a qualidade − Neuropatia de fibras grossas vida. Os transtornos psicocomportamentais, como os estados depressivos e ansiosos, bem como a insônia, são também co- Neuropatias assimétricas − Neuropatia craniana (simples ou múltipla) − Neuropatia de tronco (radiculopatia torácica) − Mononeuropatia apendicular (simples ou múltipla) − Radiculoplexopatia lombossacral (neuropatia assimétrica proximal motora) − Encarceramento mumente encontrados. Muitos pacientes não respondem a uma estratégia única de medicação. Os antidepressivos e os anticonvulsivantes são as principais drogas para o controle da ND dolorosa. Os antidepressivos tricíclicos (ADT) atuam aumentando a atividade das vias monoaminérgicas e encefalinérgica no sistema nervoso central, por meio de bloqueio inespecífico da re- Combinações captação da serotonina e noradrenalina, bloqueio dos canais − Polirradiculoneuropatia de sódio, entre outros mecanismos. Além do efeito analgésico, − Caquexia neuropática diabética também atuam controlando os sintomas depressivos e a ansie- − Outras dade, comuns neste grupo de pacientes. Por seu efeito sedativo, os ADT auxiliam na regulação do sono. Os anticonvulsivantes, PATOGÊNESE E TERAPÊUTICAS ESPECÍFICAS Estudos experimentais revelam multiplicidade de fatores etiopatogênicos na ND. As mononeuropatias cranianas ou apendiculares podem relacionar-se com a doença oclusiva de pequenos vasos e alterações hemorreológicas do estado hiperglicêmico. Além de fenômenos isquêmicos, as neuropatias assimétricas podem também recrutar mecanismos inflamatórios. As neuropatias simétricas no DM são hipoteticamente relacionadas a variados fatores, como a depleção do mioinositol, ativação da via dos polióis por meio da aldose redutase, gerando acúmulo de sorbitol e frutose nas terminações nervosas e glicação de proteínas estruturais. Outros processos, como o aumento do estresse oxidativo derivado da auto-oxidação da glicose e a hiperativação da proteína quinase C parecem exercer papel em modelos experimentais de ND. A terapêutica específica para a ND baseada na patogênese vem descobrindo novos agentes. O ácido α-lipoico mostrou eficácia em ensaios experimentais e clínicos, e encontra-se dispo- por sua vez, estabilizam as membranas neuronais por meio do bloqueio dos canais de sódio (como carbamazepina, oxcarbazepina, topiramato e lamotrigina) e ou dos canais de cálcio. Alguns têm ação antiglutamatérgica (como lamotrigina e topiramato), outros aumentam a atividade gabaérgica no SNC (valproato de sódio, clonazepan) ou apresentam mecanismo modulador sobre transmissão glutamatérgica (Gabapentina e pregabalina; atuam sobre unidade α2δ dos canais de cálcio). Os inibidores seletivos de recaptação da noradrenalina e serotonina (ISRNS), como a duloxetina e a venlafaxina, também apresentam eficácia antiálgica e menor perfil de efeitos adversos e são mais bem tolerados principalmente na população idosa, nos portadores de comorbidades e sob polifarmácia. Além disso, podem ser mais eficazes no controle dos quadros depressivos do que os ADT, dentro da faixa de dose tolerável pelos pacientes. A amitriptilina, a clomipramina, a imipramina e a nortriptilina são os ADT disponíveis no mercado brasileiro, apresentam como vantagem adicional o baixo custo, em comparação com os ISRNS e os anticonvulsivantes de nova geração. Variam em re- nível para comercialização em alguns países. Os inibidores da lação às ações sedativas (mais proeminentes com a amitriptilina aldose redutase, embora tenham demonstrado resultados pro- e clomipramina), antidepressivas (imipramina e amitriptilina), missores em estudos preliminares e em alguns ensaios clínicos, ansiolíticas (clomipramina, amitriptilina) e analgésicas propria- carecem de eficácia definitiva segundo estudos meta-analíticos. mente ditas (amitriptilina, clomipramina, nortriptilina). Efeitos 2ª PARTE - Simbidor.indd 57 23/09/11 15:05
  • 58. 10 º SIMBIDOR 58 Arquivos | 2011 colaterais limitam a utilização dos ADT no tratamento da DCE. São comuns a sonolência excessiva, as tonturas e as ações anticolinérgicas como a sialosquese (boca seca), a retenção urinária, o aumento da pressão intraocular, os bloqueios de condução cardíaca. Devem ser utilizados com cautela na população geriátrica, portadores de prostatismo, cardiopatas e hepatopatas. São contraindicados em portadores de glaucoma de ângulo agudo e em portadores de bloqueios atrioventriculares. Segue relação dos fármacos mais comumente empregados: Fármacos utilizados na neuropatia diabética dolorosa AD tricíclicos nível evid. dose/dia NNT Amitriptilina 2 10-150mg 2.1 Nortriptilina 2 10-150mg 1.2 n.a. 10-150 2.1 Venlafaxina n.a. 75-225mg 4.5 Duloxetina 2 60-120mg 5.3 Carbamazepina 2 200-600mg 3.3 Gabapentina 2 900-3600mg 3.7-4.0 Pregabalina 2 300-600mg 4.2-5.9 2 50-400mg 3.4 Oxicodona 2 20-120mg n.a. Metadona 2 10-20mg n.a. 2 n.a. 8.1 Clomipramina ISRNS apresente reconhecidas limitações, esta abordagem pode ajudar a selecionar melhor os fármacos no contexto clínico. O tratamento dos transtornos do humor e a melhora do padrão de sono devem ser levados em conta ao se escolher a terapêutica da dor neuropática. Em suma, em nosso meio, os ADT, a gabapentina e a carbamazepina são opções eficazes no tratamento da ND dolorosa, respeitadas as tolerabilidades individuais, as características da síndrome álgica e o perfil clínico do paciente. Os opioides (tramadol e oxicodona) podem ser opção interessante na presença de síndromes dolorosas associadas, como as afecções do aparelho locomotor, comumente encontradas, e podem ser utilizados em associação com outros agentes. Novos agentes como a duloxetina e a pregabalina constituem opções terapêuticas eficazes no tratamento da ND dolorosa em pacientes selecionados. O tratamento tópico com capsaicina 0,025% pode ser opção interessante em portadores de algias de distribuição corporal restrita. Anticonvulsivantes Opioides Tramadol Tópicos Casaicina 0,025% Alguns autores propõem tratamento específico orientado segundo determinados sintomas e mecanismos da dor neuropática. Assim, a ocorrência de algias paroxísticas costuma responder melhor aos anticonvulsivantes. A alodínia mostra-se particularmente responsiva a gabapentina e a pregabalina. Dores contínuas e em queimor respondem bem aos ADT e opioides. Embora 2ª PARTE - Simbidor.indd 58 BIBLIOGRAFIA Wong Man-Chun et al. Effects of treatments for symptoms of painful diabetic neuropathy: systematic review. BMJ 2007; 335;87. Ziegler D. Painful diabetic neuropathy: treatment and future aspects. Diabetes Metab Res Rev 2008; 24(Suppl1):S52-57. Attal N et al. EFNS guidelines on pharmacologic treatment of neuropathic pain. Eur J Neurol 2006, 13:1153-1169. Bosch EP & Smith BE. Disorders of Peripheral Nerves. In: Bradley & Daroff, Neurology in Clinica Practice 4th ed. 2004. Ziegler D. Diabetes Care. 2008 Feb; 31 Supppl 2:S255-61. Chalk C et al. Cochrane Database Syst Rev, 2007 Oct 17; (4): CD004572. Dworkin, R. H. Pharmacologic management of neuropathic pain: evidence-based recommendations. Pain 132 (2007) 237-251. 23/09/11 15:05
  • 59. Avaliação e epidemiologia da dor 59 Questionários de Autorrelato para Avaliação da Dor Neuropática* JANAINA VALL Enfermeira. Doutora em Ciências Médicas. Coordenadora Docente da Liga sem Dor de Curitiba. Professora da Faculdade E ­ vangélica do Paraná. Devido à subjetividade do fenômeno doloroso é difícil para os profissionais da área da saúde avaliá-la de forma adequada, e mais ainda padronizar essa avaliação. Isso porque cada indivíduo sente a dor de uma maneira diferente, de acordo com seu limiar de dor específico e com suas experiências anteriores, como bem enfatiza a International Association for Study of Pain – IASP. No entanto, o primeiro passo para alcançar uma razoável avaliação, que consiga fornecer suporte para um tratamento adequado, visto que a função primordial da avaliação é subsidiar esse tratamento, é justamente não buscar “avaliar a dor”, mas “avaliar a pessoa com dor”, pois é o indivíduo que sente o desconforto que lhe afeta toda a dinâmica de vida pessoal e social, seja nos aspectos físicos, psíquicos ou espirituais. O segundo passo é diferenciar mensuração de avaliação. A mensuração verifica apenas um aspecto do processo de dor (por exemplo, sua intensidade), já a avaliação checa todo um contexto envolvido na dor sentida pelo indivíduo, desde sua localização, intensidade e qualidade até sua interferência nas atividades de vida diária e nas suas emoções, por exemplo. Há casos em que apenas mensurar é o suficiente, como nas dores agudas, principalmente as pós-operatórias. No entanto, nas dores crônicas o ideal é avaliar, a fim de encontrar causas e consequências da dor, em busca de melhora da qualidade de vida. Neste contexto, a dor neuropática é caracterizada por uma lesão no sistema nervoso, seja central ou periférico, e, embora possa ser aguda, sua característica tende a prevalecer por mais tempo, tornando-a crônica, na maioria dos casos. Segundo Hochman,(1) atualmente não se pode considerar a dor neuropática como uma condição rara, visto que ela está presente em muitos casos de dor crônica. Por isso é de grande importância que o paciente com dor neuropática seja avaliado de forma completa e também específica, pois é comum encontrar pacientes sendo tratados de forma inadequada para uma dor não caracterizada como neuropática, quando ela o é. Isso ocorre porque a maioria dos profissionais, infelizmente, trata a dor com base em sinais e sintomas e não em mecanismos da dor, o que seria mais adequado, visto que o mecanismo de uma dor neuropática é diferente do mecanismo de uma dor nociceptiva ou psicogênica − embora eles possam estar presentes ao mesmo tempo. Daí a importância de uma avaliação segura, embasada cientificamente e com olhar clínico apurado. Para uma adequada avaliação são necessários a realização de uma detalhada anamnese, um bom exame físico e neurológico e exames complementares, quando necessário. Dentro da anamnese, o profissional tem a opção de escolher instrumentos de avaliação da dor que envolve questionários, escalas, inventários e outros. Alguns são aplicados na forma de entrevista pelo profissional e outros por autorregistro. Os questionários de autorregistro são essenciais, pois conseguem captar muito da subjetividade dolorosa, visto que a resposta vem direto do paciente, de suas percepções, sensações e emoções. Segundo Silva,(2) as autoavaliações são usadas de várias formas e frequentemente envolvem a estimulação através de alguma escala métrica. Embora haja controvérsia sobre a validade dos dados obtidos através de autoavaliações, visto que o nível de dor registrado pelos pacientes muitas vezes não é compatível com seus próprios registros de incapacidade física, estes não devem cair em desuso, mas, sim, ser utilizados com critério e segundo cada situação. O fato esperado, em que o grau de incapacidade física seja proporcional à severidade da dor e quando ambos não se relacionam dessa maneira, faz com que os profissionais argumentem que o autorregistro da dor do paciente é exagerado e portanto inválido, raciocínio nem sempre correto. Vale ressaltar que as medidas de autorregistro se baseiam na habilidade de uma pessoa se comunicar sobre sua dor e por isso não devem ser aplicados em pessoas com dificuldade em se comunicar ou com alterações cognitivas, em crianças, ou em pessoas com demais necessidades especiais (nesses casos, a avaliação ideal é mediante observação comportamental e dos demais sinais vitais, principalmente nas dores agudas). É importante lembrar também que os questionários de autoavaliação devem ser devidamente validados e traduzidos para a língua em que serão aplicados, para que possam ter os critérios de validade e fidedignidade. Para dor neuropática, especificamente, não há uma gama tão grande de opções de questionários de autorrelato. Um dos mais utilizados, que pode identificar a dor neuropática, mas também é usado universalmente para todos os * Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 59 23/09/11 15:05
  • 60. 60 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 tipos de dores, são os descritores de McGill – QDM. Segundo Pimenta,(3) ele é considerado o melhor instrumento para avaliar qualitativamente a dor e é o mais utilizado para caracterizar e discernir os componentes afetivo, sensitivo e avaliativo da dor, quando se pretende obter informações qualitativas e quantitativas a partir das descrições verbais. Além disso, é considerado um instrumento universal e foi traduzido para o português por Pimenta e Teixeira em 1996. Ele costuma ser bem aceito pelos pacientes que, muitas vezes, por si só, não encontram palavras para descrever sua dor. O QDM avalia três dimensões da dor: sensorial-discriminativa, motivacional-afetiva e cognitiva-avaliativa, através de 78 descritores das qualidades sensoriais da dor e das emoções correspondentes. É possível identificar descritores relacionados à dor neuropática, sendo os mais comuns as sensações de choque e queimação.(4) Segundo Resende,(5) este último predomina. Seus escores variam até o máximo de 78 pontos, conforme escolha dos descritores, sendo mais altos conforme aumenta a gravidade do fenômeno doloroso. A Escala Multidimensional de Dor – Emador – também é muito utilizada, pode ser usada como parâmetro para indicação de dor neuropática e foi traduzida em 2010 para o português, por Sousa(6) e colaboradores. Um questionário específico para dor neuropática é o DN4, traduzido para o português em 2008 por Ferreira e Teixeira(7) e identifica a presença de dor neuropática (Figura 1). Ele consiste em 10 itens subdivididos em duas partes. A primeira avalia os aspectos sensitivos da dor neuropática e inclui sete palavras para caracterizar a dor, e é preenchida a partir das entrevistas com o paciente. A segunda parte avalia alguns sinais sugestivos de lesão neuropática e deve ser preenchida a partir do exame físico do paciente. Cada item é avaliado de modo binário: “sim” e “não”. O escore “1” é atribuído para cada item positivo e o “0” para cada item negativo. O escore total é calculado com a soma dos 10 itens, sendo que escores acima de “4” caracterizam a presença de dor neuropática. (8,9) Existe também o Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs – LANSS, publicado por Bennett(10) em 2001, no entanto ainda sem tradução para o português. Existe ainda a versão em espanhol, publicada em 2006 por Pérez.(11) Essa escala parte do mesmo princípio do DN4 e questiona sensações comuns nos casos de dor neuropática, bem como sintomas de alodínia e limiar ao toque. Seu escore vai a um máximo de 24 pontos, sendo um valor igual ou maior que 12 indicativo de que mecanismos neuropáticos estejam contribuindo para a dor do paciente. Segundo El Sissi,(12) esta escala possibilita diferenciar mecanismos nociceptivos de neuropáticos e melhorar o tratamento da dor. Para dor neuropática, as escalas de mensuração da intensidade da dor também são amplamente válidas e muito utilizadas, entre elas a Escala Visual Analógica e Numérica. Também os instrumentos correlatos para avaliar outras condições 2ª PARTE - Simbidor.indd 60 associadas à dor crônica devem ser utilizados, principalmente os que avaliam depressão, incapacidade funcional e qualidade de vida. Os questionários de autorrelato para dor neuropática são essenciais na clínica e contribuem muito para que os pacientes com esse tipo de dor sejam bem identificados quanto aos mecanismos nela envolvidos, para que possam ter um manejo adequado e, mesmo sem alcançar a cura em muitos casos, possam ter uma melhora significativa de sua qualidade de vida. REFERÊNCIAS 1. Hochman JR, Gagliese L, Davis AM, Hawker GA. Neuropathic pain symptoms in a community knee OA cohort. Osteoarthritis Cartilage 2011; 19 (6): 647-54. 2. Silva JA, Ribeiro-Filho NP, Matsushima EH. Mensurando o quinto sinal vital: a dor. São Paulo: Funpec Editora, 2010. 3. Pimenta CAM, Teixeira MJ. Questionário de dor McGill: proposta de adaptação para a língua portuguesa. Rev. Esc. Enf. USP 1996; 30 (3): 473-483. 4. Melzack R. The McGill pain questionnaire: major properties and scoring methods. Pain 1975; 1: 277-299. 5. Resende MAC et al. Perfil da dor neuropática: a propósito do exame neurológico mínimo de 33 pacientes. Rev. Bras. Anestesiol 2010, 60 (2): 144-148. 6. Sousa FF, Pereira LV, Cardoso R, Hortense P. Escala Multidimensional de Avaliação de Dor (EMADOR). Rev. Latino-Am. Enfermagem 2010; 18(1). 7. Ferreira KACL, Teixeira MJ. Tradução e validação da versão brasileira do questionário DN4 para identificação de dor neuropática. Dor é coisa séria 2008, 4 (1): 26-29. 8. Bouhassira D, Attal N, Alchaar H, et al. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4). Pain 2005;114:29-36. 9. Bouhassira D. Dolor Neuropático Cuestionario DN4 para La Detección del Dolor Neuropático. RID 2007; 2:43-44. 10. Bennett M. The LANSS Pain Scale: the Leeds assessment of neuropathic symptoms and signs. Pain. 200; 92 (1-2): 147-57. 11. Pérez C, Gálvez R, Insausti J, Bennett M, Ruiz M, Rejas J. Linguistic adaptation and Spanish validation of the LANSS (Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs) scale for the diagnosis of neuropathic pain. Med Clin (Barc). 2006; 127(13): 485-91. 12. El Sissi W, Arnaout A, Chaarani MW, Fouad M, El Assuity W, Zalzala M, Dershaby YE, Youseif E. Prevalence of neuropathic pain among patients with chronic low-back pain in the Arabian Gulf Region assessed using the Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs Pain Scale. J Int Med Res. 2010; 38(6): 2135-45. 23/09/11 15:05
  • 61. Avaliação e epidemiologia da dor 61 Figura 1. Questionário de Dor Neuropática – DN4 2ª PARTE - Simbidor.indd 61 23/09/11 15:06
  • 62. 62 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Testes Sensoriais na Dor Neuropática* SILVIA REGINA DOWGAN TESSEROLI DE SIQUEIRA Professora Doutora do Curso de Gerontologia da Escola de Artes, Ciências e Humanidades da USP. Livre-Docente pela FMUSP. Diretora Científica do Comitê de Dor Orofacial da Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor. Membro da Equipe de Dor Orofacial do Hospital das Clínicas da FMUSP. EACH – USP (Escola de Artes, Ciências e Humanidades da Universidade de São Paulo). A dor crônica é bastante prevalente na população mundial em geral, acometendo de 9% a 63,5% dos adultos e idosos (Von Korff et al., 1988; Nickel e Raspe, 2001; Watkins et al., 2008). No Brasil, cerca de 7% dos indivíduos com mais de 40 anos entrevistados em São Paulo e Salvador apresentavam características de dor neuropática, mais comum em mulheres e de causa principalmente traumática (Teixeira et al., 1999). Entre as mais frequentes, encontram-se a neuralgia idiopática do trigêmeo (NIT), a neuralgia pós-herpética (NPH), a neuropatia diabética (ND), neuropatia secundária ao câncer, neuropatias traumáticas, mielopatias, e outras (Siqueira e Teixeira, 2001). As dores neuropáticas caracterizam-se pela presença marcante de fenômenos neuroplásticos, que também se manifestam na cronificação da dor, e caracterizam a sensibilização secundária. Eles são responsáveis por fenônemos de alodínia, espalhamento e referência de dor a outras regiões, e promovem alterações na rede sináptica como um todo, inclusive entre áreas cognitivas e emocionais (Sessle, 2000). É importante salientar que, quando a dor neuropática é facial, muitas vezes há sobreposição com síndromes dolorosas musculoesqueléticas, em particular as disfunções temporomandibulares, e também odontalgias, e assim o diagnóstico diferencial se faz necessário (Siqueira et al., 2007; Fabri et al., 2009). Entre as ferramentas utilizadas na avaliação da dor neuropática, atualmente se fazem necessários os testes sensitivos quantitativos, já que anormalidades sensoriais fazem parte dos critérios de diagnóstico da dor neuropática (Geber et al., 2009). Nas últimas décadas, foram desenvolvidas metodologias de testes sensitivos quantitativos com o intuito de avaliar a sensibilidade de forma q�������������������� uantitativa em humanos, o que tem contribuído para a elucidação dos mecanismos envolvidos no processamento sensitivo, inclusive orofacial (Eliav et al., 2004; Pigg et al., 2009). Na avaliação neuropáti- ca trigeminal, devem-se considerar sensações especiais como a gustação, olfação, audição e visão (Sherrington, 1947; S ­ iqueira, 2011). Há cada vez mais evidências de anormalidades sensitivas em doenças que são consideradas idiopáticas como a NIT (Siqueira et al., 2006a; Siviero et al., 2010), a Síndrome da Ardência Bucal (SAB) (Siviero et al., 2011a), a dor facial atípica e a odontalgia atípica (Lang et al., 2005; Forssell et al., 2007), e foram encontradas anormalidades além do território de dor em doenças como a NPH (Alvarez et al., 2007; Siviero et al., 2011b). Muitas anormalidades sensitivas (inclusive gustativas e olfativas) e motoras mastigatórias podem ocorrer devido à neurocirurgia (Teixeira, 1984; Sanchez-Juan e Combarros, 2001; Siqueira et al., 2006a; Siqueira et al., 2006b; Siqueira et al., 2007; Shiau et al., 2008). Esses achados serviram de base para alguns dos princípios fisiopatológicos, como no caso da SAB, em que se acredita que ocorra uma desinibição do sistema trigeminal através de anormalidades gustativas (Grushka et al., 2006), ou ainda que haja lesão neuropática trigeminal primária, gerando anormalidades gustativas e olfativas (Siviero et al., 2011a). Pacientes com ND, quando avaliados quanto às suas características de sensibilidade somestésica trigeminal, apresentaram anormalidades subclínicas que se associaram à hemoglobina glicada (Arap et al., 2010). Outras condições que apresentam anormalidades sensitivas são a fibromialgia, a Síndrome de Wallemberg e a paralisia facial (Siqueira e Teixeira, 2001; Siqueira, 2011). Na neuropatia traumática, os achados sensitivos são comuns e bem reportados (List et al., 2008; Sardella et al., 2009). Com a idade, ocorre um aumento nos limiares somestésicos, gustativos e olfativos (Heckmann e Lang, 2007). Também observou-se, além das diferenças etárias, diferenças sexuais nos limiares sensitivos (da Silva et al., 2011). *Os estudos aqui descritos receberam financiamento da Fapesp – Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo ­ 2007/04156-4; 2008/05078-0; 2009/08697( 5; 2009/13239-6) Não há conflitos de interesse. 2ª PARTE - Simbidor.indd 62 23/09/11 15:06
  • 63. Avaliação e epidemiologia da dor REFERÊNCIAS 1. Alvarez FK, Siqueira SRDT, Okada M, Teixeira MJ, Siqueira JTT. Evaluation of the sensation in patients with trigmeinal post herpetic neuralgia. J Oral Pathol 2007;36,347-50. 2. Arap A, Siqueira SRDT, Silva CB, Teixeira MJ, Siqueira JTT. Trigeminal pain and quantitative sensory testing in painful peripheral diabetic neuropathy. Arch Oral Biol, 2010;55:486-93. 3. daSilva LA, Lin SM, Teixeira MJ, Siqueira JTT, Jacob Filho W, Siqueira SRDT. Sensorial changes according to sex and ages. 2001. In press. 4. Eliav E, Gracely RH, Nahlieli O, Benoliel R. Quantitative sensory testing in trigeminal nerve damage assessment. J Orofac Pain 2004;18:339-344. 5. Fabri GM, Siqueira SRDT, Simione C, Nasri C, Teixeira MJ, Siqueira JT. Refractory craniofacial pain: is there a role of periodontal disease as a comorbidity? Arq Neuropsiquiatr, 2009;67(2B):474-9. 6. Forssell H, Tenovuo O, Silvoniemi P, Jääskeläinen SK. Differences and similarities between atypical facial pain and trigeminal neuropathic pain. Neurology 2007;69:1451-1459. 7. Geber C, Baumgärtner U, Schwab R, Müller H, Stoeter P, Dieterich M, Sommer C, Birklein F, Treede RD. Revised definition of neuropathic pain and its grading system: an open case series illustrating its use in clinical practice. Am J Med 2009;122:S3-12. 8. Grushka M, Epstein JB, Gorsky M. Burning mouth syndrome and other oral sensory disorders: a unifying hypothesis. Pain Res Manag. 2003;8(3):133-5. 9. Heckmann JG, Lang CJ. Neurological causes of taste disorders. Adv Otorhinolaryngol. 2006;63:255-64. 10. Lang E, Kaltenhäuser M, Seidler S, Mattenklodt P, Neundörfer B. Persistent idiopathic facial pain exists independent of somatosensory input from the painful region: findings from quantitative sensory functions and somatotopy of the primary somatosensory cortex. Pain 2005;118:80-91. 11. List T, Leijon G, Svensson P. 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Dor orofacial – diagnóstico, terapêutica e qualidade de vida. Curitiba: Maio; 2001. 20. Siqueira SRDT, Lara C, Nóbrega JCM, Siqueira JTT, Teixeira MJ. Sensitive evaluation of patients with idiopathic trigeminal neuralgia treated with functional neurosurgery. The Pain Clin, 2006;18(1):87-92(a). 21. Siqueira SR, Nóbrega JCM, Teixeira MJ, Siqueira JTT. Olfactory threshold increase in trigeminal neuralgia after balloon compression, Clin Neurol Neurosurg 2006;108:721-725(b). 22. Siqueira SR, da Nóbrega JC, Teixeira MJ,de Siqueira JT. Masticatory problems after balloon compression for trigeminal neuralgia, a longitudinal study. J Oral Rehabil. 2007;34(2):88-96. 23. Siqueira SRDT. Avaliação sensitiva quantitativa de doentes com dor orofacial. Tese de Livre Docência apresentada ao Departamento de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, 2011. p. 205. 24. Siviero M, Teixeira MJ, Siqueira JTT, Siqueira SRDT. Somesthetic, gustatory, olfactory function and salivary flow in patients with trigeminal neuropathic pain. Oral Dis 2010;16(5):482-7. 25. Siviero M, Teixeira MJ, Siqueira JTT, Siqueira SRDT. Rapid communication: Central Mechanisms in burning mouth syndrome involving the olfactory nerve: preliminary study. Clinics, 2011(a). In press. 26. Siviero M, Alvarez FK, Okada M, Teixeira MJ, Siqueira JTT, Siqueira SRDT. Facial sensibility of patients with trigeminal neuralgias. Clin Neurol Neurosurg, 2011(b). In press. 27. Teixeira MJ. A lesão por radiofrequência e a descompressão neurovascular para o tratamento da neuralgia do trigêmeo [dissertação]. São Paulo: Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo; 1984. 28. Teixeira MJ, Marcon RM, Rocha RO, Figueiro JB. Epidemiologia clínica da dor. Rev Med. 1999;78:36-54. 29. Von Korff M, Dworkin SF, Le Resche L, Kruger A. An epidemiologic comparison of pain complaints. Pain 1988;32(2):173-83. 15. Sardella A, Demarosi F, Barbieri C, Lodi G. An up-to-date 30. Watkins EA, Wollan PC, Melton LJ, Yawn BP. A population in view on persistent idiopathic facial pain. Minerva Stomatol pain: report from the Olmsted country health study. Pain Med. 2009;58(6):289-299. 2008;9(2):166-74. 2ª PARTE - Simbidor.indd 63 23/09/11 15:06
  • 64. 64 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Novos Instrumentos na Investigação Clínica das Neuropatias de Fibras Finas. Dor Neuropática e Implicações nos Guidelines Atuais para Diagnóstico OSVALDO J. M. NASCIMENTO Professor Titular de Neurologia. Coordenador de Pós-Gradução e Pesquisa em Neurologia/Neurociências, Neuropatias ­Periféricas/Dor Neuropática. Universidade Federal Fluminense – UFF− Rio de Janeiro. As neuropatias periféricas de fibras finas (NPFF) constituem a modalidade mais frequente na prática clínica. Habitualmen- não sejam invasivos como os LEPs e a biópsia da pele, e sejam facilmente reprodutíveis e menos dispendiosos. te, essas neuropatias se apresentam com sintomas dolorosos Potenciais evocados ao contato pelo calor (CHEPS) ofere- (dor neuropática) distribuídos nos segmentos distais dos mem- cem uma abordagem objetiva ao avaliar as respostas cerebrais a bros, principalmente dos inferiores. A NPFF pode ser definida estímulos térmicos, mediados por fibras A delta, com eletrodos como resultado de lesão de fibras nervosas finas mielinizadas dispostos sobre o couro cabeludo (em CZ, por exemplo). Os po- e/ou amielínicas. As NPFF incluem o comprometimento de fi- tenciais obtidos pelo CHEPS com os eletrodos de captação dis- bras nervosas no nível das raízes e dos gânglios. Sensação de postos sobre o couro cabeludo são o resultado da promediação queimação, choques e agulhadas são as queixas mais frequen- de vários estímulos térmicos exercidos sobre a pele. Iniciamos, tes, caracterizando dor neuropática (DN). O exame neurológico recentemente, a utilização desse método em nosso país e estamos quase sempre mostra redução da sensibilidade termoalgésica, ou em fase de normatização envolvendo centros nos Estados Unidos anestesia, nas áreas envolvidas, refletindo o comprometimento (Mayo Clinic), Londres e Barcelona. Esse método permite estu- de fibras nervosas finas aferentes. Ao lado de sinais aferentes dar o comprometimento de fibras finas sem a participação subje- transitam eferentes autonômicos simpático e parassimpático. tiva do paciente, como acontece com os demais métodos, como As melhores ferramentas para avaliar a NPFF / DN, com- os testes quantitativos de sensibilidade (QST). Em pacientes preendendo o estado da arte, são uma boa história clínica e um com DN com denervação da pele, com perda de fibras nervosas cuidadoso exame neurológico. Em segundo lugar, aparecem os intraepidérmicas (IENF), as amplitudes dos potenciais obtidos métodos eletrofisiológicos e, em terceiro lugar, a imagem e os com CHEPS estavam reduzidas, e essa redução foi correlacio- exames histológicos. A maioria desses métodos foi desenvolvida nada com a densidade das IENF, das amplitudes dos potenciais ou apareceu muito recentemente, razão de não serem eles total- sensitivos de nervo sural e dos potenciais de ação compostos de mente conhecidos ou facilmente encontrados – e, muitas vezes, nervo fibular, em modelo de regressão linear simples. Outro mé- são complexos ou altamente dispendiosos. Em 2009, revisão das todo que passamos a utilizar, com primazia em nosso meio, é a orientações para avaliação da DN propostas pela Federação Eu- microscopia confocal da córnea (CCM), que também é uma téc- ropeia de Sociedades Neurológicas (EFNS), com base em traba- nica não invasiva e com excelente reprodutibilidade clínica, que lhos publicados no período de 2004-2009 e de acordo com a clas- pode ser usada para detectar danos precoces ou graves em fibras sificação dos métodos para procedimentos diagnósticos da EFNS nervosas finas na córnea, em várias doenças, incluindo, a neuro- reforçou as recomendações anteriormente propostas (Cruccu G et patia diabética. Um método, também utilizando a microscopia al. Eur J Neurol, 2010). Essas recomendações consideraram que, confocal, é aquele que observa, em vez da córnea, os corpúsculos entre os testes laboratoriais, os potenciais evocados a laser (LEPs) de Meissner (CMs), receptores de sensações de tato e pressão são a melhor ferramenta para avaliar disfunção de fibras A delta e a exercidos sobre a pele glabra. Os CMs podem ser visualizados e biópsia de pele para avaliar neuropatias com perda distal de fibras quantificados em controles e nos casos de NPFF/DN. A micros- nervosas amielínicas. No entanto, esses dois métodos, respectiva- copia confocal tem potencial para detecção não invasiva e moni- mente, neurofisiológico e morfológico, requerem aparelhos e pro- toramento da denervação ou reinervação de fibras nervosas finas. fissionais muito especializados, principalmente o primeiro. ­ Mudança confiável e reconhecível, ou perdas, podem ser detecta- O objetivo deste relato é chamar a atenção para os novos das usando essa ferramenta. Estudos de normatização para essas métodos laboratoriais para estudos clínicos de NPFF / DN que novas ferramentas estão em curso em nosso e em outros grupos. 2ª PARTE - Simbidor.indd 64 23/09/11 15:06
  • 65. Avaliação e epidemiologia da dor CONCLUSÃO 65 REFERÊNCIAS A necessidade de exames complementares mais confiáveis Chao CC, Tseng MT, Lin YJ et al. Pathophysiology of neuro- para reforçar os resultados do exame clínico e neurológico é pathic pain in type 2 diabetes: skin denervation and contact uma preocupação na prática clínica e nos ensaios clínicos en- heat-evoked potentials. Diabetes Care. 2010;33:2654-9. volvendo casos de NPFF / DN. A nossa experiência, embora Cruccu G, Sommer C, Anand P, et al. EFNS guidelines on neu- ainda inicial, com esses métodos nos faz considerar que as ropathic pain assessment: revised 2009. Eur J Neurol 2010, recomendações de 2010 propostas pela EFNS precisam ser Aug;17:1010-8. revistas, incluindo esses novos métodos que não são invasi- Nascimento OJM, et al. New useful tools for small-fiber peri- vos como os recomendados. Podemos concluir que o CHEPS pheral neuropathy/neuropathic pain clinical assessment. In: e a CCM são ferramentas muito úteis no estudo de casos de 15th European Federation of Neurological Societies Mee- NPFF/DN. ting, Eur J Neurol (Abst), 2011. 2ª PARTE - Simbidor.indd 65 23/09/11 15:06
  • 66. 66 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Quinto Sinal Vital nos Serviços Emergenciais: O que mudou? FABIANA APARECIDA GARCIA Vice-presidente do Grupo de Aprimoramento e Capacitação em Dor do Hospital Nove de Julho. Integrante do IV Curso de Extensão – Avaliação e tratamento interdisciplinar da dor pelo Centro de Dor do Hospital das Clínicas da FMUSP. Enfermeira responsável pelo Centro de Dor e Neurocirurgia Funcional do Hospital Nove de Julho. A dor continua sendo um dos motivos mais comuns da busca por atendimento médico(1) e sua avaliação e tratamento devem integrar a rotina da equipe que assiste a esses pacientes, nos diferentes níveis de assistência à saúde.(2) É definida pela Sociedade Internacional para o Estudo da Dor como uma experiência sensitiva e emocional desagradável associada a lesão tecidual ou descrita em tais termos.(3) Além de causar repercussões orgânicas, a dor leva a prejuízos psíquicos, sociais e econômicos, resultando em quadros depressivos, angústia, alteração da memória e da capacidade de concentração, perdas das atividades de lazer, problemas de relacionamento interpessoal, além de problemas econômicos devido ao aumento das despesas por uso do sistema de saúde.(2) A Agência Americana de Pesquisa e Qualidade em Saúde Pública e a Sociedade Americana de Dor estabeleceram, no ano 2000, que a dor deve ser mensurada e registrada com a mesma responsabilidade e seriedade que a pressão arterial, frequência cardíaca, frequência respiratória e temperatura, sendo então denominada “quinto sinal vital”.(1) É importante ressaltar que a avaliação da dor como quinto sinal vital tem como principal objetivo o efetivo controle da dor, de modo que está além da simples identificação e quantificação.(4) A equipe de enfermagem, por estar mais próxima do paciente, é que realiza a identificação, avaliação e notificação da dor, bem como programa a terapêutica farmacológica indicada, e, partindo desse pressuposto, é responsável por organizar seu gerenciamento; (5) no entanto, publicações que contemplam a gestão do processo de manejo dor são escassos.(1) Desta forma, deparamos com a falta de êxito na avaliação da dor, o que, consequentemente, resulta no seu inadequado controle.(6) A literatura dispõe de uma série de escalas destinadas à avaliação da dor.(7) Os objetivos que circundam a adoção de uma escala para mensuração da dor são: padronização do método de avaliação, registro de sua evolução e estimulação de atitudes mais ativas para o seu tratamento.(8) No processo álgico são desencadeadas respostas fisiológicas (alterações neurovegetativas) e respostas comportamentais 2ª PARTE - Simbidor.indd 66 (subjetivas) que devem ser conhecidas pelos profissionais que prestam atendimento a esses pacientes.(2) A avaliação da dor nos serviços de emergência é considerada de grande importância no atendimento aos pacientes com dor, no entanto, devido à subjetividade do fenômeno, frequentemente há dificuldade em sua avaliação, além da complexidade dos fatores que a acompanham, como o tratamento da dor sem análise basal ou causal desse sintoma, e a falta de capacitação dos profissionais para tratá-la.(2) Estudos mostram que até 70% dos pacientes com score de dor de 1 a 4 não recebem qualquer medicação para a dor no pronto-socorro.(9) Um estudo multicêntrico realizado em 20 hospitais dos Estados Unidos e do Canadá avaliou o estado das práticas em gestão da dor nos serviços de emergência. Participaram 842 pacientes, com idade igual ou maior de 8 anos, os quais relatavam score de dor de 4 ou superior, numa escala de 11 pontos. Os dados foram obtidos por meio de entrevistas e análise de prontuários que mostraram que 83% dos pacientes foram avaliados quanto à sua dor que, em média, foi intensa, no entanto, reavaliações eram quase inexistentes. Somente 60% dos pacientes receberam analgesia após longos atrasos, constituindo uma mediana de 90 minutos. Dos pacientes que não receberam analgésicos, 42% gostariam de recebê-los; no entanto, somente 31% manifestaram isso.(10) A educação dos profissionais se faz relevante para o reconhecimento da importância em identificar a dor, adequar o tratamento e estimular os pacientes a relatarem suas queixas.(8) Estudos e publicações que contemplam analgesia e dor são vastos, contudo, os trabalhos acerca do tema “avaliação da dor como quinto sinal vital nos serviços de emergência são escassos”, servindo, assim, como sugestão de novos desenvolvimentos pertinentes. Os poucos estudos denotam a subavaliação e subtratamento da dor neste setor devido a vários fatores que englobam: a falta de protocolos institucionais, a falta de capacitação da equipe de saúde, a subjetividade e a complexidade da dor atribuída aos diversos fatores a ela relacionados. No entanto, é inquestionável que esse sintoma deve ser identificado, avaliado 23/09/11 15:06
  • 67. Avaliação e epidemiologia da dor 67 e registrado de forma sistemática e tratado adequadamente pela tencial. In: Leão ER, Chaves LD. Dor 5º sinal vital: reflexões e equipe multidisciplinar. intervenções de enfermagem. 2.ed. São Paulo: Martinari; 2007. 6. Davis MP, Walsh D. Cancer pain: how to measure the fifth REFERÊNCIAS 1. Fontes KB, Jaques AE. O papel da enfermagem perante o monitoramento da dor como 5º sinal vital. Cienc Saúde 2007; 6(Suplem. 2):481. 2. Ribeiro NCA, Barreto SCC, Hora EC, Souza RMC. O enfermeiro no cuidado à vítima de trauma com dor: o quinto sinal vital. Ver Esc Enferm USP 2011; 45 (1):146. 3. Merskey H, Bogduk N (eds.). Classification of chronic pain. Seattle: Internacional Association for the Study of Pain; 1994 [cited 2006 Abr 27]. Available from: <http:// www.iasp-pain. org/terms-p.html>. 4. Gouvêa AL, Quitério LM. A importância do conceito “dor como quinto sinal vital” na assistência de enfermagem. Cen- vital sign. Cleve Clin J Med. 2004;71(8):625-32. 7. Jensen MP, Karoli P. Self-report scales and procedures for assessing pain in adults. In: Handbook of pain assessment. New York: 1th. Guilford. 1992. p. 135-50. 8. Silva M, Pimenta CAM. A avaliação sistematizada influi no controle da dor pós-operatória, Anais do 8º Simbidor, 2007 out 25-27. São Paulo: Office e Publicidade Ltda. 2007. 9. Stalnikowicz R, Mahamid R, Kaspi S, Brezis M. Undertreatment of acute pain in the emergency department: a challenge. International Journal for Quality in Health Car 2005; volume 17, Number 2. p. 173. 10. Todd KH, Ducharme J, Choiniere M, Crandall CS, Fosnocht tro de Estudos de Anestesiologia e Reanimação. Ano XII, DE, Homel P, Tanabe P; PEMI Study Group. Pain in the Edição n° 31/2009. emergency department: results of the pain and emergency 5. Mendonça SHF, Leão ER. Implantação e monitoramento da dor como 5º sinal vital: o desenvolvimento de um processo assis- 2ª PARTE - Simbidor.indd 67 medicine initiative (PEMI) multicenter study. J Pain. 2007 Jun; 8 (6) :460-6. Epub 2007 Feb 15. Epub 2007 15 fev. 23/09/11 15:06
  • 68. 68 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Diagnóstico Diferencial e Classificação das Cefaleias ANTONIO CEZAR RIBEIRO GALVÃO Clínica Neurológica do HC-FMUSP. Centro de Dor do Hospital Nove de Julho. As dores de cabeça constituem uma experiência incômoda múltiplos. Os seguintes aspectos devem ser delineados: que inevitavelmente atingirá todo ser humano em determi- 1. Tempo de início da cefaleia. nada fase da sua vida. Estima-se que 90 a 95% da humani- 2. Circunstâncias, horário e velocidade de início. dade sofrerão de pelo menos uma cefaleia debilitante na sua 3. Intensidade e caráter da dor. existência e a dor de cabeça é talvez a queixa mais comum 4. Duração do ataque individual. na prática médica. Estudos epidemiológicos demonstram que 5. Localização e irradiação da dor. 76% das mulheres e 57% dos homens sofrem de ao menos 6. Frequência dos ataques. uma cefaleia significante por mês, e que a prevalência de dor de cabeça em crianças aumenta de 39% na idade de 6 anos 7. Sintomas neurológicos e físicos que precedem e/ou acompanham o quadro. a 70% aos 15 anos. Muitos desses indivíduos sentem dor em 8. Variações sazonais. tal intensidade e frequência que a sua vida normal é afetada 9. Progressão dos sintomas e da sua frequência. com prejuízos pessoais, psicológicos e custos econômicos 10. Fatores de desencadeamento e piora. consideráveis. Estima-se em 1 milhão de dias de falta à es- 11. Medidas de alívio. cola e cerca de 150 milhões de dias de trabalho perdidos ao 12. Tratamentos atuais e prévios / falhos ou efetivos. ano atribuídos a dor de cabeça nos Estados Unidos; a perda 13. Evidência de abuso de analgésicos e cafeína. de produtividade anual estimada é de 6,5 a 17,2 bilhões de 14. História familiar de cefaleia. dólares. Cerca de 30% dos enxaquecosos sofrem de prejuízos 15. Correlação com o sono. funcionais regulares e periódicos pelas crises (American Mi- 16. Profissão. graine Study), porém a despeito desse impacto social marcan- 17. Problemas emocionais. te, observou-se que 60 a 70% dos portadores de enxaqueca 18. Impacto na vida social e profissional. não são diagnosticados apropriadamente. As cefaleias são classificadas genericamente em primá- A distinção entre uma cefaleia primária e aquelas de rias e secundárias. As primárias se caracterizam pela ausência causas mais sérias pode ser suspeitada já na anamnese do p ­ aciente. Do ponto de vista temporal podem ser definidos de uma causa orgânica consistentemente identificada e pela quatro padrões básicos de cefaleia: normalidade dos exames subsidiários usados em Neurolo- 1. Aguda emergente. gia (TC, RNM, EEG, LCR). A cefaleia é, então, a própria 2. Aguda recorrente. doença, causada por disfunções neurofisiológicas e/ou neu- 3. Crônica progressiva. roquímicas, e a grande maioria dos casos se enquadra neste 4. Crônica não progressiva. perfil. Nas cefaleias secundárias a dor de cabeça nada mais O padrão agudo emergente e o crônico progressivo são é que um sintoma de uma variedade de etiologias orgânicas, mais sugestivos de cefaleia secundária; o agudo recorrente existindo quase 300 causas descritas. A diferenciação inicial e o crônico não progressivo indicam etiologia primária, mas entre os dois grupos é o objetivo primordial a ser alcançado na avaliação dos pacientes. ­ ­ isso não é uma regra absoluta. Qualquer anormalidade exige a requisição de exames s ­ ubsidiários para excluir secundarismo. Há exceções: por AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA DO PACIENTE COM CEFALEIA exemplo, sinais neurológicos podem ser vistos algumas vezes Uma história detalhada, minuciosa e compreensível é, na Enxaqueca com aura e a síndrome de Horner é encontrada de longe, o dado mais importante para o estabelecimento do com frequência na Cefaleia em salvas. Especial atenção deve diagnóstico numa condição de cefaleia. Os pacientes devem ser dada a alguns aspectos do exame físico, como a palpação/ ser especificamente interrogados sobre o padrão de dor de percussão de crânio, mandíbulas, pescoço, cavidade oral, ou- cabeça que experimentam, inclusive se apresentam padrões vidos e seios da face, assim como o exame do fundo de olho, 2ª PARTE - Simbidor.indd 68 23/09/11 15:06
  • 69. Avaliação e epidemiologia da dor 69 acuidade visual e sinais de trauma. A avaliação dos dentes, inclusive com bloqueios diagnósticos, pode ser necessária 2.2. Cefaleia tensional episódica frequente (2.2.1 e 2.2.2) em alguns casos. Outros bloqueios anestésicos de estruturas, 2.3. Cefaleia tensional crônica (2.3.1 e 2.3.2) como o nervo occipital maior e o supraorbitário, os ramos 2.4. Cefaleia tensional provável facetários de C2 e C3, o gânglio esfenopalatino, o processo 3. CEFALEIAS TRIGÊMINO-AUTONÔMICAS (CTAs) estiloide e o ligamento estilomandibular, podem ser de alto 3.1. Cefaleia em salvas valor para o diagnóstico. 3.1.1. Cefaleia em salvas episódica 3.1.2. Cefaleia em salvas crônica O exame subsidiário ideal sem dúvida é a RNM, que se 2.1.2. Não associada à dolorimento pericraniano mostra superior à TC tanto para o crânio como para o pescoço 3.2. Hemicrania paroxística e a coluna cervical. O exame do LCR pode ser fundamental 3.2.1. Hemicrania paroxística episódica para a avaliação de processos com alterações da pressão in- 3.2.2. Hemicrania paroxística crônica (HPC) tracraniana, sangramentos e doenças infecciosas, inflamató- 3.3. Cefaleia súbita, unilateral, neuralgiforme com rias ou com infiltração do SNC. Já o EEG tem valor limitado. ­ hiperemia conjuntival e lacrimejamento (SUNCT) 3.4. Cefaleia trigêmino-autonômica provável CLASSIFICAÇÃO INTERNACIONAL DE CEFALEIAS Em 2004 a Sociedade Internacional de Cefaleia (Interna- 4. OUTRAS CEFALEIAS PRIMÁRIAS 4.1. Cefaleia primária em facadas tional Headache Society) apresentou uma nova classificação 4.2. Cefaleia primária da tosse que define 14 grupos, sendo que os quatro primeiros consti- 4.3. Cefaleia primária do esforço físico tuem as cefaleias primárias, os grupos de 5 a 14 constituem as 4.4. Cefaleia primária associada à atividade sexual secundárias, incluindo-se aí as Neuralgias e dores craniofa- 4.5. Cefaleia hípnica ciais. Esquematicamente catalogamos abaixo estas entidades: 4.6. Cefaleia em trovoada primária 1. ENXAQUECA OU MIGRÂNEA 4.7. Hemicrania contínua 1.1. Enxaqueca sem aura 4.8. Cefaleia persistente e diária desde o início (CPDI) 1.2. Enxaqueca com aura 5. CEFALEIA ATRIBUÍDA A TRAUMA CRANIANO 1.2.1. Aura típica com cefaleia enxaquecosa 1.2.2. Aura típica com cefaleia não enxaquecosa 5.1. Cefaleia pós-traumática aguda 1.2.3. Aura típica sem cefaleia 5.2. Cefaleia pós-traumática crônica 1.2.4. Enxaqueca hemiplégica familiar 5.3 e 5.4. Cefaleia por lesão em chicotada (aguda e ­crônica) 1.2.5. Enxaqueca hemiplégica esporádica 5.7. Cefaleia pós-craniotomia 1.2.6. Enxaqueca basilar 6. CEFALEIA POR DOENÇA VASCULAR CRANIANA 1.3. Síndromes periódicas da infância precursoras da E/OU CERVICAL OU CERVICAL enxaqueca 6.2.2. Cefaleia por hemorragia subaracnoidea 1.3.1. Vômitos cíclicos da infância 6.4.1. Cefaleia por arterite de células gigantes 1.3.2. Enxaqueca abdominal 1.3.3. Vertigem paroxística benigna da infância 1.4. Enxaqueca retiniana (arterite temporal) 6.5.1. Cefaleia por dissecção arterial 6.7.1. Arteriopatia cerebral autossômica dominante 1.5. Enxaqueca complicada com infartos subcorticais e leucoencefalo- 1.5.1. Enxaqueca crônica patia (CADASIL) 1.5.2. Estado enxaquecoso (Status migrainosus) 1.5.3. Aura persistente sem infarto 1.5.4. Infarto enxaquecoso 1.5.5. Crise epiléptica desencadeada por enxaqueca 7. CEFALEIA POR TRANSTORNO ­ NTRACRANIANO I NÃO VASCULAR 7.1.3. Cefaleia por hipertensão liquórica por hidrocefalia 1.6. Enxaqueca provável 7.2. Cefaleia por hipotensão liquórica 2. CEFALEIA TIPO TENSIONAL (CTT) 7.4. Cefaleia por neoplasia intracraniana 2.1. Cefaleia tensional episódica infrequente 8. CEFALEIA POR USO DE SUBSTÂNCIAS OU PELA 2.1.1. Associada à dolorimento pericraniano 2ª PARTE - Simbidor.indd 69 SUPRESSÃO 23/09/11 15:06
  • 70. 70 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 8.1.4. Cefaleia induzida pelo álcool 8.1.5.1. Cefaleia induzida por glutamato de sódio 8.2. Cefaleia por uso excessivo de medicamentos ­analgésicos 8.4.1. Cefaleia por interrupção do uso de cafeína 9. CEFALEIA ATRIBUÍDA À INFECÇÃO 9.1. Cefaleia por infecção intracraniana 9.2. Cefaleia por infecção sistêmica 10. CEFALEIA POR TRANSTORNO DA HOMEOSTASE 10.1.3. Cefaleia da apneia do sono 10.2. Cefaleia da diálise 10.3. Cefaleia atribuída à hipertensão arterial 11. CEFALEIA OU DOR FACIAL POR TRANSTORNOS DO CRÂNIO, PESCOÇO, SEIOS DA FACE, DENTES, BOCA E OUTRAS ESTRUTURAS ­ FACIAIS E CRANIANAS 11.2.1. Cefaleia cervicogênica 11.5. Cefaleia por rinossinusite 11.7. Cefaleia ou dor facial por transtorno da articulação temporomandibular 12. CEFALEIA ATRIBUÍDA A TRANSTORNO ­ SIQUIÁTRICO P 13. NEURALGIAS CRANIANAS E CAUSAS ­ ENTRAIS DE DOR FACIAL C 13.1. Neuralgia do trigêmeo 13.1.1. Neuralgia clássica do trigêmeo 13.1.2. Neuralgia sintomática do trigêmeo 13.2. Neuralgia do glossofaríngeo 13.3. Neuralgia do intermédio 13.4. Neuralgia do laríngeo superior 13.6. Neuralgia do supraorbitário 13.8. Neuralgia do occipital 13.11. Cefaleia por estímulo frio 13.12.2. Neuralgia pós-herpética 13.17. Enxaqueca oftalmoplégica 2ª PARTE - Simbidor.indd 70 13.18.1. Anestesia dolorosa facial 13.18.2. Dor central pós-AVC 13.18.4. Dor facial persistente idiopática 13.18.5. Síndrome da ardência bucal 14. OUTRAS CEFALEIAS, NEURALGIAS CRANIANAS E DOR FACIAL CENTRAL OU PRIMÁRIA Além desses tipos de cefaleia catalogados na classificação, a International Headache Society comenta em apêndice outros tipos de dores de cabeça não contemplados nos 14 grupos, como: 1. Enxaqueca associada à menstruação 2. Hemiplegia alternante da infância 3. Cefaleia de curta duração, unilateral, neuralgiforme com sintomas autonômicos (SUNA) 4. Síndromes raras combinadas com CTAs: síndrome cluster-migraine, síndrome cluster-tic 5. Carotidinia 6. Cefaleia numular REFERÊNCIAS 1. International Headache Society, Classificação Internacional das Cefaleias. Tradução da Sociedade Brasileira de Cefaleia. 2.ed. São Paulo: Segmento Farma, 2004. 2. Silberstein SD, Lipton RB, Goadsby PJ. Headache in ­Clinical Practice. Oxford: Isis Medical Media, 1998. 3. Speciali JG, Silva WF. Cefaleias. São Paulo: Lemos Editorial, 2002. 4. Silva WF. Diagnóstico das cefaleias. São Paulo: ­ emos L Editorial, 2003. 5. Evans RW (ed.). Secondary Headache Disorders. N ­ eurologic Clinics vol. 22, n. 1. Elsevier, 2004. 6. Evans RW (ed.). Migraine and other Primary ­ eadaches. H Neurologic Clinics vol. 27, n. 2. Elsevier, 2009. 7. Galvão ACR, Teixeira MJ. Cefaleias e algias craniofaciais. ­ In: Teixeira MJ (ed.) Dor: Contexto interdisciplinar. C ­ uritiba: Editora Maio, 2002. 23/09/11 15:06
  • 71. Avaliação e epidemiologia da dor 71 Anamnese em Cefaleia para o Clínico GETÚLIO DARÉ RABELLO Doutor em Neurologia pela FMUSP. Médico neurologista do Hospital Samaritano de São Paulo. A cefaleia é uma das mais frequentes queixas dos pacientes que procuram serviços de neurologia e procuraremos, sucintamente, expor a experiência e a conduta por nós adotada nos ­últimos anos. DEFINIÇÃO E PREVALÊNCIA A IASP − International Association for Study of Pain − define dor como uma experiência sensorial e emocional desagradável que é associada ou descrita em termos de lesões teciduais. O termo cefaleia aplica-se a todo processo doloroso referido no segmento cefálico, o qual pode originar-se em qualquer das estruturas faciais ou cranianas, e mesmo em estruturas próximas ou distantes, através dos mecanismos das chamadas dores referidas (cefaleia cervicogênica, dor facial associada com neoplasias pulmonares). CLASSIFICAÇÃO DAS CEFALEIAS Após 3 anos de intensos esforços envolvendo praticamente 100 especialistas internacionais, constituindo um comitê criado pela International Headache Society, em 1988 foi publicado um documento que formou as bases da classificação das cefaleias. Em 2004, essa classificação foi um pouco modificada e constitui as bases vigentes atuais. UTILIZAÇÃO DA CLASSIFICAÇÃO DA IHS DE 2004 NO DIAGNÓSTICO EM CEFALEIA Existem algumas regras gerais: 1. O paciente pode ter mais de um tipo de cefaleia, sendo I − CEFALEIAS PRIMÁRIAS 1. Enxaqueca 2. Cefaleia tipo tensão 3. Cefaleia em salvas e outras cefalalgias trigêmino-­autonômicas 4. Miscelânea, sem alterações estruturais 4.1 - Cefaleia em pontadas idiopática 4.2 - Cefaleia benigna da tosse 4.3 - Cefaleia benigna do exercício 4.4 - Cefaleia associada com a atividade sexual 4.5 - Cefaleia hípnica 4.6 - Cefaleia em trovoada primária (“thunderclap”) 4.7 - Hemicrania contínua 4.8 - Cefaleia persistente e diária desde o início II − CEFALEIAS SECUNDÁRIAS “Cefaleias-sintoma” 5. Cefaleia associada com trauma craniano e/ou cervical 6. Cefaleia associada com doenças vasculares 7. Cefaleia associada com doenças intracranianas não vasculares e não infecciosas 8. Cefaleia associada com substâncias ou sua retirada 9. Cefaleia associada com infecção 10. Cefaleia associada com distúrbio da homeostase 11. Cefaleia ou dor facial associada com várias estruturas 12. Cefaleia atribuída a patologias psiquiátricas III − NEURALGIAS CRANIANAS, DOR FACIAL PRIMÁRIA E CENTRAL, OUTRAS DORES DE CABEÇA 13. Neuralgias cranianas, dor de tronco nervoso e deaferentação 14. Outras cefaleias, neuralgias cranianas, dor facial primária ou central que todas devem ser diagnosticadas, de acordo com a importância indicada pelo paciente. 2. Para a obtenção do diagnóstico, todos os itens devem ser observados. 3. A dor é classificada pela sua intensidade em: leve (não interfere com atividades), moderada (interfere com atividades) e grave (incapacita para atividades). 4. Existem 13 grupos gerais de cefaleia, sendo que do grupo 1 ao 4 temos as cefaleias primárias, do 5 ao 12 as secundárias e o grupo 13 inclui as formas não classificáveis. 2ª PARTE - Simbidor.indd 71 ABORDAGEM DO PACIENTE COM CEFALEIA Ao atendermos um paciente com cefaleia, temos de tentar fazer um diagnóstico etiológico, propor uma investigação diagnóstica e frequentemente iniciar uma terapêutica, já que a dor é sintoma extremamente desagradável e incapacitante. Sabemos que a dor é experiência sensorial desagradável, que sempre associamos à lesão tecidual. Assim, dor no tórax já nos leva a pensar em patologia coronária. Dor em epigástrio nos faz pensar em patologia gástrica, como úlcera ou tumor. 23/09/11 15:06
  • 72. 72 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Da mesma maneira, o paciente acometido de cefaleia está preocupado quanto à possibilidade de ser patologia grave e com risco de vida (tumor, aneurisma). AVALIAÇÃO DO PACIENTE Devemos tentar tirar uma história a mais completa possível, procurando analisar os elementos fundamentais de uma síndrome álgica: − Tipo de dor − Localização da dor − Intensidade: utilizamos dois critérios. Num deles solicitamos para o paciente quantificar sua dor de 0 a 10, sendo 0 ausência de dor e 10 a dor mais intensa que ele imagina. No outro, pedimos que classifique a dor em leve (dor que não interfere), moderada (dor que interfere) e intensa (dor que incapacita) − Irradiação − Duração − Periodicidade − Ritmo − Fenômenos acompanhantes − Fatores de melhora − Fatores de piora − Fatores desencadeantes Posteriormente devemos fazer um exame clínico o mais completo possível, com especial atenção à: − Pressão arterial − Temperatura − Palpação de cabeça à procura de pontos dolorosos e com deformações que possam nos sugerir hematoma, tumor, ­abscesso − Ausculta da cabeça, que deve ser feita em todo o crânio e nos olhos (com a campânula do estetoscópio). A presença de sopro pode sugerir MAV, tumor altamente vascularizado, fístula arteriovenosa, estenose arterial − Percussão de cabeça, que pode mostrar áreas de hipersensibilidade, indicando processo subjacente (por exemplo, dor viva à percussão de região suprajacente a empiema subdural) − Palpação e ausculta de carótidas e vertebrais − Palpação de artérias temporais superficiais, à procura de um espessamento dessa artéria, diminuição de pulso e inflamação, sugestivos de arterite temporal − Palpação dos globos oculares, dolorosa no glaucoma − Palpação cuidadosa de musculatura: facial, mastigatória (extra e intrabucal), periorbitária, temporal, cervical, trapézio, já que causa importante de cefaleia é patologia miofascial craniana e cervical 2ª PARTE - Simbidor.indd 72 − Percussão dos seios da face, dolorosa nas sinusopatias inflamatórias − Abertura e fechamento da boca, examinando a cavidade oral, faríngea, e analisando a articulação temporomandibular − Otoscopia, afastando otites − Percussão da região mastoidea, afastando mastoidites. Posteriormente fazemos um exame neurológico minucioso, no qual iremos procurar algum indício de déficit de função neurológica. Devemos realizar obrigatoriamente no exame neurológico: − Fundo de olho − Pesquisa de sinais meníngeos Com isso procuraremos determinar o sítio lesional que está determinando a cefaleia e se estamos diante de cefaleia primária ou secundária. Algumas observações são necessárias nesta avaliação inicial: 1. O padrão da cefaleia pode nos dar pistas sobre a ­ tiologia? e Como é enfatizado por Lance e Rothner, o padrão temporal é extremamente importante no diagnóstico diferencial das cefaleias. Assim: − CEFALEIA AGUDA EMERGENTE − Pode ser o primeiro ataque de enxaqueca, mas meningite ou hemorragia subaracnoidea precisam ser excluídas. Assim, cefaleia tipo enxaqueca como manifestação de malformação arteriovenosa é rara, geralmente a cefaleia assumindo características atípicas. Meningite viral pode produzir sintomas semelhantes aos da enxaqueca e o problema se complica se considerarmos que têm sido descritos casos de enxaqueca com pleocitose no LCR. Cefaleia aguda emergente Hemorragia subaracnoidea Encefalite Meningite Sindrome pós traumática/pós-concussional Reação à pressão Infecção sistêmica Sinusite Neurite óptica Glaucoma Primeiro ataque de enxaqueca − CEFALEIA AGUDA RECORRENTE − Ocorre periodicamente e geralmente se deve à enxaqueca. Quando o mesmo tipo de cefaleia ocorre mais de uma vez, 80% delas são enxaqueca, cefaleia tipo tensão ou combinação de ambas. Tumores cerebrais podem se apresentar com cefaleia que é paroxística e não associada com nenhum sinal focal ou sintomas de hipertensão intracraniana, por meses. Crianças com cefaleia 23/09/11 15:06
  • 73. Avaliação e epidemiologia da dor precisam ser observadas por tempo suficiente para estabelecer que elas têm crescimento normal e desenvolvimento motor e intelectual também normais, já que alterações na capacidade cognitiva podem ser o primeiro sinal de um tumor. Cefaleia aguda recorrente Enxaqueca Cefaleia em salvas (rara em crianças) Tic doloroso (raro em crianças) Hemorragia subaracnoidea Doença vascular cerebral isquêmica Hidrocefalia intermitente Feocromocitoma − CEFALEIA CRÔNICA PROGRESSIVA − Geralmente significa sério problema neurológico. O pseudotumor cerebral pode se apresentar sem papiledema e mimetizar enxaqueca ou cefaleia tipo tensão. Cefaleia progressiva (dias ou semanas) Hematoma subdural Tumor Abscesso cerebral Pseudotumor cerebral Arterite temporal (no idoso) − CEFALEIA CRÔNICA NÃO PROGRESSIVA − Pode ser relacionada ao uso crônico de analgésicos, pseudotumor cerebral ou problema psicológico subjacente. Cefaleia crônica diária (meses ou anos) Tumor Problema oftalmológico? Espondilose cervical? Estados psiquiátricos Cefaleia tipo tensão Uso abusivo de analgésicos Pseudotumor cerebral 2. Quando devemos partir para investigação radiológica e laboratorial em pacientes com cefaleia? Nossa conduta em relação a investigação tem sido: − História não sugestiva de cefaleia primária. − Paciente com história sugestiva de enxaqueca, porém a ­ spectos não usuais. − Alterações no exame clínico e/ou neurológico. − Cefaleia de início agudo, recente, e de forte intensidade. − Mudança de característica de cefaleia crônica. − Cefaleia de esforço: nesse caso, a dor de cabeça é especificamente desencadeada pelo esforço físico (atividade física, tosse, atividade sexual). Embora a imensa maioria das cefaleias chamadas de esforço sejam primárias, existe uma porcentagem 2ª PARTE - Simbidor.indd 73 73 de pacientes que apresentam patologias estruturais associadas (MAV, patologias da transição occipitocervical, hidrocefalia), que necessitam ser afastadas. − Cefaleia com componente facial de dor. Qualquer tipo de cefaleia em que, associado ao componente craniano, exista um componente facial, independentemente de tratar-se de componente neurálgico ou não, tem merecido de nossa parte uma investigação no sentido de afastar patologia estrutural. − Cefaleia associada à infecção pelo vírus HIV. A eclosão da epidemia da Síndrome de Imunodeficiência Adquirida tem levado ao estudo da cefaleia nesta situação. Devido ao grande número de complicações infecciosas e tumorais para o lado do SNC nesta situação, pacientes HIV+ que apresentem cefaleia têm merecido investigação exaustiva antes de serem considerados portadores de cefaleia primária. − Pacientes portadores de cefaleia em salvas têm merecido investigação sistemática; isto porque existem patologias de região selar ou parasselar que determinam quadros clínicos absolutamente superponíveis, e que são descritos na literatura médica como neuralgia paratrigeminal de Raeder, que consideramos como praticamente uma cefaleia em salvas “ ­ sintomática”. − Pacientes com início recente de cefaleia noturna têm de ser pesquisados. Embora isto não seja incomum no contexto da enxaqueca, tumor cerebral, glaucoma, cefaleia em salvas devem ser excluídos. − Pacientes portadores de componente miofascial importante como gênese da cefaleia − que nos obriga à solicitação de: TCC de crânio, RX-coluna cervical (frente, perfil em flexão e extensão, oblíquas), provas de atividade inflamatória, hemograma, T3-T4-TSH, colesterol e frações, triglicérides, provas para colagenose (FAN, célula LE, Fator reumatoide, c ­ omplemento), eletroforese de proteínas. − Cefaleia com início após os 50 anos. − Estado enxaquecoso resistente à medicação. 3. Existe um exame de imagem mais eficiente? A investigação necessária para portador de cefaleia vai depender da hipótese diagnóstica formulada. Assim, se o paciente tiver como suspeita uma arterite temporal, um exame de velocidade de hemossedimentação e a dosagem da proteína C reativa são mais eficientes que uma ressonância nuclear magnética. No caso de suspeita de meningite, evidentemente o líquor é o exame de eleição. Na hipótese de estarmos diante de paciente no qual não conseguimos definir claramente uma hipótese diagnóstica, a ressonância nuclear magnética é o exame mais sensível, pois consegue “enxergar” áreas parcamente 23/09/11 15:06
  • 74. 74 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 estudadas pela tomografia computadorizada de crânio (região selar, transição occipitocervical, grandes seios venosos). 4. Realizada investigação de um tipo de cefaleia, o achado de alterações nos exames subsidiários determina definitivamente o diagnóstico no paciente? Como cefaleia é patologia extremamente comum, temos de fazer uma correlação clinicolaboratorial em todos os pacientes, pois muitas vezes aparecem alterações nos exames subsidiários que não se relacionam ao quadro clínico. Essa situação é extremamente comum. Assim, temos visto muitos pacientes portadores de enxaqueca, pelo fato de apresentarem um espessamente da mucosa dos seios paranasais, serem tratados erroneamente como portadores de sinusopatia. Mesmo pacientes com tomografia cerebral computadorizada, mostrando às vezes alterações que não se relacionam com o quadro, têm sido observados. Assim, o fato de observarmos calcificações intracranianas em paciente com cefaleia não significa que a cefaleia seja devida, por exemplo, a neurocisticercose. 2ª PARTE - Simbidor.indd 74 BIBLIOGRAFIA Ad Hoc Committee on Classification of Headache. Classification of Headache. JAMA 1962, 179:717-718. Campbell JK, Caselli RJ. Headache and other craniofacial pain. In: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Marsden CD (ed.), Neurology in Clinical Practice. Butterworth-Heinemann. 1.ed, 1991, vol. 2, 1507-1548. Rabello GD. Estudo transversal em uma população hospitalar: fatores constitucionais e ambientais relacionados à enxaqueca. São Paulo, 2000. 127 p. Tese (Doutorado) – Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Headache Classification Committee of the International Headache Society. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia 1988; 8 (Suppl.7):1-96. International Headache Society Classification Subcommittee. International classification of headache disorders, 2.ed. Cephalalgia 2004; 24(Suppl 1):1-160. 23/09/11 15:06
  • 75. 3 Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento 2ª PARTE - Simbidor.indd 75 23/09/11 15:06
  • 76. 2ª PARTE - Simbidor.indd 76 23/09/11 15:06
  • 77. Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento 77 Enfoque Psicanalítico do Sofrimento Humano* LAZSLO ANTONIO ÁVILA Doutor em Psicologia Clínica – USP. Pós-doutorado pela University of Cambridge – UK. Professor Livre Docente do Departamento de Psiquiatria e Psicologia Médica da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto. A dor e o sofrimento são temas de enorme interesse humano e, portanto, temas inerentemente psicanalíticos. Freud gostava de citar a famosa frase latina: “Nada do que é humano me é alheio”. Já Bion costumava dizer que se algo não se parece com a vida real, não é psicanalítico. A dor é um fenômeno eminentemente subjetivo, de grande impacto sobre o funcionamento psíquico e sobre o conjunto da vida pessoal e repercute de diferentes maneiras também sobre o entorno do indivíduo que padece. O sofrimento e a dor podem ser discriminados: a dor se deve à vulnerabilidade física do corpo e o sofrimento é causado pelos conflitos psíquicos. Outra maneira de discriminá-los é considerar que a dor pode ser objetivada, relacionada a patologias e lesões, enquanto o sofrimento é mais amplo, podendo designar processos absolutamente não materiais, abstratos e simbólicos, como, por exemplo, sofrer por amor ou por frustração. Outro ponto importante a considerar é que existem dores físicas e dores psíquicas, de ordem mental ou emocional. A psicanálise se ocupou predominantemente das dores psíquicas, mas sempre houve espaço e preocupação com as dores que atingem a esfera somática. Freud pesquisou dores corporais desde seus estudos inaugurais e foi seguido por Groddeck, Ferenczi, Balint, Alexander e outros mais contemporâneos, investigando psicanaliticamente o corpo como palco e roteiro para o sofrimento humano. Embora o foco da psicanálise fosse o âmbito psíquico, a maioria dos autores psicanalíticos manifestou preocupação em buscar articular a mente ao corpo, como dimensões distintas, mas inseparáveis da existência. A dualidade cartesiana que separou a res cogitans da res extensa ainda não foi superada pela ciência contemporânea, e a psicossomática psicanalítica tem ocupado linha de frente na produção de novos paradigmas que superem essa dicotomia. É necessário desenvolver instrumentos conceituais e técnicos que permitam a emergência de paradigma mais complexo, onde psíquico e somático possam ser considerados de forma mais ­integrativa. Dor e sofrimento são expressões inelutáveis dos seres vivos, portadores de uma vida frágil, que deve ser devolvida à Natureza. Além da inarredável morte, há os acidentes e as doenças, fonte de angústia e de cuidados por toda a vida. Associadas aos traumas físicos, decorrem as limitações, as perdas de função, etc., além das dores físicas. Associados aos traumas psíquicos, decorrem os sintomas mentais, as conversões, as angústias, os prejuízos múltiplos à qualidade de vida e a dor emocional. Analisaremos neste trabalho algumas das dimensões do sofrimento a partir do ponto de vista da psicanálise. Começaremos pelas dores orgânicas. As dores do corpo ocorrem devido a mensagens nociceptivas que atingem o sistema nervoso central, provindas do interior ou da superfície do corpo. Porém, essas dores devem ser percebidas e decodificadas pelo cérebro e, portanto, são um fenômeno da consciência. A mente deve discriminar dores físicas de dores mentais e emocionais. Ambas são experiências subjetivas que se manifestam no plano mental como sensações e sentimentos. A dor é uma emoção dolorosa. Seja de origem física ou psíquica, a dor é uma representação psíquica da lesão física ou do impacto emocional de alguma experiência vivida. A dor física é um dos sinais que acompanham as lesões tissulares e as agressões que sofre um organismo. Acompanha inúmeros processos degenerativos e perturbações associadas a incontáveis doenças. Contudo, a dor não tem marcadores biológicos, não pode ser vista ou registrada nos aparelhos de raios X, de ressonância magnética, de ultrassonografia e outros recursos de imagem. A dor é, sobretudo, um fato subjetivo, uma experiência, um relato. Esse aspecto subjetivo da dor torna problemáticos inúmeros casos de sofrimento somático, para os quais não se encontram achados objetivos. Incluem-se aqui os transtornos somatoformes, os conversivos, as dores psicogênicas, e inúmeros quadros que, em geral, recebem o rótulo de “sintomas médicos inexplicados”. Quanto ao domínio psíquico, constata-se que a saúde e a doença determinam a investigação da pessoa enquanto totalidade psicossocial. O indivíduo que adoece é sempre mais do que * Este trabalho não recebeu qualquer forma de subsídio ou financiamento. Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 77 23/09/11 15:06
  • 78. 78 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 um organismo doente, ele é um sujeito psicológico, inserido na c ­ ultura, imerso nas estruturas sociais da família e do trabalho. Quando abordamos as dores psíquicas, um enorme conjunto de situações se vincula ao sofrimento: a perda afetiva, o luto, a angústia, o medo da morte, a culpa, o arrependimento, o medo, a raiva, o desespero, o ciúme, a inveja, a destrutividade, a i ­gnorância, a decepção, a frustração, o amor não correspondido, a perda da saúde, etc. Esse domínio é inesgotável. O aparelho psíquico é encarregado de mediar a interação do indivíduo com os meios − interno e externo. O ego deve atender a três senhores: o Id, território das pulsões, a realidade externa e o superego, internalização das normas sociais. É tarefa do ego manter a integridade do psiquismo, e o faz com seus diversos recursos de manejo da realidade externa, através da motilidade, do pensamento e demais funções psíquicas, e com seu manejo das demandas internas, com o recurso da repressão e demais mecanismos de defesa e elaboração psíquica. Freud conceituou a existência de um mecanismo de paraexcitação, que protegeria o ego de ser inundado pelos estímulos dos meios interno e externo, e asseguraria as condições de equilibração do aparelho psíquico. Considerou a dor física como um estímulo excessivo que provém do corpo, mas que é tomado pela mente como se fosse proveniente do exterior. Ao atingir o aparelho psíquico, a dor funciona como se fosse uma pulsão: Freud a chama de uma pseudopulsão, uma força de pressão contínua sobre o psiquismo, demandando dele alguma solução. E o que faz o ego? O ego do sujeito que está padecendo de dor orgânica procura se retirar do mundo. Interrrompe o seu interesse pelas coisas do ambiente externo, e volta-se exclusivamente para seu próprio sofrimento. Freud afirma que o ego retira seu investimento libidinal dos seus objetos e não mais ama enquanto sofre. Desse modo, a quantidade de catexia que estava vinculada ao mundo pode se tornar disponível para o ego tentar se autocurar. A psicanálise busca articular o processo interno da mente de perceber a dor e reagir através da modificação da economia psíquica. O ego necessita mobilizar todos seus recursos para reparar a membrana de paraexcitações que foi rompida e tentar, a todo custo, conter a onda de energia psíquica não processada que é a dor física. O primeiro movimento do ego é retirar energia, ou catexia, das coisas externas, e mesmo dos objetos de amor, para ter essa energia disponível para regenerar sua estrutura, recuperar a integridade psíquica. É por isso que nas pessoas do- 2ª PARTE - Simbidor.indd 78 entes e sofridas surgem momentos regressivos, a pessoa se isola e se volta para si própria, e busca ser confortada e auxiliada. É como se, na dor e na doença, necessitássemos recuperar aquelas f ­ ormas de cuidado de que dispúnhamos na infância, quando uma mãe protetora e atenta aliviava nossas dores físicas e buscava tranquilizar nossas apreensões. Para o psiquismo se trata de buscar recuperar, tão logo seja possível, sua condição de autonomia e bom desempenho corporal e psíquico. Todo o auxílio que possa conduzir a essa recuperação é desejável. As formas físicas do cuidado se somam às atenções e cuidados de reorganização psíquica. Mas às vezes a dor física não é simplesmente decorrência de doenças orgânicas e/ou de acidentes ou traumas. A psicanálise nasceu a partir das descobertas freudianas dos mecanismos da histeria. Subjacentes aos sintomas histéricos, sejam estes a angústia ou os sintomas somáticos, existem causas inconscientes. O esclarecimento da gênese dos sintomas histéricos permitiu entender os disfarces que as “dores da alma” podem assumir, inclusive esse e ­ splêndido disfarce que são as “dores do corpo”. A teorização psicanalítica revela o mecanismo oculto de transformação, que faz com que aparentes doenças possam ser de fato compreendidas como conversões: sofrimentos derivados de conflitos psíquicos insuportáveis são reprimidos, e no inconsciente se transformam em afetos desvinculados de suas representações. Esses afetos são a força energética que atingirá o corpo, e atuando sobre as inervações substituirá a dor psíquica por somatizações. Esses distúrbios do corpo, histéricos, têm sido redenominados como transtornos somatoformes, manifestações dolorosas sem substrato orgânico. Observe-se a importância dessas concepções para o manejo integrado do paciente que sofre. Uma dor nunca é apenas o que representa no presente. A dor reatualiza a história do sujeito, rememorando seus traumas mais primitivos: o trauma do nascimento, o desamparo vivido na primeira infância e todos os outros traumatismos físicos e psíquicos vivenciados. O sofrimento psíquico acompanha a dor física. Dores não devem ser apenas “tratadas”, devem ser “compreendidas”. O reconhecimento de sua dimensão psíquica aumenta em muito a complexidade da tarefa terapêutica, demonstrando o quanto uma perspectiva multidisciplinar pode beneficiar os pacientes. Em verdade, poderíamos dizer que a dor representa um plano onde a complexidade das experiências humanas se materializa, e onde a cooperação de “corações e mentes” se faz mais necessária. 23/09/11 15:06
  • 79. Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento 79 Estresse e Dor: Intervenções Atuais MARCELO FEIJÓ DE MELLO Professor Adjunto do Departamento de Psiquiatria. Pós-Doutor em Neurociências Brown University – EUA. Doutor em Psiquiatria pelo Hospital do Servidor Público Estadual e pela Unifesp. Escola Paulista de Medicina – Unifesp. O autor fará uma revisão breve sobre o estado da arte dos achados neurobiológicos sobre a dor crônica e sobre correlatos de quadros psiquiátricos depressivos e ansiosos e suas equivalências. Fará ainda breve exposição que mostra que esses quadros psiquiátricos e a dor crônica têm em comum a presença de história de traumas infantis entre os acometidos. Todos os achados levam à consideração da dor crônica como um quadro psiquiátrico. A partir dessa premissa, propõe uma abordagem(1) psicoterápica para a dor crônica.(2-4) BIBLIOGRAFIA 1. Mello MFM, Mari JJ; Bacaltchuk J. A systematic re- 2ª PARTE - Simbidor.indd 79 view of research findings on the efficacy of interpersonal therapy for depressive disorder. J Affect Dis, 2002. ­s ubmitted. 2. Chanda ML, Alvin MD, Schnitzer TJ, Apkarian AV. Pain characteristic differences between subacute and chronic back pain. J Pain 2011;12(7):792-800. 3. Apkarian AV, Hashmi JA, Baliki MN. Pain and the brain: specificity and plasticity of the brain in clinical chronic pain. Pain 2011;152(3 Suppl):S49-64. 4. Mello MF. Interpersonal therapy: a brief and focal model. Rev Bras Psiquiatr 2004;26(2):124-30. 23/09/11 15:06
  • 80. 80 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Estresse Pós-traumático e Dor: Pacientes Agudos e Crônicos DIRCE MARIA NAVAS PERISSINOTTI1* ● THAUANA D. S. T. OLIVEIRA2* ● MARCELO FEIJÓ DE MELLO3 1 Psicóloga. Pós-Doutorado Departamento de Psiquiatria da Escola Paulista de Medicina – Unifesp. Doutorado e Mestrado D ­ epartamento de Neurologia – FMUSP. 2 Aluna de Graduação em Medicina – Unifesp. 3 Professor Adjunto Departamento de Psiquiatria – Unifesp. Coordenador do Prove. O desenvolvimento de patologia dolorosa implica várias comorbidades psicopatológicas, sendo o estresse âmago primordial do desenrolar de uma variedade de situações clínicas. A dor, sob a ótica psíquica, é expressão de sofrimento não unicamente relacionada ao acometimento lesional, mas à tessitura da expressão de todo o sofrimento humano, físico e psíquico. Dor, nocicepção, percepção dolorosa e comportamento doloroso caracterizam-se como diferentes formas ou dimensões de um único fenômeno: sofrimento do organismo humano. A clínica do doente com dor, quase sempre, ocupa-se com a reabilitação de aspectos funcionais gerais, em que critérios relacionados à intensidade de dor servem de parâmetro para a condição de melhora clínica, porém critérios psicológicos(1) relacionados à saúde mental geral devem ser considerados no manejo desses doentes. Inúmeras queixas dolorosas em clínicas de dor surgem em decorrência de situações decorrentes envolvendo vítimas de violência em que a incidência de quadros de transtorno de estresse pós-traumático é bastante frequente. Como elemento facilitador do desenvolvimento e cronificação de transtornos dolorosos alguns autores alegam que condições traumáticas como a violência pregressa, infantil, ou mesmo atual, estariam identificadas como agente crucial que imprimiria direção no desenrolar da situação psíquica de doente com dor. O Brasil desafiado por diversas questões socioeconômico-culturais, em 2007, foi considerado o país com maior prevalência de mortalidade por causas externas em todo o mundo. A exposição à violência vivida ou testemunhada foi claramente identificada na literatura especializada como um evento estressor importante associado com transtornos mentais. ­ Vítimas de violência, independentemente de sua modalidade, teriam 15 vezes mais chances de desenvolver quadros psicopatológicos, e o mais frequente seria o transtorno de estresse pós-traumático (TEPT). Muito se preconiza sobre doentes com dor crônica: fatores relacionados a abuso na infância, ou mesmo situações vivenciais traumáticas favoreceriam que esses indivíduos, por se encontrarem em condições de estresse propício ao desenvolvimento de dor ou percepção dolorosa, estejam marcados mais indelevelmente por tais transtornos. Assim, nos interessamos por averiguar, em população com diagnóstico de TEPT, como o fenômeno doloroso era relatado, segundo critérios obtidos pela aplicação de questionário de qualidade de vida SF-36 de Spitzer, entre outros instrumentos especializados utilizados no Prove/ Unifesp (Programa de Atendimento à Vítima de Violência). Estudamos 267 protocolos de vítimas de violência de diferentes etiologias, sendo 116 com diagnóstico de TEPT e 151 sem diagnóstico psiquiátrico. O número de anos de estudo da população foi acima de 9 anos para 79,7%. A média do escore de dor da amostra total foi 58,2 (dp +/29,50). Em indivíduos com TEPT e dor os escores foram de 41 (dp +/-17,03), ou seja, índices semelhantes aos de indivíduos com patologia dolorosa grave, como dor neuropática e fibromialgia. No evento, discutiremos os dados mais significativos e suas implicações psicológicas. Observamos que aspectos como dor, gênero, emoção, saúde mental apresentaram comportamento estatístico significativo. Os protocolos estudados revelaram que doentes com TEPT mostraram que a queixa de dor é bastante frequente tanto em incidência como em intensidade. Porém, nessa população, as queixas relacionadas a ansiedade e hiperreatividade somática trouxeram maior desconforto aos doentes do que as queixas de dor propriamente dita. Pretendemos, também, analisar, entre outras questões, o perfil psicológico diante dos dados desta pesquisa, comparando-a a estudos nos quais a queixa principal de dor é motivo de busca por tratamento. * Fonte financiadora CAPES – Projeto REUNI. 2ª PARTE - Simbidor.indd 80 23/09/11 15:06
  • 81. Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento Um dado, entre os que nos chamaram a atenção, foi que na população estudada as respostas obtidas através da aplicação de instrumento especializado para o estudo de presença de abuso sexual atual ou precoce não obtiveram índices estatísticos significativos que nos permitissem afirmar que indivíduos com TEPT e dor associam presença de abuso ­ exual atual ou s precoce, contrariando alguns dados da literatura. ­ 2ª PARTE - Simbidor.indd 81 81 REFERÊNCIA 1. Silva FCP, Oliveira Jr JO, Perissinotti DMN, Sousa AM, Posso IP, Ashmawi HA. Controle da dor em paciente com transtorno de estresse pós-traumático. In: 3º Copa − Congresso Paulista de Anestesiologia, 2006, São Paulo. São Paulo Medical Journal. São Paulo: Zeppelini Editorial, 2006. v. 124. p. 48. 23/09/11 15:06
  • 82. 82 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Memória do Sofrimento: Efeitos na Dor Fantasma* PATRÍCIA MATTOS1 ● DIRCE MARIA NAVAS PERISSINOTTI2 ● MARCELO FEIJÓ DE MELLO3 1 Médica Psiquiatra. 2 Psicóloga. Mestrado e Doutorado Departamento de Neurologia − FMUSP e Pós-Doutorado pelo Departamento de Psiquiatria − Unifesp (Prove). 3 Professor Adjunto do Departamento de Psiquiatria da Unifesp (Prove). Instituição: Programa de Atendimento e Pesquisa em Violência (Prove). Universidade Federal de São Paulo – Unifesp. INTRODUÇÃO Falar que “recordar é viver” geralmente se aplica uma experiência agradável, a qual desejamos repetir. Quanto ao sofrimento, procuramos alguém que nos diga que “vai passar” e, se possível, esquecer. Ainda existem aqueles que “fazem do limão uma limonada” e vão recompondo sua existência, reconstruindo a melhor história possível de si mesmos. No entanto, a memória do sofrimento pode ser tão persistente e intrusiva que inunda o presente do indivíduo. E ele, ao invés de dono da própria história, acaba refém de uma memória circunscrita e coagulada num passado de dor. Aqui apresentamos o caso de um dos pacientes do Ambulatório do Prove (Unifesp), ilustrando a complexidade do manejo clínico em quadro de dor crônica em decorrência de amputação traumática associada ao transtorno de estresse pós-traumático (TEPT). CASO O senhor DFB tem 45 anos, primeiro grau incompleto, é católico, casado, operário, nascido em Pernambuco e procedente de São Paulo, e iniciou tratamento no Prove em n ­ ovembro de 2008. DFB sofreu grave acidente de trabalho em 1999, numa máquina corta-aço, quando suas luvas se prenderam e ele perdeu os dedos da mão esquerda. Evita falar sobre isso, pois depois disso sua vida virou um pesadelo triste. Não queria mais sair de casa; chorava e passava o dia todo no quarto. Passou por quatro cirurgias na mão e não considera que teve qualquer melhora. Também não foi aceito de volta ao trabalho. Tentou trabalhar como porteiro/vigia. Sentia-se muito irritado pensando em que uma solução seria “matar gente” na tentativa de acabar com seu sofrimento; entregou à polícia sua arma “para não correr risco”. Sentia muitos choques, aba- los musculares e dores na mão amputada, que se irradiavam ao longo do membro. Passou quase 90 dias “trancado” em casa e foi encaminhado ao psiquiatra. Ao chegar ao Prove já fazia tratamento havia 5 meses com paroxetina 40mg/dia, carbamazepina 400mg/dia e amitriptilina 50mg/dia e participava do grupo de Terapia Comunitária próximo de sua casa. Dormia melhor e não pensava mais em matar. Porém, os “choques” ainda o faziam lembrar muito do acidente. “Como se fosse agora mesmo, acontecendo de novo”, sentia toda a dor da amputação. Em janeiro de 2009, DFB retorna muito impaciente e intolerante. Não aceita brincadeirinhas. Pensamento marcado por ideias de morte sem ideação suicida, centrado nas revivescências do trauma. Sinais de hiperexcitação e baixa tolerância aos estímulos externos. Aumentamos a paroxetina para 60mg/ dia. Dois meses depois, o paciente vem com insônia inicial e irritação com piora da dor. Mantém hiperexcitação, sem ideação de morte. Ajustamos a amitriptilina para 75mg/dia. Após mais dois meses ele relata que ainda “fica muito assustado”; pensamentos maus (sobre o acidente) lhe giram na cabeça e tem a impressão de estar morto. Relata “crise de formigueiro” no corpo, com muita sudorese (molha a camisa) e sensação de morte. O apetite aumentou. Discurso otimista com melhora geral do humor. Pede para dormir mais e sentir menos dor. Foi-lhe indicada nova cirurgia, porém, não acredita em mais nada que lhe resolva a dor. Ajustamos a amitriptilina para 100mg/dia. Em agosto de 2009, sente-se “cheio de cacos de vidro por dentro”, e a cabeça “desbagunçou” novamente. Submete-se à cirurgia, mas promete que não haverá próxima. Não dorme mais, pensa em morrer ou “matar gente”. Só pensa em vingança. As pessoas de casa estão avisadas para não acordá-lo bruscamente porque fica agressivo e joga obje- * Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 82 23/09/11 15:06
  • 83. Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento tos. Reclama que faz um tratamento inútil para dor e que só estraga seu fígado (alteração das enzimas hepáticas). Suspendemos gradativamente carbamazepina e introduzimos risperidona 1mg/dia. No mês seguinte, a dor na mão “não diminuiu em nada”, mas sente um grande alívio na cabeça. As lembranças diminuíram em frequência, mas ainda são muito intensas e desgastantes. Melhora importante da irritabilidade: faz piadas, gracejos e trocadilhos ao modo nordestino. Discurso menos centrado nas queixas de dor e nas ideias de vingança e desesperança. Deixamos com paroxetina 60mg/dia, amitriptilina 75mg/dia e risperidona 2mg/dia. Em outubro de 2009, está melhor, comendo “como um bezerro desmamado” e dormindo bem. Lembra muito do acidente: o dia, a hora e os minutos, tudo. “Os choques e a dor não me deixam esquecer”, diz. Reduzimos a amitriptilina para 50mg/dia (boca muito seca), mantendo o restante. Em dezembro, o paciente retorna bastante estável. Ajustamos a amitriptilina para 25mg/dia. Em março de 2010 começa a visitar uma comadre que cuida de crianças; brinca com elas e se distrai. “Se a mão pinica, não mexe só com o corpo, volta tudo à cabeça e tem a impressão de que está se acidentando naquela mesma hora”. Apresenta dislipidemia. Orientamos atividade física e reeducação alimentar. Retorna após 2 meses, falando de muito bem-estar. Reduziu refrigerantes e frituras e está comendo frutas e verduras. Ficou surpreso ao sentir a alegria – “é a primeira vez depois de muito tempo”. Procura sair e se divertir. A dor persiste. Em julho de 2010, introduzimos pregabalina 150mg/dia. Retorna em outubro de 2010. Há muito tempo não conseguia se sentir feliz. Viajou e conseguiu aproveitar a viagem. Acha que os choques reduziram “em 99%” com a pregabalina − a dor persiste. Conseguiu falar sobre temas variados, inclusive projetos futuros. Em dezembro houve um tiroteio no bairro, que o impressionou. Teve dor de cabeça, “formigueiro” no corpo, sudorese e palpitação. Pergunta se é menopausa de homem. Adicionamos clonazepam 0,25mg para os momentos de crise. Em fevereiro de 2011 teve raras crises paroxísticas de ansiedade. Está comendo menos pão e mais frutas; quer se cuidar. Fala da família divertidamente, com prazer. Ainda se queixa de dor. Associamos ao tratamento farmacológico a técnica de biofeedback, visando o manejo de funções psicofisiológicas e melhor controle dos sintomas somáticos. Dois meses depois vem estável. “Não tenho nada para re- 2ª PARTE - Simbidor.indd 83 83 clamar hoje”. Não teve mais choques e decidiu conviver com a dor “para não poder se esquecer”. DISCUSSÃO A amputação traumática trouxe ao paciente DFB prejuízos funcionais limitantes da perda dos dedos, perda do trabalho, o TEPT sobreposto a depressão grave com ideias de morte e desesperança associado à dor crônica no coto residual. Essas condições clínicas se reforçam num esquema de manutenção mútua, levando a modificações funcionais cerebrais no longo prazo envolvendo alterações nos sistemas de corticotrofinas e catecolaminas com falhas no processo de habituação, resultando na persistência de certas respostas a certos estímulos.(1) Raros estudos abordam aspectos psicológicos de pacientes amputados.(2) Um deles destacou maior vulnerabilidade ao estresse emocional em pacientes com amputações traumáticas e do membro superior.(3) Outro estudo relatou que 44% de pacientes amputados eram “casos psiquiátricos” e 67% deles tinham sintomas de TEPT com associação significativa entre altos escores de TEPT e dor no coto residual.(4) O paciente foi submetido a 5 cirurgias, sem resultados satisfatórios, e apresentou melhora com paroxetina 60mg, risperidona 2mg, pregabalina 150mg e clonazepam 0,25mg. Também apresentou alterações das enzimas hepáticas e dislipidemia. Gradativamente obteve melhora do humor, da qualidade do sono e do isolamento. As revivescências traumáticas diminuíram em frequência e intensidade, bem como hiperexcitação e as crises de ansiedade paroxísticas. Dez anos depois do trauma, relata a primeira sensação de alegria e melhora significativa das parestesias. Apesar disso, a dor persistiu. Entre poucos estudos publicados com intervenção não farmacológica existem aqueles que apoiam a hipótese de que pacientes com TEPT têm alta reatividade psicofisiológica.(6) Elegemos a técnica de biofeedback por possibilitar aprendizagem por associação de sensações e desenvolvimento de novos padrões de resposta. Ela permite que o indivíduo participe ativamente e modifique, diminua ou mesmo elimine, ainda que momentaneamente, a ativação de sintomas somáticos, rompendo o círculo vicioso do TEP- estresse-tensão-percepção. A conjugação tratamento psicofarmacoterápico e técnica de biofeedback resultou em melhora significativa da qualidade de vida desse paciente. A dor segue presente, não mais como um fantasma – tem outro significado. O efeito de significação não provém do objeto da representação, mas das relações entre as representações.(6) Existe um novo rearranjo no psiquismo de D que possibilita sua adaptação a novos modos de sobrevida. 23/09/11 15:06
  • 84. 84 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 BIBLIOGRAFIA 1. Van der Kolk BA. The Psychobiology of Posttraumatic Stress Disorder, J Clin. Psychiatry. 1997;58(Suppl 9):1624. 2. Desmond D, MacLachlan M. Psychological issues in prosthetic and orthotic practice: A 25 year review of psychology. Prosthet Orthot Int 2002 26:182-188. 3. Price M, Fisher K. How does counseling help people with amputations? J Prosthet Orthot 2002;14(3):102-106. 2ª PARTE - Simbidor.indd 84 4. Graham L, Parke RC, Paterson MC, Stevenson M. A study of the physical rehabilitation and psychological state of patients who sustained limb loss as a result of terrorist activity in Northern Ireland 1969-2003. Disabil Rehabil. 2006 Jun 30;28(12):797-801. 5. Perissinotti DMN. Métodos psicológicos em dor: processamento de funções cognitivas e afetivas na cronificação da dor. Anais do 9º Simbidor. São Paulo. Office Editora e Publicidade, 2009. p. 207. 23/09/11 15:06
  • 85. Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento 85 Catastrofização na Dor Crônica* JAMIR SARDÁ JR. Psicólogo. MSc. PhD. Universidade do Vale do Itajaí – Univali. Associação Catarinense de Estudos da Dor – ACED. Singular Clínica de Dor. Existem diversos modelos e evidências da existência de uma relação dinâmica entre mudanças biológicas − estado psicológico − contexto social.(1-6) Esses fatores têm papéis distintos na dor crônica, incapacidade e desajuste emocional. Entre os diversos fatores psicossociais, diversos estudos têm apontado que pensamentos catastróficos parecem ser um dos mais importantes preditores de incapacidade física, (7,8) estresse, (2) intensidade da dor e respostas inadequadas a tratamentos(9,10) e depressão.(5) Pensamentos catastróficos podem ser definidos como processos mentais direcionados a uma exagerada orientação negativa com relação a um estímulo nocivo.(8) Independentemente do diagnóstico médico ou da extensão de danos físicos, fatores avaliativos tais como pensamentos catastróficos influenciam na habilidade de lidar com a dor e determinam o quanto incapacitada a pessoa se torna ou permanece incapacitada, uma vez que mediam a percepção da dor e as respostas ao quadro álgico.(1,2) A presença de pensamentos catastróficos em níveis importantes parece contribuir não só para uma maior atenção ao estímulo nociceptivo, bem como para o aumento de afetos negativos em torno da experiência dolorosa. Em função disso vários programas desenvolvidos para o tratamento de pacientes com dores crônicas têm incluído a abordagem de pensamentos catastróficos como um importante passo para a reabilitação de pacientes com dor.(11,12) Dada a importância dessas crenças, diversos instrumentos têm sido desenvolvidos para avaliar pensamentos catastróficos, a saber: Escala de Catastrofização do Questionário de Estratégias de Enfrentamento – CSQ;(13) Escala de Catastrofização sobre Dor – PCS (14) e a Escala de Catastrofização da Escala de Autoafirmações Relacionadas a Dor – PRSS. (15,16) REFERÊNCIAS 1. Flor H, Hermann C. Biopsychosocial models of pain. In: Dworkin RH, Breitbart WS (eds.) Psychosocial Aspects of Pain: A Handbook for Health Care Providers. Seattle: IASP Press; 2004. p. 47-78. 2. Keefe F, Rumble ME, Scipio CD, Giordano LA, Perri LM. Psychological aspects of persisting pain: Current state of the science. The Journal of Pain 2004;5(4):195-211. 3. Linton SJ. A review of psychological risk factors in back and neck pain. Spine 2000;25(9):1148-156. 4. Pincus T, Burton AK, Vogel S, Field AP. A systematic review of psychological factors as predictors of chronicity/disability in prospective cohorts of low back pain. Spine 2002;27(5):109-20. 5. Sardá JJJ. Investigation of a biopsychosocial perspective of pain in Brazilian chronic pain patients [PhD]. Sydney: The University of Sydney; 2007. 6. Loeser JD (ed.). Perspectives on pain. First World Congress on Clinical Pharmacology and Therapeutics. London: Macmillan, 1980. 7. Sullivan ME, Thorn BE, Haythornthwaite JA, Keefe FJ, Martin M, Bradley LA, et al. Theorethical perspectives on the relation between catastrophizing and pain. Clinical Journal of Pain 2001;17:52-64. 8. Sullivan MJL, Lynch ME, Clark AJ. Dimensions of catastrophic thinking associated with pain experience and disability in patients with neuropathic pain conditions. Pain 2005(113):310-15. 9. Jensen MP, Turner JA, Romano JM. Changes in beliefs, catastrophizing, and coping are associated with improvement in multidisciplinary pain treatment. Journal of Consulting and Clinical Psychology 2001;69(4):655-62. 10. Nicholas MK. Theory and Practice of Cognitive-Behavioral Programs. Refresher Courses on Pain Management. Seattle: IASP Press; 1996. p. Pain. An updated review. 11. Vlaeyen JWS, Kole-Snijders AMJ, Rotteveel AM, Ruesink R, Heuts PHTG. The role of fear of movement/(re)injury in pain disability. Journal Occup Rehabil 1995(5):235-52. 12. Vlaeyen JWS, Morley S. Cognitive-Behavioral Treatments for Chronic Pain. What Works for Whom? Clinical Journal of Pain2005;21(1):1-8. * Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 85 23/09/11 15:06
  • 86. 86 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 13. Geisser ME, Robinson ME, Henson CD. The Coping Strategies Questionnaire and chronic pain adjustment: A conceptual and empirical reanalysis. Clinical Journal of Pain 1994;10:98-106. 14. Sullivan MJL, Bishop SR, Pivik J. The Pain Catastrophising Scale: development and validation. Psychological Assessment 1995;7(4):524-32. 2ª PARTE - Simbidor.indd 86 15. Flor H, Behle DJ, Birbaumer N. Assessment of pain-related cognitions in chronic pain patients. Behaviour Research and Therapy 1993;31(1):63-73. 16. Sardá JJJ, Nicholas MK, Asghari A, Pereira I, Pimenta CAM, Cruz RM. Validação da escala de pensamentos catastróficos sobre dor. Acta Fisiátrica 2008;15:31-6. 23/09/11 15:06
  • 87. Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento 87 A Autoeficácia e o Medo e Evitação da Dor na Dor Crônica* MARINA DE GÓES SALVETTI1 ● CIBELE ANDRUCIOLI DE MATTOS PIMENTA2 1 Enfermeira, Doutora em Enfermagem na Saúde do Adulto, Medicina Preventiva – Unimed São Roque, bolsista CNPq, Escola de Enfermagem da USP. 2 Enfermeira, Professora Doutora, Titular do Departamento de Enfermagem Médico-Cirúrgica da Escola de Enfermagem da USP. As crenças são fatores cognitivos ou ideias consideradas verdades absolutas.(5) São noções preexistentes sobre a natureza da realidade e influenciam a percepção individual, dos outros e do ambiente.(7) O interesse em estudar fatores cognitivos relacionados à experiência de dor advém do fato de que as crenças são fatores modificáveis e têm mostrado influenciar a funcionalidade e as respostas ao tratamento, em pacientes com dor crônica. As crenças relacionadas à dor influenciam a avaliação que o doente faz da experiência dolorosa, o significado que é atribuído à dor e os comportamentos subsequentes. As crenças se desenvolvem ao longo da vida e parecem estar associadas a dimensões específicas de ajustamento à experiência dolorosa.(11,24) Entre as crenças relacionadas à dor crônica, algumas merecem destaque: a crença de autoeficácia e a crença de medo e evitação da dor. Autoeficácia é a crença na habilidade pessoal de desempenhar com sucesso determinadas tarefas ou de apresentar determinados comportamentos para produzir um resultado desejável. Ela determina quais comportamentos serão iniciados, quanto esforço será despendido e por quanto tempo o esforço será mantido frente a obstáculos e experiências aversivas.(3) A autoeficácia refere-se à crença de ser capaz de superar desafios por meio de ações adaptativas. Um indivíduo com autoeficácia elevada tem uma visão otimista sobre sua capacidade pessoal de lidar com o estresse, é mais motivado e persistente, mesmo enfrentando situações difíceis.(4,19) A autoeficácia parece desempenhar um papel particularmente importante na percepção e ajustamento à dor e subsequente incapacidade. A modificação de comportamento, quase sempre necessária nos casos de dor crônica, é facilitada pelo senso pessoal de controle.(19) Pessoas que acreditam poder aliviar seu sofrimento pessoal tenderão a mobilizar todas as habilidades de controle da dor aprendidas e serão persistentes nesses esforços.(24) Para alguns autores a autoeficácia é uma variável importante para a ocorrência e gravidade da incapacidade em pacientes com dor crônica,(1,2) para outros a crença de autoeficácia é um media- dor da relação entre medo, intensidade da dor e incapacidade.(8,28) A contribuição da crença de autoeficácia para a incapacidade foi analisada em estudo que comparou uma amostra brasileira e uma amostra australiana de pacientes com dor crônica. Os resultados sugeriram que embora variáveis demográficas e relacionadas à dor contribuam para a incapacidade, as crenças de autoeficácia contribuíram de modo significativo para a incapacidade nas duas amostras.(18) A crença de medo e evitação da dor também tem mostrado relevância em estudos que exploraram a determinação da incapacidade em pacientes com dor crônica. O medo é uma consequência natural da dor e a evitação de atividades provocada pelo medo da dor é razoável na dor aguda, mas é um impedimento para a recuperação da dor crônica. Não está claro, no entanto, por que o medo que ocorre na fase aguda se extingue para alguns e se torna um fator crônico para outros. Uma hipótese possível é que diferenças individuais prévias modulem esse processo.(24) Muitos estudos tratam do medo relacionado à dor como um fator importante na determinação da incapacidade entre doentes com dor crônica. Vlaeyen e Linton(26) desenvolveram o Modelo de Medo e Evitação, que explica por que apenas uma parcela dos indivíduos que apresentam dor lombar aguda desenvolvem dor lombar crônica e incapacidade.(14) Segundo o Modelo de medo e evitação da dor, a maneira como a dor é interpretada pode levar quem a percebe a dois caminhos: se a dor é percebida como algo não ameaçador o indivíduo tende a manter suas atividades habituais e recuperar-se mais facilmente. Por outro lado, quando a dor é interpretada de maneira catastrófica, as interpretações disfuncionais levam ao medo relacionado à dor e comportamentos de evitação de movimentos e hipervigilância da dor, que podem ser adaptativos no estágio agudo, mas quando a dor perdura, podem ter como consequência a incapacidade, o desuso de estruturas corporais e redução de tolerância à dor, o que poderá agravar o problema.(14) Há pesquisas indicando que o medo da dor é mais incapa- * Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 87 23/09/11 15:06
  • 88. 88 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 citante do que a dor em si(6,8,27,22,23) e outras em que o medo não se mostrou um preditor significativo da incapacidade. Há estudos mostrando que a intensidade da dor e o medo levam à incapacidade relacionada à dor.(9,10,15,16,21,24) Segundo Kovacs,(12) as crenças de medo e evitação da dor não explicam o grau de incapacidade nos pacientes com dor aguda, mas predizem a cronificação da dor. Observa-se, portanto, a importância das crenças no manejo da dor crônica e na determinação da incapacidade. Estudo transversal que buscou identificar os principais fatores relacionados à incapacidade em adultos com dor lombar crônica (n=215) mostrou que os indivíduos com autoeficácia baixa apresentaram chance 113% maior de ter incapacidade do que os que apresentaram autoeficácia elevada. Os indivíduos com elevado medo e evitação da dor apresentaram chance de incapacidade 41% maior do que os demais, e para os indivíduos com dor intensa a chance de ter incapacidade foi 30% maior quando comparada a indivíduos com dor leve a moderada. A análise da correlação entre as crenças de autoeficácia e medo e evitação da dor evidenciou correlação negativa significativa entre elas (r= −0,592; p<0,001), ou seja, quanto maior a autoeficácia, menor o medo e evitação da dor.(17) Conclui-se, portanto, que as crenças de autoeficácia e medo e evitação da dor têm impacto importante no manejo da dor crônica. Programas de tratamento que visem controlar a dor crônica e reduzir o risco de incapacidade devem incluir a identificação e a modificação de crenças disfuncionais. (13,14,20) REFERÊNCIAS 1. Arnstein P, Caudill M, Mandle CL, Norris A, Beasley R. Self-efficacy as a mediator of the relationship between pain intensity, disability and depression in chronic pain patients. Pain 1999; 80:483-491. 2. Arnstein P. The mediation of disability by self efficacy in different samples of chronic pain patients. Disability & Reabilitation 2000; 22 (17):794-801. 3. Bandura A. Self-Efficacy: Toward a unifying theory of behavioral change. Psychological Review 1977; 84:191-215. 4. Bandura A. Social foundations of thought and action: a social cognitive theory. Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall, 1986. 5. Beck JS. Terapia Cognitiva: teoria e prática. Porto Alegre: Artes Médicas 1997. 6. Crombez G, Vlaeyen JWS, Heuts PHTG, Lysens R. Painrelated fear is more disabling than pain itself: evidence on the role of pain-related fear in chronic back pain disability. Pain 1999; 80:329-339. 2ª PARTE - Simbidor.indd 88 7. DeGood DE, Shutty MS. Assessment of pain beliefs, coping and self-efficacy. In: Turk DC, Melzack R. (eds.). Handbook of Pain Assessment. New York: Guilford: 1992. p. 214-234. 8. Denison E, Asenlof P, Lindberg P. Self-efficacy, fear avoidance, and pain intensity as predictors of disabilty in subacute and chronic musculoskeletal pain patients in primary health care. Pain 2004; 111:245-252. 9. Gheldof ELM, Vinck J, Van den Bussche E, Vlaeyen WS, Hidding A, Crombez G. Pain and pain-related fear are associated with functional and social disability in an occupational setting: evidence of mediation by pain-related fear. European Journal of Pain 2006; 10:513-525. 10. Heuts PHTG, Vlaeyen JWS, Roelofs J, Bie RA, Aretz K, van Weel C, van Schayck OCP. Pain-related fear and daily functioning in patients with osteoarthritis. Pain 2004; 110:228-35. 11. Jensen MP, Turner JA, Romano JM, Lawler BK. Relationship of pain-specific beliefs to chronic pain adjustment. Pain 1994; 57:301-309. 12. Kovacs, FM; Abraira, V; Zamora, J; Fernández, C. The transition from acute to subacute and chronic low back pain: a study based on determinants of quality of life and prediction of chronic disability. 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  • 89. Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento 19. Schwarzer, R; Fuchs, R. Self-efficacy and Health Behaviors. p. 163-195. In: Conner, M; Norman, P. Predicting health behavior: research and practice with social cognition models; 2001. 20. Sieben JM, Vlaeyen JWS, Portegijs PJM, Verbunt JA, Riet-Rutgers S van, Kester ADM, Von Korff M, Arntz A, Knottnerus JA. A longitudinal study on the predictive validity of the fear-avoidance model in low back pain. Pain 2005; 117:162-70. 21. Sorbi MJ, Peters ML, Kruise DA, Maas CJ, Kerssens JJ, Verhaak PFM, Bensing JM. Electronic momentary assessement in chronic pain II: pain and psychological pain responses as predictors of pain disability. Clinical Journal of Pain 2006; 22(1): 67-81. 22. Storheim K, Brox JI, Holm I, Bo K. Predictors of return to work in patients sick listed for sub-acute low back pain: a 12 month follow-up study. Journal of Rehabilitation Medicine 2005; 37:365-371. 23. Swinkels-Meewisse IEJ, Roelofs J, Verbeek ALM, Oostendorp RAB, Vlaeyen JWS. Fear-avoidance beliefs, disability 2ª PARTE - Simbidor.indd 89 89 and participation in workers and nonworkers with acute low back pain. Clinical Journal of Pain 2006; 22(1):45-54. 24. Turk DC, Okifuji A. Psychological factors in chronic pain: evolution and revolution. Journal of Consulting and Clinical Psychology 2002; 70(3):678-90. 25. Turner JA, Franklin G, Fulton-Kehoe D, Sheppard L, Wickizer TM, Wu R, Gluck JV, Egan K. Worker recovery expectations and fear-avoidance predict work disability in a population-based workers compensation back pain sample. Spine 2006; 31(6): 682-689. 26. Vlaeyen JWS, Linton SJ. Fear avoidance and its consequences in chronic musculoskeletal pain: a state of the art. Pain 2000; 85:317-32. 27. Waddell G. The back pain revolution. Edinburg: Churchill Livingstone, 1998. 28. Woby SR, Roach NK, Urmston M, Watson PJ. The relation between cognitive factors and levels of pain and disability in chronic low back pain patients presenting for physioterapy. European Journal of pain 2007; 11:869-877. 23/09/11 15:06
  • 90. 90 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 A Psicossomática e a Multidimensionalidade do Fenômeno da Dor MANOEL ROSAS DOS REIS JUNIOR Mestrando em Saúde Coletiva – Faculdade de Odontologia de Piracicaba, Unicamp. Especialização em Psicologia Clínica − Stress do trabalhador – PUCC – Campinas (MSC-profissional). Psicólogo pela Universidade Metodista de Piracicaba, Unimep. Filiado à Universidade Estadual de Campinas – Faculdade de Odontologia de Piracicaba. O número de textos e publicações tratando do tema Psicossomatização é bastante elevado. Na última década, toda sorte de revisões e análises sistemáticas buscavam explicar a relação da dor orofacial e sua interface com o processo psicológico, o que acaba por tornar inevitável um mergulho mais profundo na personalidade humana. Um dos principais caminhos para adentrar esse processo psicodinâmico da dor− emoção é a porta dos mecanismos de defesa inicialmente advindos da psicanálise. Embora hoje possamos, via recursos digitais de imagem (RMS), registrar os caminhos do pensamento, ainda estamos muito longe de compreender essa relação completamente, a ponto de mudar os multissistemas que compõem o fenômeno da dor. Nesta discussão pretende-se discorrer sobre os fundamentos com base nos fundamentos da psicologia analítica envolvidos na dinâmica do AXIS II (fator psicossocial da DTM), focando nos recursos instrumentais validados e disponíveis para auxiliar o cirurgião-dentista no processo de avaliação de seu paciente diante do fenômeno da dor. ­ REFERÊNCIAS Bracher, ESB; Pietrobon, R; Eluf-Neto, J. Cross-cultural adaptation and validation of a Brazilian Portuguese version of the chronic pain grade. Quality of Life Research 2010; 19, 847-852. 2ª PARTE - Simbidor.indd 90 Corricini D et al. Cefaleias refratárias ao tratamento convencional – Abordagem psiquiátrica. Revista Simbidor 2000; 1: 23-33. Dworkin SF, LeResche L. Research diagnostic criteria for temporomandibular disorders: review, criteria, examinations and specifications, critique. J Craniomand Disord. 1992;6(4):301-55. Dworkin SF, Turner JA, Mancl L, Wilson L, Massoth D, Huggins KH, LeResche L, Truelove E. A randomized clinical trial of a tailored comprehensive care treatment program for temporomandibular disorders. J Orofac Pain 2002; 16: 259-276. Genco RJ, Ho AW, Grossi SG, Dunford RG, Tedesco LA. Relationship of stress distress and inadequate coping behaviors to periodontal disease. J. Periodontol 1999;70:711-23. Grossi SG, Zambon JJ, Ho AW, Koch G, Dunfort RG, Machtei EE et al. Assessment of risk for periodontal disease. I. Risk indicators for attachment loss. J Periodontol 1994; 65:260-7. Moss ME, Beck JD, Kaplan BH, Offenbacher S, Weintraub JA, Koch GG et al. Exploratory case control analysis of psychosocial factors and adult periodontitis. ������������ J. Periodontol 1996; 67:1060-9. Pimenta CAM, Teixeira MJ. Pesquisa em dor – Algumas reflexões. Revista Simbidor 2000; 1: 8-16. 23/09/11 15:06
  • 91. Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento 91 Sofrimento e suas Funções para o Homem* SERGIO GOMES DA SILVA Psicanalista. Doutorando em Psicologia Clínica – PUC-RJ. Divisão de Psicologia Aplicada – IP/UFRJ. Existe algo de humano na dor e no sofrimento e esse estatuto insofismável é engendrado pela nossa capacidade de significá-la e representá-la. A dor pode ser considerada uma das formas mais elementares de o organismo humano se defender e, quando ela aparece, significa que há algo que precisa de maior atenção e cuidado. Mas quando falamos de dor e sofrimento, como poderíamos classificá-los nos seus mais variados tipos? No que compete à dor, ela se coaduna através da enxaqueca, dor de cabeça, artrite, artrose, fibromialgia, gota, dor muscular crônica, reumatismo, dor de dente, otite, apendicite, cálculo renal, cólica, dor das parturientes, sem contar as dores provocadas por acidentes, tais como queimaduras, fraturas ou perfuração corporal. Cada uma dessas dores é acompanhada de uma sintomatologia própria que precisa ser desvendada. Por conseguinte, o sofrimento que acompanha essas dores também é específico e pode ser causado por alguma lesão ao organismo humano. Mas é preciso que se diga que a intensidade da dor e do sofrimento varia de indivíduo para indivíduo. Não é a toa que a International Association for the Study of Pain (Associação Internacional para o Estudo da Dor), com sede em Seattle, nos Estados Unidos, publica mensalmente, desde o ano de 1975, um periódico denominado Pain (dor, em inglês) com as mais recentes descobertas sobre o tema, os novos medicamentos produzidos pela indústria farmacêutica e as mais recentes tecnologias médicas para identificação do que provoca o sofrimento causado pela dor. Para essa Associação, dor é uma experiência sensorial e emocional desagradável associada a uma lesão tissular existente ou potencial, ou descrita em termos que significam tal lesão.(1) No entanto, é fundamental que se afirme de imediato que há algo no organismo humano que habita na dor.(2) Sem ela, nossa existência estaria ameaçada posto que a dor e o sofrimento nos dão a nossa dimensão subjetiva: nascemos pela dor e pelo sofrimento e muitas vezes é através da dor e do sofrimento que chegamos ao fim da vida. É pela dor e pelo sofrimento também que dimensionamos nossa relação com o outro e com o ambiente que nos rodeia e faz a interconexão entre o nosso estado fisiológico e psíquico. Posto isto, podemos afirmar que o ser humano necessita da dor e do sofrimento para situá-lo na sua própria história e trajetória de vida. Tomemos o exemplo das dores reumáticas ou da artrose, ou seja, uma destruição progressiva dos tecidos que compõem a articulação e permitem nossa mobilidade. Quando chegamos a certa idade, que pode ser diferente de homens para mulheres, de ocidentais para orientais, de região para região e até mesmo de país para país com suas respectivas condições de vida, à medida que o organismo humano envelhece a artrose se instala em praticamente mais de cem por cento da população mundial com mais de oitenta anos. Assim, a dor lembra constantemente ao psiquismo que o organismo está velho e não suporta certos movimentos outrora praticados na juventude. Se a mente não envelhece, o mesmo não se pode dizer do corpo com as mazelas fisiológicas que a velhice traz consigo.(2) É preciso lembrar, porém, que tanto a dor quanto o sofrimento precisam ser distintos: há autores que afirmam que há dores físicas e psíquicas ou somáticas. Da minha parte, não vejo diferença entre uma dor que se constitui física e outra que se constitui psíquica. De igual modo, não consigo distinguir um sofrimento físico de um sofrimento psíquico, visto que ambos se afetam mutuamente.(3,4) Não há cisão − nem física nem metafísica − entre a mente ou o cérebro e o corpo. Não há um abismo que separa o psíquico do somático. Não há sujeito no mundo que não altere o seu estado psíquico quando padece de uma dor orgânica, nem muito menos há sujeito que não tenha estados alterados na sua fisiologia q ­ uando sofre de uma dor psíquica. Tomemos dois outros exemplos: nosso humor, nossa paciência e nossa irritação se tornam uma constante quando sofremos de uma dor de dente, uma apendicite, uma enxaqueca ou um cálculo renal; consequentemente, nossas taxas hormonais ficam muito debilitadas quando sofremos a perda de um amor ou de um ente querido.(5) A dor e o sofrimento psíquicos são únicos na história de vida * Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 91 23/09/11 15:06
  • 92. 92 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 de cada ser humano, posto que são sentimentos e sensações de REFERÊNCIAS difícil dimensionamento e que escapa à nossa razão. Nesse sen- 1. Volich RM. De uma dor que não pode ser duas. In: Berlin- tido, a dor física ou psíquica é sempre fenômeno limite para a nossa própria subjetividade. ck MT (org.). Dor. São Paulo: Escuta, 1999, p. 35-60. 2. Berlinck MT. A dor. In: Berlinck MT (org.). Dor. São Pau- Se a dor altera nossa estado de humor e se torna o último lo: Escuta, 1999, p. 7-22. afeto ou a última muralha a ser ultrapassada entre a loucura e 3. Coblence F. La vie d’âme – Psychê est corporelle, n’en a morte, o sofrimento designará uma perturbação global, uma sait rien. In: Revue Française de Psychanalyse, p. 1285- emoção maldefinida e, portanto, psíquica e corporal, provocan- 1356. do uma excitação violenta em nosso organismo. (5) É a partir dessas considerações que pensamos em analisar o sofrimento e suas funções para o homem. 2ª PARTE - Simbidor.indd 92 4. Costa R. A superação da dor. In: Isto É, n. 2173, jul. 2011. 5. Nasio J-D. O livro da dor e do amor. Rio de Janeiro: Zahar, 1997. 23/09/11 15:06
  • 93. Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento 93 Câncer de Mama - Tratamentos e Feminilidade* SARA MOTA BORGES BOTTINO Doutora em Medicina pelo Departamento de Medicina Preventiva da Universidade de São Paulo. Médica assistente da Universidade Federal de São Paulo – Unifesp. Psiquiatra e Psicoterapeuta. Universidade Federal de São Paulo. Departamento de Psiquiatria − Psiquiatra do Programa de Atendimento a Vítimas de Violência − Prove Os seios femininos sempre exerceram fascínio e foram celebrados como fonte de atração sexual e interesse erótico. Além da identificação dos seios com a feminilidade, a amamentação promove um senso de admiração e estima das mulheres em relação a si mesmas, e aos seus pares. O câncer de mama e seus tratamentos podem ter um impacto negativo no funcionamento sexual e na qualidade de vida de mulheres em uma fase em que o sexo é extremamente importante nas suas vidas. Mulheres com câncer de mama deparam com vários estressores: medo da morte, dos tratamentos invasivos (mastectomia), dos efeitos colaterais da quimioterapia e radioterapia e suas repercussões na sexualidade e fertilidade. Estresse social, sofrimento psicológico e suporte psicossocial influenciam a reação de ajustamento, a experiência com o tratamento e a adesão aos tratamentos (Bottino e Litvoc, 2009).(1) A disfunção sexual em sobreviventes de câncer de mama é uma das causas mais comuns dos sintomas de estresse e sofrimento nessa população. Problemas sexuais como falta de interesse sexual, incapacidade de relaxar e de se satisfazer durante a relação sexual, dificuldade para ficar excitada e para obter o orgasmo podem ser decorrentes dos efeitos colaterais da quimioterapia adjuvante como a fadiga, ondas de calor e secura vaginal (Thors et al., 2001).(7) Os problemas sexuais também podem ser efeitos colaterais adversos de longo prazo. As ondas de calor representam um problema significativo para as mulheres tratadas com quimioterapia para o câncer de mama. As ondas de calor são frequentemente acompanhadas de problemas emocionais, sintomas depressivos e fadiga mental, que interferem na qualidade do sono e pioram a saúde física. Os Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (ISRS), além de melhorarem as ondas de calor, melhoram a fadiga, as alterações de sono e os sintomas depressivos das mulheres com câncer de mama tratadas com quimioterapia. A escolha do ISRS deve ser criteriosa, devido às interações desses antidepressivos com o tratamento hormonal utilizado na prevenção das recorrências do câncer de mama, principalmente o tamoxifeno (Bottino S et al., 2009).(2) A cirurgia de reconstrução mamária tem sido amplamente considerada como responsável por benefícios psicológicos, como melhora na qualidade de vida e imagem corporal das mulheres mastectomizadas. Entretanto, a maioria avalia as mulheres após a realização da cirurgia. Mulheres que escolhem reconstrução imediata podem estar com funcionamento emocional e comportamental comprometidos, porque estão lidando com um diagnóstico recente de câncer de mama. Mulheres que procuram reconstrução imediata, comparadas com as que esperam, estão mais estressadas com os efeitos da mastectomia na sua feminilidade e sexualidade. Mulheres que procuram a reconstrução tardia e que tiveram que lidar com câncer de mama e mastectomia podem também estar experimentando estresse psicológico grave (Kunkel et al 2006).(4) Os resultados indicam que a reconstrução mamária não é uma panaceia para as consequências emocionais e psicológicas da mastectomia. Outro aspecto importante é a avaliação dos aspectos demográficos, suporte social, além do impacto do diagnóstico de câncer na morbidade psíquica, que podem influenciar a tomada de decisão do médico a respeito do tipo de cirurgia indicada, e a concordância dessa decisão com a paciente. Em que extensão as preferências do paciente foram consideradas na indicação e decisão da cirurgia e o papel da concordância entre a visão do médico e da paciente no processo de tomar decisões? Em que extensão as variáveis sociodemográficas e psicossociais têm impacto nas preferências da paciente na tomada de decisão? Quais os efeitos psíquicos da mastectomia e da reconstrução imediata ou tardia na imagem corporal e qualidade de vida das mulheres com câncer de mama? Que fatores predizem a imagem corporal e a qualidade de vida após a cirurgia e o quanto as mulheres estão satisfeitas com as decisões que fizeram a respeito da própria cirurgia, com os resultados dessa cirurgia e com a provisão de cuidados são questões importantes a serem consideradas pelos profissionais envolvidos no cuidado e avaliação das mulheres com câncer de mama (Kanz et al., 2004; Noyan MA et al., 2006).(3,5) Os profissionais que trabalham com pacientes com cân- * Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 93 23/09/11 15:06
  • 94. 94 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 cer de mama devem conversar com as pacientes sobre as dificuldades sexuais e aplicar avaliações abrangentes (completas), além de orientar e auxiliar no manejo dessas dificuldades. Os profissionais devem estar atentos a todos esses fatores para poder avaliar a “satisfação com a cirurgia e bem-estar”, antes de assumir que a reconstrução mamária imediata confere benefícios psicológicos comparados com a reconstrução tardia e com a mastectomia sem reconstrução. Os resultados da cirurgia estética devem ser avaliados tanto em termos de mudanças objetivas como psicológicos, porque as expectativas dos pacientes são principalmente psicológicas ou psicossociais. 2. 3. 4. 5. 6. REFERÊNCIAS 1. Bottino, SMB & Júlio Litvoc: Bottino S & Litvoc J. Prevalência e impacto do Transtorno do Estresse Pós-Traumático na qualidade de vida das mulheres recém-diagnosticadas com câncer de mama. Tese de doutorado. Faculdade de Me- 2ª PARTE - Simbidor.indd 94 7. dicina da Universidade de São Paulo, 2009. Bottino SMB; Fraguas R; Gattaz WF. Depressão em pacientes com câncer. Revista de Psiquiatria Clínica, 2009. Kanz, 2004. Patient-Physician Concordance: Preferences, Perceptions, and Factors Influencing the Breast Cancer Surgical Decision. Journal of Clinical Oncology. Kunkel EJ, Chen EI. Psychiatric aspects of women with breast cancer. Psychiatr Clin North Am. 2003 Sep; 26 (3): 713-24. Noyan MA, Sertoz OO, Elbi H, Kayar R, Yilmaz R. Variables affecting patient satisfaction in breast surgery: a cross-sectional sample of Turkish women with breast cancer Int J Psychiatry Med. 2006;36(3):299-313. Stein KD, Jacobsen PB, Hann DM, Greenberg H, Lyman G. Impact of hot flashes on quality of life among postmenopausal women being treated for breast cancer. J Pain Symptom Manage. 2000 Jun;19(6):436-45. Thors CL, Broeckel JA, Jacobsen PB. Sexual functioning in breast cancer survivors. Cancer Control. 2001 Sep-Oct;8(5):442-8. 23/09/11 15:06
  • 95. Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento 95 Adição a Opioides: Dinâmica Psicológica e Psicossocial* ELIANA ARAÚJO NOGUEIRA DO VALE Mestre em Psicologia − Departamento de Psicologia da Universidade de São Paulo. Membro do Grupo de Controle da Dor − Anestesiologia, do Instituto Central do Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Membro da International Society of Neuropsychoanalysis. Pós-graduação em Psiquiatria e Psicologia Médica − Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Escola Paulista de Medicina. INTRODUÇÃO O uso de substâncias psicoativas pode ocorrer por prescrição médica, ou ilegalmente, por uso recreativo, abusivo ou por adição, sendo influenciado por variáveis culturais e sociológicas.(5) A adição a uma substância é classificada como doença crônica, e caracteriza-se por alterações fisiológicas e neurobiológicas duradouras, bem como por um conjunto de sintomas cognitivos e comportamentais, com autoadministração repetida que leva à tolerância, abstinência e uso compulsivo da substância.(11) Isso ocorreria em detrimento das demais atividades, mesmo com o conhecimento do usuário de que essa prática traz prejuízos significativos à vida familiar, social e profissional.(7) Adição e abuso de drogas estão relacionados ainda a comportamento sexual de risco e eventual contaminação por Aids.(9) BRASIL: PREVALÊNCIA NO USO DE OPIOIDES Estatisticamente, o consumo e abuso de opioides seria maior em países ricos do que naqueles com renda de moderada a baixa.(4) No Brasil, há prevalência muito menor no uso de opioides do que nos Estados Unidos,(3) onde os níveis de consumo e adição constituem importante problema de saúde pública. Segundo levantamento do Governo brasileiro, realizado em 2005, com ampla amostragem nacional, as estimativas para consumo de analgésicos opiáceos na população de 12 a 65 anos são de 1,6% na vida, 0,23% no último ano, e 0,06% no último mês, havendo prevalência do uso por mulheres em relação aos homens, e prevalência nas regiões norte e nordeste do país em relação às demais. Entre os analgésicos opiáceos mais consumidos estão o xarope de codeína (Tilex − 0,88%), a dolantina (0,11%) e a morfina (0,05%), não sendo estatisticamente significativo o número de dependentes; finalmente, o registro de uso de heroína é de 0,1% na vida.(4) O abuso de opioides prescritos no Brasil está concentrado nos ambientes hospitalares, inclusive por parte de profissionais médicos; e na Clínica da Dor, em que os analgésicos opioides têm papel essencial. Antes usados exclusivamente em oncologia, seu uso foi ampliado para o controle da dor pós-operatória, e de dores agudas e crônicas. É possível que, com o aumento no uso, a adição também venha a constituir um problema de saúde pública em nosso país. A despeito do baixo consumo atual, há preocupação por parte de profissionais com o impacto da síndrome de dependência sobre os índices de mortalidade e morbidade.(2) PSICONEUROBIOLOGIA DA ADIÇÃO O mecanismo neurobiológico responsável pelas sensações de prazer no consumo de drogas estaria relacionado à ativação dos circuitos neurais do sistema de recompensa cerebral (área tegmentar ventral, núcleo acumbente, lócus cerúleo, córtex pré-frontal).(14) Há evidências de que o consumo crônico de drogas leva a alterações persistentes no nível molecular e celular, incluindo mudanças na transcrição genética, no processamento do RNA e de proteínas, e nos mecanismos sinápticos.(19) Em roedores, observou-se que o uso prolongado de cocaína levava a uma perda permanente da depressão de longa potenciação na plasticidade neural do núcleo acumbente.(11) Apesar da produção de sensações prazerosas, a adição não se desenvolve em todos os usuários; isso ocorreria principalmente naqueles que apresentam perfil de risco.(21) PERFIL DE RISCO PARA ADIÇÃO A OPIOIDES Embora haja controvérsias no que diz respeito à especificidade ou não de fatores genéticos e ambientais no uso/abuso de drogas,(12) foram observados, na literatura, os seguintes fatores de risco para adição a opioides: 1. Fatores genéticos diversos associados à impulsividade, comportamentos de risco e resposta ao estresse;(13,16) 2. Fatores familiares: estudos com gêmeos dizigóticos e monozigóticos; e com parentes próximos;(12) * Não houve subsídios ou patrocínios. Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 95 23/09/11 15:06
  • 96. 96 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 3. Comorbidades psiquiátricas / transtornos de personalidade, com especificidade para Transtorno de Personalidade Antissocial, Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade, Transtorno Obsessivo-Compulsivo, Esquizofrenia, Depressão;(22) 4. Abuso sexual e maus-tratos na pré-adolescência, possivelmente pelo desenvolvimento de Síndrome de Estresse Pós-Traumático;(6) 5. Associação a lugares/grupos sociais que fazem uso de drogas;(22) 6. Outros tipos de adição (codependência): álcool, tabagis­ o, m cocaína;(21) 7. Facilidade de acesso;(3) 8. Pessoas em situação de risco social: classe socioeconômica baixa, sem-tetos, pessoas com residência precária;(20) 9. Rota preferencial de administração por injeção;(15) 10. Sexo feminino;(10) 11. Variáveis psiconeurais: impulsividade causada por baixa ativação do córtex pré-frontal.(1,8) Estudos pré-clínicos indicam que estressores sociais (separação materna, estresse por derrota e por subordinação) predispõem roedores ao consumo de drogas, inclusive opioides; no entanto, esses aspectos foram pouco estudados em modelos humanos.(18) CONCLUSÃO O perfil de risco acima foi levantado a partir de dados não-brasileiros. Embora a adição a opiáceos ainda seja incipiente no Brasil, seria desejável obter dados a partir dessa realidade, principalmente com foco na Clínica da Dor e em ambientes hospitalares. Uma linha de pesquisa promissora seria a investigação dos estressores sociais em modelos humanos. REFERÊNCIAS 1. Acton GS. Measurement of impulsivity and a hierarchical model of personality traits: implications for substance use. Subst Use & Misuse. 38:67-83, 2003. 2. Baltieri DA et al. Brazilian guideline for the treatment of patients with opioids dependence syndrome. Rev Bras Psiquiatr, 2004;26(4):259-68. 3. Bollinger LC et al. Under the counter. The diversion and abuse of controlled prescription drugs in the US. The National Center on Addiction and Substance Abuse at Columbia University (CASA). USA, Jul 2005, 214 p. Disponível online em <www. drogas.org/portaldrogas>. 4. Carlini EA et al. II Levantamento domiciliar sobre o uso de drogas psicotrópicas no Brasil: estudo envolvendo as 108 2ª PARTE - Simbidor.indd 96 maiores cidades do país. 2005. Senad/Unifesp. <http://obid. senad.gov.br>. 5. Castro FG, Alarcón EH. Integrating cultural variables into drug abuse: prevention and treatment with racial/ethnic minorities. J Drug Issues. 0022-0426/02/03, 783-810, 2002. 6. Conroy ED et al. Child maltreatment as a risk factor for opioid dependence: comparison of family characteristics and type and severity of child maltreatment with a matched control group. Child Abuse and Neglect: The Intl J, 33(6):343-52, Jun 2009. 7. DSM-IV: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4.ed., American Psychiatric Association, Washington DC, 2004. Disponível online em português do Brasil em: <www.psicosite.com.br/cla/DSM-IV.htm>. 8. Everitt BJ et al. The orbital prefrontal cortex and drug addiction in laboratory animals and humans. Ann N.Y. Acad. Sci. 1121:576-97, 2007. 9. Freedman MS et al. Associations between substance use, sexual risk taking and HIV treatment adherence among homeless people living with HIV. AIDS Care: Psych and Socio-Med Aspects of AIDS/HIV. 29(6):692-700, 2009. 10. Jamison RN et al. Gender differences in risk factors for aberrant prescription opioid use. J Pain, 11(4):312-20, Apr 2010. 11. Kasenetz F et al. Transition to addiction is associated with a persistent impairment in synaptic plasticity. Science. 328(5986):1709-12, 2010. 12. Kendler KS et al. Childhood sexual abuse and adult psychiatric and substance use disorders in women: an epidemiological and co-twin control analysis. Arch Gen Psych, 57(10):953-9, 2000. 13. Kreek MJ et al. Genetic influences on impulsivity, risk taking, stress responsivity and vulnerability to drug abuse and addiction. 14. Kosten, TR & George TP. The neurobiology of opioid dependence: implications for treatment. Sci Pract Perspect, 1(1):1320, Jul 2002. 15. Kumar R & Dhawan A. Reasons for transition and reverse transition in patients with heroin dependence. Indian J Psych. 44(1)19-23, 2002. 16. Lachman HM et al. Genomewide suggestive linkage of opioid dependence to chromosome 14q. Hum Mol Genet. 164:132734, 2007. 17. Manchikanti L et al. Psychological factors as predictors of opioid abuse and illicit drug use in chronic pain patients. J Opioid Management, 3(2):89-100, March/Apr 2007. 18. Miczek KA et al. Social stress, therapeutics and drug abuse: preclinical models of escalated and depressed intake. Pharmacol Ther.120(2):102-28, Nov 2008. 23/09/11 15:06
  • 97. Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento 19. Nestler EJ. Molecular basis of long-term plasticity underlying addiction. Nature Reviews Neuroscience. 2:119-128, Feb 2001. 20. Scherbaum N, Specka M. Factors influencing the course of opiate addiction. Int J Methods Psych Res. 17(1): S39-44, Jun 2008. 2ª PARTE - Simbidor.indd 97 97 21. Sullivan M & Ferrell B. Ethical challenges in the management of chronic nonmalignant pain: negotiating through the cloud of doubt. J Pain, 6(1):1, Jan, 2005. 22. Webster L & Dove B. Avoiding opioid abuse while managing pain. MN, USA, Sunrise River Press, 202 p. 23/09/11 15:06
  • 98. 98 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 A Discriminação Racial no Controle da Dor MARIA CLARA GIÓRIO DUTRA KRELING1 ● CIBELE ANDRUCIOLI DE MATTOS PIMENTA2 1 Mestre em Enfermagem. Doutoranda pelo Programa de Pós-Graduação em Enfermagem na Saúde do Adulto da Escola de Enfermagem da USP. Docente do Departamento de Enfermagem da UEL. 2 Professora Titular da Escola de Enfermagem da Universidade de São Paulo. INTRODUÇÃO RESULTADOS E DISCUSSÃO A dor é uma experiência que traz prejuízos que variam em Dos 3.216 estudos encontrados, 50 atenderam aos critérios forma e magnitude. Seu alívio deve ser considerado um direito de inclusão e, destes, um foi realizado na Austrália, outro na de quem a sente e um dever de quem a assiste; no entanto, nem Noruega e os demais nos Estados Unidos; 13 foram publicados sempre isso ocorre de forma satisfatória. O tratamento inadequa- na década de 1990 e 27 nos anos de 2000 a 2009. A influência da do da dor pode ser atribuído a fatores relacionados ao sistema de raça e etnia sobre o controle da dor parece ser uma preocupação relativamente recente.(3) Durante a década de 1990, nos Estados saúde, ao cuidador e ao paciente. Entre minorias raciais e étnicas há descrição de variabili- Unidos, várias organizações profissionais tais como a Organiza- dade na qualidade do manejo da dor e isso pode ter profun- ção Mundial da Saúde, a Agência de Cuidado à Política e Pes- das implicações sobre o estado de saúde e qualidade de vida. quisa da Saúde, a Sociedade Americana da Dor e a Sociedade Se decisões do tratamento são influenciadas por raça, renda, de Enfermagem em Oncologia realizaram grandes esforços para educação e fatores socioculturais, elas são injustificáveis e direcionar discussões sobre o tema.(4) precisam ser eliminadas.(8) A vulnerabilidade de determinadas raças e etnias pode ser agravada pela subjetividade da dor, cuja expressão depende de Dos estudos analisados, os desenhos metodológicos foram predominantemente transversais (31/50), seguidos pelos de coorte (19/50). quem a sente. Pesquisas sobre o tema apresentam indícios de Foram encontradas 25 diferentes composições de grupos que há discriminação no tratamento da dor, o que justifica explo- raciais/étnicos. Em 29 estudos observou-se que raça e etnia fo- rar este tema, visando identificar evidências de discriminação de ram utilizadas e analisadas indistintamente. Apenas um estudo natureza racial/étnica no tratamento da dor. apresentou uma classificação de forma a distinguir raça e etnia, incluindo negros e brancos na categoria “raça” e hispânicos na METODOLOGIA categoria “etnia”, porém nas análises foram comparados indis- As bases eletrônicas pesquisadas foram: Pubmed/Medline, tintamente.(6) Raça pode ser definida como cada uma das gran- Literatura Latino-Americana em Ciências da Saúde (LILACS), des subdivisões da espécie humana que, supostamente, constitui Scientific Eletronic Library Online (SciELO), Cochrane, EM- uma unidade relativamente separada e distinta, com característi- BASE.com, SCOPUS e psycINFO. Foram usados os descritores cas biológicas e organizações genéticas próprias. A classificação padronizados no MESH e DeCs: pain−dor and race−raça or eth- mais básica e difundida é a das três grandes subdivisões: cauca- nic−etnia, and analgesia−analgesia. Para refinar a busca, a essas soide (raça branca), negroide (raça negra) e mongoloide (raça combinações foram acrescidos os termos: prejudice, discrimi- amarela). Etnia pode ser definida como população ou grupo so- nation, disparaties and prescriptions drug. Não estabelecemos cial que apresenta relativa homogeneidade cultural e linguística, data-limite para as publicações, com a finalidade de adquirirmos compartilhando história e origens comuns.(5) um número máximo de artigos relacionados ao tema. Verificou-se também que para uma mesma raça são utiliza- Os critérios de inclusão dos artigos foram: estudos de na- das terminologias diferentes como negros e americanos africa- tureza quantitativa com adultos e que analisavam a interfe- nos. Quanto ao termo “hispânico”, o Instituto Nacional de Saúde rência da raça/etnia do paciente na tomada de decisão para o dos Estados Unidos, em 2002, relatou que os termos “hispânicos controle da dor. e latinos” são referidos pelos pesquisadores para os descenden- Os aspectos analisados foram: data de publicação, país de tes de espanhóis, que podem ser de Cuba, México, Porto Rico, origem do estudo, objetivos e desenho do estudo, raças estuda- América do Sul ou Central ou outras culturas espanholas.(3) das, tipos de dores, desfechos e principais resultados. Ressalta-se também que os autores não justificam suas escolhas, 2ª PARTE - Simbidor.indd 98 23/09/11 15:06
  • 99. Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento não apresentam nenhum critério preestabelecido ou se orientam 99 preconceitos que possam influir na assistência prestada, durante por uma classificação padronizada baseada em literatura. Apesar a formação do profissional de saúde e durante toda a vida pro- disso, é um equívoco concluir que, por não se tratar de clas- fissional. sificações científicas mas construídas e reforçadas por normas sociais, a raça e a etnia sejam artificiais ou irreais e destituídas de valor na pesquisa. CONCLUSÃO A discriminação racial foi identificada em 74% dos estudos, (9) As dores analisadas na maioria dos estudos foram fraturas, sendo que a raça negra foi a mais discriminada, seguida pelos dor crônica em geral, dor oncológica e dor no pós-operatório. Os hispânicos. Há evidência de que o comportamento de cuidadores estudos apresentaram vários desfechos como prescrição de anal- contribui para discriminações étnicas/raciais no tratamento da gésicos, acesso do paciente ao tratamento, indicação de exames, dor nos Estados Unidos, pois 96% dos estudos foram realizados diferença entre a estimativa de intensidade de dor do médico e o naquele país. Os resultados apresentados apontam para a ne- relato do paciente. cessidade da realização de pesquisas sobre este tema em outros A discriminação racial no controle da dor foi relatada em países além dos Estados Unidos e a importância da reflexão so- 74% dos estudos. Dos estudos que analisaram a raça negra bre a influência de diferenças culturais na prestação do cuidado juntamente com outras raças/etnias (n=43), 24 apresentaram durante a formação de recursos humanos em saúde. como resultados a discriminação racial para negros (55,81%). Hispânicos foram comparados com outras raças/etnias em 30 REFERÊNCIAS estudos e a discriminação para essa etnia foi encontrada em 16 1. Bonhan VL. Race, Ethnicity, and Pain Treatment: Striving to Understand the causes and solutions to the Disparities in deles (53,33%). Significado e comportamento frente à dor podem estar associados a normas culturais e a percepção e comunicação Pain Treatment. Journal of Law Medicine & Ethics 2001 29 (1): 52-68. podem ser prejudicadas quando as etnias do profissional de 2. Cintron A, Morrison RS. Pain and Ethnicity in the United saúde e do paciente são diferentes. O estereótipo étnico tam- States: A systematic review. Journal Palliat Med 2006 Dec bém pode interferir na capacidade do profissional de saúde em 9(6): 1454-73. avaliar a dor de forma confiável. Portanto, por uma variedade de razões, profissionais apresentam risco de subvalorizar a dor de pacientes de outras culturas. (10) Ainda que diferenças no tratamento da dor baseadas em raça e etnia sejam tema de interesse crescente na literatura e pesquisas em dor, há pouca evidência para explicar por que essas di- 3. Edwards CL, Fillingim RB, Keefe F. Race, ethnicity and pain. Pain 2001 94: 133-137. 4. Enzenwa MO, Ameringer S, Ward SE, Serlin RC. Racial and Ethnic disparaties in pain management in the United States. J Nurs Scholarsh 2006 38(3): 225-33. 5. Ferreira ABH. Novo Aurélio Século XXI: O dicionário da lín- Possíveis explicações incluem racismo dos gua portuguesa. 3.ed. Rio de Janeiro: Nova Fronteira, 1999. cuidadores em saúde, língua e barreira cultural, que dificultam a 6. ������������������������������������������������� Gerson LW, Emond JA, Camargo CA. US emergency de- comunicação, fatores socioeconômicos que afetam pacientes de partment visits for hip fracture, 1992-2000. Eur J Emerg minoria étnica e lacunas no entendimento de como avaliar a dor Med 2004 11(6):323-8. ferenças existem. (7) de forma confiável. Enquanto esses aspectos não estiverem mais 7. Green CR, Anderson KO, Baker TA, Campbel LC, Decker claros, será difícil elaborar estratégias para eliminar diferenças S, Fillingim RB, Kaloukalani DA, Lasch KE, Myers C, Tait étnicas e raciais no tratamento da dor.(1) RC, Todd KH, Vallerand AH. The unequal burden of pain: Pesquisas sobre instrumentos de avaliação da dor sensíveis cultural e linguisticamente e estudos sobre gênero, fatores econômicos, língua, aculturação, qualidade de cuidado nas minorias raciais e étnicas são necessárias.(7) Autores sugerem que uma das iniciativas para diminuir a discriminação racial no manejo da dor possa ser a implantação Confronting Racial and ethnic disparities in pain. Pain Medicine 2003 4(3):277-294. 8. Green CR, Todd KH, Lebovits A, Francis M. Disparaties in Pain: Ethical Issues. Pain Medicine 2006 7(6): 530-533. 9. Laguardia J. O uso da variável “Raça” na Pesquisa em Saúde. Rev. Saúde Coletiva 2004 14(2):197-234. de protocolos de atendimento a pacientes com dor nos serviços 10. ������������������������������������������������������� Todd KH, Vallerand AH. The Unequal Burden of Pain: Con- de saúde.(2) Outro aspecto importante a ser considerado é a ne- fronting Racial and Ethnic Disparaties in Pain. Pain Medi- cessidade de discussões que permitam a expressão e análise de cine 2003 4(3): 277-294. 2ª PARTE - Simbidor.indd 99 23/09/11 15:06
  • 100. 100 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 A Perícia Médica em Dor JOSÉ OSWALDO DE OLIVEIRA JR. Titular e Chefe do Departamento de Terapia Antálgica, Cirurgia Funcional e Cuidados Paliativos da Escola de Cancerologia da Fundação Antonio Prudente. CONCEITUAÇÃO A perícia é a capacidade teórica e prática para empregar, com talento, determinado campo do conhecimento. Uma de suas principais características é a reprodutibilidade.(1,2,3) Uma perícia bem feita sempre alcança os mesmos resultados. A falsa perícia é diferente da imperícia. A falsa é a afirmação contra a verdade, assim como a negação ou mesmo a omissão dela. A imperícia é a ignorância, a falta do conhecimento técnico e/ou científico, a inabilitação específica para a prática de determinado ato.(2,3) Ambas são enquadradas pelo nosso Código Penal. A perícia médica é, em sentido amplo, todo e qualquer ato propedêutico ou exame, feito por médico, com a finalidade de colaborar com as autoridades administrativas, policiais ou judiciárias na formação de juízo a que estão obrigadas.(1,2) O atestado médico se constitui em declaração sucinta das consequências de um fato médico que implicam providências administrativas, judiciárias ou oficiosas, relacionadas com o objeto de avaliação: o referido como doente. A confecção de documentos médico-legais como o atestado relacionado à dor é uma das mais difíceis atividades dentro do campo da perícia médica. A auditoria é uma atividade profissional da área médica (e também de enfermagem) que analisa, controla e autoriza os procedimentos médicos para fins de diagnose e condutas terapêuticas, propostas e/ou realizadas, respeitando-se a autonomia profissional e preceitos éticos, que ditam as ações e relações humanas e sociais. Sua existência, necessidades e objetivos são plenamente reconhecidos pela legislação e pelos códigos de ética das profissões da área de saúde.(8) O PERITO Armando Cânger Rodrigues, meu saudoso professor e orientador, advogava que o perito médico deveria zelar pela sua imagem perante os seus pares e perante toda a sociedade. Considerava que justiça e honestidade deveriam permear toda sua vida. A probidade deve incluir todos os seus parceiros em laços interpessoais, comerciais e empregatícios. Os documentos por ele produzidos deveriam ser claros, precisos e sem prolixidade. Genival Veloso de França, outro baluarte da medicina legal, 2ª PARTE - Simbidor.indd 100 em seu “decálogo ético do perito” também deu ênfase à conduta e à imagem do perito, e sentenciou que este deveria: evitar conclusões intuitivas e precipitadas; comunicar-se de modo resumido e em tom sério; agir com modéstia e sem vaidade; manter o sigilo exigido; ter autoridade para ser acreditado; ser livre para agir com isenção; não aceitar a intromissão de ninguém; ser honesto e ter vida pessoal correta; ter coragem para tomar as decisões necessárias; e ser competente para ser respeitado.(2) A atividade do perito deve ser pautada no encontro da verdade e não do resultado pecuniário de seus atos, mesmo que não lhe sejam primários e beneficiem seu empregador.(10) A DIFERENÇA ENTRE O MÉDICO PERITO E O MÉDICO ASSISTENTE No primeiro capítulo (que trata dos princípios fundamentais) do novo Código de Ética Médica, promulgado em 2010, encontramos explicitamente que a medicina é uma profissão a serviço da saúde do ser humano e da coletividade e deverá ser exercida sem discriminação de nenhuma natureza.(4) Nesta mesma linha, também expressa que o alvo de toda a atenção do médico é a saúde do ser humano, em benefício da qual deverá agir com o máximo de zelo e o melhor de sua capacidade profissional.(4) Fica difícil admitir que o perito contratado por um seguro médico, um seguro de saúde, um convênio médico, um plano de saúde, uma cooperativa médica, ou mesmo por setor do sistema de seguridade e/ou previdência social exerça sempre sua função em prol de um ser humano especial: o nosso doente. No mesmo capítulo, o novo código de ética explicita que o médico guardará absoluto respeito pelo ser humano e atuará sempre em seu benefício. Jamais utilizará seus conhecimentos para causar sofrimento físico ou moral, para o extermínio do ser humano ou para permitir e acobertar tentativa contra sua dignidade e integridade.(4) A principal diferença entre o médico assistente e o perito é o comprometimento prioritário para com o melhor resultado das consequências de seus atos. Apenas para o médico assistente o melhor resultado é aquele que beneficia sempre o doente. A missão declarada de um perito do Instituto Nacional do Seguro Social (INSS) pode ser a decisão sobre a concessão ou manutenção de um benefício ao segurado. O médico, 23/09/11 15:06
  • 101. Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento neste caso, quando assume o papel de perito, afasta-se do ato médico presumido (infelizmente, o ato médico carece de uma regulamentação plena, e as fronteiras do charlatanismo persistem no Brasil sem os balizamentos necessários), examina e conclui tecnicamente a respeito do benefício em pauta. Nos treinamentos ministrados nos cursos de educação continuada do INSS aos seus peritos, fica tácito o objetivo a ser alcançado nas perícias de benefícios: embasar pelo ato pericial a revisão da concessão de benefícios, e, quando possível, seu cancelamento. O número alcançado de cancelamentos é festejado. Embora, a priori, todos os peritos que julgaram, no passado, justo e de direito o benefício concedido, mereçam respeito e credibilidade; as revisões parecem duvidar deste aforismo, e da motivação daqueles peritos naquele momento. O novo código, recém-publicado, determina que o trabalho médico não pode ser explorado por terceiros com objetivos de lucro, finalidade política ou religiosa.(4) O trabalho do perito médico contratado por uma seguradora qualquer ou mesmo por uma entidade governamental, pode trazer benefícios pecuniários. Os referidos benefícios nos parecem lucros advindos do trabalho médico... Os peritos do INSS são funcionários públicos e devem obediência aos ditames hierárquicos de seus cargos. Os peritos foram contratados pelo fato de serem médicos e, destarte, já regidos pelo código de ética médica e pelo juramento de Hipócrates. Os objetivos da perícia são passíveis de contestação sobre a existência de conflito de interesses não declarados. Outro princípio fundamental adotado pelo novo código de ética reza que a medicina não pode, em nenhuma circunstância ou forma, ser exercida como comércio.(4) Fica difícil, fato que ocorreu em passado recente, assistir em propagandas televisivas a participação de um colega médico, que se intitulava dono de um dos planos de saúde com abrangência nacional e membro do poder legislativo − o médico explorando médicos e podendo exercer poder persuasivo do cargo político sobre a normatização da prática médica. Nenhum conselheiro federal ou estadual considerou a possibilidade de infração ética. O cargo político talvez lhe concedesse impunidade perante os Conselhos Federal e Regionais de Medicina, ou a atitude descrita não fosse considerada antiética. Perícias de auditores médicos, de empresas intermediárias da profissão médica, são alvos frequentes e, na maioria das vezes, merecidos de contestações pela classe médica. Os peritos judiciais estão sujeitos à disciplina judiciária, sendo considerados auxiliares da Justiça em virtude da necessidade, apresentada pelo juiz, de solucionar questões que exigem 2ª PARTE - Simbidor.indd 101 101 conhecimentos específicos em determinadas matérias de difícil elucidação. À perícia médica judicial pode ser atribuída função de natureza pública, implicando a consideração de que os documentos assinados pelo perito presumem fé pública, assumindo presunção jure et jure, e somente podem ser contraditados quando de provas incontroversas.(2) O ALVO DA PERÍCIA Dor é antes de tudo queixa.(6,7) Não há melhor maneira de se entender o desconforto doloroso do que ouvir atentamente o próprio autorrelato de quem o sofre. Mesmo assim, sabemos que a subjetividade da matéria sempre nos reserva dificuldades. Sempre que lançamos mão de interpretações ou parâmetros indiretos na avaliação da dor estamos nos afastando de seu real significado e mensuração.(9) O processo doloroso contempla modulação desde a transdução dos estímulos periféricos, a transmissão pela rede neural e até sua percepção consciente. A modulação pode ser intensa o bastante para o indivíduo sentir dor a partir da ausência de estímulos dolorosos, ou não sentir desconforto algum a partir de estimulação dolorosa vigorosa.(6) Na algologia, mais que em qualquer outra área de atuação, somos totalmente dependentes das informações prestadas pelo doente. Nenhum exame complementar, mesmo aquele mais moderno e sofisticado, pode concordar ou discordar com as alegações do doente, sem dar margem a dúvidas. Exames como os termométricos realizados com instrumentos de última geração, ou as imagens obtidas pela ressonância magnética funcional ou pelo mapeamento de pósitrons, não conseguem discernir a presença real de dor de uma alegação falsa de dor. Os valores percentuais encontrados para resultados falso-positivos de exames complementares chegam apenas a metade dos casos. A clínica é sempre soberana e os exames subsidiários, obviamente, como o próprio nome sugere, são complementares.(9) Não deixam, no entanto, de ser úteis para a composição do laudo e esclarecimento de dúvidas surgidas durante o processo pericial. O ATESTADO MÉDICO SOBRE A DOR Toda queixa é manifestação de pensamentos, é comportamento, é relatório, é testemunho... Um atestado médico de dor seria, em suma, um aval médico sobre um testemunho, sobre uma queixa ou uma experiência de outra pessoa: o doente. Não somos − e, no nosso momento de desenvolvimento científico e tecnológico, ninguém é − 23/09/11 15:06
  • 102. 102 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 competentes para elaborar, dentro de nossos preceitos éticos, um atestado de dor. Nosso atestado avalizaria o testemunho de um evento do qual nós não teríamos conhecimento direto, não sentiríamos o que o doente sente ou diz sentir. Assim sendo, a dor é uma queixa, e o que sempre se julga é a credibilidade de quem a diz sentir. O atestado que se atém ao fenômeno doloroso não deve ser, mas pode ser, elaborado, caso o médico decida fazê-lo, declarando o que o doente refere sentir, não simplesmente o que ele sente. Quanto aos diagnósticos contidos no atestado médico, estes devem ser adjetivados como hipotéticos ou como compatíveis com os demais elementos que fazem parte do conteúdo do atestado. Sempre que possível devemos nos ater aos diagnósticos que contenham menor presunção de nossa parte. As conclusões periciais, reforçando ou negando a presença do fenômeno doloroso, tal qual ele é referido, geralmente se baseiam em outros elementos encontrados e interpretados. O perito denuncia a falta de credibilidade do queixoso flagrando uma inverdade ou um fingimento; ou uma ou mais discrepâncias entre a queixa dolorosa e o exame do referido doente (quando este concorda com o exame por um perito) e de seus documentos. A impossibilidade da obtenção de prova irrefutável contra ou a favor da dor alegada é substituída pelo encontro de elementos que induzem ao descrédito do queixoso. Um doente que refere dores em um membro inferior que o impedem de encostar a planta do pé no chão, que deambula apenas quando faz uso de muletas, cujos sapatos em uso demonstram, à inspeção, desgaste simétrico de suas solas, pode ter sua credibilidade contestada. O bom senso é crucial pois, mesmo assim, o doente pode sentir dores, mas não na intensidade e nas limitações alegadas. Pode sentir as dores alegadas, porém pode ter mentido sobre a impossibilidade de encostar seu pé no chão... O denodo do simulador em reforçar uma queixa dolorosa demonstrado na manutenção de uma falsa postura, no decorrer de anos e anos, pode desenvolver mudanças crônicas persistentes como encurtamento de tendões, limitações nos movimentos articulares, alterações vasculares entre outras. O exame físico desses doentes pode detectar elementos orgânicos relacionados ou não com a queixa original de dor. A presença da dor e da distinção deste nexo será uma das difíceis incumbências do perito. O corolário de elementos produzidos pelo simulador, com o intuito de reforçar a queixa dolorosa primariamente falsa, pode causar dor, mesmo de modo agudo. Quando o perito conclui que a alegação de dor se trata de uma queixa falsa, nem sempre o queixoso pode ser agraciado com um título de sanidade. 2ª PARTE - Simbidor.indd 102 Um elemento complicador da avaliação criteriosa sobre a dor é a possibilidade de o “simulador” (flagrado na perícia) ser portador de grave transtorno de personalidade. A síndrome de Munshausen acomete os chamados doentes itinerantes, que produzem (portanto, simulam) intrigantes sinais, sintomas e/ou queixas (incluindo as dolorosas) sem o interesse precípuo de obter vantagens, exceto a de se passar por doente. Quando diagnosticados corretamente, mudam de local de atendimento para reiniciar o tratamento da doença factoide (daí a sinonímia de doentes itinerantes) e reproduzir a situação que precedia o esclarecimento. Esses doentes diferem diametralmente dos simuladores que possuem ganhos secundários. Enquanto os “itinerantes” são casos de psiquiatria os outros são casos de polícia. Serviços que não fornecem habitualmente atestados sobre dor afastam os usuários com ganhos secundários, possibilitam abertura de maior número de vagas para o atendimento de portadores de dores oncológicas ou não oncológicas. Os doentes atendidos nesses serviços têm maior aderência e melhor resposta ao tratamento proposto e, sobretudo, trazem maior satisfação aos profissionais responsáveis. Os laudos periciais judiciais no assunto dor são fundamentados em bases técnicas e científicas, e devem professar imparcialidade. Distinção deve ser feita aos assistentes técnicos dos advogados das partes envolvidas em litígio médico legal, que sabidamente adotam atitudes parciais em prol da parte contratante, contrapondo-se ao perito do juiz que se mantém na lisura da imparcialidade. Os documentos elaborados, frutos da perícia médica, devem respeitar o sigilo profissional.(5) Mesmo quando utilizados para obter a liberação de procedimentos (como exames e cirurgias para tratamento de dor) das operadoras de planos de saúde, o doente deve consentir com o fornecimento dos dados requisitados.(5) As operadoras são entidades despersonalizadas e não devem ser o endereço para entrega dos dados obtidos. O fornecimento deve ser feito ao representante das operadoras que, por dever de ofício, zele pelo sigilo médico: o perito médico auditor. Consideramos extremamente controverso o preenchimento e encaminhamento de fichas padronizadas (TISS) pelos planos de saúde com dados sigilosos dos nossos doentes. A PERÍCIA EM AUDITORIA MÉDICA DE DOR Os auditores devem estar atentos aos seus limites, claramente definidos nos respectivos códigos de ética (tanto médico como de enfermagem), e embasados em normas técnicas próprias e pareceres de sociedades científicas.(8) Nos planos e seguros de saúde o médico pode atuar como pe- 23/09/11 15:06
  • 103. Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento rito, orientador (interpretando normas acordadas nos contratos), ordenador (conhecendo os direitos e deveres para autorização de procedimentos a serem realizados), fiscalizador (verificando a finalidade e a indicação dos procedimentos), controlador (evitando desperdício e mantendo a qualidade da assistência, como também respeitando os direitos do doente). Existem outras colocações para a atuação da auditoria médica classificando-a como preventiva, corretiva e gerencial, porém exercendo sempre a mesma função de perícia, operacional e avaliação do serviço de saúde.(8) Na análise de contas médicas, a atuação da auditoria está voltada para verificação de códigos solicitados, autorizados ou não, corrigindo eventuais distorções, evitando cobrança incorreta e a consequente glosa. O auditor tem como atribuição subsidiar os setores de análise com informações relevantes para o correto pagamento das contas além de ser um elemento de ligação entre os usuários e a empresa patrocinadora do evento.(8) A auditoria torna a parte técnica mais ágil e dá o necessário suporte administrativo. A auditoria em seus diversos níveis de atuação deve considerar a elevação dos padrões técnicos e a melhoria das condições hospitalares. O auditor em qualquer área de atuação pode contribuir para a empresa pública ou privada, no sentido de promover e manter a saúde do usuário; no entanto, muitas vezes a preocupação se concentra em promover e manter a saúde financeira de seu empregador. A boa saúde do empregador está intimamente relacionada com o bom prognóstico, a longo prazo, de seu emprego. A perícia na auditoria médica é amplamente utilizada em órgãos públicos e privados e em si não é antiética.(8) O exame do paciente, desde que este o permita, pode ser feito com o objetivo de verificação dos serviços a serem prestados ou já prestados. O cuidado ético a ser tomado, tanto por médicos prestadores de serviços quanto pelos auditores, é o de não transformar o paciente em objeto de interesse ou vítima de divergências entre médicos e operadoras de planos de saúde. Na prática, as divergências atuais elegeram para contendores os planos de saúde e seus segurados ou usuários. Os médicos assistentes figuram como terceiros interessados. Tanto o prestador de serviços quanto o auditor devem buscar sempre o benefício do paciente, alvo de toda a atenção médica. Sempre haverá como resolver conflitos médicos ou financeiros posteriormente, sem a presença do doente. A solicitação, por parte do perito, do envio de exames subsidiários ou de relatórios médicos pode dirimir a maior parte das dúvidas existentes.(8) Quanto à auditoria de contas médicas, o auditor deve ter o cui- 2ª PARTE - Simbidor.indd 103 103 dado de preservar o prontuário médico de suas observações. Anotações poderão ser feitas na folha de faturamento ou nos impressos da contratante de serviços, mas nunca no prontuário médico. O perito médico auditor deve pressupor que todos os prestadores são honestos e não que todos são fraudulentos em potencial. Os prestadores de serviços devem respeitar o papel do médico auditor e entender a auditoria médica como um mecanismo natural de controle para o bom funcionamento do sistema. No entanto, nem sempre parecem merecer este respeito pleiteado. Voltando aos ensinamentos do Professor Dr. Armando Cânger Rodrigues, já citado anteriormente, o respeito do perito é conquistado pela competência e pela idoneidade demonstrada pelos seus próprios atos passados, e também pelo passado das empresas representadas por ele. A tática disseminada entre operadoras de planos de saúde, cooperativa médica e/ou seguros médicos, de não protocolarem solicitações de autorizações de procedimentos denigre a empresa e, por contaminação de relação, seu representante médico: o perito auditor. Os administradores das operadoras parecem utilizar com grande competência a burocracia para separar o doente do conjunto de seus direitos. São useiros e vezeiros em negar solicitações completas, legíveis e subscritas com assinatura e carimbo do médico com identificação do profissional e seu número no Conselho Regional de seu estado, fornecendo apenas a negativa verbal. São piores, mais desonestos que seriam os documentos de negativa apócrifos; mas nem esses são fornecidos. Os peritos auditores não se apresentam, e, funcionam como orientadores fantasmas das decisões técnicas das operadoras. Contrariam as disposições do novo Código de Ética Médica que obriga o contato, se não o pessoal, o escrito. Os auditores não devem confundir os papéis que são encontradiços na perícia judicial: o de perito e o de auxiliar técnico, e evitar a tomada de atitudes parciais a favor de seus contratantes. Devem estudar a matéria em pauta (dor) com afinco, para não perder a credibilidade necessária para o bom desempenho da perícia. A solicitação de exames complementares que comprovem a existência da dor alegada pelo referido como doente demonstra grande incompetência, e pode significar a perda do respeito do especialista em dor pela figura do perito auditor. O HOSPITAL E A PERÍCIA MÉDICA O administrador hospitalar tem como os dois maiores temores o leito vazio e a falta de pagamento por serviços já prestados. Os contratos realizados em que o hospital é a parte credenciada (terceirizada) pelas tomadoras de serviços médi- 23/09/11 15:06
  • 104. 104 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 cos (operadoras de planos e institutos de assistência médica, públicos ou privados), em geral, vendem o trabalho médico por preço vil. Raramente, os valores de consultas médicas (de generalistas ou de especialistas), os valores de visitas aos internados, e os honorários médicos referentes a procedimentos (de diagnose e de tratamento) são levados ao conhecimento público. Quando revelados, os valores dos honorários médicos surpreendem até aos doentes e acompanhantes mais humildes, pela sua insignificância. O relacionamento entre os médicos auditores e os assistentes foi corroído pelo descontentamento dos médicos assistentes com a atuação dos peritos médicos auditores, pelas restrições injustas à realização de exames sofisticados ou de procedimentos minimamente invasivos que inserem utilização de equipamentos mais modernos, materiais descartáveis e um número crescente de órteses e próteses (muitas onerosas, de origem estrangeira e sobretaxadas), e pelos mecanismos escusos de que lançam mão as operadoras com o objetivo declarado do aumento de seus lucros. A deterioração da relação entre os médicos (assistente e perito auditor) pode prejudicar economicamente o hospital com a redução das liberações prévias e com o aumento do número de glosas. Mesmo os pequenos convênios ou aqueles que passam por dificuldades de caixa conseguem exercer pressão de negociações. As grandes dívidas dos convênios exercem pressão sobre os hospitais credores que veem, no impasse de negociações e a possibilidade de ruptura entre as partes envolvidas, o perigo da consolidação do calote e do prejuízo. Os hospitais não negociaram o trabalho médico por valores ainda menores (parece não haver patamar abaixo do atual), não reduziram os custos de uma diária simples ou em ambiente de terapia intensiva, nem reduziram a margem de lucro dos medicamentos. Os hospitais investiram, sim, na auditoria interna, com aumento de salários, reciclagens com melhor preparo, e com novas contratações; e os auditores hospitalares por sua vez adicionaram às suas incumbências as de amenizarem os atritos entre os médicos que defendem os interesses das operadoras e os que defendem sempre seus doentes: os médicos assistentes. 2ª PARTE - Simbidor.indd 104 CONCLUSÕES No mundo inteiro, o fenômeno doloroso encerra ainda muitas dúvidas e fronteiras do conhecimento ainda inexploradas. Muito temos que aprender sobre esse assunto. A perícia médica deve se render a esta realidade e cultivar bastante a cautela e a humildade(10) em relação às conclusões periciais sobre o assunto dor. A ética deve ser cultivada entre todos os peritos e nortear os relacionamentos com os colegas médicos assistentes. BIBLIOGRAFIA 1. Alcantara HR. Deontologia e Diceologia Médica. São Paulo: Organização Andrei Editora, 1979. 2. Alcantara HR, França GV, Vanrell JP, Galvão LCC, Martin CCS. Perícia Médica Judicial. 2.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. Alves ES. Medicina Legal e Deontologia. Curitiba: Santacruz, 1967. 3. Almeida Jr. A & Costa Jr. JBO. Lições de Medicina Legal 17. ed. Companhia Editora Nacional, 1981. 4. Conselho Federal de Medicina, Resolução nº 1.931 de 2009, entrada em vigor com retificação (seção I, p.173) em 13 abr 2010. 5. Lippmann E. Manual dos direitos do médico. Segmento Farma Editores Ltda., 2008. 6. Oliveira Jr JO. Dor oncológica. In: Brentani MM, Coelho FRG, Iyeyasu H, Kowlski LP (eds.). Bases da Oncologia. 543-599, Lemar Editora, 1998. 7. Oliveira Jr JO. Dor oncológica. Acta Oncol Bras, 14:11-5, 1994. 8. Paes PPL & Maia JR. Manual de Contas Médicas. CML - 4ª RM / 4ª DE Hospital Geral de Juiz de Fora (H Mil 1ª CL / 1920). 9. Turk DC, Melzack R (eds.). Handbook of Pain Assessment. New York: Guilford Press. 1992. 10. Vanrell JP. Manual de Medicina Legal. 2. ed. Leme: LED – Editora de Direito, 2004. 11. Oliveira Jr JO. A perícia médica do fenômeno doloroso. Prática Médica. 23/09/11 15:06
  • 105. Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento 105 TISS −Troca de Informações em Saúde Suplementar* ROGÉRIO VIDAL DE LIMA Médico Ortopedista especialista em doenças da coluna. Membro da SBOT (Sociedade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia). Membro da Sociedade Brasileira de Coluna. International Afiliate Member of American Academy Orthopedic Surgeon. Filiado à Ortodor. O formulário TISS foi criado para haver uma interoperabilidade com sistemas de informação em saúde com base em normas nacionais e internacionais visando melhoria na qualidade de atendimento, racionalização de custos e otimização de recursos existentes O padrão TISS foi estabelecido, desde 2007, como obrigatório para troca de informações em saúde suplementar referente à troca de informações administrativas e de atenção à saúde entre operadoras de plano de saúde privados, prestadores de serviço, beneficiários desses planos e a ANS (Agência Nacional de Saúde). Porém, segundo o Código de Ética Médica, o sigilo médico quanto às informações do paciente deve ser respeitado, devendo estas restringir-se apenas ao prontuário. No preenchimento da guia TISS, é obrigatória a colocação do Diagnóstico e CID (Código Internacional de Doença) para a liberação de qualquer tipo de exame e/ou procedimento na área de saúde − do mais simples às cirurgias mais complexas. Caso nesse campo não seja colocado NADA, é liberado pela operadora independentemente da gravidade da doença ou urgência no procedimento ou cirurgia. Como nosso CRM permite esta obrigatoriedade por parte das operadoras de saúde contradizendo o código de ética? BIBLIOGRAFIA Agência Nacional de Saúde Conselho Regional de Medicina * Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 105 23/09/11 15:06
  • 106. 106 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Habeas Data e o Doente Oncológico* JOSÉ GUILHERME WEINSTOCK1 ● JOSÉ OSWALDO DE OLIVEIRA JR.2 1 Psicólogo. Psicólogo do Grupo Especializado em Dor da Neurocirurgia do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo e da Central da Dor do Hospital Antonio Cândido Camargo. 2 Titular e Chefe do Departamento de Terapia Antálgica, Cirurgia Funcional e Cuidados Paliativos da Escola de Cancerologia Celestino Bourroul, e da Central da Dor do Hospital Antonio Cândido Camargo da Fundação Antonio Prudente de São Paulo. CONCEITUAÇÃO E IMPLICAÇÕES LEGAIS Habeas data é expressão latina em sua origem e significa, no sentido literal da palavra, “pegue a informação”, que assegura o direito e a garantia do acesso de uma pessoa a informações sobre ela, de tudo que constar em registro ou banco de dados de entidades governamentais ou de caráter público, tendo como fundamentos legais o Art. 5º da Constituição Federal e a Lei nº 9.507/97, no seu art. 7, que concede o habeas data para assegurar o conhecimento de informações e para ratificar dados.(1,2) O habeas data foi inserido no quinto artigo da Constituição Federal de 1988. A inclusão desse instituto constitucional na nossa Carta Magna foi de sugestão do Professor José Afonso da Silva na Comissão Provisória de Estudos Constitucionais, e, posteriormente, foi formalizada a proposta pelo então Senador Mario Covas, que ficou como seu autor legislativo, e sancionada da mesma maneira pelo então Presidente Fernando Henrique Cardoso.(1,2) O habeas data é concedido para proteger o direito líquido e certo do impetrante em ter conhecimento de informações e registro relativos a sua pessoa. O habeas data é considerado remédio constitucional, uma das garantias constitucionais, ou seja, um dos instrumentos postos à disposição dos indivíduos e cidadãos para provocar a intervenção das autoridades competentes, visando sanar ilegalidades ou abuso de poder.(2) Ao invés do termo “remédio constitucional” a literatura jurídica admite o pouco palatável anglicismo na sinonímia da palavra writ, oriunda do direito americano, cuja tradução exata é “ordem judicial”, e que no direito brasileiro corresponde ao já consagrado “Mandato”.(1) Ensina Diva Prestes Marcondes Malerbi que “toda vez que os registros contiverem informações relativas à pessoa do impetrante, isto é, relativas à sua intimidade, à sua vida privada, à sua honra e à sua imagem, tanto o órgão público como o órgão privado têm o dever indeclinável de prestá-las, já que a Constituição garante serem invioláveis esses bens tutelados pelo inc. X, do art. 5º, não comportando restrição alguma”.(3) O DOENTE ONCOLÓGICO E SEU DIREITO DE SABER TUDO SOBRE SUA SAÚDE OU A FALTA DELA O conhecimento das possibilidades de diagnóstico e da gravidade de sua situação é de fundamental importância, e constitui direito inviolável dos acometidos por uma doença grave como o câncer, muitas vezes incurável e que pode ter como desfecho a morte. Durante muitos anos os médicos adotaram uma postura paternal e protetora, que lhes permitia decidir não apenas sobre a investigação diagnóstica, o tratamento a ser realizado, e o que disso tudo seria informado aos doentes. Os médicos detinham as funções de sensores e filtros das informações que poderiam ou não chegar aos seus doentes. Muitos familiares e amigos, com o mesmo instinto protetor, também adotavam a mesma postura. Ainda hoje, somos interpelados antes do contato pessoal com o doente, pelos seus protetores leigos, que nos pedem para que não lhe forneçamos os dados sobre sua doença oncológica.(4) Sob a luz da lei brasileira, o doente tem pleno poder de posse sobre as informações sobre sua saúde que por dever de ofício estejam a cargo de seu médico. Ele pode ou não liberar ao médico a liberdade de compartilhar essas informações com seus familiares ou amigos. O doente pode, inclusive, decidir o que ele próprio quer saber sobre sua saúde. COMUNICANDO AS MÁS NOTÍCIAS Má notícia é definida como qualquer informação que envolva uma mudança drástica na perspectiva de futuro em um sentido negativo.(5) Sempre a comunicação de uma má notícia não é tarefa fácil, tampouco agradável, ainda mais se feita de forma equivocada, precipitada ou num momento inoportuno. O ato de comunicação também pode afetar o profissional de forma semelhante, pelo medo de ser considerado culpado, o medo da falha terapêutica ou mesmo da sensação de impotência e de fracasso. A grande complexidade dos aspectos emocionais associados é a causa que induz a maioria dos profis- * Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 106 23/09/11 15:06
  • 107. Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento sionais a tentar evitar essa missão, optando pela solução mais 107 Quando comparamos grupos de doentes para os quais uma (6) má noticia é comunicada com outros em que houve ­ onegação s Regra geral, cabe sempre ao médico essa tarefa conside- dessas informações, encontramos menos danos àqueles que fácil, porém ainda condenável, do distanciamento e omissão. rada ingrata, principalmente quando já se estabeleceu uma foram informados.(9,10,11) relação de confiança. Fatores de recomendação de que seja Muitas vezes, mesmo com a omissão da informação, os através dele o conhecimento dessas informações incluem o profissionais assistentes acreditam que o desconhecimento da fato de ter ele conhecimento prévio do diagnóstico e suas sua condição pode não estar, de fato, acontecendo. Na maio- consequências, e de ser capacitado para elaborar o desenvol- ria dessas situações os doentes têm a percepção de que sua vimento clínico adotando estratégias de tratamento. doença não está evoluindo da forma como eles gostariam. (6) O atendimento multidisciplinar e multiprofissional ao doente com câncer tem facilitado muito essa tarefa. As contribuições dos assistentes sociais e dos psicólogos das equipes são verdadeiramente fundamentais. COMUNICANDO E AMENIZANDO O IMPACTO Dever do médico é zelar pela saúde de seu doente, o que significa também preocupar-se pelos impactos causados pela comunicação de más notícias referentes à doença oncológica COMO REALIZAR A COMUNICAÇÃO DE MÁS NOTÍCIAS a ele mesmo. Excepcionalmente o doente não deve receber todas as in- Devemos, sempre, levar em conta se o paciente está formações sobre sua afecção. O primeiro passo é determinar pronto para escutar uma má noticia e o quanto ele dese- um pacto de diálogo com o doente. Ele precisa saber que seu ja saber. As más notícias devem, sempre que possível, ser médico lhe fornecerá sempre a verdade como resposta a qual- dadas pessoalmente, sem que haja interrupções e o médico quer indagação sua. Necessita também estar totalmente cons- deve ter tempo disponível para os esclarecimentos necessá- ciente de que poderá ter a liberdade de escolher as perguntas rios para aliviar a tensão. Caso deseje, o paciente pode estar das quais se interesse realmente pelas respostas. Sobretudo acompanhado. deve escolher entre a possibilidade ou não de seu médico A avaliação do estado emocional e psicológico do compartilhar informações sobre sua saúde ou falta dela com paciente pode auxiliar na escolha do momento e do conteúdo outros, fundamentalmente decidir se pode arguir seu médico apropriado para a comunicação. em sua presença. O perfil de sua curiosidade pode muito bem não ser congruente com a dos outros. O médico deve utilizar uma linguagem clara e simples, não usando termos técnicos herméticos, que podem dificultar Não devemos levar em consideração para qualquer doente o entendimento. terminal somente a condição de morrer bem, mas também o Devemos ser realistas e procurar diminuir a tendência a quanto é importante viver bem dentro das suas possibilidades minimizar o problema, mas, da mesma forma, não deixar de e dentro dos seus significados. Assim podemos interferir di- evidenciar esperança.(12) retamente para ajudar a diminuir tanto seus temores como seu Não existem palavras corretas para se dizer.(6,7,8) isolamento, e permitir que faça a utilização dos seus recursos Se após as informações o doente conclui por uma forma e de sua capacidade de enfrentamento. (6) diferente da realidade do problema, ele não consegue imagi- O papel do médico que assiste o doente é não alterar o nar a gravidade do caso e entra no que se chama período de enfrentamento, mas reforçar essas defesas naturais que são transição. Essa fase pode levar algum tempo, dependendo da saudáveis e adaptadas e, assim, fazer que os comportamentos resposta de cada um. Nesta etapa, o mais importante é deixar nocivos e quaisquer outros prejuízos sejam minimizados. evidente para o paciente que ele não está só.(6) O que geralmente acontece é que a curiosidade do doente pa- Após o recebimento da notícia, medo e desgosto são as rece respeitar limites que lhe permitam continuar vivo, com seu reações mais comumente expressadas e, muitas vezes, são planejamento de futuro e, não raramente, existe a possibilidade direcionados contra o médico. Este deve se manter tranqui- de ele se tornar impermeável, surdo e até mesmo iletrado, às lo, aceitando como comuns tais reações emocionais nessas informações que potencialmente o impeçam de assim se manter. circunstâncias.(6) Ao doente é outorgada a possibilidade de preservar uma O doente pode reagir permanecendo em silêncio ou come- esperança de prognóstico favorável, desde que o tratamento e çando a chorar. Neste caso, devemos respeitar e, de maneira a investigação não sejam negligenciados. nenhuma, inibir. 2ª PARTE - Simbidor.indd 107 23/09/11 15:06
  • 108. 108 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 O objetivo é tentar assegurar a continuidade dos cuidados e tratamento. Apesar de comunicarmos de uma maneira clara e objetiva, devemos lembrar que ninguém consegue reter toda a informação que lhe é passada. Para que o doente consiga reter a maior parte da informação que lhe é passada, devemos inserir as informações mais importantes no início ou no fim da informação, porque o que é dito no meio frequentemente é esquecido pelos pacientes.(8) CONCLUSÃO Apesar de os profissionais da saúde, na comunicação da má noticia, respeitarem os princípios éticos, muitas vezes desconhecem a lei que dá ao doente o direito total de posse sobre as informações referentes à sua saúde. As informações só devem ser reveladas a outros (incluindo familiares e amigos) com o consentimento do doente. Quando os familiares e amigos sabem e o doente desconhece informações sobre sua saúde, ou falta dela, existe uma situação de ilegitimidade. Aqueles que negam o fornecimento das informações que possuem sobre um indivíduo incorrem em infração de natureza legal. A conspiração do silêncio solicitada muitas vezes pelos familiares ou amigos dos doentes é crime. REFERÊNCIAS 1. Meirelles HL. Mandado de Segurança. 27. ed. São Paulo: Malheiros Editores, 2004”. 2ª PARTE - Simbidor.indd 108 2. Moraes A. Direito Constitucional. 15. ed. Editora Atlas, 2006. 3. Malerbi DPM. Arguições de inconstitucionalidade. 1993. 4. Oliveira Jr JO. Dor oncológica. Acta Oncol Bras 1994;14:11-5. 5. Buckman R, How to break bad news – a guide for health care professionals. London: PanBooks, 1994. 6. Sancho MG, Como dar las malas noticias en medicina. Madrid: Arán ediciones AS, 1998. 7. Noll RB; Gartstein MA; Vannatta K; Correll J; Bukowski WM; Davies WH. Social, emotional, and behavioral functioning of children with cancer. Pediatrics, 103:1,71-8, 1999. 8. Weisman AD, Worden JW. The existential plight in cancer: significance of the first 100 days. International Jour������������������� nal of Psychiatry in Medicine 7(1):1-15, 1976. 9. Henriksson MM, Isometsa ET, Hietanen PS, et al. Mental disorders in cancer suicides. Journal Disorders 36(12):11-20, 1995. 10. Massie MJ, Holland JC. The cancer patient with pain: psychiatric complications and their management. Medical Clinics of North America 71(2):243-258, 1987. 11. Massie MJ, Shakin EJ: Management of Depression and Anxiety in Cancer Patients. In: Breitbart W, Holland JC (eds.). Psychiatric Aspects of Symptom Management in Cancer Patients. Washington, DC: American Psychiatric Press, 1993, p. 470-491. 12. Meyer TJ, Mark MM. Effects of psychosocial interventions with adult cancer patients: a meta-analysis of randomized experiments. Health Psychology 14(2): 101-108, 1995. 23/09/11 15:06
  • 109. Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento 109 Tabelas de Códigos de Procedimentos (TUSS, AMB e outras)* PEDRO ANTONIO PIERRO NETO2 ● JOSÉ OSWALDO DE OLIVEIRA JR.1 ● ROMULO ALBERTO SILVA MARQUES2 1 Neurocirurgião, docente responsável e diretor do Departamento de Terapia Antálgica, Cirurgia Funcional e Cuidados Paliativos da Escola de Cancerologia da Fundação Antônio Prudente de São Paulo. 2 Neurocirurgião, aprimorando em terapêutica antálgica, cirurgia funcional e cuidados paliativos da Escola de Cancerologia “Celestino Bourroul” da Fundação “Antônio Prudente” de São Paulo. O tratamento da dor nos parece um direito de todos e um dever do médico que tem na saúde e no bem-estar de seu doente o objetivo da profissão. Os procedimentos para alívio da dor são codificados em diversas tabelas e seu conhecimento por parte dos profissionais de saúde pode ser fundamental para a realização deles. Para melhor entendimento de formação de tabela de códigos médicos, devemos nos remeter à formação das entidades que se constituem em fonte para as tabelas vigentes: Agência Nacional de Saúde Suplementar (ANS) e Associação Médica Brasileira (AMB). AGÊNCIA NACIONAL DE SAÚDE SUPLEMENTAR (ANS) A ANS é uma agência reguladora, vinculada ao Ministério da Saúde, que visa promover o equilíbrio nas relações entre todas as partes interessadas na saúde suplementar (paciente, médicos e operadoras de saúde). A missão institucional da ANS é promover a defesa do interesse público na assistência suplementar à saúde e regular as operadoras setoriais (relação com prestadores e consumidores) e contribuir para o desenvolvimento das ações de saúde no País, conforme estabelecido na lei 9.961 do ano 2000. A legislação do setor de saúde suplementar é concentrada em duas leis principais: a de número 9.656, do ano de 1998, que regulamenta o setor de planos de saúde, e a lei 9.961, de 2000, que cria a ANS. ROL DE PROCEDIMENTOS A ANS determina a lista de consultas, atendimentos, exames e tratamentos com cobertura obrigatória nos planos de saúde. Esta lista denomina-se Rol de Procedimentos e Eventos em Saúde (RPES), e é a referência mínima obrigatória de cobertura. A última versão do rol de procedimentos para planos efetuados a partir de 1999 entrou em vigor em junho de 2010. ASSOCIAÇÃO MÉDICA BRASILEIRA (AMB) Fundada em 26 de janeiro de 1951, a AMB é uma sociedade sem fins lucrativos, cuja missão é defender a dignidade profissional do médico e a assistência de qualidade à saúde da população brasileira. Atua no aprimoramento científico e valorização do profissional médico, fiscaliza abertura e funcionamento de faculdades de medicina. Conforme comentários proferidos pelo neurocirurgião Sérgio Listik sobre esta matéria no primeiro Curso sobre Dor Espinhal no XI Congresso de Cirurgia Espinhal, a inspiração que levou a AMB a propor e posteriormente adotar uma tabela de honorários médicos foi o perene e básico desejo da categoria médica em manter seu exercício profissional como essencialmente liberal e alicerçado na livre escolha por parte dos doentes. Com o objetivo de tabelar honorários médicos de alguma forma, o então Departamento Nacional de Previdência Social (DNPS), em 1962, solicitou à Associação Paulista de Medicina valores para uma tabela de honorários médicos e outros serviços, com a qual pudesse remunerar adequadamente os profissionais que atendessem aos seus segurados. Assim foi criada a primeira tabela do DNPS. Para que se estabelecesse uma relação entre diferentes serviços médicos (em nosso país de dimensões continentais), que permitisse uma proporcionalidade de fácil manuseio, tornou-se necessária a adoção de um índice ideal e constante. Surgiu, então, a US (Unidade de Serviço), que após vários estudos teve seu valor fixado em um vigésimo do maior salário mínimo decretado pelo Estado de São Paulo. A primeira US valia, em 1962, Cr$100,00. Após confecções de diversas tabelas que se sucederam à esta primeira, mais uma vez, a AMB trabalhou em âmbito nacional junto ao Congresso para aprovação da unificação dos códigos de procedimentos médicos (lei 39/2007 na confecção CBHPM, hoje TUSS). CLASSIFICAÇÃO BRASILEIRA DE HIERARQUIZAÇÃO DE PROCEDIMENTOS MÉDICOS (CBHPM) A CBHPM é o ordenamento dos métodos e procedimentos existentes tanto no campo terapêutico quanto diagnóstico, estabelecendo portes de acordo com a complexidade, tecnologia e técnicas envolvidas em cada ato. A CBHPM foi elaborada com base em rigorosos estudos de- * Não houve neste trabalho subsídios e patrocínios, de qualquer natureza. Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 109 23/09/11 15:06
  • 110. 110 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 senvolvidos pela Fundação Instituto de Pesquisas Econômicas saúde, como resultado de sua grande fragmentação, sempre da Universidade de São Paulo (FIPE) e pelas entidades médi- coexistiram múltiplas terminologias (tabelas), criadas por cas do País, alcançando seu principal objetivo, qual seja, disci- operadoras e prestadores para solução de problemas locais. plinar o rol de procedimentos, incorporando ainda os recentes O gerenciamento, o mapeamento e o controle de versões avanços tecnológicos, que ampliam a qualidade de atendimento dessas tabelas mostram-se aquém do necessário para um am- dispensado ao paciente. biente de intercâmbio eletrônico de dados e comprometem a O lançamento oficial da CBHPM ocorreu em Vitória, no Espírito Santo, no dia 15 de julho de 2003. A 5a edição foi lançada em 2008. Após 2010 não será mais lançada por edição e sim por ano. TROCA DE INFORMAÇÃO EM SAÚDE SUPLEMENTAR (TISS) A ANS estabeleceu um padrão para TISS para registro e intercâmbio de dados entre operadoras de planos privados de assistência à saúde e prestadores de serviços de saúde. O tema reveste-se de grande importância para o setor, tendo em vista que alguns segmentos do mercado já haviam iniciado estudos com o intuito de estabelecer a padronização da informação trocada entre operadoras e prestadores, já que o preenchimento de grande variedade de formulários utilizada por cada operadora e os demorados mecanismos para obtenção de autorizações de determinados procedimentos exigem intensa dedicação burocrática dos prestadores de serviços. Além disso, a lentidão dos processos administrativos no atendimento dos beneficiários, assim como as possibilidades de erros e as dificuldades de comparação de dados são consequências notoriamente associadas ao excesso de papéis e à ausência de sistemas de informação unificados e ágeis. A grande controvérsia e inicial óbice ao uso desta troca de informações, que é fundamentalmente prestada pelo médico assistente, residiu na confidencialidade profissional. As informações deveriam ser trocadas entre profissionais que comungam solidários com o dever do sigilo médico. Mesmo assim, após um curto período (alguns meses) os conselhos regionais de medicina e de odontologia não consideraram a adoção da TISS danosa aos preceitos éticos... A interpelação do médico pelas operadoras deveria ser feita apenas pelo representante médico, devidamente identificado e regularmente matriculado no Conselho Regional de Medicina. À revelia da interoperabilidade entre os diversos sistemas de informação. Durante o processo de implementação do padrão para TISS tornou-se evidente a necessidade de adoção de uma terminologia clínica comum a todos os atores do mercado (hospitais, médicos, laboratórios, etc.). A Instrução Normativa número 38 determinou que as operadoras de plano privado de assistência à saúde e os prestadores de serviços de saúde deverão obrigatoriamente adotar a TUSS para codificação de procedimentos médicos. A TUSS é resultado do trabalho conjunto feito pela equipe técnica da Associação Médica Brasileira (AMB) e da ANS, com os integrantes do Comitê de Padronização das Informações em Saúde Suplementar (COPISS). Este grupo definiu, por consenso, que a terminologia a ser utilizada como base para construção dos procedimentos médicos da TUSS seria a Classificação Brasileira Hierarquizada de Procedimentos Médicos (CBHPM), gerenciada pela AMB. CONSIDERAÇÕES FINAIS A tabela de procedimentos contemplados pelo Sistema Único de Saúde é diferente tanto da tabela da AMB, da TUSS, como do rol da ANS. No SUS, a tabela também recebe o nome de “tabela unificada de procedimentos, medicamentos e insumos estratégicos do SUS”. Embora Nossa “Constituição Cidadã”, promulgada em 1988, saliente de modo insofismável a imparcialidade no trato dos direitos individuais, o próprio governo peca em não “unificar” as tabelas, e, manter um tratamento diferente para pessoas que deveriam ser tratadas como iguais. BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA 1. Seixas AA, Oliveira Jr JO. Intervencionismo e Operadoras. lei, funcionários das operadoras constrangem os médicos assistentes In: Oliveira Jr. JO (ed.). Apostila do I Curso sobre Dor Es- sem se identificar, solicitando dados sigilosos de seus doentes. pinhal. Botelho R. XI Congresso de Cirurgia Espinhal. São A controvérsia deflagrada pela adoção da TISS será tema de outra palestra neste Simbidor. Paulo – abril 2011. 2. Listik S. Tabelar honorários médicos: um histórico, visão críticas e suscedâneos. In: Oliveira Jr. JO (ed.). Apostila do TERMINOLOGIA UNIFICADA EM SAÚDE SUPLEMENTAR (TUSS) Em vigor desde 13/11/2010 no mercado de planos de 2ª PARTE - Simbidor.indd 110 I Curso sobre Dor Espinhal. Botelho R. XI Congresso de Cirurgia Espinhal. São Paulo – abril 2011. 23/09/11 15:06
  • 111. 4 Neuromodulação, psiquiatria, neurocirurgia funcional e estereotaxia 3ª PARTE - Simbidor.indd 111 23/09/11 15:10
  • 112. 3ª PARTE - Simbidor.indd 112 23/09/11 15:10
  • 113. Neuromodulação, psiquiatria, neurocirurgia funcional e estereotaxia 113 Doença Oncológica* DANIEL BENZECRY DE ALMEIDA Mestre em Neurocirurgia pela Unifesp − Escola Paulista de Medicina. Neurocirurgião – Instituto de Neurologia de Curitiba (INC) – Curitiba − Paraná. Chefe do Serviço de Tratamento da Dor do INC – Curitiba – Paraná. As neoplasias são cada vez mais frequentes em nossa sociedade. Deve-se esse fato ao envelhecimento progressivo da população, ao maior controle de outras doenças crônicas, à maior sobrevida oferecida aos pacientes com tumores malignos e à maior exposição a fatores de risco ambientais. Acredita-se que mais de 12 milhões de casos de neoplasias malignas ocorram todo o ano no mundo, com pelo menos 7 milhões de mortes diretamente relacionadas a essa causa.(1) Entre os tumores mais comuns, cita-se em especial a neoplasia de mama em mulheres e de pulmão em homens. Uma parte significante dos pacientes com neoplasias malignas cursam com dores. Acredita-se que pelo menos um terço desses pacientes apresente dor significativa, sendo que nos estágios avançados a experiência de dor ocorre em cerca de dois terços deles. A manutenção de dor nesses pacientes não é inevitável e a ciência atual oferece recursos eficazes para diminuir esse sofrimento na grande maioria dos casos. São necessárias, no entanto, a constante educação e a prática clínica, associadas a políticas de humanização do tratamento com o objetivo de aprimorar os benefícios dessas estratégias de tratamento.(2) Os medicamentos são importantes no controle álgico, em especial o uso de opioides fracos ou fortes, associados frequentemente a outros analgésicos ou adjuvantes. Mesmo assim, é muito comum a ocorrência de tratamentos pouco eficazes.(3) Os procedimentos intervencionistas são indicados nos pacientes em que a terapêutica conservadora não obteve alívio significativo, fato decorrente tanto do fato de o analgésico não exercer adequada ação ou de efeitos colaterais intoleráveis. Os procedimentos neurocirúrgicos podem ser divididos em: 1) Bloqueios nervosos; 2) Técnicas ablativas; 3) Implante de sistemas de infusão intratecal e 4) Implante de sistemas de estimulação elétrica de estruturas nervosas. Os bloqueios anestésicos são úteis para o alívio temporário da dor, assim como na identificação de sua origem e de prever a resposta com os bloqueios neurolíticos. Os agentes neurolíticos são usados em situações especiais, devendo ser utilizados por equipe treinada. Na prática clínica, os mais comuns são o fenol e o álcool absoluto. Bloqueios neurolíticos de nervos são úteis quando limitados ao território de um nervo específico, como ocorre, por exemplo, nas lesões de apenas uma costela, com bloqueio seletivo do nervo intercostal. Os bloqueios simpáticos são comumente utilizados em pacientes oncológicos. Cita-se o bloqueio neurolítico de gânglio celíaco (útil em dores viscerais de abdômen superior); neurólise de gânglio hipogástrico superior (dores da região pélvica) e neurólise do gânglio ímpar (dores perineais). Outra forma de ablação pode ser obtida com termocoagulação por radiofrequência, que mais comumente é usada nas dores faciais em território de um ou mais ramos do trigêmeo. Outros procedimentos ablativos podem ser usados em situações especiais. A cordotomia percutânea ou a céu aberto consiste na interrupção do trato espinotalâmico lateral, que é a principal via de transmissão dos impulsos dolorosos. Geralmente é feita no nível C2 e é restrita aos pacientes com dores unilaterais com baixa expectativa de vida. As mielotomias podem ser úteis em dores viscerais, mas seu emprego tem sido cada vez menor. Da mesma forma, a ablação de outras estruturas medulares, talâmicas e em tronco cerebral é raramente utilizada nos dias atuais. Os sistemas de infusão intratecal, popularmente conhecidos como bombas de morfina, são equipamentos que infundem doses baixas de opioides (geralmente morfina) no espaço raquiano, permitindo um controle adequado da dor numa grande parcela dos casos. Os sistemas podem ter seu acionamento por gás, por membranas elastoméricas ou por sistemas eletrônicos. São indicados em dores difusas, em pacientes com expectativa de vida alta. Em nosso meio, são limitados em virtude de seu alto custo. Os sistemas de estimulação elétrica de estruturas nervosas são comumente usados em pacientes não oncológicos, ativando * O autor não recebeu nenhum patrocínio ou subsídio no desenvolvimento deste estudo. Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 113 23/09/11 15:10
  • 114. 114 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 sistemas de modulação no nível espinal ou cerebral. Nos pacientes portadores de neoplasias, tais sistemas têm pouca utilização. REFERÊNCIAS 1. Ferlay J, Shin HR, Bray F, Forman D, Mathers CD, Parkin D. GLOBOCAN 2008, Cancer Incidence and Mortality Worldwide: IARC CancerBase No. 10. Lyon, France: International 3ª PARTE - Simbidor.indd 114 Agency for Research on Cancer; Year. Available at: <http:// globocan.iarc.fr>. 2010. 2. World Health Organization. Cancer Pain Relief, 2.ed. Geneva: World Health Organization 1996.[1]. 3. Deandrea S et al. Prevalence of undertreatment in cancer pain. A review of published literature. Ann Oncol 2008;19(12):1985-91. 23/09/11 15:10
  • 115. Neuromodulação, psiquiatria, neurocirurgia funcional e estereotaxia 115 Procedimentos Percutâneos Ablativos (Síndrome Pós-Laminectomia)* DANIEL BENZECRY DE ALMEIDA Mestre em Neurocirurgia pela Unifesp − Escola Paulista de Medicina. Neurocirurgião – Instituto de Neurologia de Curitiba (INC) − Curitiba, Paraná. Chefe do Serviço de Tratamento da Dor do INC – Curitiba, Paraná. Diversas causas podem estar relacionadas com a persistência de dor após uma cirurgia de coluna. Entre elas, vale citar: a) Erro de indicação; b) Cirurgia no nível errado; c) Descompressão insuficiente das estruturas neurais; d) Lesões iatrogênicas de raízes nervosas e dura; e) Instabilidade; f) Espondilodiscites; g) Fibrose peridural; h) Síndrome dolorosa miofascial persistente; i) Síndrome facetária. Em primeiro lugar, é imprescindível um exame clínico e neurológico adequado. Dessa maneira, procura-se encontrar os fatores relacionados à(s) causa(s) da dor. Comumente existe uma associação de diversos fatores, sendo que, idealmente, todos eles devem ser tratados. O tratamento da síndrome pós-laminectomia é, na maioria das vezes, inicialmente conservador, sendo fundamental um programa de reabilitação. O uso de medicamentos analgésicos e adjuvantes, incluindo antidepressivos, é comum na prática dos especialistas em dor. Uma avaliação psicológica é importante, sendo bem conhecida a associação entre distúrbios na esfera psíquica e persistência de dor. O tratamento com procedimentos invasivos faz parte do arsenal nestes casos, e deve ser feito baseando-se nas causas da persistência da dor. Inclui bloqueios espinais e de raízes nervosas, procedimentos percutâneos neuromoduladores (tais como a radiofrequência pulsada) e ablativos; o implante de sistema de estimulação medular e o implante de sistema de infusão de fármacos. Talvez o mais comum dos procedimentos ablativos nos pacientes com síndrome pós-laminectomia seja a desnervação percutânea de facetas, na qual é feita a ablação dos ramos mediais dos dorsais lombares em um ou mais níveis. O conhecimento da anatomia é fundamental para a compreeensão da técnica do procedimento. É indicada nos pacientes com lombalgia mecânica de origem facetária.(1) As facetas articulares correspondem às articulações poste- riores das vértebras e a dor facetária geralmente é relacionada a doença degenerativa. Clinicamente, a dor facetária manifesta-se por dor restrita ou predominando na região lombar, relacionada aos movimentos do tronco, geralmente com melhora significativa com o repouso. Ao exame físico, a dor caracteristicamente piora com a hiperextensão do tronco.(2) Os procedimentos ablativos do disco intervertebral têm sido usados com resultados diversos. São indicados em pacientes com dor discogênica, nos quais o tratamento conservador não trouxe melhora significativa. O disco a ser tratado geralmente manifesta alterações degenerativas visíveis aos exames de imagem por ressonância magnética como hiperintensidade de sinal às aquisições em T2 (Black disc). A injeção de contraste no espaço discal suspeito (discografia) deve reproduzir os sintomas do paciente.(3) O objetivo maior das ablações no disco seria a retirada do material discal patológico e desnaturação das terminações nervosas do ânulo fibroso, indo em direção ao núcleo pulposo. Os mais comuns são o IDET, a nucleoplastia e a biacuplastia.(4,5) REFERÊNCIAS 1. Gauci C. Radiofrequency neurotomy for chronic lumbar facet pain − interpreting the evidence. Pain Pract. 10(3): p. 261; author reply 261-2. 2. O’Neill C, Owens DK. Lumbar facet joint pain: time to hit the reset button. Spine J 2009;9(8):619-22. 3. Rowles JS. Lumbar discography: a tool for understanding spinal pain. AANA J 2005;73(3):173-5. 4. Fluke MM. The treatment of lumbar spine pain syndromes diagnosed by discography: lumbar arthrodesis. Spine (Phila Pa 1976) 1995;20(4):501-4. 5. Mirzai H, et al. The results of nucleoplasty in patients with lumbar herniated disc: a prospective clinical study of 52 consecutive patients. Spine J 2007;7(1):88-92; discussion 92-3. * O autor não recebeu nenhum patrocínio ou subsídio no desenvolvimento deste estudo. Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 115 23/09/11 15:10
  • 116. 116 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Radiocirurgia Extracraniana: Aplicações da Radiocirurgia em Doenças da Coluna Vertebral* LEONARDO FRIGHETTO Ex-Fellow, Serviço de Neurocirurgia Funcional e Radiocirurgia − Universidade da Califórnia Los Angeles (UCLA). Neurocirurgião. Serviço de Radiocirurgia Estereotáxica − Hospital Moinhos de Vento − Porto Alegre-RS. A radiocirurgia estereotáxica (SRS) é uma técnica consagrada no manejo de diversas patologias intracranianas. O sucesso obtido no manejo dessas patologias motivou diversos avanços técnicos e o crescimento de suas indicações. Contudo, sua aplicação em patologias extracranianas sofreu diversas limitações no que se refere à precisão no tratamento em dose única e sua reprodutibilidade no tratamento com radioterapia estereotáxica fracionada (SRT). Isso levou ao desenvolvimento de sistemas de frames extracranianos ou implante de marcadores ósseos que serviam como fiduciais. Entre os primeiros sistemas de radiocirurgia para a coluna vertebral com frames, destacaram-se os de Blomgreen & Lax (1995)(1) e Lohr & Debus (1999),(5) além do sistema baseado em implantes de fiduciais descrito por Hamilton(4) em 1995. A necessidade de aplicação de altas doses de radiação focalizada na coluna vertebral surgiu em função do aumento da sobrevida relacionada aos avanços na terapia contra o câncer. Além disso, em se tratando de doença metastática, a dor e a presença de déficits motores afetam diretamente a qualidade de vida do paciente, sendo esses critérios importantes na decisão de oferecer tratamentos paliativos para a doença. A utilização da radioterapia convencional sempre foi limitada na baixa tolerância medular à radiação e na baixa precisão com irradiação de segmentos extensos da coluna vertebral. Em função disso, o conceito de utilização da SRS com doses elevadas de radiação restrita ao volume de tratamento, proporcionando um maior sucesso no controle tumoral com redução das doses para a medula, tornou-se muito atrativo em patologias malignas dessa região. Soma-se o fato da redução da necessidade de procedimentos cirúrgicos em pacientes debilitados, com tempo de vida limitado, sujeitos a alto índice de complicações e com esperado declínio em sua qualidade de vida. O desenvolvimento da radiocirurgia proporcionou a incorporação de importantes avanços, incluindo os colimadores de micromultilâminas, a capacidade de fracionamento estereotáxico e os sistemas de radiocirurgia sem frame. Assim, a possiblidade de aplicação de SRS para a coluna vertebral ganhou grande impul- so na última década, com a utilização dos aceleradores lineares (LINACS) de alta precisão e também de equipamentos específicos como a Cyberknife. Utilizando essa tecnologia, Murphy & Adler (2000)(6) publicaram sua experiência inicial com pacientes submetidos a SRS para a coluna vertebral e pâncreas com uma precisão relatada em torno de 1 a 1,2 mm, com doses para a medula mantidas abaixo de 800 cGy (centigrays). Utilizando a técnica de LINACS dedicados a radiocirurgia associados a um sistema de posicionamento guiado por câmeras e refletores infravermelhos (Exac-Trac, Brainlab AG, Heimstetten, Alemanha), Ryu et al. (2003)(7) descreveram as aplicações do sistema e a precisão do posicionamento entre 1.36± 0.11 mm. O fato de não ser necessário o implante de fiduciais para a precisão do referido sistema foi uma das grandes vantagens dessa tecnologia. Uma crescente experiência foi documentada na literatura, com um maior tempo de seguimento, utilização de doses progressivamente mais elevadas para a medula e com um aumento no tratamento de patologias benignas (De Salles et al.,(2) 2004). Gerszten et al.(3) (2007) publicaram a primeira grande casuística da literatura incluindo 500 pacientes tratados com radiocirurgia para metástases de coluna vertebral utilizando a Cyberknife. Os resultados foram bastante significativos após um seguimento mediano de 21 meses (3-53 meses). O sucesso no controle tumoral foi de 88%, sem evidências de mielopatia aguda ou subaguda. A radiocirurgia também mostrou-se bastante eficaz no manejo da dor relacionada a metástases de coluna vertebral. Na série de Ryu et al.(8) (2008), o controle do quadro doloroso foi obtido em 84% dos pacientes tratados, com uma duração média do controle da dor de 13,3 meses. Controvérsias ainda persitem na literatura, relacionadas a dose e a tolerância medular em uma única dose, sendo ainda necessários mais estudos para a determinação da tolerância medular à radiação. Até o presente momento, a radiocirurgia estereotáxica para a coluna vertebral tem como principais vantagens a possiblidade * Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 116 23/09/11 15:10
  • 117. Neuromodulação, psiquiatria, neurocirurgia funcional e estereotaxia de abreviar a necessidade de cirurgias extensas, evitar a irradiação de amplos seguimentos de coluna vertebral, preservando inclusive a reserva de medula óssea. Além disso, o tratamento pode ser completado em um único dia, de forma minimamente invasiva, o que é importante em pacientes com expectativa de vida limitada. A SRS pode ser utilizada como técnica de resgate em pacientes para os quais não se apresenta mais indicação de radioterapia convencional ou cirurgia. Os resultados favoráveis da aplicação desta técnica proporcionaram sua aplicação também como tratamento inicial em casos selecionados (doença oligometastática). Essa evolução foi muito similar ao ocorrido no manejo das metástases cerebrais nas últimas décadas. Concluindo, os sistemas atualmente disponíveis de posicionamento esterotáxico mostraram-se eficazes no tratamento radiocirúrgico de lesões da coluna vertebral. Os resultados publicados na literatura mostraram melhora clínica tanto no que se refere ao controle da dor como na função motora. A técnica proporciona resultados semelhantes aos cirúrgicos e, além disso, possibilita o tratamento de pacientes anteriormente não tratados por nenhum outro método. REFERÊNCIAS 1. Blomgreen H, Lax I, Naslund I, et al. Stereotactic high dose 3ª PARTE - Simbidor.indd 117 117 fraction radiation therapy of extracranial tumors using an accelerator. Clinical experience of the first thirty-one patients. Acta Oncol 1995;34(5):547-63. 2. DeSalles AA, Pedroso AG, Medin P: Spinal lesions treated with Novalis shaped beam intensity-modulated radiosurgery and stereotactic radiotherapy. J Neurosurgery 2004, Suppl 3:435-40. 3. Gerszten PC, Burton SA, Ozhasoglu C, et al. Radiosurgery for spinal metastases: clinical experience in 500 cases from a single institution. 4. Hamilton AJ, Lulu BA, Fosmire H, et al. Preliminary clinical experience with linear accelerator-based spinal stereotactic radiosurgery. Neurosurgery 1995, 36(2):311-9. 5. Lohr F, Debus J, Frank C, et al. Noninvasive patient fixation for extracranial stereotactic radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1999, 45(2):521-7. 6. Murphy MJ, Adler JR Jr, Bodduluri M, et al. Image-guided radiosurgery for the spine and pancreas. Comput Aided Surg 2000, 5(4):278-88. 7. Ryu S, Fang Yin F, Rock J, et al. Image-guided and intensitymodulated radiosurgery for patients with spinal metastasis. Cancer 2003, 97(8):2013-8. 8. Ryu S, Jin R, Jin JY, et al. Pain control by image-guided radiosurgery for solitary spinal metastasis. J Pain Symptom Manage 2008, 35(3):292-8. 23/09/11 15:10
  • 118. 118 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 O Epiléptico Recém-Operado em Ambiente de Terapia Intensiva* MIGUEL GIUDICISSI FILHO1 ● JEAN GONÇALVES DE OLIVEIRA2 1 Título de Especialista em Neurocirurgia pela Sociedade Brasileira de Neurocirurgia (SBN). Título de Especialista em Terapia Intensiva pela Associação Brasileira de Medicina Intensiva (AMIB). 2 Mestre em Neurocirurgia pela Unifesp. Doutor em Neurocirurgia pela USP. Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo (ambos). Aproximadamente 1% da população apresenta epilepsia e em torno de 10% em algum momento apresentará crise convulsiva. Crise convulsiva é a segunda mais comum complicação neurológica em terapia intensiva. Dos pacientes admitidos em UTI, 12% apresentam eventos neurológicos e, destes, 28,1% são crises convulsivas; portanto, em um universo simulado de 100 pacientes, 12 apresentam eventos neurológicos e, destes, aproximadamente 4 terão crises convulsivas. É importante salientar que convulsão tônico-clônica gene­ alizada r representa 90% e que convulsão subclínica é bastante frequente, podendo atingir até 34% (Clin. Neurophysiol. 1993; 10; 445-75). As crises convulsivas na UTI podem ser divididas entre: 1. crise convulsiva sem história prévia de epilepsia; 2. crise convulsiva com história prévia de epilepsia; 3. estado de mal epiléptico. O estado de mal epiléptico é definido como crises convulsivas por mais de 20 minutos (alguns preferem 30) ou crises repetidas sem retornar ao estado mental normal entre as crises. Estado de mal epiléptico é uma verdadeira emergência médica, com uma mortalidade acima de 15%. As drogas de escolha para tratar estado de mal epiléptico são os benzodiazepínicos. As crises convulsivas sem história prévia de epilepsia geralmente estão associadas a situação médica que predispõe a crise, como diabetes, por exemplo: o uso de insulina pode ser o responsável por crises, visto que a não-utilização de algum tipo de nutrição ainda utilizando insulina acarreta, com frequência, hipoglicemia. Outra situação bastante frequente para crise convulsiva sem história prévia de epilepsia é o uso de drogas ou álcool. Outra, ainda, é a presença de TCE recente. Além da hipoglicemia, outras alterações metabólicas que geralmente levam a crise convulsiva sem história prévia de epilepsia são: hiperglicemia, hiponatremia, hipocalcemia e hipomagnesemia. O uso ou overdose de algumas drogas também podem ser responsáveis por crise convulsiva sem história prévia de epilepsia: − Penicilinas; − Β lactâmicos (Imipenem/Cilastatina); − Cefepime (estes antibióticos apresentam um risco de aproximadamente 0,5%); − Isoniazida (com um risco entre 1 e 3%); − Metronidazol. − alguns antidepressivos tricíclicos e Bupropiona (com risco entre 1 e 4%). Nas crises convulsivas desencadeadas por efeito colateral de medicação o uso da fenitoína não é o mais indicado, e deverão ser utilizados benzodiazepínicos, barbitúricos ou propofol. Outra causa para essa situação são encefalopatias hipóxico-isquêmicas. Quando as crises convulsivas ocorrem em pacientes epilépticos, devemos fazer um screem e algumas perguntas podem ajudar na identificação das crises: 1. Tem história de epilepsia? 2. Qual a frequência das crises? 3. A crise é típica? 4. Alguém da família ou amigo pode dar informação sobre o uso de medicação? 5. Parou de usar? A UTI é definitivamente um lugar perigoso para o epiléptico e alguns fatores concorrem para isso: 1. O médico não prescreve a droga antiepiléptica de uso crônico. 2. Alterações no funcionamento gastrointestinal. 3. Paciente em dieta zero e a droga antiepiléptica não tem apresentação venosa. 4. Utilização de drogas que interagem com a droga antiepiléptica, alterando seu nível sérico. 5. Paciente crítico com múltiplos órgãos comprometidos com potenciais etiologias para disfunções cerebrais. 6. Drogas que diminuem o limiar convulsivo. O “Gold Standard” no tratamento desses pacientes é interromper a atividade, e o uso de benzodiazepínicos são as drogas de primeira escolha, pois penetram rapidamente a barreira hematoencefálica e a ação agonista GABA pode interromper essa atividade. Quanto a prevenir a recorrência, fenitoína e fenobarbital são as drogas de escolha em nosso meio. *Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 118 23/09/11 15:10
  • 119. Neuromodulação, psiquiatria, neurocirurgia funcional e estereotaxia 119 Cirurgia Psiquiátrica* LUIZ FERNANDO MARTINS Doutor em Neurocirurgia pela Universidade de Berlim (Alemanha). Ex-Presidente da SLANFE. Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Estereotaxia. Diretor Técnico do Instituto de Neurologia de Goiânia-GO. Os transtornos psicocomportamentais ainda representam relevante problema médico-social. Não obstante o crescente progresso de medicações especializadas, 20% de pacientes ainda são refratários ao controle medicamentoso − motivo suficiente para o tratamento neurocirúrgico complementar. O interesse atual pela cirurgia dos transtornos psiquiátricos de difícil controle está relacionado à precisa localização anatômica das áreas cerebrais envolvidas, o conhecimento fisiopatológico e bioquímico dessas alterações, a viabilidade de diagnóstico por métodos de ressonância magnética funcional e pet-scanning, o constante desenvolvimento de técnicas estereotáxicas ablativas e de neuromodulação, determinações ético-legais de indicações e a participação dos psiquiatras. Preceitos, estigmas e questões éticas controversas – muitas vezes sem base acadêmica – foram substituídos por estudos de avaliação pós-operatórios rigorosos, definindo os casos cirurgicamente tratáveis. Entende-se por cirurgia psiquiátrica o procedimento multidisciplinar que presume o conhecimento de estruturas anatômicas envolvidas em seu mecanismo. Basicamente, o sistema límbico, dos gânglios basais, estruturas frontobasais, hipotalâmicas e do tronco cerebral estão envolvidas no surgimento de alterações comportamentais. As estruturas frontobasais do complexo orbitofrontotalâmico, colinérgicas, se iniciam na substância inonimada de Reichert, atravessando a porção anterior da cápsula interna, núcleo acumbens e núcleos talâmicos mesiais e anteriores. O sistema estriatotalamofrontal completa a alça frontobasal. Esse sistema é mantido pela presença de substâncias de inervação dopaminérgica, equilíbrio mantido por bioquímica excitatória também de catecolaminas, dopaminas e testosteronas, e inibitórias como 5ht e gaba. Alterações desse complexo estrutural e bioquímico, envolvendo gânglios basais, giro cíngulo anterior, são responsáveis, principalmente, por sintomas obsessivo-compulsivos e da depressão. A interrupção dessa circuitaria permitiria o retorno funcional dessas sintomatologias. Estruturas mesiais do sistema límbico temporal, principal- mente da amígdala medial e suas conexões através da estria terminal, porção posteromedial do hipotálamo, apresentam um contigente simpaticomimético relevante, presente nas alterações da agressividade imotivada. Esses alvos são indutores de reações típicas de agressividade, como aumento da pressão arterial, da frequência cardíaca, e alterações pupilares, quando estimulados. São alvos neurocirúrgicos para o controle de transtornos da agressividade, presentes nas epilepsias, transtornos da personalidade e oligofrenia erética. O hipotálamo ventrolateral participa no controle dos fenômenos de saciedade e fome, através de complexo sistema de comunicação vagoneural, desde o intestino delgado, conduzido pelo mecanismo de incretinas. Os transtornos alimentares são reconhecidos como tendo sua fisiopatologia dependendo do equilíbrio de funções de estruturas hipotalâmicas ventrolaterais e ventromediais. Conhecimentos atuais permitem definir regiões abordadas cirurgicamente em transtornos psiquiátricos refratários; a depressão envolvendo áreas anteriores do giro cíngulo, porção anterior da cápsula interna e núcleo acumbens; mesmos alvos para o transtorno obsessivo-compulsivo; regiões mesiais da amígdala temporal e do hipotálamo posteromedial para transtornos da agressividade imotivada (intermittent behavior disorder). Critérios multidisciplinares são essenciais para a seleção dos casos cirúrgicos e seguem conceitos conjuntos baseados em estudos multicêntricos, mundialmente sugeridos. São fundamentais o diagnóstico sindrômico conforme o DSM IV, resistência medicamentosa e tratamentos associados por um período de 5 anos, resposta cirúrgica do sintoma refratário e consentimento informado. As contraindicações presumem internação hospitalar involuntária (exceção de oligofrênicos e imputáveis), ausência de síndrome orgânica cerebral, transtornos do pensamento e da personalidade antissocial. Questionáveis e controversos são os limites de idade. Da mesma forma o uso de álcool e drogadição, porquanto experiências atuais sugerem indicação cirúrgica também para esses casos. *Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 119 23/09/11 15:10
  • 120. 120 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 As cirurgias psiquiátricas têm sido regulamentadas por normas específicas, necessárias para sua realização, sendo fundamentais a presença de equipe multidisciplinar e centro especializado de neurocirurgia funcional e estereotaxia. Método estereotáxico para cirurgias psiquiátricas são realizados com auxílio de cálculos informatizados, com fusão de imagens, efetiva participação de físicos médicos e neurorradiologista na fase inicial. O procedimento neurocirúrgico é acompanhado por controles radiológicos e neurofisiológicos peroperatórios. A abordagem das estruturas selecionadas pode ser realizada por ablação − radiofrequência e radiocirurgia estereotáxica – ou pelo implante de neuroestimuladores cerebrais – neuromodulação. Cada procedimento envolve suas vantagens e desvantagens, com a escolha dependendo da disponibilidade de cada sistema e experiência do neurocirurgião. Os resultados operatórios dependem da escolha de cada caso, 3ª PARTE - Simbidor.indd 120 critérios utilizados, técnica envolvida e métodos de avaliação. De uma forma geral, os resultados atingem 85% de respostas favoráveis dentro de critérios multicêntricos. As complicações variam conforme os alvos atingidos, variando de alterações da memória recente, transtornos do equilíbrio, da fala e motoras. O crescente interesse pelas cirurgias psiquiátricas justifica novas perspectivas desenvolvidas por estudos funcionais da ressonância magnética, pet-scanning de localização cerebral das áreas envolvidas, a especificidade anatômica, possível lateralização dos alvos, técnicas neuromodulatórias acessíveis e métodos de nanotecnologia. As cirurgias estereotáxicas dos transtornos psiquiátricos fazem parte do arsenal neurocirúrgico convencional moderno e estão distantes dos preconceitos abandonados pelos conhecimentos atuais de localização, surgimento e controle desses sintomas e patologias. 23/09/11 15:10
  • 121. Neuromodulação, psiquiatria, neurocirurgia funcional e estereotaxia 121 Nucleotratotomia Trigeminal (Pontina, Bulbar e Medular Cervical)* JOSÉ OSWALDO DE OLIVEIRA JR. Titular e Chefe do Departamento de Terapia Antálgica, Cirurgia Funcional e Cuidados Paliativos da Escola de Cancerologia Celestino Bourroul e da Central da Dor do Hospital Antonio Cândido Camargo, da Fundação Antonio Prudente de São Paulo. INTRODUÇÃO Estudos fisiológicos comparativos mostram que mesmo os mais primitivos organismos têm informações a respeito de forças do meio ambiente, sendo capazes de distinguir entre um meio agressivo, um indiferente e um receptivo. A sensação dolorosa certamente contribui de modo fundamental para distingui-los.(1) A região cefálica é a sede das estruturas mais complexas do sistema nervoso central e a face representa sua porção de exploração inicial e primária do meio externo. A sensibilidade craniofacial, em particular a dolorosa, é crítica para a sobrevivência do indivíduo, e maneira mais abrangente, filogeneticamente, da própria espécie.(1) O número elevado de nociceptores da região cefálica, aliado à disposição anatomofuncional dos núcleos espinal e sensitivo principal do trigêmeo, coclear, comissural, do trato solitário, vestibular, e da porção superior da medula espinal cervical, torna a dor facial um dos sintomas mais comumente encontrados na prática médica. Dores faciais crônicas refratárias constituem desafio de difícil resolução. Vários procedimentos farmacológicos e não farmacológicos são utilizados com efetividade variável. Entre os procedimentos não farmacológicos destacam-se os cirúrgicos ablativos, que são aqueles que, não respeitando a integridade do sistema nervoso, produzem deliberadamente lesões para interromper ou modular o tráfego e a modulação das informações dolorosas. Buscando o alívio de dores faciais refratárias, um dos alvos escolhidos para ablação foi o núcleo e o trato trigeminal, que se distribui longitudinalmente desde a ponte, passando pelo bulbo e atingindo a medula cervical. NOÇÕES DE NEUROANATOMIA FUNCIONAL Com exceção do território inervado pelos primeiros pares espinais cervicais, a sensibilidade somática geral da cabeça penetra no tronco encefálico pelos nervos V, VII, IX e X. O nervo considerado de maior importância deles é o quinto (V) ou tri- gêmeo. Em comparação com os demais, o território sensitivo coberto pelo trigêmeo é imensamente maior. Didaticamente as vias trigeminais são divididas em exteroceptiva e proprioceptiva. No estudo da dor, embora para os incautos a atenção recaia prioritariamente na via exteroceptiva, sabemos que ela é sede da redução populacional dos neurônios com axônios mais delgados e pouco ou não mielinizados na maioria dos casos de desaferentação. Nas dores paroxísticas, os impulsos deflagradores parecem trafegar pela via proprioceptiva. Os receptores dolorosos constituem a ponta dos prolongamentos distais dos neurônios pseudo-unipolares que se agrupam no gânglio de Gasser, também chamado de semilunar ou trigeminal. O gânglio geniculado reúne os corpos celulares da sensibilidade veiculada pelo sétimo nervo craniano (facial). O mesmo ocorre, respectivamente, com os gânglios superiores do glossofaríngeo (IX) e superior do vago (X). O complexo nuclear trigeminal abriga neurônios de segunda ordem das vias dolorosa, térmica e do trato grosseiro. Esses neurônios recebem os prolongamentos proximais (centrais) dos neurônios de todos os gânglios citados. Os prolongamentos centrais do quinto nervo craniano (trigêmeo) podem teminar no núcleo sensitivo principal, no núcleo do trato espinal ou ainda bifurcar em ramos para cada um desses núcleos. Enquanto os impulsos de tato discriminativo (epicrítico) parecem terminar preferencialmente no núcleo sensitivo principal; os de dor e temperatura parecem exclusivamente terminar no núcleo do trato espinal do trigêmeo; e os que se bifurcam transmitem preferencialmente tato protopático e pressão. NUCLEOTRATOTOMIA BULBAR DO TRIGÊMEO As lesões que envolvem o complexo nuclear trigeminal tanto quanto o trato lateral medular têm sido efetuadas para o tratamento da dor facial refratária, principalmente de origem central. A nucleotratotomia é indicada para o tratamento de dores faciais secundárias ao comprometimento (infeccioso, tumoral, isquêmi- * Não houve neste trabalho subsídios e patrocínios, de qualquer natureza. Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 121 23/09/11 15:10
  • 122. 122 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 co...) da região pontina, anestesia dolorosa, neuralgia pós-herpética, disestesia dolorosa trigeminal iatrogênica (pós-neurotomia/rizotomia), entre outros tipos de dor que não respondem aos procedimentos que atuam sobre alvos situados nas vias periféricas. As dores faciais de predomínio neuropático atípico do tipo central parecem ser fruto da hiperatividade neuronal nuclear secundario a desaferentação. Cirurgias envolvendo o complexo nuclear e o trato espinal trigeminais para o alívio das dores faciais são realizadas desde o final de 1938, quando Sjoqvist documentou sua primeira tratotomia trigeminal.(2) Durante os anos que se seguiram, a lesão ganhou o método estereotáxico e a abordagem por punção percutânea do espaço atlanto-occipital. O método percutâneo a mão livre chegou a ser utilizado em 1971.(3) O procedimento era realizado com o doente em posição ventral sob radioscopia contrastada da região de transição occipito-cervical.(3) Kanpolat e colaboradores, em 1989, introduziram a tomografia computadorizada como exame de imagem de orientação.(4) A lesão do núcleo é restrita, nodular e de pequenas dimensões, proporcionando uma redução do total da atividade nuclear. A mesma lesão atinge o trato trigeminal, interrompendo completamente o tráfego da informação dolorosa e térmica, preservando a sensibilidade tátil, cujas fibras continuam a terminar em grande parte do núcleo sensitivo principal. LESÕES DAS ZONAS DE ENTRADA DAS RAÍZES DORSAIS DO NÚCLEO CAUDAL DO TRIGÊMEO Um procedimento ablativo adotado na terapêutica de dores neuropáticas é a lesão da substância gelatinosa e a tratotomia de Lissauer correspondente à lesão da zona de entrada das raízes dorsais (DREZ). Na primeira metade da década de 1970 Sindou, com o microbisturi bipolar, e depois Nashold, com eletrodo de radiofrequência, descreveram a destruição focal dessa região medular para o tratamento de dores neuropáticas. Nessa cirurgia, a população de células hiperativas após desaferentação por lesões variadas (herpéticas, actínicas, quimiotóxicas, metabólicas, cirúrgicas, e outras) é reduzida drasticamente. A citoarquitetura, as respostas fisiológicas, e a filogenética da porção caudal do complexo nuclear trigeminal guardam grande analogia com o encontrado na coluna posterior da substância cinzenta medular. No segmento cefálico, a nucleotratotomia tri- 3ª PARTE - Simbidor.indd 122 geminal na porção medular cervical do complexo nuclear corresponde à lesão da zona de entrada e é empregada para tratamento de dores neuropáticas do território dos nervos trigêmeo, glossofaríngeo, vago, Wrisberg, e das raízes cervicais altas. Esse procedimento é indicado para alívio de dores resultantes de avulsão de plexo braquial ou sacral, paraplegia, herpes zoster, câncer e dor do membro fantasma. Nesse procedimento as lesões são multipontuais, com lesões intervaladas a cada 1,5-2 mm. A NUCLEOTRATOTOMIA TRIGEMINAL PONTINA A nucleotratotomia trigeminal pontina foi descrita por Hitchcock & Teixeira em 1987. Na época, a lesão foi feita por radiofrequência, guiada por ventriculografia, através de técnica estereotáxica. O doente era operado na posição sentada. O acesso era feito com trepanação suboccipital parassagital também marcada por estereotaxia. O alvo final era escolhido após mapeamento fisiológico com a cooperação do doente. CONSIDERAÇÕES FINAIS As nucleotratotomias constituem opções ainda válidas no tratamento de dores faciais de difícil controle. Na última década, passaram a ser realizadas a céu aberto, pelo risco de sangramento ou de vasoespasmo por lesão indesejada da artéria cerebelar posteroinferior, que a partir do óbex emoldura lateralmente as bordas inferiores de ambos os hemisférios cerebelares. Recentemente, a introdução da visão endoscópica reacendeu nos neurocirurgiões funcionais o interesse pelos procedimentos percutâneos por método estereotáxico. BIBLIOGRAFIA SUGERIDA 1. Oliveira Jr JO. Algias craniofaciais. In: Nitrini R. Condutas em Neurologia 1089/1990;38:139-142. 2. Sjövist O. Studies on pain conduction in the trigeminal nerve: contribution to surgical treatment of facial pain. Acta Psychiatr Scand Suppl 17:1-139,1938. 3. Hosobuchi Y, Rutkin B. Descending trigeminal tractotomy: neurophysiological approach. Arch Neurol 25:115-125,1971. 4. Kanpolat Y, Deda H, Akiar S, et al. CT-guided trigeminal tractotomy. Acta Neurochirurg (Wien) 100:112-114,1989. 5. Hitchcock E & Teixeira MJ. Pontin stereotactic surgery and facial nociception. Neurol Res 9:113-117,1987. 23/09/11 15:10
  • 123. Neuromodulação, psiquiatria, neurocirurgia funcional e estereotaxia 123 Tratamento Neurocirúrgico da Dor* JOSÉ OSWALDO DE OLIVEIRA JR. Titular e Chefe do Departamento de Terapia Antálgica, Cirurgia Funcional e Cuidados Paliativos da Escola de Cancerologia Celestino Bourroul e da Central da Dor do Hospital Antonio Cândido Camargo, da Fundação Antonio Prudente de São Paulo. O tratamento neurocirúrgico que tem como objetivo aliviar um quadro doloroso pode ser etiológico (tratando a dor através da eliminação da causa) ou sintomático (aliviando o sintoma sem interferir diretamente com a causa dele). A neurocirurgia contempla uma infinidade de medidas terapêuticas que culminam em analgesia, e a título de exemplo podemos citar a resolução de cefaleias pelo controle da hipertensão intracraniana (removendo neoplasias e hematomas, realizando derivações liquóricas...), a melhora de lombociatalgias e cervicobraquialgias (removendo hérnias discais, tumores intrarraquidianos...), entre outros. O escopo deste texto é o de informar, a um conjunto heterogêneo, multidisciplinar e multiprofissional de congressistas desta versão do Simbidor, noções de procedimentos invasivos para o controle de uma sensação complexa, desagradável e deletéria, que é a dor. MÉTODOS ABLATIVOS O tratamento neurocirúrgico pela interrupção das vias nociceptivas deve ser realizado quando a dor é causada, predominantemente, por excesso de estimulação nóxica. Trata-se de um método ablativo e, como tal, acarreta mudanças significativas no sistema nervoso locorregional e a distância. No passado, a indicação da interrupção cirúrgica das vias dolorosas somente era concretizada quando a dor persistia depois de esgotadas as medidas conservadoras de tratamento. Atualmente, dado um diagnóstico adequado da dor que aflige o doente, é possível selecionar, na maioria dos casos, o melhor tratamento clínico ou cirúrgico com base em dados confiáveis de revisão, ou seja, com base em evidências. A interrupção neurocirúrgica das vias nóxicas pode ser feita em qualquer nível do sistema nervoso central ou periférico. A cirurgia poderá ser realizada a céu aberto ou de maneira percutânea. Os procedimentos percutâneos são mais simples, seguros e precisos, de baixo custo operacional, não se associam com as complicações inerentes aos convencionais; mas, às vezes, por necessitarem da cooperação do doente durante o tempo parcial ou total de sua realização, trocam o traumatismo tissular do método a céu aberto e inconsciente pelo traumatismo psicoafetivo do percutâneo e cooperante. Para minimizar o sofrimento da lucidez durante as cirurgias percutâneas são administradas drogas que causam amnésia anterógrada e retrógada, e cada vez mais se enriquecem os procedimentos com dados neurofisiológicos e neurorradiológicos de maneira a reduzir o tempo de participação do doente. A interrupção das vias pode ser obtida com a lesão química de agentes neurolíticos, térmica de dispositivos de criocoagulação ou termocoagulação por radiofrequência, isquêmica por compressão mecânica, e ainda actínicas com a combinação de métodos estereotáxicos e de radioterapia multicolimada. Estudos neurorradiológicos desde radiografias simples, radioscopia, tomografia computadorizada e, mais modernamente, a ressonância magnética podem ser usados no pré, trans e pós-operatório desses procedimentos. As neurotomias mais realizadas para o tratamento das dores do segmento cefálico são as trigeminais. O gânglio de Gasser é atingido através da punção do buraco oval. Controle radiológico e neurofisiológico com microestimulação motora e sensitiva (este último com a colaboração do paciente, que aponta a área do seu rosto estimulada) conseguem identificar o local de contato da ponta ativa com a estrutura nervosa. Após esse mapeamento, relocação do eletrodo é efetuada quando necessária, e então se procede à lesão desejada. As lesões nos doentes portadores de câncer costumam ser mais extensas para evitar recidiva do quadro doloroso. Nos doentes com neuralgias típicas e sem etiologias identificáveis, a escolha pode recair sobre a lesão isquêmica provocada pela insuflação de balões no interior do gânglio de Gasser. A lesão não consegue ser seletiva quanto ao território de inervação trigeminal, porém consegue poupar os neurônios mais mielinizados, reduzindo seletivamente a aferência dolorosa. A seletividade funcional se deve à melhor performance metabólica das células que utilizam a transmissão saltatória, em comparação com as que não * Não houve neste trabalho subsídios e patrocínios, de qualquer natureza. Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 123 23/09/11 15:10
  • 124. 124 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 possuem o envoltório de mielina e gastam mais energia se tornando mais suscetíveis à isquemia. A estimulação mecânica associada a isquemia provocada atinge com maior intensidade as fibras e as células neuronais que servem para o tráfego de informações dolorosas pelo maior consumo energético delas. Ainda no segmento craniocervical podem ser realizadas lesões do nervo glossofaríngeo, vago, grande occipital, e dos ramos recorrentes posteriores das raízes cervicais. As chamadas “rizotomias” na maioria das vezes são neurotomias (espinais ou cranianas) e podem ser realizadas em todos os níveis da coluna, obtendo-se contato de maneira percutânea com os forames de conjugação, ou ainda por punção do espaço subaracnoideo por via posterior ou lateral, alcançando a raiz (termo adequado nestas condições) desejada dentro do estojo ósseo. As dores cervicais, torácicas ou lombares secundárias ao comprometimento predominante das articulações zigoapofisárias (também conhecidas como dores facetárias) podem ser aliviadas pela neurotomia dos ramos recorrentes posteriores das “raízes” (nervos espinais) correspondentes. As lesões podem ser efetuadas pela radiofrequência ou pela injeção de agentes neurolíticos (fenol), sendo que estes últimos associam-se com períodos de analgesia mais efêmeros. Rizotomias e ganglionectomias As rizotomias clássicas e as ganglionectomias parecem ser eficazes para resolução de alodínea, porém raramente alcançam mais de 45% de alívio completo em dores de predomínio neuropático quando o seguimento é superior a oito semanas. Alguns doentes portadores de dores oncológicas podem ser adequadamente tratados pela realização de rizotomias. Uma grande limitação para a indicação deste método cirúrgico ablativo de obtenção de analgesia é a magnitude da área comprometida e incluída na queixa dolorosa. Quando as áreas dolorosas são restritas, as rizotomias podem ser efetuadas com sucesso. O porte cirúrgico das rizotomias é dependente do número de raízes necessárias para uma analgesia. Infelizmente, o doente pode não reunir capacidade clínica para ser submetido a tal tratamento. A rizotomia dorsal das primeiras quatro raízes cervicais (incluindo C1, quando presente) pode ser adjuvante de neurotomias dos nervos cranianos (V, VII, IX e X) quando é necessária a analgesia para dores secundárias a tumores profundos e extensos do segmento cefálico. No tratamento das dores oncológicas cefálicas, as rizotomias cervicais podem também ser associadas a outros procedimentos, dentre os quais destacamos a tratotomia trigeminal, a nucleotomia trigeminal, e as reticulotomias (mesencefálica e pontina). 3ª PARTE - Simbidor.indd 124 As dores refratárias decorrentes de comprometimento neoplásico cervical baixo e da região torácica alta podem ser tratadas com as rizotomias cervicais nos casos em que esse envolvimento fica restrito em áreas pequenas, ou ainda naqueles em que o processo invade o plexo braquial e torna o membro superior sem função útil. Na primeira situação, uma cirurgia mais econômica, com maior preservação das estruturas neurais, pode ser efetiva, enquanto na segunda situação lesões mais extensas, necessárias para uma boa analgesia, podem ser efetuadas sem agravamento do quadro neurológico. Encontramos, com certa frequência, portadores de tumores de Pancoast-Tobias com comprometimento do plexo braquial que podem ter alívio do quadro doloroso com rizotomias dorsais múltiplas, desde lesões de C8 a T4 ou C4 a T1 (nos casos de lesões menores) até de C4 a T4 (nos casos de lesões maiores). Foerster reportou sua experiência com a obtenção de alívio doloroso através de rizotomias que resultaram a perda sensorial completa do membro superior homolateral, que, no entanto, preservava sua função motora. Doentes oncológicos que padecem de dor decorrente do comprometimento da parede torácica, pleura ou peritônio podem ficar livres desse desconforto pelas rizotomias dorsais múltiplas, desde que incluam dois níveis acima e dois abaixo dos territórios acometidos. A extensão do território a ser privado de inervação pelo procedimento é fundamental para o seu êxito, e às vezes constitui a sua principal contraindicação. As rizotomias bilaterais para controle das dores pélvicas de origem oncológica podem ser eficazes e associadas à baixa morbidade nos casos em que a invasão sacra é caudal o suficiente para que as lesões necessárias preservem as raízes responsáveis pelo controle esfincteriano. Nos doentes com dores unilaterais as raízes lesadas podem ser mais craniais (S2 ou mesmo S3), uma vez que a preservação de uma das raízes de um dos lados a cada nível é compatível com função esfincteriana adequada. A eletroneuroestimulação associada a cistometria pode ser de grande auxílio durante as rizotomias sacrais múltiplas. Após o isolamento adequado, a identificação e a quantificação da lesão realizada podem ser avaliadas. A estimulação de S2 produz contração vesical máxima e valores pressóricos elevados, a de S3 uma contração e pressão moderadas, enquanto S1 ou S4 ocasionam discreta ou nenhuma resposta. TRATOTOMIAS As tratotomias são cirurgias que interrompem vias de nocicepção e trazem alívio a áreas extensas do corpo. No segmento cefálico, a tratotomia trigeminal interrompe o trato descendente do nervo trigêmeo na face posterolateral do bulbo. 23/09/11 15:10
  • 125. Neuromodulação, psiquiatria, neurocirurgia funcional e estereotaxia As cordotomias são tratotomias que interrompem a transmissão de informações nóxicas no trato espinotalâmico lateral, e tratam as dores dimidiadas de qualquer tipo e origem, com exceção, talvez, das psicalgias. As mielotomias medianas interrompem as fibras provenientes dos cornos posteriores que cruzam a linha média em direção aos tratos espinotalâmicos, produzindo analgesia bilateral, simétrica, e, dependendo do nível realizado, suspensa. Outro procedimento considerado tratotomia é a micromielotomia transversal (também chamada de mielotomia puntata), utilizada para tratamento das dores abdominais (principalmente as viscerais refratárias às simpatectomias químicas). A reticulotomia rostral mesencefálica é indicada nos quadros dolorosos secundários às neoplasias do segmento cefálico e de membros superiores, uni ou bilateralmente. Disautonomias dolorosas, relacionadas ou não às patologias oncológicas, como as da síndrome dolorosa regional complexa I e II, são aliviadas com este procedimento. A lesão é realizada através de método estereotáxico através da identificação das estruturas por exames de imagens. Modernamente, a ventriculografia foi abandonada, dando lugar à tomografia computadorizada e à ressonância magnética. Alguns doentes são portadores de dores neuropáticas secundárias a lesão ou disfunção do sistema nervoso central ou periférico. Essas dores diferem tanto clínica como fisiopatologicamente daquelas decorrentes de aumento de nocicepção, e em geral se associam a perda parcial ou completa da sensibilidade. Os procedimentos ablativos, não raramente, estão relacionados com a gênese e mesmo o agravamento do desconforto. Uma lesão no sistema nervoso acarreta alterações locorregionais e a distância, podendo evoluir após um período de latência para um desconforto neuropático. Um procedimento ablativo adotado na terapêutica de dores neuropáticas é a nucleotratomia de Lissauer e lesão da substância gelatinosa também conhecida como lesão da zona de entrada das raízes dorsais (DREZ). Nessa cirurgia as células hiperativas, após desaferentação por lesões variadas (herpéticas, actínicas, quimiotóxicas, metabólicas, cirúrgicas, e outras), são destruídas por radiofrequência ou microbipolar. A abordagem é feita através de laminectomia sob anestesia geral sem o uso de curares, com neuroestimulação e controle radiológico transoperatório. No segmento cefálico a tratotomia trigeminal corresponde à lesão da zona de entrada e é empregada para tratamento de dores neuropáticas do território dos nervos trigêmeo, glossofaríngeo, vago, Wrisberg, e das raízes cervicais altas. 3ª PARTE - Simbidor.indd 125 125 NUCLEOTOMIAS A abordagem estereotáxica e destruição seletiva de núcleos cerebrais profundos como talamotomias de núcleos inespecíficos (incluindo pulvinarotomia), assim como de estruturas córtico-subcorticais inicialmente adotadas como alvos para tratamento de transtornos psiquiátricos (cingulotomia anterior) podem ser úteis para o controle de síndromes dolorosas específicas. A preferência recai novamente nas dores em amplos territórios relacionadas ao câncer ou às doenças psiquiátricas. O seguimento a longo prazo desses doentes portadores de dores neuropáticas foi possível apenas nas últimas décadas, com o aumento do tempo de sobrevida, e nos ensinou que a recidiva das dores era inexorável e acontecia com latência variável de semanas a anos. A tendência cirúrgica para o tratamento de dores de qualquer etiologia, oncológica ou não, é a de evitar os métodos ablativos, pois em muitas ocasiões estaremos substituindo uma dor por outra, tão ou mais desagradável. O desenvolvimento de meios que inibem, porém não destroem de maneira definitiva a estrutura neural, foi uma resposta ao anseio de preservar o sistema nervoso e evitar as dores neuropáticas iatrogênicas. MÉTODOS NÃO ABLATIVOS A eletroneuromodulação ou neuroestimulação é um dos mais importantes métodos de obtenção de analgesia, não destrutiva, cujos eventuais efeitos colaterais podem ser abolidos por redução ou suspensão da estimulação. Sua eficácia está diretamente relacionada com a seleção dos doentes, dos materiais empregados e das técnicas adotadas. A neuroestimulação pode, em muitos casos, ter sido o último recurso no tratamento de síndromes dolorosas, de difícil controle nestas últimas décadas. O fato de constituir terapêutica não ablativa já é por si só argumento de peso a colocá-la prioritariamente em relação a outros procedimentos utilizados para esse mister. A simplicidade e a atual disponibilidade de aparelhos de tamanho reduzido com controles diversificados e completos trouxeram conforto e eficácia aos métodos de neuroestimulação. A neuroestimulação transcutânea é utilizada com o auxílio de eletrodos maleáveis, aderentes e ligados a geradores através de extensões de comprimentos variados; ou de eletrodos rígidos, fixos ao aparelho estimulador. Meios ionizantes podem otimizar o contato de ambos os eletrodos mencionados. A estimulação do sistema nervoso periférico foi baseada na teoria de comporta. Os primeiros trabalhos datam de 1967, e 23/09/11 15:10
  • 126. 126 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 reportam estimulação elétrica dos nervos periféricos com eletródios implantados, observando alívio da dor por tempo prolongado. Este procedimento inibe neurônios que, da medula espinal, se projetam nas estruturas suprassegmentares, bloqueia a atividade espontânea dos neuromas de amputação e a condução dos potenciais de ação das fibras nervosas de diferentes calibres do SNP e ativa circuitos inibitórios centrais. A estimulação elétrica do sistema nervoso periférico está indicada em casos de dor mononeuropática. Não há conclusão definitiva quanto à eficácia da neuroestimulação periférica quando se avalia o nível de evidência que dá suporte às classes de recomendação. A neuroestimulação das colunas dorsais da medula espinal é realizada através de eletrodos epidurais implantados tanto de maneira percutânea como por microlaminectomias. Em geral, os procedimentos de implantação podem ser realizados sob anestesia local, peridural ou geral. Há nível B de evidência na síndrome pós-laminectomia e nível de evidência altamente positiva na síndrome complexa de dor regional tipo II, lesão de nervo periférico, neuralgia pós-herpética, dor do membro fantasma e lesão parcial da medula espinal; porém ainda requer um estudo comparativo mais convincente para a recomendação nestas condições. A neuroestimulação cerebral profunda é obtida pela implantação de eletrodos delicados através de técnica estereotáxica. A identificação dos alvos desejados é feita por ventriculografia e/ ou tomografia computadorizada e/ou ressonância magnética. Quando as dores são de predomínio de desaferentação, os sítios escolhidos como alvo são os somatossensoriais (cortiça cerebral motora, tálamo específico e cápsula interna), enquanto nos doentes com dores predominantemente por aumento de nocicepção os alvos são os opiáceos (regiões periventricular e periaquedutal). Modernamente o córtex motor foi alvo escolhido no tratamento de dores por desaferentação, com resultados ainda preliminares. A estimulação cortical proporciona melhora imediata em considerável número de casos de dor neuropática. A recorrência ocorre em 30% dos doentes. A melhora da dor por desaferentação está relacionada, provavelmente, com a supressão da atividade talâmica pelos neurônios da área motora. Atinge, atualmente, nível C de evidência (dois estudos em classe III e 15-20 convergem para classe IV) em dor central ou periférica facial, após um período de teste com estimulação realizada através de gerador de pulsos externo; conforme o resultado obtido, o doente é submetido a outro procedimento: internalização definitiva do sistema ou retirada dele. A neuroestimulação foi proposta de maneira consistente, nos últimos anos, também para o tratamento das dores no doente 3ª PARTE - Simbidor.indd 126 oncológico. Os principais entraves para esta indicação eram o prognóstico da doença de base, em particular o tempo esperado de sobrevida, e a relação custo-benefício. Nos últimos anos as dores neuropáticas, que sabidamente não respondem adequadamente aos opiáceos, começaram a assolar os sobreviventes das medidas específicas do tratamento oncológico, incentivando o uso da neuroestimulação somatossensitiva. O aumento do tempo de sobrevida requereu melhora equiparável a esse aumento na qualidade dela, e concebeu a difusão da neuroestimulação de sítios opiáceos para as dores decorrentes de excesso de nocicepção. Nesta última década, essa tendência teve parcial reversão com o uso de sistemas implantáveis para liberação de fármacos analgésicos (em geral opiáceos) no sistema nervoso central (intraventricular, cisternal e subarcnoideo lombar), associadamente às dificuldades da formação de profissionais habilitados em estereotaxia. No doente canceroso, o implante de sistemas de administração de opiáceos no sistema nervoso central é outro método neurocirúrgico de tratamento da dor oncológica. As bombas possuem um reservatório de drogas que variam de 12 a 50 ml de volume. Podem ser acionadas mecanicamente, através de pressão permanente da expansão de gases, e por bombeamento eletrônico computadorizado e telemetricamente comandado. Podem liberar as drogas no espaço subaracnoideo, cisternal e intraventricular. A liberação epidural, embora segura quanto a infecções, tem desvantagens como a necessidade de maior dosagem de fármaco, entupimentos frequentes, e deslocamentos frequentes do cateter. Doentes com dores difusas, persistentes, acometendo partes moles, às vezes com características itinerantes associadas a fadiga crônica, insônia e traços de ansiedade e depressão, começaram a receber o diagnóstico de fibromialgia a partir de 1990. Naqueles sem afecções que pudessem ser responsabilizadas como causadoras dessa síndrome, ela recebeu a classificação de primária. Recebendo o diagnóstico de fibromialgia, foram agrupados em um mesmo balaio de doentes com diferenças perceptíveis. As respostas terapêuticas eram diferentes: alguns respondiam a analgésicos anti-inflamatórios não hormonais, outros a opiáceos, outros a antidepressivos, outros eram simplesmente refratários a toda e qualquer terapia. O grupo que respondia, pelo menos parcialmente, aos opiáceos recebeu de alguns especialistas a indicação de implantação de sistemas de liberação de drogas no sistema nervoso central. Os neurocirurgiões, em especial os que se dedicam à neurocirurgia funcional, não só abordam o doente que sofre de dor através das cirurgias acima descritas, como também atu- 23/09/11 15:10
  • 127. Neuromodulação, psiquiatria, neurocirurgia funcional e estereotaxia am ambulatorialmente no atendimento individualizado dele e de sua família. A ação é mais completa e eficaz quando feita em equipes multiprofissionais, em que a participação não se restringe à interdisciplinaridade e atinge as demais profissões relacionadas aos cuidados prestados aos sofredores. MÉTODOS RECENTES Radiofrequência pulsátil A aplicação de radiofrequência convencional ou contínua é um dos métodos ablativos mais adotados em todo mundo. Quando se aplica a corrente de radiofrequência, não só se consegue pelo atrito eletromecânico um aumento de temperatura ao redor do eletrodo como também se submete o tecido adjacente a um campo elétrico. O aumento de temperatura é proporcional à distância da ponta ativa do eletrodo, ocasionando curvas de isotermia com temperaturas decrescentes a partir da superfície dessa ponta. As temperaturas acima de 44ºC ficam associadas a lesões que, quando deliberadamente provocadas, podem aliviar quadros dolorosos variados como mencionamos anteriormente. No final dos anos 1990 foi aventada a hipótese de que parte dos efeitos obtidos na aplicação da radiofrequência seriam secundários ao campo elétrico gerado. O campo “eletromagnético” pode ser expresso como um conjunto de vetores de distribuição tridimensional a partir de um polo em direção a outro. Na natureza encontramos dois exemplos de campos de vetores tridimensionais: o campo gravitacional da Terra e o campo magnético de um ímã. A distribuição do campo elétrico é completamente diferente dos efeitos térmicos da aplicação da radiofrequência. A direção e a magnitude do campo são muito dependentes da forma e do calibre da ponta ativa do eletrodo utilizado. A densidade das cargas elétricas é inversamente proporcional ao calibre do condutor, e no caso dos eletrodos cilíndricos (comumente empregados), inversamente ao raio. O campo emanado na superfície da extensão da parte ativa do eletrodo é relativamente fraco enquanto, se a ponta (a extremidade distal) for aguda (fina, com o corte axial tendendo a um cume puntiforme), o campo tenderá a valores extremamente elevados. O campo elétrico causa a polarização das partículas circunjacentes, especialmente aquelas postadas à frente da ponta do eletrodo. Quando se aplica um campo elétrico não uniforme, com períodos cíclicos de interrupção (frequência de pulso de aplicação de campo induzido por corrente com frequência alta de base), 3ª PARTE - Simbidor.indd 127 127 as partículas ionizadas ficam sujeitas a transferência de energia e aos micromovimentos secundários às mudanças de orientação na presença e na ausência do campo. As forças aplicadas nas partículas pela aplicação da radiofrequência pulsátil são chamadas de forças dieletroforéticas e são, em resumo, as responsáveis pelos efeitos biológicos da radiofrequência pulsátil. A radiofrequência pulsátil não constitui uma forma ablativa de tratamento, embora cause a expressão de C-fos nas lâminas 1 e 2 de Rexed e de outros genes ainda não completamente identificados. Desde as primeiras publicações registradas em 1996, não tardou muito até o aparecimento no mercado de equipamentos que proporcionavam a geração de radiofrequência chamada pulsátil, em que a corrente aplicada era interrompida ciclicamente de modo a impedir o aumento da temperatura e seu efeito ablativo. Em pouco mais de meia década a radiofrequência pulsátil tornou-se um dos métodos mais utilizados na terapia intervencionista da dor. Não veio para substituir a radiofrequência convencional e sim para somar opções terapêuticas a um elenco maior de indicações, em especial nos alvos de maior risco para desaferentação iatrogênica. Ozonioterapia O ozônio é uma variedade do elemento oxigênio que, em vez de dois átomos, contém três (O3). A origem do nome ozônio vem do grego ozein, que significa odor (cheiro), e este fato se deve à identificação olfativa do gás. O primeiro a descrever este gás foi Schönbein, em 1940, na Universidade da Basileia, na Suíça, como potente agente oxidante, instável e capaz de interagir com uma variedade de sistemas biológicos. A molécula do ozônio, triatômica (O3), é formada a partir da diatômica (O2) com consumo muito grande de energia. A molécula do ozônio é instável pelo seu grau de entropia. O aquecimento do O3 leva a uma grande redução de sua meia-vida, enquanto o esfriamento tem o efeito contrário. O efeito oxidante do O3 é potente a ponto de exercer atividade antimicrobiana e até mesmo esterilizante, dependendo da concentração aplicada. O O3 é um gás de ocorrência natural em nosso planeta. Na estratosfera a concentração é elevada, enquanto na troposfera é baixa. Nas altitudes maiores o O2 é transformado em O3 pelos raios ultravioleta. A degradação do O3 nas camadas mais baixas da atmosfera é facilitada em grande parte pela temperatura mais alta. Se a concentração do O3 no nível do mar fosse igual à encontrada na estratosfera a vida, tal como a conhecemos, seria praticamente abolida da Terra. 23/09/11 15:10
  • 128. 128 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 O efeito tóxico do ozônio por sua grande capacidade reativa oxidante o tornaria um agente gasoso do tipo ablativo; no entanto, seu uso médico mais corriqueiro é como modulador, em especial como sinalizador oxidante. O desequilíbrio bioquímico entre elementos oxidantes e antioxidantes pode ocorrer mesmo quando o arsenal antioxidante e o substrato antioxidante estão em níveis compatíveis com a normalidade. A aplicação local e/ou sistêmica do ozônio permite que mensageiros secundários, os chamados ozonídeos, sinalizem e induzam respostas antioxidantes. Tais respostas antioxidantes transcendem em magnitude várias vezes à provocação oxidante, e respondem pelos efeitos biológicos terapêuticos do ozônio. Os efeitos anti-infecciosos e anti-inflamatórios são conhecidos há mais de meio século, com várias publicações atestando o benefício oferecido pela ozonioterapia médica nestas áreas. Mais recentemente, os trabalhos científicos apontam também para os efeitos não apenas sintomáticos, demonstrando reparação, resolução etiológica de diversas afecções, com redução da intensidade e abrangência das sequelas. No campo da terapia antálgica, a ozonioterapia médica ganhou visibilidade com a publicação de trabalhos multicêntricos que versavam sobre o tratamento de hérnias discais contidas e que incluíram mais de seis mil doentes. Os procedimentos realizados em ozonioterapia referendados pela Associação Brasileira de Ozonioterapia e pelas suas congêneres italiana e alemã são classificados como minimamente invasivos e não ablativos. Ao contrário do que se propala, no Brasil, a ozonioterapia médica não está proibida, e sim restrita ao uso sob circunstâncias de pesquisa, sempre obedecendo protocolos que devem incluir um consentimento livre e esclarecido que, por sua vez, deve ser documentado de modo formal no prontuário do doente. BIBLIOGRAFIA SUGERIDA 1. Benzon HT, Raja SN, Borsook D, Molloy RE & Strichartz G (eds.). Essentials of Pain Medicine and Regional Anesthesia. Churchill Livingstone, New York, Edinburgh, London, Philadelphia, 1999. 2. Decosterd I, Woolf CJ. Spared nerve injury: an animal model of persistent peripheral neuropathic pain. Pain; 87:149-158, 2000. 3. Doyle D, Hanks GWC & MacDonald N (eds.). Oxford Textbook of Palliative Medicine. 1995. 4. Kohama I, Ishikawa K, Kocsis JD. Synaptic reorganization in the substantia gelatinosa after peripheral nerve neuroma formation: aberrant innervation of lamina II neurons by Abeta afferents. J Neurosci; 20:1538-1549, 2000. 3ª PARTE - Simbidor.indd 128 5. Konrad H, Oliveira Jr JO, Serra E, Molla O, Falzoni W, Cardoso C, Olszewer E, Phillipi L, Benedetti H, Hobeika J, Cattacini S, Macedo S, Rè L, Vieira N & Sentelha A. Apostila do Curso Teórico-Prático de Ozonioterapia Médica da Associação Brasileira de Ozonioterapia. São Paulo, 2006. 129 p. 6. Mogil JS, Yu L, Basbaum AI. Pain genes: natural variation and transgenic mutants. Annu Rev Neurosci; 23:777-811, 2000. 7. Nichols ML, Allen BJ, Rogers SD, et al. Transmission of chronic nociception by spinal neurons expressing the substance P receptor. Science; 286:1558-1561, 1999. 8. Oliveira Jr. JO. Algia facial. In: Nitrini et al. (eds.), Condutas em Neurologia. Clínica Neurológica HC/FMUSP, São Paulo, 1989. 9. Oliveira Jr. JO. Neuroestimulação para controle da dor. In: Nitrini et al. (eds.). Condutas em Neurologia. Clínica Neurológica HC/FMUSP, São Paulo, 1991. 10. Oliveira Jr. JO. Dor oncológica. Acta Oncol Bras, 14:115; 1994. 11. Oliveira Jr. JO, Andrade MP, Amaral EMF. Dor em oncologia. In: Brentani MM, Coelho FRG, Iyeyasu H, et al. (eds.). Bases da Oncologia. São Paulo: Lemar, 1998. 12. Oliveira Jr. JO (ed.). Opiáceos, o estado d’arte. São Paulo: Lemar, 2001. 13. Oliveira Jr. JO. Aspectos referentes à fisiopatologia comparada entre dor neuropática e espasticidade. Rev Dor; 2(1):30, 2000. 14. Oliveira Jr. JO & Nogueira MN. Dor em geriatria. In: Netto MP & Brito FC (eds.), Urgências em geriatria. São Paulo, 2001. 15. Sluijter ME, Cosman E, Rittman W, van Kleef M. The effect and mode of action of radiofrequency lesions. Current Review of Pain 2:143-150, 1998. 16. Sluijter ME. Radiofrequency. In: Sluijter ME, Radiofrequency. Meggen (LU), Switzerland: FlivoPress. First part 3:4972, 2001. 17. Urban MO, Gebhart GF. Supraspinal contributions to hyperalgesia. Proc Natl Acad Sci USA; 96:7687-7692, 1999. 18. Woolf CJ, Slater M. Neuronal plasticity: increasing the gain in pain. Science; 288:1765-1768, 2000. 19. Yaksh TL. Spinal systems and pain processing: development of novel analgesic drugs with mechanistically defined models. Trends Pharmacol Sci; 20:329-337, 1999. 20. Oliveira Jr JO. Bases para o uso medicinal do ozônio. In: Pimenta CAM, Kurita GP, Galvão ACR & Corrêa CF (eds.). Arquivos do 8º Congresso Brasileiro e Encontro Internacional sobre Dor. 2007;94-96. 23/09/11 15:10
  • 129. Neuromodulação, psiquiatria, neurocirurgia funcional e estereotaxia 129 Deep Brain Stimulation for Dystonia SOLEDAD NAVARRO1 ● DAVID GRABLI2 ● BERNARD PIDOUX3 ● PHILIPPE CORNU1 1 Department of Neurosurgery. 2 Department of Neurology. 3 Department of Neurophysiology. Hôpital Pitié-Salpêtrière − Paris, France. Dystonia is a syndrome characterized by prolonged muscle contractions that cause sustained twisting movements and abnormal posturing of body parts,(3) and that responds poorly to medical treatment. Patients with severe and generalized forms of dystonia have been treated by pallidotomy(12) with variable and unstable responses,(7) and unacceptable adverse effects, including speech difficulties and cognitive disturbances.(4) In contrast, Deep Brain Stimulation (DBS) in the internal part of Globus Pallidus (GPi) is a reversible procedure that can reduce both motor symptoms and disability with low morbidity in infants and adults patients.(1,2,5,6) The topographic classification recognizes three forms of Dystonia: Focal Dystonia (one segment), Segmental Dystonia (two adjacent segments), and Generalized Dystonia (at least one upper/lower limb + trunk). Based on etiology, dystonia is classified in two groups: Primary Dystonia: dystonia with no identified causes, presented usually as “Mobile” dystonia, without involvement of bulbar muscles, other neurological deficits, and brain lesions. This group includes genetic Dystonia, as DYT1. GPi stimulation in these cases results in a sustained decrease in the severity of dystonia and functional disability and improve the Quality of Life (QoL), without affecting cognition or mood.(10,11) Secondary Dystonia: factors known to cause generalized dystonia are: 1. Neonatal hypoxic ischaemic encephalopathy in term or near-term infants, presented as disabling movement disorders (dystonia-choreoathetosis/Cerebral Palsy), with little or no impairment of cognitive function. 2. Neurometabolic disorders: as Gangliosidosis (GM1-3g, selective GM1 ganglioside accumulation in the striatum) resulting in severe disability and life-threatening complications. 3. Other identified causes are stroke, brain trauma, encephalitis, drug reaction and inflammatory disease. Secondary dystonia is usually presented as fixed posture, with complex syndromes (cognitive decline, parkinsonism…), progressive neurological disease or static brain lesion. Deep brain stimulation is debated, but some encouraging results have been reported.(9) We report our experience on targeting/surgical methods and electrophysiological findings, and discuss the results of GPiDBS for adults dystonia patients, including primary and secondary dystonia, with focal or generalized forms. We comment the French Multicenter SPIDY-1(10,11) and SPIDY-2(9) studies of Bilateral Pallidal Deep Brain Stimulation, and which could be the new target for Dystonia (SPIDY-3 study). 3ª PARTE - Simbidor.indd 129 We also report the functional benefit of Subthalamic stimulation after loss of efficacy of pallidal Stimulation in a GM1-3g patient,(8) and the surprising results of GPi-DBS in Meige syndrome. BIBLIOGRAPHY 1. Benabid AL, Benazzouz A, Hoffmann D, Limousin P, Krack P, Pollak P. Long-term electrical inhibition of deep brain targets in movement disorders. Mov Disord 1998;13:Suppl 3:119-25. 2. Coubes P, Roubertie A, Vayssiere N, Hemm S, Echenne B. Treatment of DYT1-generalized dystonia by stimulation of the internal globus pallidus. Lancet 2000;355:2220-1. 3. ��������������������������������������������������������� Fahn S, Bressman SB, Marsden CD. Classification of dystonia. Adv Neurol 1998;78:1-10. 4. Ford B. Pallidotomy for generalized dystonia. Adv Neurol 2004;94:287-99. 5. Krauss JK. Deep brain stimulation for dystonia in adults: overview and developments. Stereotact Funct Neurosurg 2002;78:168-82. 6. Lozano AM, Abosch A. Pallidal stimulation for dystonia. Adv Neurol 2004;94:301-8. 7. �������������������������������������������������������� Lozano AM, Kumar R, Gross RE, et al. Globus pallidus internus pallidotomy for generalized dystonia. Mov Disord 1997;12:865-70. 8. Roze E, Navarro S, Cornu P, Welter ML, Vidailhet M. Deep brain stimulation of the globus pallidus for generalized dystonia in GM1 Type 3 gangliosidosis: technical case report. Neurosurgery 2006;59(6):E1340; discussion E1340. 9. Marie Vidailhet, Jerome Yelnik, Christelle Lagrange, and French SPIDY-2 Study Group. Bilateral pallidal deep brain stimulation for the treatment of patients with dystonia-choreoathetosis cerebral palsy: a prospective pilot study. Lancet Neurol 2009;8(8):709-17. 10. Vidailhet M, Vercueil L, Houeto JL, and French SPIDY-1 Study Group. Bilateral, pallidal, deep-brain stimulation in primary generalised dystonia: a prospective 3-year followup study. Lancet Neurol 2007;6:223-29. 11. Vidailhet M, Vercueil L, Houeto JL, and French SPIDY-1 Study Group. Bilateral deep-brain stimulation of the globus pallidus in primary generalized dystonia. N Engl J Med 2005;352:459–67. 12. ����������������������������������������������������������� Vitek JL, Zhang J, Evatt M, et al. GPI pallidotomy for dystonia: clinical outcome and neuronal activity. Adv Neurol 1998;78:211-9. 23/09/11 15:10
  • 130. 130 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Surgical Treatment of OCD: STN-Deep Brain Stimulation SOLEDAD NAVARRO1 ● BERNARD PIDOUX2 ● LUC MALLET3 ● PHILIPPE CORNU1 1 Department of Neurosurgery. 2 Department of Neurophysiology. 3 Department of Psychiatry − Hôpital Pitié-Salpêtrière − Paris, France. Obsessive-Compulsive Disorder (OCD) is a relatively common chronic psychiatric illness (that affects about 2% of the general population). Even under the best medical treatment, some patients remain severely disabled. These severe forms of (treatment-refractory) OCD have been treated in the past by ablative neurosurgical techniques. More recently, Deep Brain Stimulation (DBS) has been proposed as a therapeutic option.(2) Different parts of the orbito-fronto-striato-thalamo-cortical circuit, including the ventral striatum, internal capsule, nucleus accumbens and thalamic inferior peduncle have been targeted for stimulation as described in several reports with variable but promising long-term results. The studies of DBS in Parkinson’s disease have highlighted the putative role of the Subthalamic Nucleus (STN) in behavioural integration and efficacy in reducing repetitive behaviours, anxiety, and OCD. (1,3,4) These results combined with the longterm effects of stimulation of STN and the ability to target small, well-defined structures (MRI, electrophysiology) with the validated procedures led us to propose the STN as a target for the treatment treatment-refractory OCD. Based on postoperative radiological analyse of therapeutic contacts of Parkinsonian patients with improved OCD symptoms,(4) that were located more medially than the expected intrasubthalamic “classical target”: we defined the OCD-NST target: 2 mm anterior to and 1 mm medial to target used in Parkinsonian patients, at the boundary of the associative and limbic territories of the subthalamic nucleus. We comment the French Multicenter Study of bilateral STN stimulation in severe refractory-treatment OCD,(2) our local ex- 3ª PARTE - Simbidor.indd 130 perience in OCD-STN radiological and electrophysiological targeting, surgical methods and results. BIBLIOGRAPHY 1. Fontaine D, Mattei V, Borg M, von Langsdorff D, Magnie MN, Chanalet S, Robert P, Paquis P. Effect of subthalamic nucleus stimulation on obsessive-compulsive disorder in a patient with Parkinson disease. Case report. J Neurosurg 2004;100(6):1084-6. 2. ������������������������������������������������������� Mallet L, Polosan M, Jaafari N, Baup N, Welter ML, Fontaine D, du Montcel ST, Yelnik J, Chéreau I, Arbus C, Raoul S, Aouizerate B, Damier P, Chabardès S, Czernecki V, Ardouin C, Krebs MO, Bardinet E, Chaynes P, Burbaud P, Cornu P, Derost P, Bougerol T, Bataille B, Mattei V, Dormont D, Devaux B, Vérin M, Houeto JL, Pollak P, Benabid AL, Agid Y, Krack P, Millet B, Pelissolo A; STOC Study Group. Subthalamic nucleus stimulation in severe obsessive-compulsive disorder. N Engl J Med 2008;359(20):2121-34. Erratum in: N Engl J Med 2009;361(10):1027. 3. Mallet L, Schüpbach M, N‘Diaye K, Remy P, Bardinet E, Czernecki V, Welter ML, Pelissolo A, Ruberg M, Agid Y, Yelnik J. Stimulation of subterritories of the subthalamic nucleus reveals its role in the integration of the emotional and motor aspects of behavior. Proc Natl Acad Sci USA 2007;104(25):10661-6. 4. Mallet L, Mesnage V, Houeto JL, Pelissolo A, Yelnik J, Behar C, Gargiulo M, Welter ML, Bonnet AM, Pillon B, Cornu P, Dormont D, Pidoux B, Allilaire JF, Agid Y. Compulsions, Parkinson‘s disease, and stimulation. Lancet 2002;360(9342):1302-4. 23/09/11 15:10
  • 131. Neuromodulação, psiquiatria, neurocirurgia funcional e estereotaxia 131 Rizotomia Dorsal Selectiva para el Manejo de la Espasticidad − Introducción* BEATRIZ MANTESE Miembro titular del Colegio Argentino de Neurocirujanos. Master en Neurocirugia de la Universidad de Bs. As. Docente Adscripta de la Universidad de Buenos Aires − Argentina. Hospital Juan P. Garrahan e Instituto Fleni − Buenos Aires − Argentina En 1976 Víctor Aldo Fasano neurocirujano italiano, elaboró unos criterios electrofisiológicos para seleccionar las radicelas que participaban en la activación de los circuitos responsables de la espasticidad. Para estudiar este fenómeno DeCandia en 1967 estimuló las aferencias del reflejo monosináptico con frecuencias crecientes de 0,3 a 30 Hz. Registró en la motóneurona alfa con electrodos intracelulares, que la frecuencia de la descarga de la motoneurona se correspondía con la del estímulo desde 0,3 hasta 15 Hz. Fasano, pensaba que en la espasticidad estaban alterados los mecanismos de inhibición presináptica sobre la motoneurona mediados por interneuronas, también se encontrarían alteradas las respuestas a la estimulación repetitiva y este criterio se podría aplicar para seleccionar las radicelas a lesionar y por lo tanto realizar la rizotomía con criterios neurofisiológico, esta técnica neuroquirúrgica es la que se denominó rizotomía dorsal selectiva funcional. Con esta técnica se logró un alivio de la espasticidad de los miembros inferiores en el 71 % de los casos, con una recidiva menor de un 10 %. En más del 30 % se observó mejoría en la fonación y la deglución. En los casos en los que la espasticidad se asociaba a distonia los resultados fueron regulares porque solamente disminuyó el tono muscular. En 1982 el doctor Warwick J. Peacock modificó la técnica quirúrgica de Fasano realizando una laminéctomia desde L1 a S2 y exponiendo la cauda equina a fin de identificar más fácilmente el nivel de cada raíz en el foramen a la salida del saco dural. Los resultados fueron muy buenos. La rizotomía dorsal selectiva funcional fue la técnica neuroquirúrgica de elección en la parálisis cerebral de tipo espástico. INDICACIONES DE LA RDS Y SELECCIÓN DE PACIENTES Los mejores resultados se obtienen con los niños PC con diplejía espástica capaces de caminar. También se obtienen beneficios en pacientes con afectación motora más severa. Los objetivos en cada grupo de pacientes son los siguientes: 1. En los niños que caminan sin ayuda el objetivo es mejorar el tono y la estética. 2. En los niños que necesitan apoyo para caminar la meta es disminuir la dependencia de los aparatos. 3. En los niños gateadores el propósito es pasarlos al grupo de deambulación asistida, disminuir la hipertonía y mejorar la postura. 4. En los niños tetraparéticos gateadores reptantes el objetivo es facilitar su cuidado y mejorar la estabilidad. CONTRAINDICACIONES DE LA RDS 1. Formas diskinetica − ataxica − hipotónica 2. Contacturas ya establecidas y deformidades articulares irreductibles. 3. Escoliosis severa o artrodesis lumbar 4. Niños que no sigan el programa de rehabilitación o que sus padres no esten dispuestos a colaborar. MATERIAL Y MÉTODO Las cirugías se realizaron en el Hospital J. P. Garrahan y en otros establecimientos privados, FLENI y Centro de Espasticidad, Nuestra Señora de la Dulce Espera. Fueron operados 126 pacientes. El 59 % varones y el 41% mujeres. En el período de tiempo de agosto -2005 hasta mayo-2011. En nuestro grupo en 56 pacientes utilizamos la técnica de Jorge Lazareff; la rizotomía dorsal selectiva limitada de L4-S1, con una edad promedio de 9 años (4-17). Se efectuó una evaluación neurológica exhaustiva preoperatoria, tipo de espasticidad, fuerza de cada grupo muscular y la extensión de su motilidad, a fin de descartar contracturas y anquilosis. Las distintas etiologías fueron: ECNE; ( HIV); (Médula Anclada); tumor medular. El compromiso motor principal, fue la diplejía espástica. *No hay conflicto de intereses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 131 23/09/11 15:10
  • 132. 132 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Se valoró el cuádriceps, la capacidad del mismo para adoptar la posición de rodillas, rodilla en tierra y bipedestación. En nuestra población utilizamos pruebas terapeúticas como inyección intratecal de baclofeno, o de botox en algunos grupos musculares. Las radiografías de columna mostraron si hay escoliosis. La R.N.M. de cerebro y medula evidenció las lesiones periventriculares (leucomalacia), características en los niños paralíticos cerebrales. También se pueden ver otras lesiones asociadas isquémicas, o enfermedades de depósito en los núcleos basales por ejemplo. El EMG preoperatorio descarta otras patologías y la URODINAMIA nos permite saber que tipo de vejiga tiene el paciente, por ejemplo la hipertónica y además que porcentaje de fibras de S2 debemos neuromodular en la cirugía|. TECNICA QUIRURGICA Realizamos una laminotomía L1 –S1 para poder reponer las láminas. Apertura de la duramadre exponiendo el cono medular y la cauda equina. A continuación se disecan las raíces posteriores separándolas de las anteriores a nivel del foramen. En caso de duda se puede localizar S1 estimulando su raíz anterior que produce flexión plantar del pie, si lo que se estimula es S2 se produce además flexión del dedo gordo. La raíz anterior es más delgada y redondeada que la posterior y produce contracciones musculares con un umbral menor de 0,5 miliamper. Se disecan las raíces posteriores desde L1a S1 entre 4 y 15 radicelas con disectores estimuladores. Cada radicela se estimula con corriente constante con los disectores separados un cm, se incrementa la intensidad de estimulación hasta el umbral de contracción. A continuación con esa intensidad umbral se estimula 50 Hz durante 1 segundo registrando durante 3 segundos el EMG. Se considerara respuesta normal a la contracción sostenida breve en el músculo estimulado. La respuesta dudosa es cuando se contraen los músculos de segmentos adyacentes al nivel estimulado. Como respuesta anormal la respuesta sostenida con postdescarga y difusión a grupos musculares distantes o contralaterales al segmento estimulado. La sección de las radicelas es del 50 % al 70 %. RESULTADOS Todos los niños tratados con la RDS disminuyeron la espasticidad de los miembros inferiores y mejoran la marcha, la fonación y la deglución. Los resultados sobre la espasticidad tanto de miembros inferiores como superiores es permanente. 3ª PARTE - Simbidor.indd 132 Los costos son cuatro veces más elevados con la Infusión Intratecal con Bomba de Baclofeno que con la RDS. Los objetivos del tratamiento son: 1) mejorar la función ; 2) ayudar en el cuidado y el manejo del paciente; 3) prevenir las contracturas y deformidades; 4) disminuir los espasmos musculares dolorosos. Las indicaciones de tratamiento de la espasticidad dependen de la edad del paciente, de la extensión del cuadro y del grado según la escala de Ashworth. En los casos con espasticidad focal que afecte solo a algunos grupos musculares el tratamiento de elección es la toxina botulínica. En los casos con espasticidad más difusa se utilizará infusión intratecal. Además antes de indicar un procedimiento neuromodulativo como la rizotomía hay que esperar que el niño tenga 4 años para permitir una mejoría neurológica. En los pacientes a los que se les efectuaron cirugías ortopédicas no tendremos muy buenos resultados. La decisión entre el tratamiento con RDS o con ITB esta dado por las características de cada caso. La RDS tiene un efecto permanente y definitivo por lo cual es de elección en los casos en que la espasticidad afecte fundamentalmente los miembros inferiores. En casos con cuadriparesia, tanto la RDS como la ITB tienen efecto sobre la espasticidad de miembros inferiores pero cuando se asocia a distonia la indicación es la bomba de infusión de baclofeno. CONCLUSIÓN El manejo del niño espástico es muy complejo y no existe un manejo universal por lo cual se requiere la actividad coordinada de un equipo multidisciplinario integrado por médicos fisiatras, kinesiólogos, neurólogos, cirujanos ortopédicos y neurocirujanos. Este equipo debe elaborar un plan de tratamiento individualizado para cada uno de los pacientes. BIBLIOGRAFIA Fasano VA, Broggi G. Surgical treatment of spasticity in cerebral palsy. Childs Brain 4:289-305,1978. Fasano VA, Barolat R. Electrophysiological assessment of spinal circuits in spasticity by direct dorsal root Stimulation. Neurosurgery 4:146-151,1979. Jorge Lazareff, Ana María Mata Acosta,Limited Selective Posterior Rhizotomy for the Treatment of Spasticity Secondary to Infantile Cerebral Palsy: A Preliminary Report. ��������� Neurosurgery 27:535-537, 1990. 23/09/11 15:10
  • 133. Neuromodulação, psiquiatria, neurocirurgia funcional e estereotaxia 133 Anestesia em Eletroconvulsoterapia* CAIO ALEXANDRE DE SOUZA POCA PEREIRA Médico anestesiologista assistente do Instituto do Câncer do Estado de São Paulo − FMUSP. ELETROCONVULSOTERAPIA E EFEITOS FISIOLÓGICOS O objetivo da eletroconvulsoterapia (ECT) é desencadear uma convulsão generalizada terapêutica, através da aplicação de eletrodos cutâneos no crânio, uni ou bilateralmente, pelos quais é transmitida uma corrente elétrica com variáveis de onda predeterminadas como padrão, amplitude e duração. A corrente elétrica aplicada gera inicialmente contrações nos músculos faciais e se atingido o limiar convulsivo há a manifestação da crise. A atividade convulsiva é inicialmente caracterizada por uma descarga parassimpática resultando em sialorreia, bradicardia, bloqueio cardíaco ou até assistolia de duração superior a 6 segundos. Nem todos os pacientes apresentam a fase vagotônica. Segue-se após uma descarga adrenérgica importante manifestada por taquicardia e hipertensão por vezes severa (PAS > 200 mmHg). Pode haver arritmias, alterações de onda T e prolongamento do intervalo QT. Como resultado, pode-se esperar alterações transientes como aumento da perfusão cerebral, da pressão intracraniana, da pressão intraocular, da pressão intragástrica, do débito cardíaco e do consumo miocárdico e cerebral de oxigênio. Juntamente com os efeitos cardiocirculatórios, há uma violenta contração muscular autolimitada, que deve ser evitada. AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA A avaliação clínica pré-anestésica é de suma importância para minimizar os riscos e prever as possíveis complicações do procedimento, dado o status clínico de cada paciente. Deve contar com a história clínica geral com especial atenção às comorbidades cardíacas (IAM prévio, ICC, hipertensão sem controle adequado) e neurológicas (lesão intracraniana em expansão, hipertensão intracraniana, acidente vascular recente). É prudente solicitar avaliação cardiológica, caso o paciente seja portador de marca-passo. Deve-se ter atenção ao uso de medicações que podem interagir com as drogas comumente usadas na anestesia (inibidores da MAO, antidepressivos tricíclicos, entre outros). É também prudente evitar pré-medicações sedativas como benzodiaze- pínicos, pois aumentam o limiar convulsivo, dificultando o desencadear da crise. MONITORIZAÇÃO A monitorização básica inclui cardioscopia (DII ou DII + V5) em tórax anterior, pressão arterial não invasiva e oximetria de pulso. Devemos contar com manguito de pressão manual como garrote para monitorização de atividade convulsiva motora, preferencialmente em uma das pernas ou no antebraço contralateral ao da venóclise. PREPARO PARA O PROCEDIMENTO Inicia-se teste de funcionamento do aparelho de anestesia e demais materiais, como laringoscópio e lâminas antes do procedimento, assim como mantém-se o aspirador de secreções montado. Instala-se venóclise em membro superior com cateter de calibre 22G ou 20G para a infusão das medicações. Os membros superiores deverão ser contidos às braçadeiras e o tronco preso com faixa de contenção. INDUÇÃO ANESTÉSICA E MANUTENÇÃO DA ANESTESIA Inicialmente, administra-se pré-medicação com atropina 0,5 a 1,0 mg, a fim de evitar possível bradicardia e sialorreia. Procede-se à pré-oxigenação com O2 100% por 2 a 3 minu- tos sob máscara facial. A hipnose é feita com propofol 1,0 a 2,0 mg/kg ou etomidato 0,1 a 0,2 mg/kg em bolo. A escolha entre etomidato ou propofol deve levar em conta o tempo de convulsão desejado, visto que o etomidado configura-se como agente pró-convulsivante e mantém a crise por mais tempo, comparado ao propofol. A partir de então, mantém-se ventilação manual sob máscara. Nesse momento, o anestesiologista deve comunicar a equipe para que o manguito manual seja insuflado no membro escolhido. A função do manguito é impedir que o relaxante neuromuscular chegue ao membro garroteado, promovendo assim parâmetro motor de início e término da crise convulsiva após relaxamento do restante do corpo. Procede-se ao relaxamento muscular com succinilcoli- * Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 133 23/09/11 15:10
  • 134. 134 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 na 0,5 a 1,0 mg/kg e aplicação da corrente elétrica assim que cessar a fasciculação característica. Mantém-se ventilação manual durante o episódio convulsivo até o término da crise. Procede-se à aspiração de vias aéreas com cânula adequada e manutenção da monitorização de parâmetros hemodinâmicos no período pós-ictal imediato até que haja estabilidade e retorno à ventilação espontânea adequada. CONSIDERAÇÕES PÓS-ANESTÉSICAS Após o procedimento, o paciente permanece em sala de recuperação pós-anestésica com monitorização básica até adequada recuperação. Nesse período, os pacientes podem experimentar diversos sintomas; entre os mais comuns, destacam-se desorientação que se recupera após poucos minutos a aproximadamente meia hora, amnésia retrógrada e anterógrada, agitação psicomotora, que pode ser manejada com baixas doses de benzodiazepínicos (midazolam 1,0 a 2,0 mg IV) ou haloperidol 2,5 a 5,0 mg IV e cefaleia responsiva a analgésicos comuns. O procedimento 3ª PARTE - Simbidor.indd 134 pode ser realizado tanto em regime hospitalar quanto ambulatorial, dependendo a escolha do status clínico do paciente e do consenso entre as equipes médicas envolvidas. REFERÊNCIAS 1. Ding Z, White PF. Anesthesia for eletroconvulsive therapy. Anesth Analg 94:1351-1364, 2002. 2. Newfield P, Cottrell JE. Handbook of Neuroanesthesia. 3.ed. Lippincott, Willians & Wilkins, 1999. 3. Moreno RA, Soares MBM, Moreno DH, Lafer B, Pricoli V. Eletroconvulsoterapia em pacientes bipolares resistentes. Rev Psiq Clin 25(1): 50-53, 1998. 4. Stoelting RK (ed.): Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. 4.ed. Lippicott-Raven, Philadelphia. 5. Stoelting RK (ed.). Drugs used for psychopharmacology therapy. p. 357-376. 6. Reed AP, Yudkowitz FS. Clinical cases in anesthesia, 2005. p. 105-108. 23/09/11 15:10
  • 135. 5 Tratamento farmacológico da dor Novidades e questões polêmicas 3ª PARTE - Simbidor.indd 135 23/09/11 15:10
  • 136. 3ª PARTE - Simbidor.indd 136 23/09/11 15:10
  • 137. Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas 137 Dor Neuropática Orofacial: Diagnóstico e Conduta* DEUSVENIR DE SOUZA CARVALHO Médico Especialista em Neurologia, Professor de Neurologia Clínica, Chefe do Setor de Investigação e Tratamento das Cefaleias (SITC), Escola Paulista de Medicina (EPM) − Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Dores orofaciais odontológicas são oriundas de doenças ou distúrbios funcionais que envolvem o aparelho mastigatório, particularmente a cavidade oral, dentes, maxilares, articulação temporomandibular (ATM) e os músculos da mastigação. Essas estruturas albergam as causas mais comuns das dores orofaciais (American Academy of Orofacial Pain, 1996) e também estão relacionadas aos itens 11 e 13 da Classificação Internacional de Cefaleias (ICHD-II, 2004). Dor facial define-se como uma dor que ocorre abaixo da linha orbitomedial, acima do pescoço e anteriormente aos pavilhões auriculares, podendo ser primária ou secundária, atribuída a distúrbio de crânio, pescoço, olhos, ouvidos, nariz, seios da face, dentes, boca ou outras estruturas faciais ou cranianas. Assim como nas cefaleias, a etiologia e a patogênese dos diversos tipos de dores faciais ainda são pouco compreendidas, o que geralmente dificulta o diagnóstico e o manuseio dessas condições. Isso é especialmente verdadeiro quando a dor não responde ao tratamento convencional, apesar dos esforços bem-intencionados da equipe de saúde. Em dor neuropática orofacial serão incluídas: neuralgia do trigêmeo (NT), dor facial persistente idiopática (DFPI), síndrome da ardência bucal (SAB) e dor pós-cirúrgica orofacial persistente (DPOP). O diagnóstico da neuralgia trigeminal é essencialmente clínico. Os critérios diagnósticos propostos pela ICHD-II, 2004 são: A. crises paroxísticas de dor que duram de uma fração de segundo a 2 minutos, afetando uma ou mais divisões do nervo trigêmeo e preenchendo os critérios B e C. B. dor com pelo menos uma das seguintes características: 1. intensa, aguda, superficial ou em pontada; 2. desencadeada por fatores ou áreas-gatilhos. C. crises estereotipadas para cada paciente. D. Se não houver evidência clínica de déficit neurológico e a dor não for atribuída a outro distúrbio, exceto à compressão da raiz trigeminal por vasos tortuosos e aberrantes, tem-se o diagnóstico de neuralgia clássica do trigêmeo. Para o diagnóstico de neuralgia trigeminal sintomática, uma lesão causal, que não seja a compressão vascular, deve ser demonstrada por investigação apropriada e/ou exploração da fossa posterior. Nesse caso, pode haver alteração da sensibilidade nos territórios de distribuição dos ramos do nervo trigêmeo. O tratamento medicamentoso da neuralgia do trigêmeo foi o objeto de diversas revisões sistemáticas de Cochrane e de outros autores. Apesar de o pequeno número de ensaios clínicos disponíveis sobre o assunto gerar evidências fracas em sua maioria, a evidência atual mostra que a carbamazepina (200 a 1.200 mg/dia) ainda é a droga de escolha. Se a carbamazepina é efetiva no controle da neuralgia, mas o paciente apresenta efeitos adversos intoleráveis de natureza não alérgica, a oxcarbazepina (600 a 1.800 mg/dia) é uma alternativa. A oxcarbazepina é uma pró-droga da carbamazepina que geralmente é mais bem tolerada, mas devido ao risco de reação alérgica cruzada entre elas ser de cerca de 25%, outras drogas devem ser consideradas em caso de reação alérgica à carbamazepina. Nesse caso, a droga de segunda linha com maior nível de evidência atualmente é o baclofeno (40 a 80 mg/dia). Além dessa, outras medicações podem ser utilizadas, como a gabapentina, a fenitoína, o clonazepam, o valproato e o divalproato. A associação de lamotrigina na dose de 400 mg/dia aumenta a eficácia do tratamento. Se a carbamazepina não é efetiva no controle da dor, além da possibilidade de ser adicionada uma segunda droga ou de a medicação ser trocada, uma revisão do diagnóstico deve ser realizada antes da confirmação de falha no tratamento medicamentoso. Nesse caso, as opções cirúrgicas devem ser consideradas. Existem dois tipos de procedimentos cirúrgicos disponíveis: a descompressão microvascular, em que a fossa posterior é explorada e o vaso que exerce a compressão e a raiz nervosa do trigêmeo são separados, e os tratamentos ablativos, que lesam o trigêmeo de maneiras diferentes. A escolha do tipo de procedimento a ser realizado depende, sobretudo, do risco cirúrgico para o paciente. A descompressão microvascular oferece a maior chance de alívio da dor em longo prazo, com risco * Trabalho não patrocinado/subsidiado. Possíveis conflitos de interesse por cursos, palestras e protocolos de pesquisa clínica, realizados ou em andamento: Ache, Allergan, GlaxoSmithKline, Mantecorp, Nicomed, Novartis, Sanofi-Aventis, Shering, Wyeth. 3ª PARTE - Simbidor.indd 137 23/09/11 15:10
  • 138. 138 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 de morte de aproximadamente 0,5%, enquanto os procedimentos ablativos são menos efetivos em longo prazo, com risco de morte muito menor. A dor facial persistente idiopática (DFPI), antigamente denominada dor facial atípica ou dor atípica da face, não apresenta as características de uma dor craniana típica nem alterações no exame clínico e na investigação complementar, sendo, portanto, um diagnóstico de exclusão. Os critérios propostos pela ICHD-II, 2004 são: A. dor na face presente diariamente e persistindo a maior parte do dia, preenchendo os critérios B e C; B. dor restrita, no início, a uma área limitada de uma hemiface, profunda e mal-localizada; C. dor não associada à perda sensitiva ou a outros sinais físicos; D. as investigações, incluindo radiografias da face e mandíbula, não demonstram qualquer anormalidade relevante. TRATAMENTO Os antidepressivos tricíclicos representam a primeira opção de tratamento para DFPI. Há eficácia independentemente do efeito antidepressivo, isto é, boa resposta em doses baixas, eficácia em pacientes sem problemas psiquiátricos, ação analgésica antes do efeito antidepressivo, etc. A dose da amitriptilina varia de 25 a 100 mg em dose única na hora de dormir, devendo durar vários meses. Os AINE podem ser usados por um período curto, em caso de exacerbação ou início recente. Não há indicação para tratamento cirúrgico. Auxílio psiquiátrico e psicoterapêutico pode ser necessário. A síndrome da ardência bucal é uma sensação de queimação intra-oral para a qual não se encontra uma causa médica ou dentária. Pode ser diagnosticada pelos critérios da ICHD-II, 2004 quando: A. houver dor na boca, presente diariamente e persistindo a maior parte do dia; 3ª PARTE - Simbidor.indd 138 B. a mucosa oral for de aparência normal; C. doenças locais e sistêmicas forem excluídas. O tratamento inclui antifúngicos, anti-histamínicos, antibacterianos, analgésicos, reposição vitamínica, mineral e hormonal, benzodiazepínicos, antidepressivos tricíclicos e gabaérgicos. O clonazepam mostrou-se eficaz em casos com menos de dois anos de história (Woda et al., 1998) e estudos experimentais realçam a importância dos fármacos agonistas do GABA no tratamento da ardência bucal. Capsaicina, medicação tópica e antidepressivos tricíclicos são considerados medidas úteis no tratamento da ardência bucal. A hidratação contínua da boca é imprescindível quando há hipossalivação ou xerostomia. DOR PÓS-CIRÚRGICA OROFACIAL PERSISTENTE Frequentemente é de origem neuropática, entretanto não é rapidamente reconhecida pelos cirurgiões. Muitas vezes é acompanhada de parestesia de lábios, embora possa ocorrer independentemente dessa condição. O tratamento, em geral, é o mesmo utilizado para o tratamento das dores neuropáticas, ou seja: antidepressivos tricíclicos, anticonvulsivantes e, eventualmente, opioides (metadona). REFERÊNCIAS 1. de Souza Carvalho D. Cefaleia e dor facial. In: Schor N (ed.). Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar da Unifesp-EPM. Neurologia. Barueri: Manole, 2011. p 165-245. 2. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders: 2.ed. Cephalalgia. 2004;24(Suppl 1):9-160. 3. Siqueira JTT. Dor orofacial. [citado em 25 de julho de 2011]. Disponível em: <http://www.dor.org.br/profissionais/pdf/ fasc_dor_orofacial.pdf>. 23/09/11 15:10
  • 139. Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas 139 Dor Neuropática Periférica Metabólica: Desafios no Diagnóstico e na Conduta Terapêutica OSVALDO J. M. NASCIMENTO Professor Titular de Neurologia Universidade Federal Fluminense – UFF, Rio de Janeiro. Coordenador de Pós-Graduação e Pesquisa em Neurologia/Neurociências. Causas metabólicas devem ser consideradas no diagnóstico de dor neuropática. A grande maioria se apresenta com características de neuropatias de fibras finas, ou seja, predominando sintomas dolorosos com preservação dos reflexos profundos e da sensibilidade proprioceptiva. Nesse grupo de neuropatias, são relacionadas as adquiridas, como a diabética, a urêmica, as devidas a deficiências vitamínicas, a hipoglicêmica, a do hipotireoidismo. Outras são decorrentes de condições metabólicas determinadas por herança mendeliana, como, por exemplo, as porfirias. As doenças lisossomais de acúmulo, como a deficiência da enzima a-galactosidase (doença de Fabry) também se encontram nesse grupo. Vê-se, portanto, que existe uma gama significativa de doenças metabólicas, implicando na necessidade de boa formação médica para o reconhecimento diagnóstico e experiência no controle metabólico e da dor neuropática. Na grande maioria dessas condições, deparamos com duas fases fisiopatológicas distintas na evolução clínica: uma inicial, quando apenas alterações da bomba de sódio-potássio ocorrem, como acontece no pré-diabetes, ou nas descompensações glicêmicas agudas, acarretando despolarização das fibras nervosas finas e/ ou amielínicas, promovendo intensa dor; uma progressiva, acarretando perda de fibras nervosas e aparecimento de brotamentos axonais (sproutings) que se perpetuam pela existência do paciente, como ocorre na polineuropatia sensitiva dolorosa diabética. Nessa última, embora se faça o adequado controle glicêmico, a necessidade de tratamento da dor neuropática se impõe pela vida afora. Principalmente nesses casos, ter conhecimento na administração de fármacos para o controle da dor, incluindo seus paraefeitos, se faz da maior importância. Nesse grupo, fármacos para o controle da dor neuropática são os rotineiramente utilizados, tais como os antidepressivos (p. ex.: tricíclicos, duais, como a duloxetina) e os anticonvulsivantes (p. ex.: gabapentina, pregabalina, lamotrigina). Assim, as doenças metabólicas e seu principal sintoma de apresentação clínica, a dor neuropática, constituem um grande desafio para o diagnóstico e conduta terapêutica, ainda mais que muitas podem se apresentar associadamente. A seguir consideramos alguns aspectos diagnósticos e terapêuticos de neuropatias do grupo das metabólicas. 3ª PARTE - Simbidor.indd 139 PORFIRIA Conhece-se por porfiria um grupo de sete doenças hereditárias raras, sendo cinco hepáticas e duas de natureza eritropoiética. Atualmente, além das formas hereditárias são também reconhecidas formas adquiridas. Todas estão associadas com a superprodução de porfirinas e seus precursores. Estes são excretados na urina que passa a apresentar coloração vermelha ou púrpura-brilhante nas crises porfirínicas. Três das porfirias, resultantes do metabolismo hepático do heme são relacionadas a neuropatias periféricas dolorosas: porfiria aguda intermitente, porfiria variegata e coproporfiria hereditária. Essas porfirias são resultantes de deficiências enzimáticas específicas na cadeia de síntese do heme. O padrão de herança é autossômico dominante. Cada porfiria é caracterizada por padrão específico de superprodução, acúmulo e excreção de substâncias intermediárias da síntese do heme. A neuropatia da porfiria tem uma complexa fisiopatogenia, porém o aumento do ALA está diretamente relacionada a neurotoxicidade. A disfunção da bomba de sódio-potássio da fibra nervosa, como em outras neuropatias metabólicas, resulta na despolarização de membrana e dor neuropática. É uma doença grave, que ocorre em episódios agudos, muitas vezes induzidos por drogas, hormônios, ou fatores nutricionais. As anormalidades clínicas resultantes são caracterizadas pela tríade: dor abdominal, psicose e neuropatia periférica. Ataque agudo de cólica abdominal, quase sempre combinada com constipação, vômitos, febre e leucocitose é o modo frequente de apresentação, durando cerca de dias ou meses, intermitente como regra. A dor abdominal é tão intensa que, nos casos não previamente diagnosticados, é frequente a história de laparotomia exploradora. As dores abdominais podem ser seguidas ou precedidas por distúrbios mentais. História de instabilidade emocional, agitação, alucinações e delírios auxilia no diagnóstico. UREMIA Cerca de 65% dos pacientes com insuficiência renal crônica podem desenvolver neuropatia periférica, antes ou depois de diálise, sendo mais encontrada em indivíduos do sexo masculino. A síndrome do túnel do carpo é a mais encontrada 23/09/11 15:10
  • 140. 140 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 entre as mononeuropatias associadas à uremia. A polineuropatia manifesta-se por sintomas sensitivos positivos (dor) e motores, predominando nas porções distais dos membros, particularmente dos inferiores, e ocorre quando os níveis do clearence de creatinina estão abaixo de 10 ml/min. A progressão costuma ser insidiosa e costuma acometer 60 à 100% dos pacientes em hemodiálise. A presença de cãibras e de síndrome das pernas inquietas pode ser observada em expressivo número de casos. Pés queimantes e outras disestesias distais são referidos, levando a questionar-se quanto à participação de deficiência vitamínica. HIPOTIREOIDISMO O hipotireoidismo tem sido incluído entre os distúrbios metabólicos. A neuropatia do hipotireoidismo envolve inicialmente as fibras finas, apresentando-se com sintomas sensitivos, tais como disestesias dolorosas nas mãos e pés, ou com dores lancinantes nas extremidades. Cerca de 60% desses pacientes apresentam alterações objetivas ao exame da sensibilidade, notadamente hipoestesia termoalgésica distal. As mononeuropatias também podem estar presentes, destacando-se a alta prevalência de síndrome do túnel do carpo. DIABETES MELLITUS Entre as doenças metabólicas o diabetes é a mais representativa, concorrendo para grande desafio no diagnóstico e tratamento de suas complicações. As neuropatias periféricas são as complicações mais frequentes e se manifestam por diferentes modalidades de apresentação clínica. São, na grande maioria, intensamente dolorosas. Na tabela 1 relacionamos as apresentações clínicas da neuropatia diabética. Consideramos importante que nos casos mais graves, quando complicações, tais como as autonômicas (mal perfurante, hipotensão ortostática, etc.) e o comprometimento renal se fazem associar, há necessidade de expertise para uma conduta terapêutica adequada, incluíndo a do controle da dor neuropática. Tabela 1. Classificação Clínica das Neuropatias Diabéticas (Adaptado de Nascimento 2004, modificado de Thomas, Boulton, Barohn) I - Polineuropatias simétricas Condições relativamente estáveis: Polineuropatia sensitiva distal simétrica (PNSD) Variantes: aguda, grave PNSD no início do diabetes neuropatia pseudosiringomiélica neuropatia pseudotabética Neuropatias autonômicas Sintomas Episódicos (Transitórios): Neuropatia da caquexia diabética Neuropatia hiperglicêmica Neuropatia diabética tratamento-induzida ?Polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica (CIDP-plus) Neuropatia hipoglicêmica ?DADS-I (diabetes?) II - Neuropatias Assimétricas/Focais e Multifocais Radiculoplexopatia lombossacra diabética (RPLSD; Síndr. de Bruns-Garland, amiotrofia diabética, neuropatia proximal diabética) Radiculoplexoneuropatia cervicobraquial Neuropatias truncais (radiculopatia torácica/abdominal) Neuropatias cranianas Mononeuropatias (mediano, ulnar, fibular, frênico) REFERÊNCIAS Eslamian F, et al. Electrophysiologic changes in patients with untreated primary hypothyroidism. J Clin Neurophysiol. 2011 Jun;28(3):323-8. Krishnan AV, Kiernan MC . Uremic neuropathy: clinical features and new pathophysiological insights. Muscle Nerve. 2007 Mar;35(3):273-90. Nascimento, OJM. Neuropatia Diabética: Diagnóstico e tratamento. In: Oliveira JEP e Milech A. Ed Atheneu, 183-197, 2004. 3ª PARTE - Simbidor.indd 140 Pollard JD. Neuropathy in diseases of the thyroid and pituitary glands. In: Dyck PJ, Thomas PK. Peripheral neuropathy. 4. ed., Elsevier-Saunders (Philadelphia) 2005, p. 2039-2049. Zochodne DW. Neuropathies associated renal failure, hepatic disorders, chronic respiratory disease, and critical illness. In: Dyck PJ, Thomas PK. Peripheral neuropathy. 4. ed., Elsevier-Saunders (Philadelphia) 2005, p. 2017-2037. 23/09/11 15:10
  • 141. Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas 141 Enxaqueca: Quadro Clínico e Tratamento* DEUSVENIR DE SOUZA CARVALHO *Médico Especialista em Neurologia, Professor de Neurologia Clínica, Chefe do Setor de Investigação e Tratamento das Cefaleias (SITC), Escola Paulista de Medicina (EPM), Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Ao longo da vida dos adultos, a cefaleia ou dor de cabeça acomete mais de 90% da população do planeta, com discreto predomínio no sexo feminino e diminuindo acentuadamente após a sexta década. De forma genérica, as cefaleias mais prevalentes são aquelas secundárias a processos infecciosos e/ou inflamatórios, como, por exemplo, as viroses, que são quadros autolimitados e cujo tratamento, dependendo de cada caso, pode ser mais específico, mais amplo. As formas primárias como as enxaquecas e as cefaleias do tipo tensionais são de alta importância por suas recorrências e até mesmo por se tornarem crônicas, diárias ou quase diárias, por longos períodos de grande sofrimento. Os pacientes em crise de enxaqueca são os que mais procuram as unidades de atendimento ambulatorial e de emergência. A enxaqueca em adultos prevalece anualmente, nos países do ocidente, em 18% das mulheres e 6% dos homens, principalmente entre 30 e 50 anos. A prevalência média nas crianças e adolescentes é semelhante em ambos os sexos por volta de 10%, o que ocorre também acima dos 60 anos. A Sociedade Internacional de Cefaleia (ICHD-II, 2004) classifica diversos tipos de enxaqueca, sendo dois os principais. Desses dois tipos, o mais comum (80% dos casos) é a enxaqueca sem aura (v. critérios diagnósticos), caracterizada por crises que duram de 4 a 72 horas, dor de cabeça de moderada a forte intensidade, unilateral, pulsátil, agravada por atividades e associada à náusea e/ou fotofonofobia. A enxaqueca com aura (menos de 20% dos casos) é caracterizada por sintomas neurológicos focais que se desenvolvem por 5 a 20 minutos e duram menos de 60 minutos, seguidos de dor de cabeça com perfil semelhante ao daquela sem aura. Em alguns casos podem faltar à cefaleia as características de enxaqueca, ou mesmo estarem ausentes (v. critérios diagnósticos). CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DAS ENXAQUECAS SEM E COM AURA (ICHD-II, 2004) 1.1. ENXAQUECA OU MIGRÂNEA SEM AURA A. Pelo menos cinco ataques que preenchem os critérios B a D. B. Cefaleia durando 4-72 horas (sem tratamento ou com tratamento ineficaz). C. Cefaleia preenche ao menos duas das seguintes características: 1. localização unilateral 2. caráter pulsátil 3. intensidade moderada ou forte (incapacitante) 4. exacerbada por ou levando o indivíduo a evitar atividades físicas rotineiras (p. ex., caminhar ou subir escada) D. Durante cefaleia, pelo menos um dos seguintes itens: 1. náusea e/ou vômitos 2. fotofobia e fonofobia E. Não atribuída a outro transtorno. 1.2. ENXAQUECA OU MIGRÂNEA COM AURA A. Pelo menos duas crises preenchendo os critérios B a D. B. Aura consistindo em pelo menos um dos seguintes, mas nenhuma paresia: a. Sintomas visuais completamente reversíveis incluindo características positivas (p.ex., luzes tremulantes, manchas ou linhas) e/ou características negativas (i.é., perda de visão) b. Sintomas sensitivos completamente reversíveis, incluindo características positivas (i.é., formigamento) e/ou características negativas (i.é., dormência) c. Disfasia completamente reversível C. Pelo menos dois dos seguintes: a. Sintomas visuais homônimos e/ou sintomas sensitivos unilaterais. b. Pelo menos um sintoma de aura desenvolve-se gradualmente em ≥ 5 minutos e/ou diferentes sintomas de aura ocorrem em sucessão em ≥ 5 minutos. c. Cada sintoma dura ≥ 5 minutos e ≤ 60 minutos. D. Cefaleia preenchendo critérios de B a D para 1.1 Migrânea sem aura começa durante a aura ou a sucede com intervalo de até 60 minutos E. Não atribuída a outro transtorno. * Trabalho não patrocinado/subsidiado. Possiveis conflitos de interesse por cursos, palestras e protocolos de pesquisa clínica, realizados ou em andamento: Ache, Allergan, GlaxoSmithKline, Mantecorp, Nicomed, Novartis, Sanofi-Aventis, Shering, Wyeth. 3ª PARTE - Simbidor.indd 141 23/09/11 15:10
  • 142. 142 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 TRATAMENTO PREVENTIVO E DAS CRISES DAS ENXAQUECAS O melhor meio de se apreciar a eficácia de uma droga ou procedimento no tratamento agudo ou profilático de cefaleia é obtido com estudo controlado com placebo e randomizado. A eficácia de alívio parcial e total da dor de cabeça em duas horas, a manutenção da resposta em 24 horas, a utilização de medicação resgate, a avaliação dos eventos adversos (tolerabilidade) e a comparação com placebo são parâmetros de consenso nas guidelines. Além do tratamento farmacológico tanto para a crise como para a prevenção, são também muito importantes o uso de calendário de dor, aspectos educacionais e orientações não medicamentosas, tais como: 1. Manter ciclo regular de sono (higiene do sono) 2. Atividade física regular 3. Manter horário constante para as refeições 4. Evitar fatores desencadeantes 5. Alimentos que seguramente desencadeiam crises 6. Limitar ingestão de cafeína (três cafés/dia) 7. Limitar o uso de analgésicos (máximo dois dias/semana) 8. Medidas controladoras do estresse 9. Técnicas de relaxamento A anotação no diário ou calendário da dor é um complemento da anamnese muito enaltecido para caracterizar, diagnosticar e acompanhar melhor os sofredores de dor de cabeça. TRATAMENTO DA CRISE Utilizando-se a escala debilitante funcional, os analgésicos comuns como o paracetamol e a dipirona em adultos nas doses de um grama podem ser eficazes em dores leves e moderadas. Diversas formulações de associações de analgésicos podem melhorar a rapidez de ação, diminuir efeitos adversos e combater sintomas acompanhantes. Como a dor de cabeça nas crises de enxaqueca em geral é de intensidade moderada (interfere nas atividades) a forte (incapacitante), são quase sempre necessários os medicamentos mais eficazes que os analgésicos comuns. Os anti-inflamatórios não esteroidais (naproxeno, ibuprofeno, etc.) podem ser adequados para dores leves a moderadas, porém para dores incapacitantes podem ser pouco eficazes, o que leva à utilização de um número maior de doses. Em períodos curtos de até 10 dias podem ser seguros. O uso reiterado por meses tem levado à cefaleia rebote, advinda de uso excessivo e persistente. TRATAMENTO PREVENTIVO Para o tratamento preventivo ou profilático, além daquelas mesmas medidas não farmacológicas, temos diversas classes de 3ª PARTE - Simbidor.indd 142 drogas, como os antidepressivos tricíclicos, betabloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio e, modernamente, as drogas antiepilépticas neuromoduladoras, como o topiramato e o divalproato, sendo que este último, na formulação de liberação controlada (ER), tem comprovada eficácia em dose única diária e em baixa dose e, consequentemente, melhor aderência e tolerabilidade. A posologia e o resultado do tratamento profilático devem ser revistos a cada 2 meses e monitorados com o diário das crises. TRATAMENTO NA EMERGÊNCIA No atendimento de pacientes na emergência, tanto no período de desintoxicação do uso excessivo como para o alívio da crise aguda, bem como do estado enxaquecoso (crises com mais de 3 dias de duração), o profissional experiente pode se utilizar de neurolépticos como a clorpromazina ou o haloperidol endovenoso em bolo e/ou em gotejamento, e o divalproato, recentemente disponível no Brasil para uso endovenoso, e cujo uso no exterior tem se mostrado de grande utilidade. REFERÊNCIAS 1. Dahlof CGH, Rolan P, Tfelt-Hansen P. Principles of clinical pharmacology, randomized controlled clinical trials, and evidence-based medicine in headache. In: Olesen J, Goadsby PJ, Ramadan NM, Tfelt-Hansen P, Welch KMA (eds.). The Headaches. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 55-61. 2. de Souza Carvalho D. Cefaleia e dor facial. In: Schor N (ed.). Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar da Unifesp-EPM. Neurologia. Barueri: Editora Manole, 2011. p. 165-245. 3. de Souza Carvalho D. Cefaleias. Rev Bras Med 2003; 60:238-260. 4. de Souza Carvalho D. Mental Care 2011; 5:10-12. 5. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders: 2.ed. Cephalalgia. 2004; 24(Suppl 1):9-160. 6. Sociedade Brasileira de Cefaleia. Comitê AD HOC. Recomendações para o tratamento da crise migranosa. Arq Neuro-Psiquiatr. 2000; 58(2A):371-89. 7. Sociedade Brasileira de Cefaleia. Recomendações para o tratamento profilático da migrânea: Consenso da Sociedade Brasileira de Cefaleia. Arq Neuro-Psiquiatr. 2002; 60(1):159-69. 8. Speciali JG, Farias da Silva W (eds.). Cefaleias. São Paulo: Lemos Editorial; 2002. 493 p. 23/09/11 15:10
  • 143. Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas 143 Diagnóstico e Tratamento Conservador da Lombalgia HÉLIO SARDAS Médico ortopedista. Formado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo. Diretor da Clínica Ortopédica Hélio Sardas. A abrangência do tema e a existência de mais de cem doenças da coluna vertebral deixam clara a exclusão de afecções de variadas etiologias, eminentemente cirúrgicas, que não entraram em discussão. A opção de casos limítrofes entre abordagens conservadora, cirúrgicas, minimamente invasivas e microinvasivas leva-nos sempre ao tratamento conservador, até onde é viável. A nosso ver, o simplismo não cabe no tratamento conservador das lombalgias, pela sua complexidade etiopatogênica e pela variedade de queixas clínicas longas e intensas. Nossa abordagem é Biomorfológica Genética Globalista Corporal e Mecanicista, sempre baseada em Cadeias Musculares. Nossa referencia é a pélvis, como centro corporal e suporte de nossa coluna vertebral. Todos os segmentos proximais e distais apresentam inserções ligamentares e miotendíneas na pélvis. O acréscimo de ação gravitacional, aliada à Biomorfologia Genética e aos hábitos de vida, levam a:  Prevalência de Cadeias Musculares Anteriores (AM) − (Retroversão Pélvica).  Prevalência de Cadeias Musculares Posteriores (PM) – (Anteversão Pélvica) A inspeção clínica é fundamental para determinar, ainda que empiricamente, a biomorfologia. Se básculas laterorrotacionais, assimetrias de cintura escapular e pélvica, escolioses aparentes, cifoses aparentes, dismetrias genu valgo ou varo, calcâneo valgo ou varo. Não utilizamos o termo avaliação postural e sim mecano-estruturo-postural, pela complexidade de desarranjos. Verificam-se Cadeias Musculares Prevalentes (agônicas) e Cadeias Musculares Ineficientes (antagônicas). As alterações clínicas da coluna vertebral são múltiplas e individuais, e temos de entendê-las sob o ponto de vista funcional. A rigidez esquelética é fundamental nesse entendimento. Anteriorizações cefálicas, alterações de oclusão ortodôntica, cifóticos com e sem rigidez de cintura escapular, rigidez toracolombar e lombossacral, rigidez pélvica com e sem báscula anteroposterior e lateral, rotação interna dos ombros, flexão de cotovelos, flexão de joelhos, valgo ou varo de joelhos e calcâneo, rotação externa de membros inferiores. A avaliação é feita com e sem contração pélvica em ortostase, passiva e ativamente. 3ª PARTE - Simbidor.indd 143 Existem múltiplas variações corporais com essa manobra, tanto nas Cadeias Musculares Anteriores (AM) quanto nas Cadeias Musculares Posteriores (PM). A avaliação em contração pélvica, ortostase, membros superiores alinhados ao tronco, face ventral dos membros superiores em direção frontal, extensão dos punhos e cotovelos. O adequado de normalidade é de extensão dos punhos a 90° com manutenção de trinta segundos nessa angulação. ÂNGULO COXOFEMORAL (ACF) Contração pélvica, ortostase, flexão de tronco, retificação da coluna. O ideal é que se obtenham ângulos < 90”. Testes de panturrilha com contração pélvica. Verificação de amplitude alcançada. Limitações presentes nas AM e PM. As duas últimas manobras são fundamentais nos PM. Portanto, são importantes para o diagnóstico sistêmico ou metabólico, as avaliações: FOCAL MECÂNICO ESTRUTURAL GLOBAL MECANOPOSTURAL Dado que, no diagnóstico sistêmico ou metabólico, tomamos conhecimento da doença de base. Mecanoestrutural global e mecanopostural Procedemos com raio X de coluna dorsolombar e de bacia panorâmica em ortostase, anteroposterior e de perfil, com e sem contração pélvica, associada a escanometria de membros inferiores. Os resultados são extremamente individuais e diversificados, com caracterização funcional de dismetrias, básculas, alteração de angulações escolióticas, cifóticas, lordóticas, mostrando alterações biomecânicas multifocais. Essa abordagem nos possibilita a interpretação mecânica de cada lesão ou sintoma. Assim, alterações metabólicas ou sistêmicas + alterações mecanoestruturais + alterações mecanoposturais = diagnóstico + interpretação de lesão. As lombalgias podem ser agudas e crônicas. No primeiro episódio das agudas, é feito tratamento convencional medicamentoso com miorrelaxantes e anti-inflamatórios não esteroides ou analgési- 23/09/11 15:10
  • 144. 144 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 cos, por quatro ou cinco dias. Em quadros intensos, são realizadas infiltrações imediatas. Em quadros difusos, notamos a circunscrição do ponto doloroso, quase sempre ligamentar ou entesopático. Com menos frequência, entesomiopáticos (região dorsal). Acrescenta-se reabilitação sintomática com analgesia. Em nosso serviço, com a atenuação álgica, introduzimos alongamentos posturais precoces. Nas lombalgias crônicas, seguem-se os mesmos princípios conceituais: estabilização sistêmica de doença diagnosticada; correção ou atenuação de dismorfias, viáveis; desconstrução corporal esquelética − simetricidade, flexibilização, alinhamentos de cadeias, funcionalidade. Qualquer tentativa de desconstrução da coluna vertebral sem destruir os demais desarranjos mecânicos de cadeias é absolutamente inviável, a nosso ver. Iniciamos o tratamento realizando alongamentos posturais > 30 segundos, indo à fase de microrrupturas, com contração pélvica, sempre que possível. A desconstrução inicia-se com o método de Reeducação Postural Global (RPG)(1). Método ativo postural globalista. Com o decorrer do tempo, com a finalidade desconstrutiva não sendo atingida, foram feitas modificações: fixação pélvica, aumento do tempo de alongamentos, aumento do número de cadeias musculares envolvidas, mudança de exercícios posturais de alongamento e frequência. Naqueles pacientes em que se consegue essa flexibilização esquelética, é viável irmos à fase de reconstrução. Na reconstrução usamos como método inicial o Iso-Stretching,(2) com modificações posteriores, com fixação pélvica (quando possível), otimização do uso de cadeias sinérgicas, frequência, utilização diversa de aparelhos. Os objetivos são a fixação muscular com novos comprimentos, pós-alongados, a formação de musculatura profunda de fibras de contração lenta (função aeróbia) e o reequilíbrio funcional definitivo. O programa denomina-se Reorganização Mecânica Corporal Global. O que nos parece claro é que em qualquer afecção, principalmente nas lombalgias, a visão focalizada de um segmento não nos levará ao conjunto de alterações anatomofuncionais quase sempre presentes. O exame mais amplo nos leva à complexidade de alterações morfológicas estruturais ou “posturais”. O uso de tratamentos com métodos ditos posturais, na realidade baseados no conceito de cadeias musculares, é fragmento de um contexto mais amplo. Cada método tem sua especificidade e seu objetivo. Nenhum deles, sem uma visão médica e de interpretação, é definitivo ou curativo. Uns são simplesmente desconstrutores, sem atingir a reconstrução; outros funcionam inversamente. Precisamos saber utilizá-los em cada paciente especificamente, sob o risco de incremento das lesões. Em nossa visão as afecções, que não tumorais ou traumáticas diretas em cada segmento corporal, especialmente na coluna vertebral, são frutos de hiper-solicitações mecânicas anárquicas. Cabe a nós interpretá-las. Entendemos que somente metodologias abrangentes e globalistas são eficientes na desconstrução de desarranjos múltiplos sinergicamente. A rotina de exame constante é que nos permite interpretações adequadas. O preparo e o treinamento de fisioterapeutas, sempre “cadeístas” (especializadas em cadeias musculares), é impositivo para o tratamento e interpretação com visão ortopédica. Visam-se conceitos, o que permite o tratamento ortopédico e de reabilitação funcional nas lombalgias, sem recidivas. A correção corporal e, a nosso ver, não a reeducação postural, é que nos permite o uso funcional de cada estrutura. Acreditamos que o aprendizado de sentar, dormir, e outros hábitos de vida, é desnecessário quando temos um corpo preparado funcionalmente para as funções que nos propomos a fazer. Nas lombalgias e em outras afecções habituais, laborativas ou esportivas. REFERÊNCIAS Abreu AV, Mello AP, Trovão GS, Fontenelle CRC. Avaliação clínico-radiográfica da mobilidade da lordose lombar. Revista Brasileira de Ortopedia. Out 2007. Vialle LR, Vialle EM, Henao JES, Giraldo G. Hérnia Discal Lombar. Revista Brasileira de Ortopedia. 2010;45(1): 17-22. Cecin HA. Sinal de Cecin (Sinal “X”): um aprimoramento no diagnóstico de compressão radicular por hérnias discais lombares. Revista Brasileira de Reumatologia. 2010; 50(1). Almeida DB, Mattei TA, Sória MG, Prandini MN, Leal AG, Milano JB, et al. Dor lombar associada à vértebra de transição lombossacra: dificuldades no diagnóstico e manejo da síndrome de Bertolotti. Arquivos de Neuro-Psiquiatria. 2009; 67(2)a. 1 De Philippe Souchard. 2 De Bernerd Redondo. 3ª PARTE - Simbidor.indd 144 23/09/11 15:10
  • 145. Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas 145 Abordagem da Dor no Câncer* LUÍS GUSTAVO BAAKLINI Docente do Ambulatório de Dor Oncológica / Faculdade de Medicina de Marília. Anestesiologista do Hospital Nove de Julho − São Paulo. Faculdade de Medicina de Marília – Famema. Todas as pessoas em algum momento da vida terão dor, independentemente da causa.(2) A dor tem uma alta prevalência entre os pacientes com câncer, podendo alcançar cerca de 90% dos doentes em estágio avançado.(3) Entretanto, segundo revisão sistemática de van den Beuken-van Everdigen,(13) a prevalência da dor nesses pacientes apresenta-se menor (64%) que a dos relatos anteriores. É o sintoma mais comum e temido entre os pacientes oncológicos,(3,6) sendo muito frequente em pacientes terminais.(12) O uso correto da escada analgésica da Organização Mundial de Saúde (OMS) promove alívio da dor em cerca de 90% dos doentes com câncer.(7) Na década de 1980, a OMS, reconhe- dor aguda e crônica não oncológica: 1) administração oral dos analgésicos, sempre que possível; 2) analgésicos usados em horários regulares; 3) analgésicos prescritos de acordo com a intensidade da dor, após avaliação das escalas de dor; 4) as doses das medicações que combatem a dor devem ser individualizadas; 5) pacientes e familiares precisam receber informações detalhadas sobre o uso dos analgésicos para melhor adesão ao tratamento.(14) O uso da escada analgésica é simples, efetivo e relativamente seguro, e sua correta aplicação depende do conhecimento dos efeitos colaterais e interações medicamentosas dos opioides e adjuvantes.(6) Entretanto, esse uso tem sido alvo de críticas e des- cendo a dor como um problema de saúde pública, lançou uma monografia (Cancer Pain Relief) direcionada ao avanço no manuseio da dor oncológica.(6) Nos últimos 25 anos, mesmo com a evolução da escada analgésica da OMS e difusão de outros guidelines, os pacientes com câncer continuam sendo subtratados para a dor.(6,13) Multifatorial, a dor oncológica é resultado da invasão ou compressão tumoral em quase 70% dos pacientes. O próprio tratamento do câncer pode produzir plexopatias e neuropatias, induzidas pelos quimioterápicos e pela radioterapia, o que corresponde a um quarto das causas.(3) A intensidade da dor é subjetiva, porém necessita de avaliação quantitativa para o seu diagnóstico e tratamento. As diversas escalas utilizadas para aferir a intensidade da dor propiciam uma melhor avaliação quando associadas. A classificação da dor é avaliada em relação ao tempo, intensidade, características e localização.(2) Existem instrumentos que servem para investigar a presença e graduar o subtratamento. Segundo Cleeland,(4) o Índice de Manuseio da Dor (Pain Management Index) ou PMI é um método validado, que calcula a adequação do tratamento da dor baseado no guia da OMS, levando em conta a intensidade da dor e a potência (degrau) dos analgésicos utilizados. Existem cinco recomendações da OMS sobre o correto uso de analgésicos para tornar o tratamento efetivo, não somente em pacientes oncológicos, como também no tratamento da confianças devido à falta de dados e evidências científicas que apoiem a aplicação dos três degraus da escada, além das limitações metodológicas dos diversos estudos que validam a escada analgésica da OMS.(7) O preconceito de pacientes e familiares em relação ao uso de opioides, a falta de conhecimento dos profissionais de saúde no manuseio dos analgésicos e o receio do aparecimento dos efeitos colaterais são alguns dos fatores que contribuem para a má adesão ao tratamento e as prescrições inadequadas.(8) Apesar dessas barreiras, a escada analgésica da OMS continua sendo o sustentáculo para o tratamento adequado na dor do câncer,(3,5,10) com chances de sucesso de até 90%, segundo Jadad.(7) Por mais melhorias que possam ser feitas nesse guia, seu uso correto ainda promove controle adequado da dor, por longos períodos, na maioria dos pacientes com câncer avançado, devendo ser encorajada sua disseminação entre os profissionais de saúde para elevar o padrão de tratamento, antes da introdução de terapias sem comprovação científica.(10) Uma minoria dos pacientes que utilizam morfina por via oral não obtém sucesso no tratamento, e quando isso ocorre é devido aos efeitos colaterais e/ou à analgesia inadequada.(10) É o opioide mais frequentemente usado no tratamento da dor no câncer, sendo o opioide de escolha da OMS, amplamente conhecido entre os médicos, com diversas apresentações e formulações.(1,11) Apesar de nenhum estudo demonstrar claramente a superioridade de * Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 145 23/09/11 15:10
  • 146. 146 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 um opioide sobre o outro, a morfina continua sendo referência no manuseio da dor oncológica.(1) Segundo McNicol,(9) a combinação de opioides fracos com analgésicos comuns tem benefício discreto em relação ao uso de qualquer um deles separadamente. Uma rápida titulação dos opioides, com doses frequentes e intervalos apropriados, é a melhor maneira para promover alívio adequado da dor aguda. A bomba de Analgesia Controlada pelo Paciente (Patient Controlled Analgesia), PCA, facilita o alcance desse objetivo. Mesmo com infusão contínua de opioides, pode haver dor episódica ou transitória; neste caso, doses-resgates são fundamentais para o controle do quadro álgico.(12) A troca ou rotação de opioides auxilia no controle da dor e na diminuição dos efeitos adversos. A dose ideal de cada opioide deve sempre ser almejada e específica para cada paciente, com maior cautela durante a conversão de altas doses. A realização de uma terapia individualizada continua sendo a chave para um melhor tratamento, minimizando o aparecimento de efeitos colaterais e ampliando o poder analgésico dos opioides.(1,11) Para maximizar o tratamento da dor oncológica, devemos utilizar uma abordagem multidisciplinar, com médicos, psicólogos, enfermeiros, fisioterapeutas e outros profissionais da saúde, tendo como objetivo, também, a melhora da qualidade de vida e a diminuição do sofrimento dos pacientes com câncer.(3) Um profundo conhecimento da farmacologia dos analgésicos e de terapias alternativas, somado à experiência clínica, é garantia de sucesso no tratamento da dor no paciente com câncer10. Apesar das recomendações da OMS, a dor no câncer continua sendo um grave problema de saúde pública.(3,13) REFERÊNCIAS 1. Biancofiore G. Oxycodone controlled release in cancer pain management. Ther Clin Risk Manage 2006; 2(3): 229-234. 2. Carvalho DS, Kowacs PA. Avaliação da intensidade de dor. Migrâneas cefaleias 2006; 9(4):164-168. 3ª PARTE - Simbidor.indd 146 3. Christo PJ, Mazloomdoost D. Cancer pain and analgesia. Ann NY Acad Sci 2008; 1138:278-298. 4. Cleeland CS, Gonin R, Hatfield AK et al. Pain and its treatment in outpatients with metastatic cancer. N Engl J Med 1994; 330: 592-596. 5. Deandrea S, Montanari M, Moja L, Apolone G. Prevalence of undertreatment in cancer pain. A review of published literature. Ann Oncol 2008; 19:1985-1991. 6. Ferreira KASL, Kimura M, Teixeira MJ. The WHO analgesic ladder for cancer pain control, twenty years of use. How much pain relief does one get from using it? Support Care Cancer 2006; 14:1086-1093. 7. Jadad AR, Browman GP. The WHO analgesic ladder for cancer pain management stepping up the quality of its evaluation. JAMA 1995; 274:1870-1873. 8. Maltoni M. Opioids, pain, and fear. Ann Oncol 2008;19:5-7. 9. McNicol E, Strassels S, Goudas L, Lau J, Carr D (2004). Nonsteroidal anti-inflammatory drugs, alone or combined with opioids, for cancer pain: a systematic review. J Clin Oncol 22:1975-1992. 10. Mercadante S. Management of cancer pain. Intern Emerg Med 2010; 5 (Suppl 1):S31-S35. 11. Mercadante S, Bruera E. Opioid switching: A systematic and critic review. Cancer Treatment Review 2006;32:304-315. 12. Moyniham TJ. Use of opioids in the treatment of severe pain in terminally ill patients – Dying should not be painful. Mayo Clin Proc 2003; 78:1397-1401. 13. van den Beuken-van Everdigen MHJ, de Rijike JM, Kessels AG, Schouten HC, van Kleef M, Patijin J. Prevalence of pain in patients with cancer: a systematic review of the past 40 years. Ann Oncol 2007;18:1437-1449. 14. Vargas-Schaffer G. Is the WHO analgesic ladder still valid? Twenty-four years of experience. Can Fam Physician 2010; 56:514-517. 23/09/11 15:10
  • 147. Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas 147 Opções em Analgesia na Criança com Câncer* SANDRA CAÍRES SERRANO1 ● JOSÉ OSWALDO DE OLIVEIRA JR.2 1 Pediatra. Neuropediatra. Clínica de Dor e Cuidados Paliativos. Médica Titular e Responsável pelo Serviço de Cuidados Paliativos do Hospital A.C. Camargo − São Paulo. 2 Neurocirurgião. Titular e Chefe do Departamento de Terapia Antálgica, Cirurgia Funcional e Cuidados Paliativos da Escola de Cancerologia da Fundação Antonio Prudente – São Paulo. A dor é um problema médico complexo que pode afetar o bem-estar físico e emocional de crianças e adolescentes. Felizmente, nas últimas duas décadas observamos interesse crescente pelo tratamento da dor em crianças e adolescentes de forma geral, especialmente em crianças com câncer. A melhora significativa na sobrevida conquistada nas últimas décadas se associa a melhor qualidade de vida, o que envolve melhor controle de sintomas durante o tratamento oncológico agressivo (que envolve quimioterapia, radioterapia e cirurgia com intenção curativa ou paliativa). O tratamento oncológico frequentemente significa ciclos repetidos de quimioterapia, que se associam a efeitos adversos dolorosos. Além disso, o grande número de procedimentos terapêuticos e diagnósticos invasivos a que crianças e adolescentes são submetidos durante o tratamento oncológico aumenta a incidência de dor nessa população. Estudos em crianças mostram graves e indesejáveis consequências do controle inadequado da dor sobre os sistemas cardiopulmonar, metabólico, hormonal, além do aspecto emocional relacionado.(1,2) Segundo Collins et al., 86,8% das crianças internadas e 75% das crianças atendidas ambulatorialmente relatam dor em intensidade de moderada a intensa.(3) Segundo a WHO, 70% das crianças com câncer têm dor intensa em algum momento de seu tratamento, sendo tal dor frequentemente não reconhecida ou não adequadamente tratada.(4) De forma didática, podemos identificar as seguintes situações nas crianças e adolescentes com câncer: − dor relacionada ao câncer, − dor relacionada a procedimentos diagnósticos, − dor relacionada ao tratamento da doença oncológica, − outras etiologias dolorosas não relacionadas ao câncer, − estado doloroso associado a infecção, resultando de ambos os fatores (câncer-relacionado e tratamento relacionado à imunodeficiência). As dificuldades inerentes à avaliação da dor em crianças, principalmente nas faixas de menor idade, sugerem taxas subestimadas. A dor do câncer afeta de forma diferente crianças e adultos. Os tumores sólidos causam diretamente dor com maior frequência, sendo comuns em adultos e raros na infância. As leucemias e linfomas acometem principalmente crianças e causam diretamente menos dor, mas requerem procedimentos mais dolorosos para seu diagnóstico e tratamento (coleta de líquido cefalorraquidiano e biópsia/punção de medula óssea). Cada criança deve ser avaliada de forma diferenciada, pois se trata de um indivíduo com características únicas de desenvolvimento. Conceitos de multidisciplinaridade no combate ao câncer tornam seu tratamento cada vez mais integrado, valorizando-se o trabalho multiprofissional, e o encaminhamento precoce dessas crianças aos poucos centros especializados em dor infantil. Situações predisponentes à dor, como incisão cirúrgica, mucosite, neuropatia secundária a irradiação de plexo nervoso, ao uso de medicações como vincristina ou ciclosporina, dor do membro fantasma, dermatite e/ou necrose cutânea secundária a irradiação ou extravasamento de quimioterápico, alterações ósseas secundárias ao uso de corticosteroides (especialmente em coluna vertebral e quadril), cefaleia prolongada pós punção lombar e/ou quimioterapia intratecal, além de gastrite secundária a vômitos prolongados associados ou não a dano em mucosa de causa medicamentosa não devem ser subestimadas. O fortalecimento de vínculos entre médicos, pacientes e familiares é essencial ao tratamento, pois tanto a criança quanto seus familiares e cuidadores podem rejeitar ou dificultar o tratamento oncológico pela antecipação e expectativa do sofrimento. A criança deve ser ao máximo protegida da experiência dolorosa relacionada a procedimentos diagnósticos, através de sedação, ou mesmo de técnicas anestésicas compatíveis com a complexidade do procedimento a ser realizado, preservando sempre seu bem-estar físico e mental. O MANEJO DA DOR ONCOLÓGICA NA CRIANÇA O manejo da dor relacionada ao câncer poder ser considerado em três diretrizes básicas.(7,8) I) Buscar o controle adequado da dor, ao mesmo tempo que se realiza a investigação diagnóstica, alivia a ansiedade e o medo relacionados ao não controle da dor e do sofrimento. * Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 147 23/09/11 15:10
  • 148. 148 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 II) Instituir planejamento específico para o controle da dor. Considerar a efetividade do tratamento oncológico, uma vez que a regressão tumoral poderá resultar em alívio da dor. Considerar as circunstâncias clínicas nas quais o tratamento oncológico efetivo (ou parcialmente efetivo) não acarretará controle da dor. Opções visando o controle da dor através de intervenções como, por exemplo, radioterapia em múltiplos campos com metástases ósseas dolorosas disseminadas ou cirurgia exploratória em uma criança com doença refratária maligna progressiva poderá ocasionar manejo subótimo da dor, além de riscos desnecessários à criança. III) Avaliação contínua da criança: reavaliações frequentes são necessárias no contexto de doença crônica e dinâmica (considerar condições clínicas, a escolha do tipo de tratamento instituído e a antecipação ou mesmo observação da eficácia/toxicidade do tratamento). Valorizar o comportamento da criança que vive a doença oncológica (regressão e/ou alterações comportamentais), alterações do sono dos pais, irritabilidade, medo, ansiedade, absenteísmo escolar, isolamento, alterações da imagem corporal, e perda da autoestima. FARMACOTERAPIA ANTÁLGICA Em 1982, a Organização Mundial de Saúde (OMS) reuniu um grupo de especialistas em Milão, com o objetivo de estabelecer diretrizes para o manejo da dor oncológica. Assim, foram estabelecidas normas internacionalmente difundidas e aceitas para seu tratamento, enfatizando a administração oral de analgésicos em horários fixos regidos pela farmacocinética e a potência das drogas, sempre privilegiando o indivíduo – e que se tornou conhecida como a “Escada Analgésica” da OMS.(10,11,12,13) Em 1993, a OMS, em conjunto com a International Association for the Study of Pain (IASP), organizou uma conferência internacional sobre dor no câncer e cuidados paliativos em crianças, em virtude da necessidade de maior ênfase nos cuidados desta população. Em 1998 é publicado pela OMS, em colaboração com a IASP, o manual Cancer Pain Relief and Palliative Care in Children, com o objetivo de difundir diretrizes específicas para o controle da dor e outros sintomas angustiantes nesta população. A OMS considera que a Escada Analgésica deverá ser instituída na criança sempre que a dor se apresentar como afecção crônica, sem previsão de resolução precoce. Na criança com câncer, as orientações da OMS buscam organizar a assistência, relacionando o tratamento antitumoral (baseado em quimioterapia, radioterapia, e cirurgia) ao uso de politerapia analgésica e de abordagens não farmacológicas para controle da dor (através de técnicas de medicina física, relaxamento, hipnoterapia, etc.).(6) 3ª PARTE - Simbidor.indd 148 O primeiro degrau da Escada Analgésica propõe que analgésicos simples e anti-inflamatórios não hormonais sejam utilizados na dor de intensidade leve. Estes podem ser associados ou não aos “adjuvantes da dor”, fármacos que implementam a eficácia analgésica e/ou tratam outros sintomas que eventualmente exacerbam a dor (ex.: antidepressivos, fenotiazínicos, antieméticos, protetores gástricos, etc.), podendo ser utilizados em qualquer momento do tratamento. A analgesia obtida com o uso de anti-inflamatórios pode ser rápida, enquanto a proveniente dos adjuvantes pode tardar até três semanas após o início do uso, motivo pelo qual, a princípio, se costuma respeitar esse período antes de realizar modificações no esquema analgésico. O segundo degrau da Escada Analgésica é atingido em caso de persistência ou aumento na intensidade da dor. Neste caso, deve-se adicionar ao esquema prévio um analgésico opioide fraco, como codeína ou tramadol. Havendo persistência ou aumento na intensidade da dor, o terceiro degrau da Escada Analgésica é atingido, substituindo-se o analgésico opioide fraco por um analgésico opioide forte. O paracetamol é um dos analgésicos simples de escolha na criança, com bom perfil de segurança, e dose recomendada de 10-15 mg/kg via oral a cada 6 horas. O Paracetamol é bem tolerado em todas as faixas etárias pediátricas, embora existam relatos de possível hepato e nefrotoxicidade. O Ibuprofeno na dose de 5-10 mg/kg via oral a cada 6-8 horas e o Naproxeno na dose de 5 mg/kg, via oral a cada 8-12 horas também são usados na criança. Essas medicações apresentam atividade anti-inflamatória, mas também possuem efeitos adversos gastrointestinais e hematológicos. Entre os derivados da pirazolona, atenção especial deve ser dada à dipirona (“Metamizol”), em função de suas comprovadas ações analgésica, antipirética, antiespasmódica e anti-inflamatória leve, na dose de 10-12 mg/kg via oral a cada 6 horas. A potente ação analgésica da dipirona é reforçada por duas propriedades valiosas: é facilmente solúvel em água, permitindo uso injetável, e possui excelente margem de segurança. A dipirona tem excelente ação antiespasmódica; estudos demonstram que doses terapêuticas de dipirona aplicadas por via parenteral exercem efeito relaxante (antiespasmódico) sobre a musculatura lisa do trato urinário inferior e das vias biliares.(9) Segundo estimativas do Estudo Internacional de Agranulócitos e Anemia Aplástica,(9) a incidência de agranulocitose depois de dose única de dipirona é de cerca de 1:1 milhão por ano, baseando-se nas observações de 23 milhões de pessoas em todo o mundo, durante vários anos. Os chamados adjuvantes ou coadjuvantes da dor incluem diversas classes medicamentosas, entre as quais destacamos os 23/09/11 15:10
  • 149. Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas antidepressivos tricíclicos, os neurolépticos e os anticonvulsivantes. Os antidepressivos tricíclicos atuam através da modificação da reabsorção pré-sináptica de aminas das vias analgésicas, tornando-as ativas nas fendas sinápticas por mais tempo, incrementando a função precípua (serotoninérgica, dopaminérgica,…). A dose oral recomendada para a amitriptilina (droga padrão) na criança é de 0,2 a 0,5 mg/kg de peso corpóreo. Os efeitos colaterais dos antidepressivos tricíclicos ocorrem em função da ação anticolinérgica (confusão mental, aumento da pressão ocular, taquiarritmias, sialosquese, xerostomia, xeroftalmia, obstipação intestinal, entre outros). Já os neurolépticos, além de excelentes antieméticos, possuem efeitos analgésicos direto e indireto. Os neurolépticos são sedativos límbicos, o que pode resultar em hipo ou assimbolia da dor, diminuindo seu caráter afetivo, ou seja, de seu sofrimento agregado. A dose de seu fármaco padrão, a clorpromazina, é de 0,1 a 0,5 mg/kg a cada 6 horas. As crises de dor intensa relacionada aos quadros neurálgicos são refratárias aos analgésicos comuns, anti-inflamatórios e ­ pioides, contudo podem ser controladas pelo uso de antio convulsivantes. Além disso, os anticonvulsivantes podem ser os substitutos de escolha para os antidepressivos em função de seu perfil mais favorável quanto aos efeitos colaterais. Entre os mais utilizados, destacamos a carbamazepina (dose inicial: 2 mg/kg via oral a cada 12 horas, observando cuidados especiais nos casos de comprometimento da medula óssea: risco de mielotoxicidade adicional e hiponatremia), a oxcarbazepina (dose inicial: 3 mg/kg via oral a cada 12 horas), a gabapentina (dose inicial: 1,5 a 3 mg/kg via oral a cada 6 ou 8 horas), a difenil-hidantoína (dose inicial: 2,5 a 5 mg/kg a cada 12 horas; observar risco de disfunção de vias cerebelares, hiperplasia gengival, hirsutismo, etc.). Além desses, são importantes adjuvantes no controle da dor oncológica os psicoestimulantes, os anti-histamínicos e os sedativos. A codeína e o tramadol são os chamados analgésicos opioides fracos. Na criança, entretanto, apenas a codeína mereceu a recomendação tácita por parte da OMS. É recomendado iniciar o seu uso com dose de 0,5-1 mg/kg via oral, a cada 3-4 horas nas crianças maiores de 6 meses de idade.(5) Analgésicos opioides fortes são necessários para o alívio da dor oncológica intensa. São medicações efetivas e de fácil manuseio na maioria das crianças, podendo ser utilizados isoladamente ou em combinação com analgésicos não opioides e/ou drogas adjuvantes, dependendo da origem da dor. A morfina permanece como “padrão ouro” no tratamento da dor oncológica; é rapidamente absorvida por via oral, mas apresenta baixa biodis- 3ª PARTE - Simbidor.indd 149 149 ponibilidade (20 a 30%) em função do grande efeito de primeira passagem hepática. A morfina apresenta pico plasmático com grande variação interindividual (30-90 minutos após a ingestão, em adultos), sendo droga de excreção predominantemente renal. Na criança, sua dose inicial recomendada é de 0,15-0,3 mg/kg via oral, a cada 4 horas, titulada individualmente até que a dor seja aliviada. A farmacocinética da morfina varia em função da idade e características do metabolismo das crianças em função de sua faixa etária.(14) Em lactentes, opioides deverão ser administrados em ambientes que possibilitem a observação contínua e intervenção imediata em caso de depressão respiratória. Na impossibilidade da administração oral de morfina, sua infusão contínua intravenosa (IV) é iniciada com dose de 0,03 mg/kg por hora. De forma alternativa, doses intermitentes de 0,050,1 mg/kg podem ser administradas a cada 2-4 horas através de um acesso subcutâneo ou endovenoso.(5) A metadona é um opioide forte sintético de ação longa que pode ser utilizado na criança; contudo, seu uso exige ajuste e acompanhamento mais rigoroso da dose, em função de suas características de acúmulo e seu potencial para toxicidade. A dose oral inicial recomendada é de 0,2 mg/kg, mas o intervalo de dose efetivo pode variar de 4 a 12 horas. Caso ocorra sonolência ou respiração superficial, a metadona deverá ser suspensa até que a criança esteja desperta e com normalização do padrão respiratório, e só então a administração deverá ser retomada em até 50% da dose anterior. A alcalinização da urina reduz a excreção de metadona, fato importante em alguns esquemas quimioterápicos.(5) O fentanil é um opioide sintético 80 a 100 vezes mais potente que a morfina, sendo atualmente o único opioide disponível na apresentação transdérmica no Brasil, a qual prescinde da absorção gastrointestinal e da necessidade de manutenção de uma via injetável. Seus adesivos têm doses fixas de 25, 50 e 100 microgramas/hora, os quais possibilitam a liberação contínua da droga por 72 horas, com período de latência inicial para analgesia de 4 horas. O fentanil transdérmico não deve ser utilizado inicialmente em crianças que nunca receberam opioide (“virgens de opioide”), ou em situações em que a dose total de opioide necessária para o controle da dor ainda não foi estabelecida. No Brasil, encontra-se disponível a Oxicodona de Liberação Controlada, um analgésico opioide forte para uso a cada 12 horas. Os comprimidos de Oxicodona de Liberação Controlada não podem ser rompidos, o que torna seu uso restrito a crianças maiores e adultos jovens que consigam engolir o comprimido. A administração inicial recomendada (para crianças virgens de tratamento com opioides) é de 0,6-0,8 mg/kg a cada 12 horas. 23/09/11 15:10
  • 150. 150 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 CONCLUSÃO Na prática clínica são frequentes as situações em que a dor interfere na qualidade de vida e na recuperação das crianças situações em que paciente, família e equipe médica lutam contra o tempo, pois cada dia de descontrole de dor é uma pequena perda diante do avanço da doença, gerando angústias, incertezas, isolamento e medo. A humanização da Medicina exige cada vez mais a busca por opções medicamentosas confortáveis, com eficácia e segurança. O avanço do conhecimento da fisiopatologia da dor crônica, da farmacologia e das consequências futuras da dor crônica sobre a personalidade em formação das crianças que sobrevivem ao câncer mostram a importância cada vez maior do controle da dor em oncologia pediátrica. BIBLIOGRAFIA 1. Anand KJS: Relationships between stress responses and clinical outcome in newborns, infants, and children. Crit Care Med 21: S358, 1993. 2. Perreault T, Askin DF, Liston R, et al. Pain in the neonate. Paediatr Child Health 2: 201-208, 1997. 3. Collins JJ, Byrnes ME, Dunkel IJ, et al. The measurement of symptoms in children with cancer. J Pain Symptom Manage 19:363-367, 2000. 4. World Health Organization. Cancer Pain Relief and Palliative Care in Children. Geneva, World Health Organization, 1998. 5. Nebreda CL & Urban BJ. Manual de fármacos utilizados en el tratamiento del dolor crónico, IASP PRESS, International Asssociation for the Study of Pain. p. 38. 3ª PARTE - Simbidor.indd 150 6. Benini G, Benini F, Berde CB, Callaway M, Eland J, Foley KM, Fowler-Kerry S, Frager G, Kaneko Y, Kurkure PA, Kuttner L, Martinson I, McDonnell T, McGrath PA, McGrath PG, Nesbitt LAN, Pichard-Leàndri EM, Saita L, Schechter NL, Shapiro BS, Stjernswärd J, Teoh N, Ventafridda V, Sikora K. Cancer Pain Relief and Palliative Care in Children. World Health Organization in collaboration with the International Association for the Study of Pain. Geneva, 1998. 7. McGrath PA. Pain in Children: nature, assessment, and treatment. New York Guilford Publications, 1990. p. 111-131. 8. Max MB, Payne R, Edwards WT, Sunshine A, Inturrisi CE. Principles of Analgesic Use in the Treatment of Acute Pain and Cancer Pain. 4th ed. American Pain Society, 1999. 9. Forth W, Beyer A, Peter AK. O alívio da dor. 1995. p. 62-68. 10. Oliveira Jr JO. Dor Oncológica. Acta Oncol Bras 14:11-5, 1994. 11. Oliveira Jr JO, Andrade MP & Amaral EMF. Dor em Oncologia. In: Brentani MM, et al. (eds.). Bases da Oncologia, Cap. XXVIII: 543-599. São Paulo: Lemar, 1998. 12. Serrano SC, Almeida MB & Oliveira Jr. JO. In: Oliveira Jr JO (ed.). “Opiáceos – O estado d’arte”. Cap VI: 73-80. São Paulo: Lemar, 2001. 13. Oliveira Jr.JO, Lima CHO, Serrano SC, Simões EC. A dor no doente com câncer. In: Kowalski LP. et al. (eds.). Manual de condutas diagnósticas e terapêuticas em oncologia. São Paulo: Âmbito Editores, 2002. p. 179-192. 14. Schechter NL, Berde CB, Yaster M. Pain in infants, children and adolescents. Baltimore: Williams & Wilkins, 1993. p. 411-423. 23/09/11 15:10
  • 151. Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas 151 Ziconotide e Canabinoides – Lições Aprendidas e o Momento Atual DURVAL CAMPOS KRAYCHETE1 ● MAIARA FERREIRA DE SOUZA2 1 Professor Adjunto de Anestesiologia − Universidade Federal da Bahia. Coordenador do Ambulatório de Dor – Universidade Federal da Bahia. Diretor científico da Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor – SBED. 2 Estudante de Medicina. Membro da Liga Acadêmica para o Estudo da Dor – LAED – Universidade Federal da Bahia. Inúmeros estudos têm sido realizados nas últimas décadas no intuito de comprovar a eficácia e segurança de diversos agentes na terapêutica da dor, de modo que acarretem poucas reações adversas. O ziconotide (C102H172N36O32S7),(3) analgésico não opioide para uso intratecal,(19) é um análogo sintético do ω-conopeptídeo, componente do veneno do caramujo marinho Conus Magus, que utiliza essa substância para imobilizar suas presas.(3,9) Esse peptídeo se liga com alta afinidade a canais de cálcio tipo N voltagem-dependentes (NVSCCs),(9) abundantes nas camadas superficiais (lâminas de Rexed I e II) do corno dorsal da medula espinhal.(17) Os NVSCCs regulam o influxo de cálcio induzido pela despolarização neuronal e, dessa forma, todos os fenômenos subsequentes que sejam dependentes desse íon.(2) O bloqueio de canais de cálcio tipo N induzido pelo ziconotide inibe, portanto, a liberação de neurotransmissores excitatórios dos terminais de neurônios aferentes primários,(16) produzindo efeito antinociceptivo.(11,12) A administração intratecal (IT) do ziconotide é comumente utilizada na terapia da dor crônica moderada a intensa,(19) sendo bastante útil para pacientes intolerantes ou refratários a fármacos IT comuns, como a morfina.(13) A eficácia do ziconotide por essa via já foi demonstrada em alguns estudos preliminares realizados em animais com dor aguda, persistente e neuropática.(17) Embora essa substância tenha sido aprovada nos Estados Unidos apenas para a monoterapia intratecal,(19) é frequentemente utilizada, na prática clínica, em associação com outros fármacos (a exemplo da morfina, hidromorfona, clonidina, ou baclofeno).(19,9) Apesar de ser um analgésico de amplo espectro,(18) o ziconotide tem uma estreita janela terapêutica, em função dos seus efeitos adversos.(16) Parece ser particularmente efetiva em promover o alívio da dor em condições de dor neuropática intensa e síndrome complexa regional.(20) No entanto, é apropriada apenas para pacientes que não sejam candidatos ideais ao uso de opioides, visto que também provoca efeitos adversos como náusea, vômito, confusão, hipotensão postural, marcha anormal, retenção urinária, nistagmo, sonolência, torpor, vertigem, fraqueza, problemas visuais e elevação da creatina cinase sérica.(17) Por outro lado, a Cannabis sativa é uma planta arbustiva que foi largamente utilizada ao longo da história para fins diversos, 3ª PARTE - Simbidor.indd 151 como fabricação de papel e tecidos, entretanto, seu uso como droga recreativa é um fato.(10) Os canabinoides endógenos são de uma família de lipídeos bioativos capazes de ativar os receptores canabinoides, modulando a transmissão neural. Apesar de estarem presentes em pequenas quantidades no cérebro e outros tecidos, participam da regulação de várias funções cerebrais, incluindo a percepção da dor.(5,10,14) Compostos similares exógenos, sejam de origem natural ou sintética, reproduzem os mesmos efeitos.(10) Os canabinoides inibem a hiperalgesia e a alodinia induzidas pela dor neuropática, através de mecanismos específicos relacionados aos receptores CB1 e CB2.(14) Os receptores CB2, localizados principalmente em células do sistema imune, reduzem a liberação de substâncias inflamatórias nas proximidades de neurônios nociceptivos.(10) Além disso, são capazes de estimular indiretamente a liberação de opioides endógenos. Os receptores CB1, cuja localização é pré-sináptica, inibem a atividade elétrica neuronal e a liberação de neurotransmissores nas terminações dos axônios.(15) Os receptores canabinoides e opioides possuem propriedades semelhantes quanto à transdução de sinais.(4) Evidências de estudos moleculares e de sinalização celular sugerem que os sistemas canabinoide e opioide podem interagir sinergicamente para melhorar a analgesia.(8) Apesar de o efeito analgésico do canabinoide estar bem descrito em animais de experimentação,(5,10,14) os dados relativos a estudos em humanos ainda são escassos. Os existentes sugerem que o canabinoide pode ser uma opção no tratamento de pacientes com dor crônica não maligna,(6) mas não com dor nociceptiva aguda.(7) Estudos pré-clínicos indicam que agonistas de receptores CB2 podem ser considerados auxiliares no tratamento da dor referente ao câncer, no sentido de reduzir os efeitos colaterais dos opioides. Tais agonistas parecem ser uma alternativa efetiva para o tratamento desses pacientes, sendo provável que aqueles que interagem tanto com receptores CB1 como com CB2 tenham vantagem terapêutica sobre os agonistas seletivos.(5,8) Por outro lado, a Cannabis fumada seria eficaz no alívio da dor neuropática associada ao HIV, de modo semelhante aos medicamentos orais.(1) 23/09/11 15:10
  • 152. 152 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 REFERÊNCIAS 1. Abrams DI, Jay CA, Shade SB, Vizoso H, Reda H, Press S, Kelly ME, Rowbotham MC, Petersen KL. Cannabis in painful HIV-associated sensory neuropathy: a randomized placebo-controlled trial. Neurology. 2007;68(7):515-21. 2. Bowersox SS, Gadbois T, Singh T, Pettus M, Wang YX, Luther RR. Selective N-type neuronal voltage-sensitive calcium channel blocker, SNX-111, produces spinal antinociception in rat models of acute, persistent and neuropathic pain. J Pharmacol Exp Ther. 1996;279(3):1243-1249. 3. ���������������������������������������������������������� Brose W, Pheifer B, Hassenbusch S, et al. Analgesia produced by SNX-111 in patients with morphine resistant pain. Presented at: 15th Annual Meeting of the American Pain Society; November 14-17, 1996; Washington, DC. 4. ��������������������������������������������������������� Bushlin I, Rozenfeld R, Devi LA. Cannabinoid-opioid interactions during neuropathic pain and analgesia. Curr Opin Pharmacol. 2010 ;10(1):80-6. 5. ������������������������������������������������������� Curto-Reyes V, Llames S, Hidalgo A, Menéndez L, Baamonde A. Spinal and peripheral analgesic effects of the CB2 cannabinoid receptor agonist AM1241 in two models of bone cancer-induced pain. Br J Pharmacol. 2010;160(3):561-73. 6. ����������������������������������������������������� Haroutiunian S, Rosen G, Shouval R, Davidson E. Open-label, add-on study of tetrahydrocannabinol for chronic nonmalignant pain. J Pain Palliat Care Pharmacother. 2008;22(3):213-7. 7. ������������������������������������������������������ Kraft B, Frickey NA, Kaufmann RM, Reif M, Frey R, Gustorff B, Kress HG. Lack of analgesia by oral standardized cannabis extract on acute inflammatory pain and hyperalgesia in volunteers. Anesthesiology. 2008;109(1):101-10. 8. Leung L. Cannabis and its derivatives: review of medical use. J Am Board Fam Med. 2011;24(4):452-62. 9. Lux EA. Case report: successful treatment of a patient with trigeminal neuropathy using ziconotide. Anesth Analg. 2010 Apr 1;110(4):1195-7. 10. ���������������������������������������������������������� Manzanares J, Julian M, Carrascosa A. Role of the cannabi- 3ª PARTE - Simbidor.indd 152 noid system in pain control and therapeutic implications for the management of acute and chronic pain episodes. Curr Neuropharmacol. 2006 ;4(3):239-57. 11. ��������������������������������������������������������� Miljanich G, Ramachandran J. Antagonists of neuronal calcium channels: Structure, function, and therapeutic implications. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 1995;35:707-734. 12. Olivera BM, Cruz LJ, de Santos V, et al. Neuronal calcium channel antagonists: Discrimination between calcium channel subtypes using omegaconotoxin from conus magus venom. Biochemistry. 1987;26(8):2086-2090. 13. ����������������������������������������������������������� Raffaeli W, Sarti D, Demartini L, Sotgiu A, Bonezzi C. Italian Ziconotide Group. Italian registry on long-term intrathecal ziconotide treatment. Pain Physician. 2011;14(1):15-24. 14. Rahn EJ, Hohmann AG. Cannabinoids as pharmacotherapies for neuropathic pain: from the bench to the bedside. Neurotherapeutics. 2009;6(4):713-37. 15. ��������������������������������������������������������� Schlicker E, Kathmann M. Modulation of transmitter release via presynaptic cannabinoid receptors. Trends Pharmacol Sci. 2001;22:565-572. 16. ������������������������������������������������������� Schmidtko A, Lötsch J, Freynhagen R, Geisslinger G. Ziconotide for treatment of severe chronic pain. Lancet. 2010;375(9725):1569-77. 17. ����������������������������������������������������������� Smith HS, Deer TR. Safety and efficacy of intrathecal ziconotide in the management of severe chronic pain. Ther Clin Risk Manag. 2009;5(3):521-34. 18. ������������������������������������������������������� Valia-Vera JC, Villanueva VL, Asensio-Samper JM, López-Alarcón MD, de Andrés JA. Ziconotide: an innovative alternative for intense chronic neuropathic pain. Rev Neurol. 2007;45(11):665-669. 19. Wallace MS, Rauck RL, Deer T. Ziconotide combination intrathecal therapy: rationale and evidence. Clin J Pain. 2010;26(7):635-44. 20. Wermeling DP, Berger JR. Ziconotide infusion for severe chronic pain: case series of patients with neuropathic pain. Pharmacotherapy. 2006;26(3):395-402. 23/09/11 15:10
  • 153. Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas 153 Uso da Lidocaína Venosa na Terapia da Dor: Farmacologia e Indicações DURVAL CAMPOS KRAYCHETE1 ● MAIARA FERREIRA DE SOUZA2 1 Professor Adjunto de Anestesiologia − Universidade Federal da Bahia. Coordenador do Ambulatório de Dor – Universidade Federal da Bahia. Diretor científico da Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor – SBED. 2 Estudante de Medicina. Membro da Liga Acadêmica para o Estudo da Dor – LAED – Universidade Federal da Bahia. A complexidade dos mecanismos fisiopatológicos que explicam o início e a manutenção da dor dificulta, muitas vezes, a avaliação, o diagnóstico e o tratamento das síndromes dolorosas, que podem apresentar componentes inflamatórios, neuropáticos ou mistos. Desse modo, diversas são as classes de medicamentos utilizados no tratamento de pacientes com dor crônica na tentativa de reduzir a intensidade da dor e melhorar a qualidade de vida. Entre os anestésicos locais, a lidocaína [2-(dietilamino)-N-(2,6dimetilfenil) acetamida], uma base fraca com propriedades antiarrítmicas,(5) tem sido empregada para alívio da dor aguda e crônica. A lidocaína altera a condutância transmembrana de cátions, principalmente do sódio, do potássio e do cálcio, tanto nos neurônios como nos miócitos.(5) Os canais de sódio voltagem-dependente constituem seus alvos clássicos e a afinidade do fármaco pelo canal é maior quando este se encontra aberto (ativado ou inativo).(5) Assim, o grau de bloqueio varia conforme a frequência da estimulação neuronal.(5,10) No entanto, outros mecanismos também estão envolvidos na analgesia proporcionada pela lidocaína, como a interação, seja direta ou indireta, com diferentes receptores e vias de transmissão nociceptiva, a exemplo do aumento da liberação de acetilcolina no líquor e ação em receptores muscarínicos (M3 pré-sináptico), ação em receptores de glicina ou da ação antagonista em receptores NMDA (N-metil D-aspartato).(8) A ação da lidocaína por via venosa, então, é periférica e central, e os mecanismos, como dito anteriormente, são diversos. Sabe-se que os neuromas formados em locais de lesão de nervos periféricos possuem um acúmulo anormal de canais de sódio, o que deve ser um grande contribuinte da dor intensa produzida por tais lesões.(2) A hiperalgesia central, por outro lado, está relacionada a canais de sódio localizados nas terminações dos mecanorreceptores na medula espinhal e no gânglio da raiz dorsal.(2) Os subtipos de canais de sódio em que a lidocaína parece atuar na dor são: 1) Nav 1,8 e 1,9 nos neurônios periféricos sensitivos; 2) Nav 1,7 nos neurônios sensitivos e do sistema nervoso simpático; 3) Nav 1,3 nos neurônios periféricos lesados.(8,12) O bloqueio desses canais de sódio causa inibição da atividade neuronal espontânea e evocada, bem como a redução da hipe- 3ª PARTE - Simbidor.indd 153 ratividade neuronal e da sensibilização central. Ocorre, assim, diminuição da dor espontânea, da disestesia, da hiperalgesia mecânica e da alodinia mecânica.(2,8,12) Além das ações anestésicas e antiarrítmicas, estas bem estabelecidas, a lidocaína por via venosa também possui propriedades anti-inflamatórias significativas, pois, no local da lesão, pode reduzir a adesividade, a motilidade e a migração dos polimorfonucleares; inibir a liberação de citocinas, leucotrienos, histamina e prostaglandinas; diminuir a produção e liberação de óxido nítrico, radicais livres e enzimas lisossomais; e alterar a tradução de sinal após ativação de receptores acoplados a PG.(6,7,8,12) Também pode ocorrer redução da liberação de substância P, de neurocininas, de aminoácidos excitatórios, de adenosina trifosfato (ATP) e tromboxano A2, ação glicinérgica inibitória ou aumento da liberação de opioides endógenos explicando a ação analgésica no nível do sistema nervoso central e periférico.(14) Além disso, a lidocaína, dependendo da dose utilizada, pode reduzir a lesão celular induzida por citocinas através de mecanismos envolvendo canais de potássio mitocondriais sensíveis a ATP.(12) Alguns autores sugerem que a concentração alvo entre 1 e 3 mcg.ml-1 ou menor que 5 mcg.ml-1 atenua a dor sem interferir na condução nervosa normal e com menor incidência de efeitos colaterais.(7,12) A dose média de lidocaína administrada na maioria dos estudos foi de 2 a 5 mg.kg-1, com níveis séricos variando de 2,94 ±0,31 mg, embora efeitos colaterais indesejáveis possam acontecer na faixa de 1,56 ± 0,61 μg.ml-1.(7) Outros estudos clínicos evidenciaram analgesia com 2 mg.kg-1 (administrado em 1 hora) de lidocaína e constataram que não há uma relação linear entre as concentrações plasmáticas ou no líquor do fármaco e o início ou a duração da analgesia.(8,12) O início de ação é, em média, entre 15 e 30 minutos após administração, com alívio da dor, que vai além do tempo de ação desse fármaco, podendo durar dias ou semanas.(12) A lidocaína por via venosa pode causar sonolência, tontura, gosto metálico, cefaleia, visão borrada, parestesia, disartria, euforia, náusea, zumbido, moleza, tremor, agitação, convulsão, aumento do intervalo PR e alargamento QRS no eletrocardiograma e parada cardíaca.(5,9,10) Esses efeitos se instalam gradativamente e, ao mínimo sinal de intoxicação, o fármaco deve ser suspenso, estando o paciente monitorado 23/09/11 15:10
  • 154. 154 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 e oxigenado.(9) A lidocaína é contraindicada em pacientes com arritmia, hipersensibilidade ao anestésico local, insuficiência cardíaca e coronariopatia.(5,10) Deve haver cautela para seu uso nas insuficiências hepática e renal, na bradicardia sinusal e no bloqueio incompleto de ramo esquerdo.(5,10) A lidocaína por via venosa está indicada no alívio da dor neuropática periférica(11,13) e central,(4) no tratamento da fibromialgia(15) e da dor orofacial(1) e como adjuvante na dor de câncer(3) e de pós-operatório(12) e na esclerodermia.(7) Apesar de o controle da dor crônica ser difícil, muitos esforços vêm sendo direcionados para o desenvolvimento de fármacos eficazes na diminuição da intensidade da dor nesses pacientes e para proporcionar períodos mais longos de analgesia. REFERÊNCIAS 1. ������������������������������������������������������� Almahrezi A, Lamb L, Ware MA, Shir Y, Al-Zakwani I. Intravenous Lidocaine for Refractory Chronic Orofacial Pain: Two case reports and a literature review. Sultan Qaboos Univ Med J. 2008;8(2):205-9. 2. Amir R, Argoff CE, Bennett GJ, Cummins TR, Durieux ME, Gerner P, Gold MS, Porreca F, Strichartz GR. The role of sodium channels in chronic inflammatory and neuropathic pain. J Pain. 2006; 7(3):S1-29. 3. Buchanan DD, J MacIvor F. A role for intravenous lidocaine in severe cancer-related neuropathic pain at the end-of-life. Support Care Cancer. 2010l;18(7):899-901. 4. ����������������������������������������������������� Cahana A, Carota A, Montadon ML, Annoni JM. The long-term effect of repeated intravenous lidocaine on central pain and possible correlation in positron emission tomography measurements. Anesth Analg. 2004; 98(6):1581-4. 3ª PARTE - Simbidor.indd 154 5. Heavner JE. Local anesthetics. Curr Opin Anaesthesiol. 2007; 20(4):336-42. 6. ������������������������������������������������������� Hollmann MW, Durieux ME - Local anesthetics and the inflammatory response: a new therapeutic indication? Anesthesiology, 2000;93:858-875. 7. Kraychete DC, Guimarães AC, Carvalho MG, Carvalho EM. Papel da lidocaína por via venosa no tratamento da dor na esclerodermia: relato de caso. Rev Bras Anestesiol, 2003;53(6):797-801. 8. ������������������������������������������������������ Lauretti GR. Mecanismos envolvidos na analgesia da lidocaína por via venosa. Rev. Bras. Anestesiol. 2008; 58(3):280-286. 9. Mather LE, Copeland SE, Ladd LA. Acute toxicity of local anesthetics: underlying pharmacokinetic and pharmacodynamic concepts. Reg Anesth Pain Med, 2005;30:553-566. 10. McLure HA, Rubin AP. Review of local anaesthetic agents. Minerva Anestesiol, 2005;71:59-74. 11. Nikolajsen L, Black JA, Kroner K, Jensen TS, Waxman SG. Neuroma removal for neuropathic pain: efficacy and predictive value of lidocaine infusion. Clin J Pain. 2010; 26(9):788-93. 12. Oliveira CMB, Issy AM, Sakata RK. Lidocaína por via venosa intraoperatória. Rev. Bras. Anestesiol 2010; 60(3): 325-332. 13. Schwartzman RJ, Patel M, Grothusen JR, Alexander GM. Efficacy of 5-day continuous lidocaine infusion for the treatment of refractory complex regional pain syndrome. 14. Swanton BJ, ShortenG. Anti-inflammatory effects of local anesthetic agents. Int Anesthesiol Clin, 2003;41:1-19. 15. Schafranski MD, Malucelli T, Machado F, Takeshi H, Kaiber F, Schmidt C, Harth F. Intravenous lidocaine for fibromyalgia syndrome: an open trial. Clin Rheumatol. 2009; 28(7):853-5. 23/09/11 15:10
  • 155. Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas 155 Cetamina em Dor Aguda e Crônica* JOÃO BATISTA SANTOS GARCIA Professor Adjunto Doutor da Disciplina de Anestesiologia, Dor e Cuidados Paliativos da Universidade Federal do Maranhão − UFMA. Responsável pelo Serviço de Dor do Hospital Universitário da UFMA e do Instituto Maranhense de Oncologia. Presidente da Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor (SBED) 2011-2012. A cetamina é um agente anestésico com propriedades analgésicas, de ação rápida, depressora do sistema nervoso central, que promove um efeito dissociativo, o qual pode provocar alucinações. É uma arilcicloalquilamina que se apresenta como uma mistura racêmica de dois isômeros opticamente ativos, os quais possuem propriedades farmacológicas diferentes. A cetamina S(+), o isômero levógiro, é em média duas vezes mais potente e apresenta um melhor índice terapêutico do que a cetamina R(-), o seu isômero dextrogiro.(15,20) É administrada tanto em anestesia pediátrica como em adultos e em idosos. É também frequentemente utilizada em anestesia veterinária.(15,20).O interesse pelas propriedades farmacológicas da cetamina e de suas várias formas de utilização é crescente, como na analgesia pós-operatória, no tratamento da dor crônica de origem somática e/ou visceral, e em doenças específicas como fibromialgia,(1,9,17) isso por causa de seu efeito antagonista dos receptores N-metil-D-aspartato (NMDA). Para haver ativação de receptores NMDA é necessária a remoção de Mg++ que bloqueia o canal no receptor. Esse bloqueio é removido por despolarização que ocorre com a ligação de taquicininas aos receptores. Com a abertura dos canais, resulta a despolarização maciça, com entrada de Ca++ para dentro da célula.(17) O aumento da concentração de Ca++ desencadeia uma cascata de eventos dentro da célula, responsável pela neuroplasticidade: translocação de proteinocinase, formação de NO (óxido nítrico) e expressão de genes como c-fos, c-jun, krox-24, jun-D, fos-B e outros. Produtos desses genes facilitam a producão de enzimas e neuropéptides e induzem alterações nas células. Mecanismos celulares múltiplos como ativação de receptores metabotrópicos para glutamato, ativação de canais de Ca++ (voltagem-dependentes), óxido nítrico (NO), inibição de canais de K+ (voltagem ou Ca++ dependentes) e liberação de ácido aracdônico poderiam participar na plasticidade sináptica. O resultado é a amplificação e aumento da duração da resposta a estímulos, denominado wind up.(17) Os antagonistas de receptores NMDA, como a cetamina, podem ser usados para o tratamento da dor tendo como base fisiopatológica o exposto acima. A cetamina pode ser administrada por diferentes vias: en- dovenosa, intramuscular, oral, retal, intranasal, transdérmica, subcutânea e até intra-articular; no entanto, a via endovenosa é utilizada com mais frequência porque a concentração plasmática terapêutica é atingida mais rapidamente.(15,1,5) O uso da cetamina no neuroeixo tem sido realizado desde a década de 1970, com a administração da forma racêmica, com conservante, no espaço peridural.(16,18) Inicialmente, apareceram alguns casos sugestivos de comprometimento neuronal, o que levou à interrupção dos estudos em andamento; depois foi descoberto que a substância com potencial neurotóxico era o conservante (cloreto de benzetônio e/ou clorabutanol) e não a cetamina racêmica em si.(16,18). A avaliação do uso intratecal da cetamina racêmica, com conservante, em humanos, mostrou sinais de neurotoxicidade. Na verdade, o uso intratecal da cetamina racêmica, com e sem conservante, em humanos, sempre foi limitado por falta de informações consistentes quanto ao risco de toxicidade ao sistema nervoso central, tornando seu uso restrito aos casos de dor crônica, em pacientes com câncer terminal e resistentes ao tratamento com opioides.(13,19) Trabalhos realizados em animais mostraram que a cetamina racêmica, sem preservativo, seria a mais indicada para uso intratecal em seres humanos, pois o potencial neurotóxico por essa via também foi atribuído ao conservante.(2,7) Após muitos anos, a cetamina apareceu na prática anestesiológica em sua formulação enantiômera levógira, oferecendo novas possibilidades, seja no controle da dor pós-operatória, seja na terapêutica dos processos dolorosos crônicos.(12,23) Os resultados mostraram que a analgesia induzida pela cetamina S(+) no período pós-operatório, quando usada pela via endovenosa, foi eficaz, sendo que essa analgesia é dose-dependente e, quando associada à morfina, apresentava resultados ainda mais animadores.(10) Quanto ao uso intratecal da cetamina S(+), observou-se, no período transoperatório, redução na dose total do anestésico local utilizado e menor tempo de bloqueio motor.(11,14) A utilização da forma levógira da cetamina pela via subaracnoidea é eficaz no tratamento da dor neuropática. O uso da cetamina S(+) pela via subaracnoidea foi relacionado a efeitos colaterais menos intensos do que quando utilizada a cetamina racêmica * Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 155 23/09/11 15:10
  • 156. 156 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 por essa mesma via, sem oferecer sinais de danos à medula.(21) Entretanto alterações histopatológicas importantes foram observadas na medula espinhal de um paciente que recebeu cetamina S(+) sem conservantes pela via intratecal durante 28 dias para tratamento de dor oncológica. Esse foi o primeiro relato publicado de neurotoxicidade da cetamina S(+) em humanos.(22) Apesar da eficiência demonstrada, o uso da cetamina S(+) no espaço subaracnoideo tem sido muito discutido, pois os resultados são contraditórios em relação à toxicidade da substância, mesmo quando utilizada sem conservantes por essa via.(21) Há estudos com a cetamina pelas vias intra-articular(5) em dor pós-operatória, com resultados promissores. As vias oral e transdérmica no tratamento da dor crônica têm se mostrado interessantes,(3,8) porém necessitamos de mais trabalhos e evidências para sua recomendação na prática clínica. REFERÊNCIAS 1. Aida S, Yamakura T, Baba H, et al. Preemptive analgesia by intravenous low-dose ketamine and epidural morphine in gastrectomy. Anesthesiology, 2000; 97:1624-1630. 2. Borgbjerg FM, Bjorn AS, Frigast C, et al. Histopathology after repeated intrathecal injections of preservative-free ketamine in the rabbit: A light and electron microscopic examination. Anesth. Analg, 1994;79:105-111. 3. Brunette KE, Anderson BJ, Thomas J, et al. Exploring the pharmacokinetics of oral ketamine in children undergoing burns procedures. Paediatr Anaesth. 2011;21(6):653-62. 4. Clements JA, Nimmo WS. Pharmacokinetics and analgesic effect of ketamine in man. Br. J. Anaesth, 1981;53:27-30. 5. Dal D, Tetik O, Altunkaya H, et al. The efficacy of intraarticular ketamine for postoperative analgesia in outpatient arthroscopic surgery. Arthroscopy, 2004;20:300-305. 6. Dundee J.W. Twenty-five years of ketamina. A report on an international meeting. Anaesthesia, 1990;45:59-160. 7. Errando CL, Sifre C, Moliner S, et al. Subarachnoid ketamine in swine – pathological findings after repeated doses: acute toxicity study. Reg. Anesth. Pain. Med, 1999;24:146-152. 8. Finch PM, Knudsen L, Drummond PD. Reduction of allodynia in patients with complex regional pain syndrome: A double-blind placebo-controlled trial of topical ketamine. Pain, 2009;146(1-2):18-25. 9. Graven-Nielsen T, Kendall A, Henriksson KG, et al. Ketamine reduces muscle pain, temporal summation, and referred pain in fibromyalgia patients. Pain, 2000;85:483-491. 3ª PARTE - Simbidor.indd 156 10. Hager H, Marhofer P, Sitzwohl C, et al. Caudal clonidine prolongs analgesia from caudal S(+) – ketamine in children. Anesth. Analg, 2002; 94:1169-1172. 11. Hawksworth C, Serpell M. Intrathecal anaesthesia with ketamine. Reg. Anesth., 1998;23:283-288. 12. Irifune M, et al. Ketamine-induced anesthesia involves the N-Methyl-D-Aspartate receptor-channel complex in mice. Brain. Research, 1992;569:1-9. 13. Karpinski N, Dunn J, Hansen L, et al. Subpial vacuolar myelopathy after intrathecal ketamine: report of a case. Pain,1997;73:103-105. 14. Kathirvel S, Sadhasivam S, Saxena A. Effects of intrathecal ketamine added to bupivacaine for spinal anaesthesia. Anaesthesia, 2000;55:899-904. 15. Kronenberg RH. Ketamine as an analgesic: parenteral, oral, rectal, subcutaneous, transdermal and intranasal administration. J. Pain. Palliat. Care. Pharmacother, 2002;16:27-35. 16. Mankovitz E. Epidural ketamine. A preliminary report. S. Afr. Med. J.,1982;61:441-442. 17. Miyamoto H, Saito Y, Kirihara Y, et al. Spinal coadministration of ketamine reduces the development of tolerance to visceral as well as somatic antinociception during spinal morphine infusion. Anesth. Analg, 2000;90:136-141. 18. Pekoe GM, Smith DJ. Ketamine analgesia: Mediation by biogenic amine and endogenous opiate process. Anesthesiology, 1979:51, S(36). 19. Stotz M, Oehen HP, Gerber H. Histological findings after long-term infusion of intrathecal ketamine for chronic pain: A case report. J. Pain. Sympton. Manage,1999;18:223-228. 20. Togal ST, Demirbilek A, Koroglu E, et al. Effects of S(+) ketamine added to bupivacaine for spinal anaesthesia for prostate surgery in elderly patients. Eur. J. Anaesth, 2004;21:193-197. 21. Vranken JH, Vegt VD, Kal JE, et al. Treatment of neuropathic cancer pain with continuous intrathecal administration of S(+)-ketamine. Acta. Anest. Scand., 2004;48:249-252. 22. Vranken JH, Troost D, Wegener JT, et al. Neuropathological findings after continuous intrathecal administration of S(+)-ketamine for the management of neuropathic cancer pain. Pain, 2005;117:231-235. 23. Yamakura T, Sakimura K, Shimoji K, et al. The stereoselective effects of ketamine isomers on heteromeric N-Methyl-D-Aspartate receptor channels. Anesth. Analg, 2000; 91:225-229. 23/09/11 15:10
  • 157. Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas 157 Novos Analgésicos para Tratamento da Dor Aguda: Nefopam, Tapendadol, e outros* MARCOS ARISTOTELES BORGES Mestre em Anestesiologia – Unesp. Especialista no Tratamento da Dor − SBA/AMB. Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. NEFOPAM O nefopam não é exatamente um fármaco novo, pois já existe há quase 40 anos. Foi desenvolvido no início dos anos 1970 como um fármaco antidepressivo e também foi utilizado como miorrelaxante no tratamento da espasticidade. Sua propriedade analgésica foi logo reconhecida, mas ainda não é completamente conhecida. Sabe-se que sua ação envolve os mecanismos espinhal e supraespinhal, incluindo a inibição da recaptação de dopamina, serotonina e noradrenalina. Pode ser administrado por via venosa, intramuscular e oral. O nefopam é um análogo cíclico da difenidramina e sua estrutura é similar à orfenadrina. Sua meia-vida plasmática é de 3 a 5 horas e o pico de concentração plasmática ocorre após 15-20 minutos da administração venosa. Possui metabolismo de primeira passagem e, após este, sua biodisponibilidade é de apenas 40%. Sofre extensa biotransformação hepática para desmetilnefopam (que parece ser biologicamente ativo) e N-óxidonefopam. A ligação às proteínas é de 75%, e a principal via de eliminação é renal (87%). O nefopam tem sido amplamente utilizado em diversos países para o tratamento da dor aguda e crônica (oncológica e não oncológica), apesar de em alguns casos não haver ensaios clínicos. As publicações sugerem que, no perioperatório, 20 mg de nefopam foram equipotentes a 6-12 mg de morfina, ou 50 mg de meperidina. Alguns autores também relataram um efeito poupador de morfina de 30-50%. Efeitos adversos relatados incluem sonolência, náuseas e vômitos, e sudorese. Efeitos adversos mais graves compreendem confusão e taquicardia. Diferentemente dos anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), o nefopam não apresenta efeito na função plaquetária e, contrastando com os opioides, este fármaco não parece aumentar o risco de depressão respiratória. Seu uso excede o de analgésico e há diversos artigos onde tem sido utilizado para o tratamento de soluços e tremores pós-operatórios. Com relação ao uso do nefopam para tratamento da dor aguda, algumas considerações foram realizadas:(1) 1. Os resultados indicaram que o consumo de morfina dimi- nuiu em quase 30%, porém esse dado deve ser analisado com cautela devido ao número de estudos e de doentes envolvidos. O efeito poupador do nefopam pareceu ser maior que o do paracetamol, mas similar ao da cetamina e ao dos AINEs. A despeito desse achado, não se encontrou evidência da redução dos efeitos adversos relacionados à morfina. 2. Houve redução estatisticamente significativa na intensidade da dor em repouso em 24 horas. Como com o efeito poupador, este fato deve ser visto com cautela, devido ao pequeno número de ensaios clínicos. Essa eficácia foi considerada clinicamente relevante e novamente foi mais importante quando se comparou com o paracetamol, e similar à proporcionada pela cetamina e AINEs. A dor ao movimento, talvez a meta mais relevante neste contexto, foi relatada em apenas um estudo. Com relação aos efeitos adversos, o nefopam demonstrou ser bem tolerado no geral. A incidência de sudorese aumentou com o uso de nefopam (1 em cada 13). A incidência de taquicardia também foi mais significante com o seu uso (1 em cada 7), o que é indesejável em doentes com função cardíaca limitada. Concluindo-se, existe evidência de que o nefopam possa ser um adjuvante útil na terapia multimodal no pós-operatório. Mais pesquisas são necessárias a fim de se determinar sua dose-resposta, posologia, via mais adequada para o uso, assim como definir o perfil dos efeitos adversos. A intensidade da dor deve ser quantificada em repouso, ao tossir e à movimentação. Também são importantes estudos em grupos específicos como a população pediátrica. TAPENTADOL Tapentadol é um novo analgésico oral de ação central aprovado em novembro de 2008 pelo Food and Drug Administration para o tratamento da dor de moderada a forte intensidade. Seu mecanismo de ação envolve tanto a ativação do receptor mu-opioide quanto a inibição de recaptação da noradrenalina (apresenta também ação em outros sítios como inibição da recaptação da serotonina, mas em menor grau). Pode ser utilizado no tratamento tanto da dor aguda quanto da crônica em maiores de 18 anos.(2,3) * Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 157 23/09/11 15:10
  • 158. 158 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 O tapentadol foi administrado por diversas vias (intraperitonial, venosa, oral, intracerebroventricular ou subaracnoidea) e demonstrou atividade analgésica (antinociceptiva, anti-hiperalgésica ou antialodínica) em diversos modelos animais de dor aguda nociceptiva, inflamatória persistente, visceral, mono e polineuropática.(2) A potência do tapentadol situa-se entre a da morfina e a do tramadol na maioria dos modelos experimentais em animais de dor aguda e crônica. É rapidamente absorvido pela via oral, mas possui baixa biodisponibilidade (cerca de 30% em jejum e 40% após alimentação), devido ao extenso metabolismo de primeira passagem. O estado de equilíbrio das concentrações séricas foi alcançado após 24 horas, quando se administrou o fármaco em intervalos de 6/6 horas. O tempo médio para se alcançar o pico plasmático foi de 1,45 horas.(2) Tapentadol é metabolizado por glucoronidação a metabólitos inativos (97%), sendo seu principal metabólito o tapentadol O-glicuronídeo. O tapentadol e seus metabólitos são excretados na sua maior parte pelo rim (95% em 24 horas).(2,3) Sua eficácia analgésica in vivo foi avaliada em doentes submetidos a cirurgias ortopédicas (bunionectomia) e no tratamento da dor musculoesquelética (lombalgia). Nesses estudos apresentou eficácia analgésica superior à do placebo e eficácia analgésica dose-dependente em relação à oxicodona. A principal deficiência nos estudos sobre dor pós-operatória foi avaliar apenas a dor em repouso; não houve menção de seu impacto na dor a movimentação. Essa lacuna, assim como outros pontos obscuros, demanda a realização de mais ensaios clínicos para se avaliar melhor a eficácia analgésica do tapentadol.(2,3) Seus principais efeitos adversos (náusea, vômitos, constipação, tonturas, sonolência cefaleia e prurido) são consistentes com os apresentados por outros fármacos analgésicos mu-opioides de ação central. Os estudos avaliaram a incidência de efeitos adversos em até 90 dias de tratamento e, portanto, estudos de prazo mais longo são necessários a fim de se estabelecer a segurança desse fármaco no tratamento da dor crônica. As doses recomendadas são de 50, 75 ou 100 mg a cada 4-6 horas, dependendo da intensidade da dor. A despeito disso a segunda dose pode ser administrada 1 hora após, se não for obtido adequado alívio da dor após a primeira. Pode ser administrado junto com as refeições ou em jejum. Doses diárias maiores que 700 mg no primeiro dia ou 600 mg nos dias subsequentes não foram estudadas e, portanto, não são recomendadas. É contraindicado em pacientes com função pulmonar seriamente prejudicada, em indivíduos em uso de inibidores da monoamino oxidase (ou que tenham usado há menos de 14 dias) 3ª PARTE - Simbidor.indd 158 e também em doentes com suspeita de íleo paralítico. Não há necessidade de ajuste de dose em doentes com função renal ou hepática pouco prejudicada. Nos casos em que essas insuficiências são moderadas, o uso deve ser cauteloso. Devido à falta de estudos não é recomendado administrar tapentadol a doentes com insuficiência renal ou hepática grave. Em indivíduos idosos, recomenda-se iniciar o tratamento com doses mais baixas. PREGABALINA A pregabalina é estruturalmente análoga ao neurotransmissor inibitório ácido gama aminobutírico, mas funcionalmente não exerce o mesmo papel dele. Ela se liga à subunidade α-2-δ dos canais de cálcio voltagem dependente, diminuindo a liberação de vários neurotransmissores excitatórios, e bloqueia o desenvolvimento de sensibilização central. Possui propriedades anti-hiperalgésicas, anticonvulsivantes e ansiolíticas similares às da gabapentina, mas tem um perfil farmacocinético mais favorável, incluindo absorção independentemente da dose. Estudos em animais demonstraram que a pregabalina possui potência anticonvulsivante três a 10 vezes maior que a gabapentina e duas a quatro vezes maior potência analgésica no tratamento da dor neuropática. Nos últimos anos a pregabalina foi introduzida como um adjuvante para a analgesia multimodal pós-operatória. Em metanálise recente(4) demonstrou-se que a administração perioperatória de pregabalina não reduziu a intensidade da dor nas primeiras 24 horas, apesar de se encontrarem diferenças significativas nos estudos individualmente. No entanto, o consumo de opioides foi significativamente reduzido pela pregabalina nas primeiras 24 horas, o que sugere um efeito poupador de opioides semelhante à gabapentina. A pregabalina reduziu a incidência de vômitos pós-operatórios, mas esteve associada a maior incidência de distúrbios visuais após a cirurgia. A incidência de vômitos no pós-operatório foi significativamente menor com a utilização de pregabalina. Isso pode estar relacionado com a diminuição do uso de opioides após cirurgia e a consequente redução de opioides relacionados com efeitos adversos. A incidência de distúrbios visuais, no entanto, foi significativamente maior no grupo de pregabalina. Havia também mais pacientes com sedação, tonturas e dor de cabeça no grupo da pregabalina, embora sem diferenças significativas estatisticamente. Esses efeitos colaterais são bem conhecidos e têm sido relatados em vários ensaios clínicos de dor crônica. Os efeitos colaterais também podem influenciar o uso de opioides, pois é possível que os pacientes mais sedados no grupo pregabalina tenham usado menos opioides. Algumas das limitações dessa metanálise foram a grande varia- 23/09/11 15:10
  • 159. Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas bilidade entre os estudos (tipo da cirurgia, posologia da pregabalina, técnica anestésica) e o uso de outros adjuvantes analgésicos no tratamento da dor pós-operatória. Novos estudos devem investigar a eficácia analgésica da pregabalina em cirurgias de maior porte e seu efeito na redução da incidência de dor crônica pós-cirúrgica. REFERÊNCIAS 1. Evans MS, Lysakowski C, Tramèr MR. Nefopam for the prevention of postoperative pain: quantitative systematic re- 3ª PARTE - Simbidor.indd 159 159 view. BJA 2008;101 (5):610-17. 2. Frampton JE. Tapentadol Immediate Release A Review of its Use in the Treatment of Moderate to Severe Acute Pain. Drugs 2010;70(13):1719-43. 3. Wade WE, Spruill WJ. Tapentadol Hydrochloride: A Centrally Acting Oral Analgesic. Clinical Therapeutics 2009;31(12), 2804-18. 4. Zhang J, Ho KY, Wang Y. Efficacy of pregabalin in acute postoperative pain: a meta-analysis. BJA 2011;106 (4):454-62. 23/09/11 15:10
  • 160. 160 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Sistemas de Liberação Prolongada de Analgésicos: As Inovações Farmacotécnicas e suas Vantagens em Relação às Apresentações Antigas* CARLA CERES VILLAS MIRANDA Médica Neurocirurgiã formada pela Universidade Federal Fluminense, com Área de atuação em Dor e Neurocirurgia Funcional − Hospital Municipal José de Carvalho Florence – São José dos Campos – SP. INTRODUÇÃO A Medicina tem um desafio antigo, que é dispor de drogas, para tratamentos e profilaxias, que sejam eficazes, seguras e com os menores efeitos adversos. Nas últimas décadas, a indústria farmacêutica sofreu grande impacto, com a tecnologia para novas formulações de fármacos, que aos poucos vem atingindo esse objetivo. Atualmente dispõe-se de drogas de liberação prolongada, também denominadas cronogramadas, controladas ou sustentadas. O advento desses fármacos trouxe benefícios tão importantes, que deixa no esquecimento as suas possíveis desvantagens. Do mesmo modo que a ciência pesquisou, descobriu e criou medicações para fins e patologias específicas, o estudo de suas formas de administração tornou-se de grande motivação para a indústria farmacêutica. A chamada nanotecnologia vem trazendo seus avanços, não só em áreas distantes da medicina; e é a grande responsável por todas essas inovações farmacológicas. NANOTECNOLOGIA E NANOBIOTECNOLOGIA Nanotecnologia é a tecnologia que se utiliza de materiais funcionais, dispositivos e sistemas, através do controle da matéria, na escala de nanômetro (1 milionésimo do milímetro, ou 1 bilionésimo do metro), ou seja, de estruturas moleculares. Nano é o prefixo grego que significa “anão”. A nanobiotecnologia combina a nanotecnologia com a biomedicina, que é a base para todas as formulações de drogas que serão tratadas a seguir. A partir desse conceito, cresceu a confecção de novas formas, para administrar os fármacos, procurando maior eficácia e melhor potencialidade. Foram assim desenvolvidas maneiras de encapsulamento dos fármacos como meio de fazer veicular a substância ativa pelo organismo, podendo liberá-la no local certo e com tempo determinado de horas, dias, semanas ou meses. Esse encapsulamento pode ser feito de diferentes formas, como veremos adiante, de modo que as nanopartículas podem circular no trato gastrointestinal, liberando o ativo gradativamente e em alvos específicos. Esse sistema pode ser usado na administração oral, por inalação, pela pele (adesivos, patchs), por injeções com agulhas ou ainda sem agulhas, o Powderjet (tecnologia semelhante à das impressoras de jato de tinta). As nanopartículas, na liberação controlada de fármacos, existem então em três tipos de estruturas diferentes: 1) Matrizes poliméricas − Sistemas monolíticos ou multiparticulados (nanoesferas): a droga está totalmente dispersa ou dissolvida homogeneamente na matriz, a qual é geralmente um polímero; 2) Sistemas reservatórios (nanocápsulas): são sistemas de reservatórios, identificando-se um núcleo sólido ou líquido, com a substância envolvida por uma membrana, polimérica, isolando o núcleo do meio externo; 3) Bombas osmóticas: utilizam-se de pressão osmótica para liberar o fármaco, existindo um núcleo, que pode ser comprimido, cápsula gelatinosa (dura ou mole), revestida por uma membrana semipermeável que contém um orifício feito a laser. FUNCIONAMENTO DOS SISTEMAS DE LIBERAÇÃO PROLONGADA 1. Como vimos, os medicamentos necessitam de um veículo para serem administrados e o desenvolvimento de matrizes poliméricas, biodegradáveis, ou seja, que degradam in vivo, em fragmentos menores, que podem ser excretadas pelo corpo, diminuem a toxicidade, não havendo, consequentemente, resposta inflamatória. 1a − Matriz insolúvel – a água presente nos fluidos do trato gastrointestinal penetra na forma farmacêutica (FF), dissolvendo o fármaco. São formados canais na estrutura da matriz, e o fármaco então é liberado gradualmente por difusão. 1b − Matriz hidrofílica − a água presente no trato gastrointestinal penetra na superfície da FF, hidrata o polímero, que intumesce e forma uma camada gelificada. O fármaco nessa camada dissolve e se difunde a partir da matriz ou é liberado quando ela sofre erosão. Quando a camada gelificada eclode, expõe a superfície da forma farmacêutica novamente, e o processo se repete. 2. Sistema de reservatório: a água penetra na FF e dissolve o fármaco, o qual se difunde através da membrana de revestimento presente na superfície desta. 3. Bomba osmótica-push-pull − a água penetra na FF por osmose, desintegra o núcleo e intumesce o polímero hidrofílico. A expansão da camada osmótica (polímero hidrofílico) promove a liberação do fármaco através do orifício de revestimento. * Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 160 23/09/11 15:10
  • 161. Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas VANTAGENS DOS SISTEMAS DE LIBERAÇÃO PROLONGADA DE ANALGÉSICOS Antes de falarmos das vantagens dos sistemas de liberação prolongada, é preciso recordar como funcionam os sistemas convencionais. Os fármacos analgésicos, para agirem naquilo que lhes foi proposto, necessitam que seu composto ativo atinja o alvo esperado. Assim, foram criadas diversas formas de veículos para administração de drogas analgésicas: comprimidos, cápsulas, xaropes (oral), líquidos (injetáveis), géis, etc. As formas de liberação convencionais de fármacos analgésicos, quando administradas, são liberadas rapidamente, atingindo um nível plasmático a partir do qual o efeito desejado é atingido. De acordo com cada droga, será alcançado um pico máximo de concentração, após minutos ou horas, que então decrescerá, havendo retorno da dor. O objetivo básico dos sistemas de liberação sustentada é poder manter por maior tempo o efeito terapêutico da droga com os menores efeitos lesivos. Os medicamentos de liberação controlada, ou drug delivery systems, proporcionam: 1- Maior eficácia terapêutica: mantêm os níveis séricos plasmáticos por tempo mais prolongado, reduzindo as oscilações na concentração sanguínea. 2- Menor reação inflamatória local (gastrorresistentes), com maior segurança. 3- Direcionamento a alvos específicos, com menos efeitos adversos. 4- Menor número de doses com melhor aderência do paciente ao tratamento. 5- Menor risco de dose dumping: a probabilidade de liberação rápida do fármaco, com absorção de dose maior que a esperada por algum defeito no revestimento do produto, é pequena, pois ele está dividido em muitas subunidades, sendo quase impossível que o defeito esteja em todas elas. 6- Melhor esvaziamento gástrico: a biodisponibilidade de fármacos de liberação prolongada não depende do tempo de esvaziamento gástrico porque esses sistemas multiparticulados têm o trânsito do estômago para o delgado mais bem programado, pois as subunidades passam sem dificuldade pelo piloro, sem retenção no estômago. 7- Possibilidade do uso de substâncias incompatíveis, numa mesma forma farmacêutica, pois são utilizadas subunidades de cada um dos fármacos, não havendo contato entre elas. 8- Diversas vantagens tecnológicas, com maior facilidade de confecção do produto. CONCLUSÃO A classe de fármacos mais estudada nos últimos tempos talvez seja a de analgésicos, pois sabe-se que a dor é a queixa que mais 3ª PARTE - Simbidor.indd 161 161 leva o paciente a procurar atendimento. Inúmeros laboratórios lançam novidades nesse campo da liberação prolongada, sendo os opioides e Aines as inovações mais recentes lançadas no mercado. Já se dispõe de analgésicos opioides com liberação controlada a cada 12 horas, como a morfina e a oxicodona; de 24 horas, como a hidromorfona; patchs de fentanila com 72 horas, patchs de buprenorfina recém-lançados no Brasil com duração de 7 dias, etc. Ainda assim, o Brasil tem a necessidade de importar vários desses medicamentos, caminhando lentamente para a sua produção, junto com laboratórios estrangeiros. Em relação aos fármacos de liberação prolongada, cabe também aqui avaliarmos suas desvantagens, que seriam principalmente a interrupção rápida do tratamento quando há efeitos adversos importantes, intoxicação, principalmente nas formas orais; o alto custo dos estudos, pois é necessário avaliar a variação dessas medicações de acordo com cada caso, e variações de indivíduo para indivíduo, pela idade, presença de outras patologias que interfiram na farmacodinâmica e farmacocinética da medicação; e o alto custo para desenvolver materiais biodegradáveis. O Brasil vem alcançando, nos últimos anos, certa posição, ainda que discreta, no meio internacional, pois mostra-se um mercado promissor na indústria farmacêutica da pesquisa. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Ansel HC, Popovich NG, Allen Jr. LV. Farmacotécnica: formas farmacêuticas e sistemas de liberação de fármacos. 6.ed. São Paulo: Premier, 2000. 568 p. Charman S, Acharman WN. Oral modified-release delivery systems. 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Delineamento de formas farmacêuticas. 2.ed. Porto Alegre: Artmed, 2005, cap. 25, p. 370-383. 23/09/11 15:10
  • 162. 162 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Αlfa 2-agonistas em Dor DURVAL CAMPOS KRAYCHETE Professor Adjunto de Anestesiologia − Universidade Federal da Bahia. Coordenador do Ambulatório de Dor – Universidade Federal da Bahia. Diretor científico da Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor – SBED. Os alfa 2-agonistas como a xilazina, a clonidina, a romifidina, a detomidina, a medetomidina e a dexmedetomidina são fármacos que possuem ação seletiva agonista����������� pré e pós-sináptica em receptores α2 no sistema nervoso central (nas terminações nervosas do aferente primário, no corno dorsal da medula espinhal e no tronco cerebral). Esses agentes estão indicados no tratamento da dor aguda, mais como adjuvante do que como um fármaco isolado, e não há evidência do seu emprego no alívio da dor crônica.(10) O efeito analgésico é decorrente da inibição da adenilciclase e de canais de cálcio voltagem dependente e do aumento do tempo de abertura de canais de potássio. Isso provoca a supressão da liberação de neurotransmissores excitatórios e da excitação neuronal em áreas do sistema nervoso central relacionadas à percepção da dor.(5) Há, também, interação com vias colinérgicas, visto que a administração subaracnoidea de clonidina aumenta a concentração de acetilcolina em carneiros e em humanos.(3) A seletividade α2 /α1 é de 160 para xilazina, de 220 para clonidina, de 260 para a detomidina e 1620 para medetomidina e dexmedetomidina. Assim, cada um desses fármacos deve ser utilizado com cautela, dependendo da situação clínica, pois também induzem a alterações fisiológicas e comportamentais (Tabela 1) em diversos subtipos de receptores (α2A, 2B e 2C),(7,9) como sedação excessiva e ataxia. Além disso, promovem hipnose e neuroproteção, assim como modulam a liberação de adrenalina da adrenal, o humor e a atividade locomotora. A estimulação de receptores α-2 adrenérgicos pós-sinápticos no tronco cerebral e na coluna intermediolateral da medula espinhal provoca hipotensão arterial e bradicardia. A sedação é decorrente da ativação desses receptores no locus cerúleos.(7,9) Do ponto de vista cardiovascular, ocorre aumento inicial da pressão arterial (ação pós-sin������������������������������������������� áptica em receptores α2-B������������������ ) seguido de redução da frequência cardíaca, da resistência vascular sistêmica (ação pré-sináptica em receptores α2-C) de uma queda do débito cardíaco, da frequência respiratória e da PaO2.(11) Esses efeitos estão relacionados a dose e a concentração plasmática. Os α2-agonistas, quando administrados em doses equivalentes, possuem pequenos volumes de distribuição (0,5 a 1,6 L/ kg) e meia-vida (MV) em torno de 1,5 horas. O efeito analgésico ocorre aproximadamente com 30 minutos, com duração em média de 45 minutos.(12) Em relação ao uso por via espinhal,(4) a clonidina é rapidamente absorvida do espaço peridural para o líquor e para a circulação sistêmica. A potência da clonidina por via intratecal é seis vezes maior que a por Tabela 1. Efeitos fisiológicos da ação de α2-agonistas em vários subtipos de receptores Tipo de receptor Ação Inibição da liberação de adrenalina e noradrenalina Vasodilatação (α2A e 2C) α2 pré-sináptico Redução da motilidade gastrintestinal (α2A) Gastroproteção (α2B) Inibição da liberação de substância P Sedação (α2A) Analgesia (α2A e 2B e 2C) α2 pós-sináptico Alteração de comportamento (α2C) Vasoconstrição (α2B) Inibição da liberação de insulina (α2A e 2C) 3ª PARTE - Simbidor.indd 162 23/09/11 15:10
  • 163. Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas via peridural para inibir a dor aguda e duas vezes maior para suprimir a hiperalgesia mecânica. Existe forte correlação entre concentração de clonidina no líquor e analgesia, entretanto o mesmo não acontece para clonidina plasmática.(12) A concentração de clonidina no líquor, que provoca 95% de analgesia após aplicação de estímulo nocivo na extremidade inferior, é de 130 mcg/ml. A administração de clonidina como fármaco único em doses de 450 mcg por via espinhal não leva a analgesia cirúrgica e quando promove analgesia para pós-operatório de parto ou cesárea provoca, nessas doses, hipotensão arterial e sedação.(4,12) Na prática clínica, a clonidina é utilizada com anestésicos locais, com ação sinérgica e aditiva, intensificando o bloqueio sensorial e motor em torno de 1 hora. Doses por via subaracnoidea entre 75 a 225 mcg (média de 146 mcg) são efetivas quando associadas a anestésico local (13,75 a 15 mg de bupivacaína). Os efeitos hemodinâmicos da clonidina iniciam com 30 minutos, chegam ao máximo com 1 a 2 horas, e duram aproximadamente 8 horas após injeção única. Doses por via subaracnoidea entre 15 e 45 mcg produzem analgesia sem alterações hemodinâmicas.(4,12) A potência analgésica e a eficácia máxima decorrente da administração de clonidina por via espinhal (peridural ou raquianestesia) dependem da etiologia da dor que se pretende tratar. A morfina associada a clonidina por via espinhal também provoca ação sinérgica e aditiva e parece modular a tolerância aguda após infusão contínua de opioide, atuando em receptores NMDA (N-metil-D-aspartato).(5) A adição de 4,5 mcg/ml de clonidina a 0,625 mg/ml de bupivacaína e a 2 mcg/ml de fentanil por via peridural para analgesia de parto é eficaz. Para analgesia pós-operatória a administração peridural de 9 mg/hora de bupivacaína associada a 20 mcg/hora de fentanil e 5 mcg/hora de clonidina parece satisfatória. Deve-se reduzir a quantidade de fentanil por fator de 4. Infusões de 20 mcg/hora de clonidina por via peridural para pós-operatório de cirurgias abdominais ou torácicas pode provocar hipotensão arterial que necessita de vasopressor. Em infusões por via peridural lombar, a clonidina pode reduzir a necessidade de anestésico local, reduzindo o bloqueio motor.(4) A dexmetedomidina, apesar de mais lipofílica e de possuir maior afinidade por receptores α-2 adrenérgico, provoca mais hipotensão arterial e não oferece maior vantagem sobre a clonidina.(6) Por outro lado, não existe relato de depressão respiratória ou bloqueio motor com esses fármacos. Em relação ao uso por outras vias, a injeção intra-articular de α2-agonistas promove analgesia através da ação em receptores α2A, inibindo a liberação de noradrenalina no local, estimulando a liberação de encefalinas e por efeito direto anestésico local no aferente primário de fibras A- δ e C.(1,13) 3ª PARTE - Simbidor.indd 163 163 Os estudos dos α2-agonistas em anestesia regional foram mais utilizados com clonidina para bloqueio do plexo braquial pela via axilar e interescalênica, do nervo ciático e femoral e do pé. A clonidina melhorou a qualidade e a duração da analgesia quando se utilizou anestésico local de curta duração (lidocaína).(2,13) A associação com anestésicos locais de longa duração foi benéfica em alguns estudos.(8) Também a clonidina pode reduzir a dose e a concentração de anestésico local em infusões contínuas via cateter. Esse efeito aditivo ao anestésico local pode ser explicado pela ação direta no nervo e no sistema nervoso central, ou pelo efeito vasoconstritor que permite maior ação do anestésico local.(2) REFERÊNCIAS 1. Al-Metwalli RR, Mowafi HA, Ismail SA, et al. Effect of intraarticular dexmedetomidine on postoperative analgesia after arthroscopic knee surgery. Br J Anaesth 2008;101(3):395-9. 2. Brummett CM, Wagner DS. The use of alpha-2 agonists in peripheral nerve blocks: a review of the history of clonidine and a look at a possible future for dexmedetomidine. Seminars in Anesthesia, Perioperative Medicine and Pain 2006; 25: 84-92. 3. ����������������������� ������������������������������� Duflo F, Conklin D, Li X, Eisenach JC. Spinal Adrenergic and Cholinergic Receptor Interactions Activated by Clonidine in Postincisional Pain. Anesthesiology 2003; 98:1237-42. 4. Eisenach JC, De Kock R, Klimscha W. Alpha2-adrenergic agonists for regional anesthesia: a clinical review of clonidine (1984–1995). 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Knaus AE, Muthig V, Schickinger S, et al. α2-adrenoceptor subtypes − unexpected functions for receptors and ligands 23/09/11 15:10
  • 164. 164 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 derived from gene-targeted mouse models. Neurochem Int 2007;51(5):277-81. 10. Motsch J, Kamler M. [Alpha 2-adrenergic agonists. Use in chronic pain − a meta-analysis]. Schmerz 1997;11(5):339344. 11. Philipp M, Brede M, Hein L. Physiological significance of α2-adrenergic receptor subtype diversity: one receptor 3ª PARTE - Simbidor.indd 164 is not enough. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2002;283(2):R287-95. 12. Tryba M, Gehling M. Clonidine: a potent analgesic adjuvant. Curr. opin. anaesthesiol. 2002; 15:511-517. 13. Yoshitomi T, Kohjitani A, Maeda S, et al. Dexmedetomidine enhances the local anesthetic action of lidocaine via an alpha-2A adrenoceptor. Anesth Analg 2008;107(1):96-101. 23/09/11 15:10
  • 165. Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas 165 Canabinoides: Evidências e Controvérsias no Tratamento da Dor Neuropática DURVAL CAMPOS KRAYCHETE1 ● MAIARA FERREIRA DE SOUZA2 1 Professor Adjunto de Anestesiologia − Universidade Federal da Bahia. Coordenador do Ambulatório de Dor – Universidade Federal da Bahia. Diretor científico da Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor – SBED. 2 Estudante de Medicina. Membro da Liga Acadêmica para o Estudo da Dor – LAED – Universidade Federal da Bahia. Os canabinoides, apesar de utilizados há milhares de anos, apenas recentemente têm sido criticamente avaliados em ensaios clínicos.(16) Alguns estudos constataram que essas substâncias são seguras e eficazes no alívio da dor neuropática, embora ainda seja necessário examinar a ação dos canabinoides em populações homogêneas.(1,9) É importante também enfatizar que a utilização dos canabinoides é limitada por seus efeitos psicoativos.(17) Trabalhos realizados com modelos murinos demonstraram que a inibição da hiperalgesia e da alodinia ocorre, provavelmente, através da ativação de receptores CB1(CB1R), CB2 (CB2R)(12) e os moduladores do metabolismo endocanabinoide.(4) Por outro lado, os efeitos colaterais mediados pelo receptor CB1 (CB1R) poderiam ser evitados por meio de agonistas CB1R com penetração limitada no SNC.(17) Em relação à cannabis fumada, poucos ensaios aleatórios foram realizados até o momento.(3) Um breve estudo em 50 pacientes com neuropatia associada ao HIV evidenciou resultados positivos na redução da hiperalgesia e da intensidade da dor, que foi de 30% (vs 15% no placebo). Isso quando o período de tratamento foi de apenas 5 dias.(1,9) Em outro estudo semelhante, a cannabis foi associada a uma diminuição dos escores de dor de intensa para leve a moderada quando fumada quatro vezes ao dia por 5 dias consecutivos durante o tratamento em dois momentos distintos, separados por intervalo de 2 semanas.(6) Apesar das evidências de sua eficácia, permanece extremamente improvável a aprovação da cannabis bruta como medicamento de prescrição pela FDA.(14) Na França, dois estudos realizados com dronabinol oral (THC, comercializado em forma sintética como Marinol®)(13) para dor neuropática crônica em sete(2) e oito indivíduos, respectivamente, não houve benefício significativo na dor ou outros parâmetros, mas resultaram em efeitos adversos, exigindo, por várias vezes, a interrupção do experimento com doses médias entre 15 e 17 mg de THC. Nabilona é um análogo dimetil-heptil sintético de THC que apresenta maior potência e meia-vida prolongada.(8) Embora desenvolvida primeiramente para outros fins, há relatos de efeitos analgésicos desse fármaco em casos de dor neuropática, sendo a disforia e a sedação efeitos adversos frequentes.(11) 3ª PARTE - Simbidor.indd 165 Outro análogo dimetil-heptil sintético, o ácido ajulêmico, foi empregado em 21 indivíduos durante um ensaio clínico randomizado fase II, com melhora da dor neuropática periférica.(7) O grau de comprometimento psíquico associado a esse agente, no entanto, ainda é desconhecido.(5) O Sativex®, spray bucal derivado de cannabis, que combina basicamente um agonista parcial CB1 (THC) com um modulador do sistema canabinoide (CBD), é um produto farmacêutico altamente padronizado que foi aprovado pela Health Canada em 2005 para o tratamento da dor neuropática central decorrente da esclerose múltipla.(15) A eficácia do Sativex® no alívio da dor já foi comprovada em alguns ensaios clínicos, incluindo a neuropatia periférica.(10) REFERÊNCIAS 1. Abrams DI, Jay CA, Shade SB, Vizoso H, Reda H, Press S, Kelly ME, Rowbotham MC, Petersen KL. Cannabis in painful HIV-associated sensory neuropathy: a randomized placebo-controlled trial. Neurology. 2007;68(7):515 21. 2. Clermont-Gnamien S, Atlani S, Attal N, Le Mercier F, Guirimand F, Brasseur L. The therapeutic use of D9-tetrahydrocannabinol (dronabinol) in refractory neuropathic pain. Presse Med. 2002;31(39 Pt 1):1840-5. 3. Cohen JE. Universities and tobacco money. BMJ. 2001;323(7303):1-2. 4. Coman OA, Paunescu H, Coman L, Badarau A, Fulga I. Recent data on cannabinoids and their pharmacological implications in neuropathic pain. J Med Life. 2008;1(4):365-75. 5. Dyson A, Peacock M, Chen A, Courade JP, Yaqoob M, Groarke A, Brain C, Loong Y, Fox A. Antihyperalgesic properties of the cannabinoid CT-3 in chronic neuropathic and inflammatory pain states in the rat. Pain. 2005;116(1-2):129-37. 6. Ellis RJ, Toperoff W, Vaida F, van den Brande G, Gonzales J, Gouaux B, Bentley H, Atkinson JH. Smoked medicinal cannabis for neuropathic pain in HIV: a randomized, crossover clinical trial. Neuropsychopharmacology. 2009;34(3):672-80. 7. Karst M, Salim K, Burstein S, Conrad I, Hoy L, Schneider U. Analgesic effect of the synthetic cannabinoid CT-3 on chro- 23/09/11 15:10
  • 166. 166 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 nic neuropathic pain: a randomized controlled trial. JAMA. 2003;290(13):1757-62. 8. Lemberger L, Rubin A, Wolen R, DeSante K, Rowe H, Forney R, Pence P. Pharmacokinetics, metabolism and drug-abuse potential of nabilone. Cancer Treat Rev. 1982 Dec;9 Suppl B:17-23. 9. Lynch ME, Campbell F. Cannabinoids for Treatment of Chronic Non-Cancer Pain; a Systematic Review of Randomized Trials. Br J Clin Pharmacol. 201;doi: 10.1111/j.1365-2125.2011.03970.x. 10. Nurmikko TJ, Serpell MG, Hoggart B, Toomey PJ, Morlion BJ, Haines D. Sativex successfully treats neuropathic pain characterised by allodynia: a randomised, double-blind, placebo-controlled clinical trial. Pain. 2007;5;133(1-3):210-20. 11. Notcutt W, Price M, Chapman G. Clinical experience with nabilone for chronic pain. Pharmaceutical Sciences.1997;3:551-5. 12. Rahn EJ, Hohmann AG. Cannabinoids as pharmacotherapies 3ª PARTE - Simbidor.indd 166 for neuropathic pain: from the bench to the bedside. Neurotherapeutics. 2009;6(4):713-37. 13. Russo EB. Cannabinoids in the management of difficult to treat pain. Ther Clin Risk Manag. 2008 Feb;4(1):245-59. 14. Russo EB. A solução para o problema cannabis medicinal. In: Schatman ME (ed.).Questões éticas no tratamento da dor crônica. Boca Raton, FL: Taylor e Francis, 2006b. p 165-194. 15. Russo E, Guy GW. A tale of two cannabinoids: the therapeutic rationale for combining tetrahydrocannabinol and cannabidiol. Med Hypotheses. 2006;66(2):234-46. 16. Thaler A, Gupta A, Cohen SP. Cannabinoids for pain management. Adv Psychosom Med. 2011;30:125-38. 17. XH, Cao CQ, Martino G, Puma C, Morinville A, StYu -Onge S, Lessard E, Perkins MN, Laird JM. A peripherally restricted cannabinoid receptor agonist produces robust anti-nociceptive effects in rodent models of inflammatory and neuropathic pain. Pain. 2010;151(2):337-44. 23/09/11 15:10
  • 167. Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas 167 Relevância Clínica da Imunossupressão Induzida por Opioides ANGELA MARIA SOUSA Mestre em Farmacologia pela USP. Doutora em Anestesiologia pela USP. Título Superior em Anestesiologia pela SBA. Certificado de Atuação na Área de Dor AMB. Afiliada ao Instituto do Câncer do Estado de São Paulo, Instituto Central do Hospital das Clínicas-FMUSP. O efeito imunossupressor, bem como imunomodulador, da morfina é conhecido há mais de um século. Pesquisas recentes em biologia molecular, incluindo experimentos com clonagem de receptores e estudos em animais desenvolvidos especialmente para não expressar receptores opioides, favorecem a difusão e o esclarecimento sobre a importância do fato. Existe um significativo número de publicações médicas que documentam os efeitos adversos da imunossupressão induzida por morfina e discussão sobre a potencial utilidade clínica imunossupresso- 3ª PARTE - Simbidor.indd 167 ra. Estudos in vivo e in vitro relatam efeito anti-inflamatório, antifibrótico, antitumoral, cárdio e renoprotetor. Por outro lado, outros estudos relatam efeitos adversos da imunossupressão por opioides em favorecer a disseminação tumoral em animais. Mais recentemente, recorrência tumoral em determinados tipos de câncer é bastante discutida na literatura. O objetivo da palestra é discutir os aspectos clínicos mais relevantes no que concerne à imunomodulação opioide em relação à recorrência tumoral em animais e humanos. 23/09/11 15:10
  • 168. 168 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Injeção Epidural na Dor Lombar e nas Radiculopatias: Como, o quê, quando e se?* ANDERSON DE ALBUQUERQUE SEIXAS1 ● JOSÉ OSWALDO DE OLIVEIRA JR.2 ● RÔMULO ALBERTO SILVA MARQUES3 ● PEDRO ANTONIO PIERRO NETO3 1 Neurocirurgião do Hospital Estadual de Sumaré da Unicamp. 2 Neurocirurgião. Docente Responsável e Diretor do Departamento de Terapia Antálgica, Cirurgia Funcional e Cuidados Paliativos da Escola de Cancerologia da Fundação Antônio Prudente de São Paulo. 3 Neurocirurgião. Aprimorando em terapêutica antálgica, cirurgia funcional e cuidados paliativos da Escola de Cancerologia “Celestino Bourroul” da Fundação “Antônio Prudente” de São Paulo. INTRODUÇÃO A dor lombar, com ou sem ciática, constitui uma das mais comuns queixas do ser humano, assim como um dos principais motivos de afastamento do trabalho e incapacidade. Os tratamentos não medicamentosos através de procedimentos cirúrgicos, fisioterápicos, de reabilitação e o uso de medicações sistêmicas na maioria das vezes são suficientes para o controle das dores lombares e das radiculopatias. Naqueles em que todos esses tratamentos não são suficientes para um controle da dor de forma satisfatória, ou quando opções mais invasivas devam ser proteladas ou evitadas, o uso de medicações epidurais pode ser considerado. Desde 1952, a via espinal para administração de fármacos é opção comum de tratamento de dor lombar, faz parte de estratégia terapêutica não cirúrgica para o alívio da dor, e é integrante de programa de reabilitação. Seus efeitos são temporários nos casos crônicos, oferecendo alívio de uma semana até um ano. Nos casos agudos episódicos proporciona grande benefício para o doente. O alívio da dor oferece possibilidades para progressão nos programas de exercício, com reabilitação e alongamento. As injeções de corticosteroide podem ser repetidas duas ou três vezes no período de um ano e, entre elas, os intervalos sugeridos estão entre duas a quatro semanas. As primeiras descrições da utilização da via espinal para injeção de medicamentos vem de 1885, por L. Corning. Em 1898, o cirurgião alemão Karl Gustav Bier conseguiu analgesia de 45 minutos com 3 ml de cocaína a 0,5% injetados no espaço subaracnoideo.(5) Em 1901, Cathelin propôs que o espaço peridural seria menos perigoso para evitar punção direta na medula, injetando os medicamentos sobre as raízes raquianas, onde atuariam.(2) Com o passar dos anos, várias substâncias foram descri- tas para o alívio da dor através da punção do neuroeixo. Entre as mais utilizadas, destacam-se os opioides, os corticosteroides e os anestésicos locais. MECANISMOS DE AÇÃO O bloqueio da duplicação do RNAm de inúmeras enzimas realizado pelo efeito catabólico dos corticosteroides reduz a catalização de diversas reações químicas em nosso organismo. Uma das consequências é a redução de mediadores da resposta inflamatória nos sítios habituais. O resultado é a rarefação deles na região epidural. Mesmo em situações em que os exames de imagem sugerem que o estímulo preponderante seja mecânico/ compressivo, o componente flogístico sempre está presente, por via bioquímica primária (material proveniente do núcleo pulposo) ou indiretamente. PROCEDIMENTO DE INJEÇÃO EPIDURAL A estrutura hospitalar pode ser variável. O exame pode ser feito em hospitais, hospital-dia ou clínica. A equipe deve ser multidisciplinar, e dela devem fazer parte anestesiologista, neurologista, fisiatra, cirurgião, preparo do paciente; mesa radiotransparente colocada na posição neutra reduz migração gravitacional da medicação TÉCNICA O paciente deve ser posicionado em decúbito lateral ou sentado e com o dorso flexionado. Realiza-se a antissepsia da região dorsal. Pode-se realizar uma infiltração da pele e tecido subcutâneo com anestésico local para diminuir a dor da punção. Os locais comumente utilizados para punção são os espaços entre os processos espinhosos de L5L4 ou L4L3, podendo, ainda, ser realizada entre L3L2 ou em qualquer outro espaço interverte- * Não houve neste trabalho subsídios e patrocínios, de qualquer natureza. Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 168 23/09/11 15:10
  • 169. Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas bral, em alguns casos. A agulha comumente utilizada é do tipo Tuohy, com diâmetro entre 16 e 18G. A agulha deve atravessar pele, subcutâneo, ligamento supraespinhoso, ligamento interespinhoso e ligamento amarelo. O correto posicionamento do espaço é percebido pela perda de resistência após a agulha ultrapassar o ligamento amarelo. Essa perda de resistência pode ser percebida com a utilização de uma seringa de vidro contendo ar ou solução fisiológica. Outra técnica de confirmação do espaço epidural é observar uma gota pendente na ponta da agulha contendo solução fisiológica. Essa gota é aspirada quando a agulha atinge o espaço epidural. Após o posicionamento da agulha, um teste com lidocaína com vasoconstritor pode ser realizado para a certificação do local e para evitar a injeção de substâncias para o espaço subaracnoideo ou intravenoso. A punção pode ser realizada uma ou várias vezes, para o controle da dor. Podem ser utilizados cateteres epidurais com a introdução por 3 a 6 centímetros e saída após a tunelização, para uso de injeções contínuas ou intermitentes. Com o advento dos filtros de bactérias, os cateteres puderam ser usados por um período mais prolongado e com menor risco de infecção para o paciente. Se o tratamento com injeção de substâncias no espaço epidural mostrar um bom resultado para o controle da dor, a cirurgia para colocação de bombas de injeção de medicamentos deve considerada. A técnica de injeção de substâncias como corticosteroides no espaço epidural pela via transforaminal pode apresentar benefícios, pois permite a aplicação próxima à raiz acometida. INDICAÇÕES Para melhor resultado do controle álgico com injeções epidurais na dor lombar e nas radiculopatias, uma boa seleção de pacientes faz-se necessária. É preciso uma avaliação clínica e de exames subsidiários para se tentar entender as causas da dor refratária, de preferência por uma equipe multidisciplinar. Verificar se outras alternativas de tratamento clínico e/ou cirúrgico fracassaram. Avaliar se o paciente apresenta controle da dor com medicações, mas apresenta efeitos adversos que não permitam a manutenção do tratamento. O agente a ser utilizado pode ser único ou em combinação. O quadro clínico e a causa da dor podem ajudar na escolha, como por exemplo o uso de baclofeno em pacientes com espasticidades. O bloqueio-teste com uso de cateteres por alguns dias, com controle ou não da infusão pelo paciente, ajuda a decidir se sistemas implantáveis devem ser utilizados devido ao seu alto custo. CONTRAINDICAÇÕES As contraindicações absolutas da realização de bloqueios- 3ª PARTE - Simbidor.indd 169 169 -testes ou bloqueios terapêuticos são a recusa do paciente, infecção no sítio de punção e distúrbio de coagulação.(3) COMPLICAÇÕES As complicações podem ocorrer em relação à punção ou decorrentes do agente empregado, e entre elas podemos citar: punção dural e cefaleia pós-punção dural, infiltração do espaço subdural ou subaracnoideo, ganho de peso com retenção de sal e água, desconforto local, exacerbação da dor radicular durante a infiltração, reação vasovagal à agulha, cefaleias transitórias durante a infiltração, rubor facial ou eritema generalizado ou ambos, reação alérgica ou pseudoalérgica, síndrome de Cushing e supressão do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal, infecção, meningite química aguda e lipomatose epidural,(1) dorsalgia, lesão neurológica, hematoma epidural, perda auditiva transitória, retenção urinária, náuseas, vômitos, constipação, sonolência, prurido, depressão respiratória, aumento da dor localizada, cefaleia não relacionada com a posição, rubor facial, ansiedade, sonolência, febre na noite da injeção, hiperglicemia, queda transitória da imunidade, úlceras estomacais, necrose avascular da costela, cataratas, entre outras. INJEÇÃO DE ESTEROIDES EPIDURAIS POR VIA TRANSFORAMINAL Nos últimos anos vem perdendo popularidade devido à segurança do método interlaminar e à ocorrência de complicações neurológicas graves (sangramento do diencéfalo e do tronco cerebral, acidente vascular cerebelar maciço, edema occipital, e dois casos de síndrome da artéria espinal anterior). Os mecanismos propostos para as complicações decorrentes da injeção de esteroides epidurais por via transforaminal são: injeção direta na artéria vertebral; erro de posicionamento da agulha, oclusão microvascular embólica, a natureza dos esteroides (particulados), neurotoxicidade ao radiocontraste, injeção na artéria vertebral, vasoespasmo das artérias radiculares, conteúdo injetado e contato com a agulha. RESULTADOS A taxa de sucesso é maior que 50% utilizando confirmação do local de injeção da medicação por fluoroscopia contrastada. O método é mais eficaz na dor radicular que nas axiais. Nas hérnias discais lombares há melhora de 80% contra o grupo com uso de placebo: 48%. Aumento da capacidade de deambulação e de ficar em pé. Quanto a eficácia das injeções, está comprovado para benefícios de curto prazo. Menos convincentes para benefícios de longo termo. A maioria dos estudos revela alívio maior que 50%, 23/09/11 15:10
  • 170. 170 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 porém falta de padronização dos trabalhos (em muitos não há possibilidade de realização de fluoroscopia para confirmar a localização do medicamento). CONCLUSÃO A injeção de substâncias no espaço epidural para controle da dor lombar e das radiculopatias tem sido descrita há vários anos. As técnicas e as complicações envolvidas nesse procedimento são frequentemente mencionadas. Qual a substância a injetar no espaço epidural pode ser avaliada pelo quadro clínico do paciente, assim como a causa, o tipo da dor e a resposta a medicações sistêmicas. Quando e se deve ser indicada a via peridural, pode ser o fator de sucesso do controle álgico. Os pacientes que permanecem com dor lombar ou radicular intensa, após falha no tratamento clínico e/ou cirúrgico, podem ser candidatos a injeção de substâncias no espaço epidural. Uma avaliação médica e comportamental multidisciplinar ajuda a selecionar esses pacientes. O bloqueio-teste ou diagnóstico pode contribuir na decisão sobre a colocação de sistemas implantáveis de liberação de substâncias no espaço epidural. REFERÊNCIAS 1. Bruns A, Furtado R, Natour J. Infiltração epidural de corticosteroide. Sinopse de Reumatologia Ed jun 04 a 6 N2:47-49. 3ª PARTE - Simbidor.indd 170 2. Cocicov AF, Cocicov HLF, Silva MBG, Skare TL. Uso de corticosteroides por via peridural nas síndromes dolorosas lombares. Rev Bras Anestesiol 2004;54:129-141. 3. Minson FP, Fukushima FB. Bloqueios-testes X Bloqueios terapêuticos. In: Pimenta CAM, Kurita GP, Galvão ACR, Corrêa CF (eds.). Simbidor – Arquivos do 8º Simpósio Brasileiro e encontro Internacional sobre Dor. São Paulo: Office Editora, 2007. p. 97-99. 4. Silva JF, Melo JR, Mendes TCBS. Bloqueios nervosos espinais. In: Neto OA, Costa CMC, Siqueira JTT, Teixeira MJ (eds.). Dor princípios e prática. Porto Alegre: Artmed, 2009. p. 1182-93. 5. Vale NB. Centenário da raquianestesia cirúrgica. Res Bras Anestesiol 1998;6:507-520. 6. Abram SE, O’Connor TC: Complications associated with epidural steroid injections. Reg Anesth 1996;21:149-162. 7. Botwin KP, Castellanos R, Rao S, Hanna AF, Torres-Ramos FM, Gruber RD, Bouchlas CG, Fuoco GS. Complications of fluoroscopically guided interlaminar cervical epidural injections. Arch Phys Med Rehabil 2003;84:627-633. 8. Hodges SD, Castleberg RL, Miller T, Ward R, Thornburg C. Cervical epidural steroid injection with intrinsic spinal cord damage. Two case reports. Spine 1998;23:2137-2142; discussion 2141-2142. 23/09/11 15:10
  • 171. Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas 171 Os Trâmites da Pesquisa de Novos Fármacos no Brasil* SANDRA CAÍRES SERRANO Pediatra. Neuropediatra. Clínica de Dor e Cuidados Paliativos. Médica Titular e Responsável pelo Serviço de Cuidados Paliativos do Hospital A.C. Camargo − São Paulo. O desenvolvimento de um novo medicamento é um processo longo, trabalhoso e de alto custo. Em geral, a cada 10.000 moléculas identificadas com potencial terapêutico, mil chegam à fase de investigação pré-clínica, das quais cerca de 10 serão estudadas em humanos e apenas uma delas chegará ao mercado, após aprovação e registro para uso terapêutico. Esse processo tem duração de 10 a 12 anos e custo superior a 300 milhões de dólares.(1) O estudo clínico é considerado o método mais poderoso de investigação científica em seres humanos, capaz de estabelecer e comparar a eficácia dos tratamentos medicamentosos. A Pesquisa Clínica é uma forma de estudo sistemática que segue métodos científicos aplicáveis aos seres humanos, chamados voluntários ou “sujeitos da pesquisa”. Os sujeitos de pesquisa podem ser sadios ou não, dependendo da fase e características da pesquisa. A Resolução do Conselho Nacional de Saúde (CNS) n° 196 de 10 de outubro de 1996 (RDC 196/96) é clara: pesquisa envolvendo seres humanos é aquela que, individual ou coletivamente, envolve o ser humano, de forma direta ou indireta, em sua totalidade ou partes dele, incluindo o manejo de informações ou materiais(2). No Brasil, a pesquisa clínica foi regulamentada a partir da publicação da RDC 196/96, que aborda aspectos éticos da pesquisa em seres humanos. Esta resolução define requisitos para pesquisa clínica de produtos para a saúde usando seres humanos, e estabelece a necessidade de aprovação por um CEP local e determina a criação da Comissão Nacional de Ética em Pesquisa (CONEP), ligada ao CNS, que tem, entre outras funções, coordenar e supervisionar os CEPs. Há várias formas de fazer uma pesquisa clínica. A pesquisa clínica realizada com medicamentos tem como objetivo básico verificar os efeitos, segurança e tolerância, relacionar os efeitos adversos, além de analisar a absorção, distribuição, metabolismo e excreção dos princípios ativos, a fim de que se estabeleçam a eficácia e segurança do produto. O CEP (Comitê de Ética em Pesquisa) é um órgão institucional que tem a responsabilidade primária pelas decisões éticas em pesquisa, protegendo a integridade e os direitos dos sujeitos de pesquisa e zelando pelo desenvolvimento da pesquisa dentro de padrões éticos. De acordo com a RDC 196/96, os CEPs devem ser compostos por um mínimo de 7 membros voluntários com diferentes formações profissionais. Os CEPs devem ter aprovação da CONEP (Comissão Nacional de Ética em Pesquisa) para seu funcionamento. Protocolos de pesquisa envolvendo áreas temáticas especiais são analisados pelo CEP e depois pela CONEP, sendo facultativo aos Comitês de Ética em Pesquisa submeter qualquer outro estudo que não se enquadre nestas situações, desde que exista justificativa para tal. São consideradas áreas temáticas especiais: genética humana, reprodução humana, fármacos, medicamentos, vacinas, testes diagnósticos novos (fases I, II e III) ou não registrados no país (ainda que em fase IV), pesquisa referente ao uso com modalidades, indicações, doses ou vias de administração diferente daquelas estabelecidas, incluindo seu uso em combinações; equipamentos, insumos, e dispositivos para a saúde novos, ou não registrados no país; novos procedimentos ainda não consagrados na literatura; populações indígenas; projetos que envolvam aspectos de biossegurança; pesquisas coordenadas do exterior ou com participação estrangeira e pesquisas que envolvam remessa de material biológico para o exterior; projetos que, a critério do CEP, devidamente justificados, sejam julgados merecedores de análise pela CONEP.(3) A CONEP é um órgão de controle social, criado pela Resolução 196/96 para analisar e acompanhar os aspectos éticos das pesquisas em seres humanos, desenvolver regulamentação sobre a proteção dos sujeitos de pesquisa e constituir uma instância final de recursos para qualquer das partes interessadas. A CONEP analisa cerca de 10% dos estudos avaliados pelos CEPs, especialmente os relacionados as áreas temáticas especiais. A avaliação de protocolos de ensaios clínicos na ANVISA é feita através da Gerência de Medicamentos Novos, Pesquisa e Ensaios Clínicos (GEPEC), subordinada à Gerência-Geral de Medicamentos (GGMED) - que, por sua vez, também avalia estudos com produtos para saúde. A partir da Resolução 219/04 a ANVISA passou a avaliar os protocolos de pesquisa sob aspecto metodológico e ao adequado encaminhamento de questões * Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 171 23/09/11 15:10
  • 172. 172 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 pertinentes para avaliação futura do registro dos produtos em investigação. Verificam-se também o delineamento do estudo, objetivos, desfechos, critérios de inclusão e exclusão, cálculo do tamanho da amostra e adequação dos testes estatísticos propostos no protocolo.(5) O processo de desenvolvimento de um novo medicamento é bastante complexo e se divide em cinco fases: fase pré-clínica (envolve ensaios in vitro e em animais de experimentação) e quatro fases clínicas posteriores que envolverão o ser humano. Os ensaios sobre novos tratamentos são classificados de acordo com a fase de desenvolvimento,(4) na seguinte progressão ordenada: • Etapa pré-clínica: experimentos em animais: Toda nova molécula identificada em experimentações in vitro como de possível potencial terapêutico deverá ser aplicada em animais antes da utilização em humanos. É nesta fase que se busca obter o perfil preliminar de informações sobre atividade farmacológica e segurança da nova molécula em pesquisa. Em alguns casos é possível até mesmo realizar testes de efetividade de novos agentes terapêuticos utilizando modelos experimentais de patologias. Na fase pré-clínica, mais de 90% das substâncias estudadas são descartadas pelos mais variados motivos, como, por exemplo, alta toxicidade para uso em humanos, ou atividade farmacológica e/ou terapêutica insatisfatória. • Fase I. A fase I é de extrema importância, pois se administram novos princípios ativos ou formulações de drogas pela primeira vez em seres humanos. Normalmente, esta fase da pesquisa é realizada com voluntários sadios, mas em situações específicas pode envolver indivíduos com patologias específicas. O objetivo principal de estudo fase I é estabelecer a segurança e tolerabilidade do produto em um sujeito saudável, além de avaliar parâmetros farmacocinéticos, biodisponibilidade, dose e regime posológico da nova droga em estudo. Estudos fase I utilizam pequeno número de voluntários, em média 20 a 100 indivíduos. • Fase II. A fase II (também chamada de Pesquisa Terapêutica Piloto) tem como objetivo principal determinar a segurança e a eficácia terapêutica do princípio ativo em curto prazo, pela primeira vez, em voluntários afetados por determinada doença ou condição patológica em estudo. Nesta fase o número de voluntários ainda é limitado (em média de 100 a 300 indivíduos), buscando-se avaliar o intervalo mais apropriado entre as doses e os regimes de administração. É importante disponibilizar as relações dose-resposta de forma a obter dados confiáveis para o planejamento de estudo fase III. • Fase III. A fase III (também chamada de Pesquisa Terapêutica Ampliada) consiste de estudo de grupos com grande número 3ª PARTE - Simbidor.indd 172 de voluntários portadores da enfermidade ou condição patológica para o qual o novo produto pretende ser aplicado. O objetivo básico desta fase de estudo é a análise dos riscos e benefícios da droga em estudo, a curto e longo prazo, e estudar eventos adversos mais frequentes, interações com outras drogas, fatores modificadores do efeito, etc. Apenas após a conclusão dos estudos fase III é que os novos medicamentos obtêm aprovação para uso comercial. Nesta fase, grande número de indivíduos é estudado, uma vez que a amostra deve ter tamanho suficiente para testar a hipótese de que o tratamento melhora a condição-alvo ou reduz o risco de doença. Nesta fase estudam-se em média 300 a 1.000 voluntários. • Fase IV. Também conhecida como Pesquisa Pós-Comercialização. Nesta fase de pesquisa pós-comercialização, o número de indivíduos em observação com o uso da droga não necessita ser especificado, podendo ultrapassar 10.000 voluntários. A condução de qualquer pesquisa exige um protocolo de pesquisa bem desenhado, descrevendo o planejamento do estudo. Os estudos mais aceitos para avaliação de esquemas medicamentosos são estudos duplo-cegos, comparativos, grupos paralelos e duplo-cego cruzado. Antes de iniciar qualquer pesquisa clínica no Brasil, é fundamental que os investigadores estejam cientes da complexidade do processo regulatório envolvido. O processo regulatório brasileiro é fundamentado na condução ética dos ensaios clínicos, protegendo os sujeitos de pesquisa. A regulação brasileira sobre pesquisa clínica - o conjunto de resoluções do Conselho Nacional de Saúde(6) - é considerada avançada sob o aspecto bioético, em nível de igualdade com as regulamentações dos países doprimeiro mundo. REFERÊNCIAS 1. Lousana G, Accetturi C. Pesquisa Clinica no Brasil. Ed. Revinter, 2002. p. 2. 2. Nishioka SA. Regulação da Pesquisa Clínica no Brasil: passado, presente e futuro. Prática Hospitalar, 2006;VIII(48):17-26. 3. Lousana G, Accetturi C. Pesquisa Clínica no Brasil. Ed. Revinter, 2002. p. 3. 4. Hulley S, Cummings RS, et al. Delineando a Pesquisa Clínica. 2. ed. Ed. Artmed. p. 196. 5. Agência Nacional de Vigilância Sanitária. Manual de Boas Práticas em Biodisponibilidade Bioequivalência. Vol. I. Brasília: Anvisa, 2002. 71 p. 6. Comissão Nacional de Ética em Pesquisa. Regimento Interno. Disponível em <http://conselho.saude.gov.br/comissao/ eticapesq.htm>. Acesso: 20 set. 2007. 23/09/11 15:10
  • 173. Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas 173 Critérios Diagnósticos Atuais e Novo FIQ* JOSÉ EDUARDO MARTINEZ Professor Titular do Departamento de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo. Doutor em Reumatologia pela Unifesp. Pontifícia Universidade Católica de São Paulo. A fibromialgia é uma síndrome clínica caracterizada por dor musculoesquelética difusa, frequentemente acompanhada de fadiga, distúrbios do sono, distúrbios cognitivos e outros distúrbios somáticos.(11) QUADRO CLÍNICO Há o predomínio do sexo feminino e etnia branca. A idade de início varia dos 12 aos 55 anos. Os sintomas incluem dor musculoesquelética difusa, distúrbios do sono, fadiga, rigidez matinal, sensação de edema e parestesias. Associa-se com outras síndromes funcionais, tais como a depressão, ansiedade, cefaleia e a síndrome do intestino irritável.(3,7,8,10) Quanto ao exame físico, a única alteração característica é a hipersensibilidade dolorosa a dígito − pressão em áreas musculares circunscritas e específicas. Em relação aos exames subsidiários (laboratoriais, radiológicos, cintilográficos e outros), eles caracterizam-se pela quase ausência de anormalidade nessa síndrome. FISIOPATOLOGIA A fisiopatologia da fibromialgia baseia-se numa anormalidade da percepção dolorosa decorrente de sensibilização central. Essa teoria está amplamente amparada pela literatura e clinicamente se apresenta com dor difusa espontânea, hiperalgesia e alodínia. As explicações fisiopatológicas ainda se completam com evidências de resposta anormal ao estresse e desautonomia. As relações fisiológicas e fisiopatológicas entre os sistemas nervoso somático e autônomo, endócrino (Eixo Hipotálamo Hipofisiário Adrenal) e mesmo o imunológico explicam a complexidade de sua sintomatologia.(4) CRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃO, DIAGNÓSTICO E GRAVIDADE A necessidade de uniformização da inclusão de pacientes em trabalhos científicos, e mesmo para auxiliar no diagnóstico de casos individuais, motivou alguns autores a proporem critérios de classificação ou diagnóstico. As várias publicações nesse sentido eram concordes em relação aos sintomas centrais, porém variavam em relação aos sintomas acompanhantes e quanto ao número de pontos dolorosos. Até que, em 1990, o CAR, tentando uma uniformização, publicou trabalho(6) de seu Comitê Multicêntrico para Classificação da Fibromialgia, chefiado por Wolfe, estabelecendo critérios para classificação, que são os seguintes: 1) História de dor difusa: presente em todas as regiões do aparelho locomotor, incluindo o componente axial. 2) Dor em 11 de 18 pontos dolorosos a serem pesquisados: occipitais, coluna cervical, trapézios, supraespinhais, 2º espaços intercostais, epicôndilos laterais, glúteos, grande trocânteres e interlinha medial dos joelhos. Devem ser considerados pacientes com fibromialgia aqueles que preencherem ambos os critérios por um período mínimo de três meses. A presença de outra doença associada não exclui o diagnóstico. A simplicidade desse grupo de critérios facilita o diagnóstico das pacientes, porém não fornece uma boa caracterização para a síndrome. As críticas aos Critérios de Classificação levaram o CAR a aprovar um grupo de critérios preliminares para diagnóstico e acompanhamento da FM. Esses critérios recentemente publicados são compostos de dois índices: Índice de Dor Generalizada (IDG) e o Índice de Gravidade dos Sintomas (IGS). O IDG é calculado pela soma de 19 áreas corpóreas possíveis referidas como doloridas pelos pacientes. O IGS é composto por avaliação com escores de 0 a 3 dos sintomas fadiga, sono não restaurador, distúrbios cognitivos e distúrbios somáticos.(9) Considera-se o diagnóstico de fibromialgia quando as três condições abaixo forem satisfeitas: 1. IDG >/= 7 e EGS >/= 5 ou IDG 3 - 6 e EGS >/= 9. 2. Os sintomas estiverem presentes em um nível semelhante nos 3 últimos meses. 3. O paciente não tem outra doença que explique a dor. Esses critérios ainda são considerados preliminares porque têm que ser validados pelo uso na prática diária. Eles não substituem os Critérios de Classificação e podem ser usados de forma complementar. A decisão de não usar a contagem dos pontos dolorosos vem da constatação de que na prática eles são pouco utilizados. * Conflitos de interesses – Palestras para os laboratórios Pfizer, Merck Sharp Dohme e Lilly. 3ª PARTE - Simbidor.indd 173 23/09/11 15:10
  • 174. 174 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 QUESTIONÁRIO DE IMPACTO DA FIBROMIALGIA (FIQ) Em 1991, Burckhardt et al. publicaram estudo sobre o desenvolvimento de um questionário específico para avaliar o impacto da fibromialgia na QV com o objetivo de utilizá-lo para estadiamento e mesmo acompanhamento clínico.(2) Além das propriedades de validade e reprodutibilidade, esse instrumento se mostrou sensível às variações clínicas ao longo do tempo. O FIQ é composto de questões relacionadas à influência da fibromialgia nas atividades do dia a dia, nas atividades profissionais e questões relacionadas à intensidade dos principais sintomas. Seu escore pode variar de 0 a 100, onde 0 é ausência de impacto e 100 o maior impacto possível. O FIQ vinha sendo utilizado desde 1993 com resultados confiáveis em nossa população, tanto em estudos clínicos como na prática diária, apesar de não ter sido submetido a uma avaliação formal com vistas à validação para a população brasileira. Em 2006, foi publicada sua validação para o Brasil.(5) Em 2009, Bennet et al. publicaram uma revisão do FIQ para aperfeiçoar sua aplicabilidade.(1) Essa versão ainda está sendo validada no Brasil. CONCLUSÃO A fibromialgia é uma das principais causas de impacto na qualidade de vida entre pacientes com dor musculoesquelética crônica. O diagnóstico é exclusivamente clínico. O diagnóstico deve ser baseado em uma anamnese e exame físico detalhado. Os critérios de classificação devem ser utilizados para inclusão em trabalhos científicos. Os novos critérios diagnósticos podem auxiliar na prática clínica e ser usados adicionalmente para o acompanhamento dos pacientes. REFERÊNCIAS 1. Bennet RM, Friend R, Jones KD, Ward R, Han B, Ross RL. The revised Fibromyalgia Impact Questionnaire (FIQR): validation and psychometric properties. Arthritis Res Ther. 3ª PARTE - Simbidor.indd 174 2009;11:R120. 2. Burckhardt CS, Clark SR, Bennett RM: The fibromyalgia impact questionnaire: Development and validation. J Rheumatol. 1991;18:728-33. 3. Clarck S, Campbell SM, Forehand ME; Tindall EA, Bennet RM. Clinical characteristics of fibrositis. Arthritis Rheum. 1985;28:132-7. 4. Jensen KB, Kosek E, Petzke F, Carville S, Fransson P, Marcus H, et al. Evidence of dysfunctional pain inhibition in Fibromyalgia reflected in rACC during provoked pain. Pain. 2009;144(1-2):95-100. 5. Marques AP, Santos AMB, Assumpção A, Matsutani LA, Lage LV, Pereira CB. Validação da versão brasileira do Fibromyalgia Impact Questionnaire (FIQ). Rev Bras Reumatol. 2006;46(1):24-31. 6. Multicenter Criteria Committee. The American College of Rheumatology 1990 Criteria for Classification of Fibromialgia. Arthritis Rheum. 1990;33:169-72. 7. Smythe, HA. Incarnations of fibromyalgia. J Rheumatol. 2005; 32:1422. 8. Smythe HA, Moldofsky H. Two contribuitions to understanding of the “fibrositis” syndrome. Bull Rheum Dis. 1977;28:928-31. 9. Wolfe F, Clauw DJ, Fitzcharles MJ, Goldenberg DL, Katz RS, Mease P Russell AS, Russell IJ, Winfield JB, Yunus MB. The American College of Rheumatology Preliminary Diagnostic Criteria for Fibromyalgia and Measurement of Symptom Severity. Arthritis Care & Research 2010;62:600-10. 10. Wolfe F, Hawley DJ, Cathey MA, Caro X, Russel, JJ. Fibrositis: symptom frequency and criteria for diagnosis. J Rheumatol.1985;12:1159-63. 11. Yunus MB, Masi AB, Calabro, JJ, Miller, KA, Feigenbaum SL. Primary fibromyalgia (fibrositis): clinical study of 50 patients with matched normal controls. Semin Arthritis Rheum. 1981;11:151-71. 23/09/11 15:10
  • 175. Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas 175 Tabelar Honorários Médicos: Histórico, Visão Crítica e Sucedâneos SERGIO LISTIK Neurocirurgião do Hospital E. Zerbini, SUS − São Paulo – SP. Por mais inverossímil que possa parecer, o leitmotiv que inspirou a Associação Médica Brasileira a propor e posteriormente adotar uma tabela de honorários médicos foi o perene e básico desejo da categoria médica de manter seu exercício profissional como essencialmente liberal e alicerçado na livre escolha por parte dos então chamados pacientes, hoje cognominados, pelos modernosos gestores em saúde, de clientes. Assim, esta questão de tabelar honorários médicos de alguma forma concebeu-se porque o então Departamento Nacional de Previdência Social − DNPS, em 1962, solicitou à Associação Paulista de Medicina valores para uma tabela de honorários médicos e outros serviços, com a qual pudesse remunerar adequadamente os profissionais que atendessem os seus segurados. Para que se estabelecesse uma relação entre diferentes serviços médicos (em nosso país de dimensões continentais), que permitisse uma proporcionalidade de fácil manuseio, tornou-se necessária a adoção de um índice ideal e constante. Surgiu, então, a Unidade de Serviço (US), que após vários estudos teve seu valor fixado em um vigésimo do maior salário mínimo decretado pelo Estado de São Paulo. A primeira US valia, em 1962, Cr$ 100,00. Em reunião realizada na APM em fevereiro de 1967, a Subcomissão de Honorários Médicos decidiu elaborar uma tabela. Assim, a primeira tabela de Honorários Médicos, formulada por entidade associativa dos próprios médicos e que supostamente representava o desejo de toda a classe, foi publicada em abril de 1967, com entrada em vigor a partir de 1º de maio. Assentava-se, desta forma, o ideário de que os atos médicos haveriam de ter uma tabela de honorários a norteá-los. Isso nascera na boa intenção de que, havendo esse index, os pacientes (hoje, clientes) poderiam procurar, por livre escolha, seus médicos, e seu seguro lhes ressarcir de acordo. A livre escolha se preservaria, pensavam as associações, sendo esta a boa intenção. Como sabemos e testemunhamos neste caso, de boas intenções pode-se sofrer, e muito. A simples preservação da livre escolha jamais asseguraria o caráter liberal da profissão médica, pois os honorários passariam a ser pactuados por intermediação. Além disso, a tabela, elaborada como index mínimo, passou, pouco tempo depois, a ser usada como indexador máximo e, mais recentemente, a ser questionada como cartelização. A ilharga disto, é bom citar relatos ouvidos dos mais antigos (a chamada história falada) acerca do 3ª PARTE - Simbidor.indd 175 enviesado nascer deste primeiro códex. Aconteceu, diziam, de tudo. Associações de especialidades, então presididas por colegas que se julgavam acima dessas coisas mundanas, pouco se dedicaram à precificação de seus procedimentos, ou mesmo de sua codificação. Por não atuarem, em suas práticas diárias, por tabelas, a estas não quiseram se dedicar, à época (afinal, as entidades associativas médicas, então, tinham caráter praticamente científico, sendo presididas pelos expoentes das especialidades, com grande clínica privada, todos). Igualmente, por não se dedicarem a certos procedimentos que seus concorrentes imediatos dominavam, codificaram-nos propositalmente a menor, para espezinhá-los. Bem, os anos se passaram, e agora todos estamos no mesmo barco. A partir do ano de sua criação, 1967, por intermédio de sua Comissão de Honorários Médicos, a Associação Médica Brasileira revisou periodicamente sua tabela, resultando em novas edições da Tabela de Honorários Médicos: 1970, 1974, 1976, 1978, 1983. Em 1978 foi criado o Coeficiente de Honorários Médicos (CH). O novo índice adotado pela AMB conviveu pacificamente com a US, criada pela Previdência Social. O valor do primeiro CH, estabelecido pela Assembleia dos Delegados da AMB, foi de Cr$ 6,50. “Oh, que bons tempos!”, diriam alguns, mais velhos. Coisa nenhuma, a meu ver. Pavimentava-se, apenas, a estrada ao nosso cotidiano apocalíptico. Esta “convivência pacífica” da tabelas INPS, depois INSS-INAMPS, que evoluiu para SUDS e depois SUS, evanesceu-se na passagem dos anos 1970/1980, pois a assistência previdenciária ficou sem fundos para acumular a assistência médica, dela por fim apartando-se. Herdou, o novo gestor, capitaneado pelo Ministério da Saúde, modelo no qual tudo se promete, constitucionalmente, mas quase nada se paga, factualmente, e que faliu com Hospitais, Misericórdias, afastou prestadores e praticamente arrasou, por bom tempo, os cuidados públicos à saúde, que ficaram à mercê dos hospitais-escola, até que governos estaduais, de alguns estados como São Paulo, por exemplo, conseguissem construir rede hospitalar mais ampla. Nisso é que deu o “preservar a livre escolha”. Entretanto, a tendência a tornar estatal o atendimento médico também não vem dando muito certo, pois muitos dos equipamentos recém-inaugurados pelos governos têm sido entregues à administração de assim chamadas “O.S.”, e fundações, sob o argumento que administrariam melhor que o 23/09/11 15:10
  • 176. 176 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 próprio governo. Nelas se incluem entidades que em seu nascedouro nem lidavam com assistência médica e outras, até já tradicionais neste mister. Na década de 1980 foram publicadas ainda outras duas edições da Tabela de Honorários Médicos: 1987 e 1988. As revisões eram uma necessidade lógica, pois além de surgirem cotidianamente novos procedimentos médicos (clínicos, cirúrgicos e diagnósticos), a inflação − e, em nosso caso, o período de hiperinflação − corroeu e desorganizou os coeficientes econômicos todos. Em janeiro de 1990, uma nova Tabela de Honorários Médicos foi lançada. Essa edição foi a que melhor aceitação obteve junto às empresas contratantes (como se o seu aceite fosse a finalidade do elaborar tabelas pelas associações médicas...). No entanto, os planos econômicos lançados pelos (des)governos de então travaram sua implantação. Tais planos, recorde-se, eram todos economicamente heterodoxos, da lavra alucinante, intervencionista e autoritária de políticos despreparados e equipes econômicas que jamais haviam saído dos muros acadêmicos. Aprendiam a raspar a barba nos rostos alheios. Em junho de 1996 foram declaradas extintas todas as edições das tabelas de honorários anteriores publicadas pela AMB, bem como o seu multiplicador, o Coeficiente de Honorários (CH). Assim declaradas, foram, mas, porteira aberta e – desculpem − com o Capeta solto, todos os intermediadores de direito privado continuaram a nelas se embasar, como se o Universo estivesse estacionado em 1990. E mais, oferecendo não mais coeficientes multiplicadores, mas sim frações de coeficientes antes praticados, com o aceite de vetustos protagonistas do meio médico, em escambo pelo assim chamado “encaminhamento preferencial”. Desse modo, às favas com os escrúpulos e a tal da livre-escolha, surgiram os denominados “pacotes”, aceitos até mesmo por professores titulados, bem como por diretores associativos de defesa profissional. O movimento associativo decidiu, após estudos, modificar os critérios de codificação, contratando para isso, com alto investimento, fundações tradicionais de estudos econômicos, especializadas no cálculo de índices monetários, seus coeficientes e reajustes, alicerçando-os em todos os insumos, fatores de risco, tempo de capacitação, enfim tudo que influencie de alguma forma a atividade fim − em nosso caso, os procedimentos médicos. Em 2003, a AMB publicou a Classificação Brasileira Hierarquizada de Procedimentos Médicos/ CBHPM, 1ª edição. Essa publicação representou um novo conceito em tabela de honorários médicos: recebeu novo título, e os procedimentos, anteriormente distribuídos por especialidade médica, foram ordenados por região anatômica. Foi adotado um novo sistema de codificação, a valoração dos procedimentos passou a ser expressa em portes e, por fim, foi incluída uma coluna de custos operacionais, sobretudo para o SADT. Vigência agosto/2003 a se- 3ª PARTE - Simbidor.indd 176 tembro/2003. Nos anos de 2003-2005 e, por último, em 2008, essa classificação foi sucessivamente atualizada. Entretanto, todas essas tabelas e classificações mais recentes jamais tiveram impacto prático e objetivo, pois jamais foram aceitas por operadoras, convênios, seguros e hospitais. Foram, inclusive, questionadas por esses intermediadores junto ao CADE − Conselho de Defesa da Atividade Econômica, órgão do Ministério da Justiça, acusadas de promover a cartelização do atendimento médico. Pois é isso mesmo: ao se permitir a intromissão de seguradoras, convênios e outros agenciadores na prestação dos serviços médicos, cometeu-se o pecado original. No atávico e sagrado binômio médico−paciente, ainda ensinado nas faculdades, ninguém poderia meter o bico, falando claro. Com a intromissão iniciada, julgaram as entidades médicas que, ao criar um código mínimo de remuneração, protegeriam o exercício profissional e suas características. Por certo, ao se normatizar o que seria o “mínimo ético” (seja lá o que isso queira dizer), ninguém mais pagaria senão esse mínimo. Além disso, não houve entendimento (porque não era conveniente, claro!) das autoridades econômicas do período hiperinflacionário, de que tais índices precisavam ser atualizados de acordo com o corroer da moeda. Assim, tudo aumentava todo dia, menos os “imexíveis” honorários médicos pagos pelos intermediários, muito bem representados nos altos escalões dos poderes constituídos. Da tabela SUS e seus antecessores nem se fale – pois, sem fundos, o sistema paga por cirurgias menos do que um borracheiro nos cobra para tratar de um pneu furado... Na outra vertente, tudo se resume também em uma questão de mercado. Diante da profana abundância de escolas médicas e, posteriormente, de serviços marginais a oferecer especializações (até sob o cobertor de algumas associações), o mercado médico viu-se inundado por número até exagerado, pela má distribuição, de prestadores de serviço. Na luta pela sobrevivência (instinto natural de todo ser vivo) faz-se de (quase) tudo: oferece-se trabalho por pouco; aceitam-se “pacotes” e “pacotinhos”. Que contratante pagará tabelas atualizadas se no mercado há quem custe bem menos? O mundo mudou, e muito. Os costumes, da mesma forma. A ética profissional também muda, pois é reflexo do seu tempo. Todavia, não é possível admitir o status quo, pois aquilo a que assistimos no cotidiano é tão flagrantemente equivocado que vai cair, por bem ou por mal. Por falar nisso, há uma pergunta que não pode calar: se a tabela praticada (a de 90) é irrisória; se há quem pague e quem receba menos que essa tabela; se os repasses são feitos com 60 a 90 dias de atraso, isto quando não há glosas, então, afinal, do que está vivendo a classe médica? 23/09/11 15:10
  • 177. 6 Tratamento não farmacológico da dor Meios físicos, sociais e psíquicos 3ª PARTE - Simbidor.indd 177 23/09/11 15:10
  • 178. 3ª PARTE - Simbidor.indd 178 23/09/11 15:10
  • 179. Tratamento não farmacológico da dor - Meios físicos, sociais e psíquicos 179 Papel dos Exercícios na Dor da Osteoporose Baseada em Evidência* PÉROLA GRINBERG PLAPLER Médica Fisiatra. Diretora da Divisão de Medicina Física do IOT-HC-FMUSP. Mestre e Doutora em Medicina pela USP. Apesar de se dizer que osteoporose é uma doença silenciosa, vemos na prática clínica que isso pode não ser uma verdade. Existem dois tipos de dor. A primeira é uma dor localizada, de intensidade variável, causada por microfraturas, por fraturas ou pela compressão de estruturas nervosas ou miofasciais. A cifose postural pode comprimir estruturas na região anterior do tórax e tensionar as estruturas posteriores, levando a um quadro de dor. A neoarticulação formada pela última costela com a asa do ilíaco, em pessoas que perderam muita altura ou que estão muito curvadas, também é causa de dor importante em indivíduos quando em pé ou sentados, melhorando com o decúbito horizontal que diminui a pressão nessa região. De fato, não é a osteoporose que dói, mas o aumento da reabsorção do osso pelo osteoclasto. Vemos isso em várias situações, como, por exemplo, no hiperparatireoidismo primário, nos tumores e metástases ósseas, na osteomalácia causada por doença celíaca(1) nas distrofias (síndrome da dor complexa regional), na doença de Paget e na displasia fibrosa.(2) Uma vez reequilibrado este metabolismo, mesmo que o paciente tenha massa óssea baixa, não costumamos ouvir queixas de dor. Medicamentos como os bisfosfonatos, calcitonina, mitramicina e nitrato de gálio, todos com diferentes ações na inibição dos osteoclastos, são capazes de diminuir o quadro de dor. Os osteoclastos degradam os minerais ósseos pela secreção de prótons, como a H+ATPase, acidificando o meio em que se encontra. Acidose é uma conhecida causa de dor. Recentemente foram identificadas duas classes de sensores ao ácido: a ASICs (acid-sensing ion channels) e a TRPV1(transient receptor potential channel vanilloid subfamily member 1). Esses sensores foram encontrados expressos nos neurônios sensitivos que inervam os ossos.(3) ASICs e TRPV1 emitem sinais de dor quando ativados por ácido. Nagae e cols. concluíram que o microambiente ácido criado pela reabsorção óssea pelos osteoclastos ativa esses canais, causando dor óssea. O conceito de interação entre o sistema nervoso e o sistema musculoesquelético encontra suporte nas seguintes condições: atrofia de Sudeck, na síndrome da dor complexa regional, na ossificação heterotópica em pacientes com lesão nervosa central e na neuropatia diabética de Charcot. O primeiro registro desta interrelação foi feito por Charles Estienne, em Paris, no ano de 1545, através de um entalhe em madeira. Seu diagrama mostrava os nervos entrando e saindo de ossos do esqueleto humano. Muitos anos depois, Reginald Cooper publicou, em seus achados de microscopia eletrônica, que o osso cortical é densamente inervado. No ano seguinte, Calvo e Fortez-Vila diferenciaram as fibras mielinizadas e as não mielinizadas, associadas com vasos arteriais e venosos. Em 1986 Hohmann e col. reportaram a presença de fibras simpáticas dentro dos ossos, pelo método de imuno-histoquímica.(4) A noção de que os ossos eram inervados apenas na região do periósteo vem sendo modificada com estudos recentes.(4) Os nervos são encontrados no periósteo e acompanham os vasos nos espaços perivasculares dos canais de Harversianos. São especialmente densos próximos a regiões dos ossos mais metabolicamente ativas, como nas epífises e metáfises das fises em crescimento. Algumas substâncias mostram contato direto com esta conexão. Entre elas, citamos o glutamato, a CRGP (calcitonin gene-related protein), substância P, PIV (peptídeo intestinal vasoativo) e catecolaminas. Na tabela da página seguinte, traduzida do trabalho de Jones e col.,(4) vemos os neurotransmissores encontrados nos ossos e sua ação. Algumas situações clínicas mostram a relação que existe entre o sistema nervoso e o esqueleto ósseo. Pacientes hemiplégicos podem perder massa óssea em ambos os hemicorpos, mesmo que haja sobrecarga de um dos lados. Pacientes que sofreram lesão medular desenvolvem osteoporose abaixo da lesão de forma muito acentuada nos primeiros meses, estabilizando-se a partir do sexto mês. A calcificação heterotópica é muito comum em pacientes com lesão nervosa central, prévia. Pacientes com lesão medular ou hemiplegia, apresentam formação de calos exuberantes na consolidação das fraturas. São muito poucos os trabalhos que abordam a atividade física *Declaro ter recebido honorários por apresentação, conferência ou palestra, ou financiamento para realização de pesquisa, ou honorários para consultoria, das seguintes empresas: Eli-Lilly, EMS, GSK, MSD, Novartis, Sanofi-Aventis, Servier. 3ª PARTE - Simbidor.indd 179 23/09/11 15:10
  • 180. 180 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Neurotransmissores Glutamato CGRP (calcitonin gene-related peptide) Substância P PIV (peptídeo intestinal vasoativo) Catecolaminas Receptores Mecanismo intermediário Ação NMDA Canais de íon éremodelação óssea CGRP-R1 CGRP-R2 écAMP é formação óssea ê reabsorção óssea Neurocinina-1 écAMP é formação óssea é reabsorção óssea PIV-1R éOPG éIL-6 é formação óssea? ê formação osteoclasto éreabsorção osteoclasto? β-2,alfa-1 receptores adrenérgicos écAMP éPGE-2 em relação à dor. Alguns trabalhos são capazes de mostrar a melhora na qualidade de vida com a atividade física, como neste randomizado e controlado que investigou o efeito da realização de 6 meses de exercícios feitos em casa, em pacientes com osteoporose e com pelo menos uma fratura prévia de coluna. Os exercícios foram realizados durante 1 hora, 3 vezes por semana, podendo fracionar os exercícios em mais de uma vez ao longo do dia. As atividades incluíam alongamentos, exercícios de fortalecimento e aeróbicos. Os indivíduos que fizeram atividade física tiveram melhora na qualidade de vida quando comparados com os que continuaram sua vida ativa, porém sem exercícios. Os campos em que houve diferença foram os de sintomas, emoção e lazer.(5) Na fase aguda, após a fratura da coluna poderá haver uma inibição reflexa da musculatura extensora, por causa da dor, prevalecendo a força e a ação dos músculos flexores. Para alívio dessa dor pode ser indicado fazer exercícios isométricos dos músculos paraespinhais. Essa dor crônica pode ser consequência direta das fraturas ou pode resultar de deformidades posturais como a hipercifose, com alongamentos exagerados de ligamentos dessa região. Apesar de o mecanismo pelo qual os exercícios diminuem as dores não estar totalmente compreendido, existe alguma evidência que sustenta a indicação de exercícios de fortalecimento da musculatura posterior para analgesia. O recrutamento de músculos dorsais pode diminuir a cifose, melhorando a dinâmica postural e, com isso, diminuindo a dor, melhorando a mobilidade e a qualidade de vida dos pacientes. Os exercícios para melhora da força devem focar nos músculos dorsais, evitando o fortalecimento dos músculos flexores e, dessa forma, diminuindo as futuras fraturas de coluna.(6) A atividade física tem uma influência direta sobre a forma- 3ª PARTE - Simbidor.indd 180 é formação óssea é reabsorção óssea ção de massa óssea. Os ossos contêm uma rede de canalículos adaptados para facilitar a passagem de grande quantidade de fluido transcortical intersticial. Esse fluido se origina de vasos na cavidade intramedular e é drenado radialmente através do osso cortical por uma pressão de gradiente entre os vasos endosteais e a drenagem linfática na superfície periostal. Sob forças compressivas ou quando o osso se curva suavemente, são criados gradientes de pressão que drenam o fluido de áreas de compressão para áreas de tensão acelerando o fluido a taxas da ordem de 6 milissegundos. Exercícios de alto impacto como corrida e salto aumentam rapidamente esse fluxo. Os movimentos intermitentes levam à oscilação desse fluxo, estimulando ainda mais sua passagem.(7) O osso responde a forças mecânicas, como demonstrado em um estudo com animais. A remoção dos músculos resultou em rápida perda óssea que pode ser recuperada com forças de compressão. O osso responde melhor a altas cargas com baixa frequência do que a baixas cargas com maior frequência. O exercício intermitente é sempre melhor do que o exercício contínuo. Repouso absoluto no leito leva a uma perda muito rápida da massa óssea. No entanto, o simples fato de se movimentar para ir ao banheiro é suficiente para prevenir a perda acelerada.(8) Existem quatro tipos básicos de células no esqueleto: células de revestimento, osteoblastos, osteoclastos e osteócitos, sendo que estes últimos se encontram na matriz óssea. Localizam-se dentro de lacunas e formam uma rede dentro dos ossos, que se conecta através de suas terminações ou processos dendríticos. Essas terminações são estimuladas pelo fluxo de fluido, que se movimenta pelas diferenças de pressão. Portanto, mais uma vez aqui, os exercícios são os grandes responsáveis pelo estímulo à 23/09/11 15:10
  • 181. Tratamento não farmacológico da dor - Meios físicos, sociais e psíquicos formação de massa óssea. Quanto mais exercício, maior formação de massa óssea e menos chances de ter dor por aumento de reabsorção. REFERÊNCIAS 1. Rabelink NM, Westgeest HM, Bravenboer N, Jacobs MAJM, Lipse P. Bone pain and extremely low bone mineral density due to severe vitamin D deficiency in celiac disease. Arch Osteoporos. 2. Nagae M, Hiraga T, Wakabayashi H, Wang L, Iwata K, Yoneda T. Osteoclasts play a part in pain due to the inflammation adjacent to bone. Bone. 2006;39(5):1107-15. 3. Mach D, Rogers S, Sabino M, Luger N, Schwei M, Pomonis J. Origins of skeletal pain: sensory and sympathetic innervation of the mouse femur. Neuroscience. 2002;113:155-66. 4. Jones K, Mollano A, Morcuende J, Cooper R, Saltzman C. 3ª PARTE - Simbidor.indd 181 5. 6. 7. 8. 181 Bone and brain: a review of neural, hormonal, and musculoskeletal connections. Iowa Orthop J 2004:123-32. Papaioannou A, J.D. A, K. W, Ferko N, Parkinson W, Cook RJ, et al. Efficacy of home-based exercise for improving quality of life among elderly women with symptomatic osteoporosis-related vertebral fractures. Osteoporos Int. 2003;14:677-82. Francis RM, Aspray TJ, Hide G, Sutcliffe AM, Wilkinson P. Back pain in osteoporotic vertebral fractures. Osteoporos Int 2008;19:895-903. Kwon RY, Meays DR, Meilan AS, Kardos NL, Frangos JA. Osteocyte-Independent Mechanotransduction of Interstitial Fluid Flow 2010. Lanyon LE. Modulation of bone loss during calcium insufficiency by controlled dynamic loading. Calcif Tissue Int. 1986;38(4):209-16. 23/09/11 15:10
  • 182. 182 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Dor no Membro Inferior − Papel Antálgico dos Exercícios Baseado em Evidências JÚLIA MARIA D’ANDRÉA GREVE Médica Fisiatra. Professora associada − FMUSP – SP. Os benefícios dos exercícios são reconhecidos desde Hipócrates (460 AC), que afirmava que “todas as partes do corpo têm uma função; quando usadas com moderação e exercitadas no trabalho, tornam-se saudáveis, bem desenvolvidas e envelhecem mais devagar”. O sistema musculoesquelético é o órgão efetor dos movimentos e, portanto, sedentarismo causa perda funcional, doença e dor. O Departamento Saúde dos EUA (1998) recomendava, para promoção da saúde e envelhecimento saudável: cuidados dentais / medicamentos, prevenção trauma / álcool / fumo, saúde mental, nutrição e exercícios. A OMS (2001) refere que a atividade física previne doenças, diminui incapacidades e melhora a qualidade de vida. A atividade física concorre para melhorar as aptidões físicas: força, potência, flexibilidade, condição cardiorrespiratória, agilidade, que estão diretamente ligadas à realização de exercícios que sejam capazes de promover mudanças no status funcional da pessoa. A etiopatogenia das síndromes dolorosas de origem musculoesquelética está relacionada com as alterações morfológicas estruturais, com as doenças degenerativas, processos inflamatórios, sobrecargas mecânicas, alterações do sistema supressor de dor e condições psicológicas, e a atividade física pode modular a intensidade da sensação dolorosa pelos estímulos neuro-humorais, melhora das condições funcionais locais e sistêmicas e diminuição das sobrecargas, melhorando a mobilidade, independência, capacidades funcionais e qualidade de vida e dor. O envelhecimento biológico e as consequentes alterações fisiológicas, metabólicas e musculares, semelhantes às encontradas na síndrome do imobilismo, é associado com dor. As perdas musculares e ósseas estão ligadas ao nível de atividade física 3ª PARTE - Simbidor.indd 182 dos pacientes e são prevenidas com a atividade física. Cento e vinte e um trabalhos (6.700 idosos) que fizeram treinamento resisitido (2-3 vezes/semana) mostraram ganho de força muscular e de desempenho funcional, maior independência e melhora da dor, sem efeitos adversos consideráveis, desde que os exercícios fossem prescritos.(1) O American College of Sports Medicine (ACSM) recomenda 30 minutos de exercícios moderados de 4-7 dias/semana para melhora da sintomatologia dolorosa de doenças crônicas (DRE/OA). Estudo feito com 26 triatletas mostrou que a cessação do treinamento durante uma semana causou o aparecimento de sintomas típícos de fibromialgia na maioria dos incluídos.(2) Estudos realizados no Laboratório de Estudos do Movimento IOT-HCFMUSP mostram que a capacidade de realização de exercícios e a evolução do programa de treinamento dos idosos é igual à dos jovens e que há melhora da dor e funcionalidade em todos os pacientes, mesmo naqueles com osteoartrose de joelhos. A atividade física em pacientes e idosos é uma ação terapêutica pouco explorada na sua potencialidade, pois traz resultados muito significativos na reabilitação de pacientes, desde que os exercícios sejam prescritos de forma adequada. REFERÊNCIA 1. Liu CJ, Latham NK. Progressive resistance strength training for improving physical function in older adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2009, Issue 3. Art. No. CD002759. DOI: 0.1002/14651858.CD002759.2. Zeller L, Abu-Shakra M, Weitzman D, Buskila D. The effect of exercise cessation on non-articular tenderness measures and quality of life in well-trained athletes. Isr Med Assoc J. 2011 Jan;13(1):44-7. PubMed PMID: 21446236. 23/09/11 15:10
  • 183. Tratamento não farmacológico da dor - Meios físicos, sociais e psíquicos 183 Acupuntura: Consensos e Controvérsias* JOÃO BOSCO GUERREIRO DA SILVA Doutor em Ciências pela Unifesp. Professor Adjunto da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto. Diretor do Colégio Médico Brasileiro de Acupuntura. A acupuntura tem uma história multimilenar no Oriente e de apenas pouco mais de 40 anos no Ocidente. Desde as primeiras pesquisas com animais de Han(1-3) até as mais recentes envolvendo Ressonância Magnética Funcional, muito do seu mecanismo de ação tem sido decifrado.(4-6) Ela apresenta potente efeito analgésico,(7) anti-inflamatório,(8) relaxante muscular,(9) indutor da imunidade,(10) além de propiciar o equilíbrio de vários parâmetros funcionais.(11-13) Apesar desse potencial, vemo-la ser constantemente taxada de placebo, por seus resultados não convencerem devidamente aos cânones da Medicina Baseada em Evidências. O grande problema aparece ao se tentar verificar a especificidade dos estímulos e/ou os sítios de estimulação em determinadas patologias, na maioria das vezes ligadas a quadros dolorosos. A maior parte das pesquisas parte de uma lógica esquizofrênica que tenta misturar no mesmo contexto o que de mais moderno existe na metodologia com uma doutrina de conhecimentos empíricos que, embora consagrados pela tradição e pelo uso, apresentam lacunas importantes e podem ser questionados por sua desatualização. Embora os estudos experimentais demonstrem claramente os efeitos da acupuntura, boa parte dos estudos clínicos randomizados que se propõem a estudar a eficácia da acupuntura contra o placebo costumam ser inconclusivos. A grande questão é o controle. Até hoje não se achou um procedimento falso que possa mimetizar a ação da acupuntura de maneira suficiente a mascarar terapeutas e pacientes e ser completamente inócuo. Se considerarmos eficácia como sinônimo de superioridade do tratamento em relação ao placebo em Estudos Clínicos Randomizados, veremos que muitos deles têm posto em dúvida a diferença entre a acupuntura verdadeira e a assim chamada acupuntura “falsa”, usada como placebo. Esse tipo de conclusão, presente em trabalhos importantes publicados nos últimos anos,(14-16) leva o leitor a uma dificuldade de interpretação. Mais do que uma negação da eficácia da acupuntura, esses trabalhos talvez mostrem a inadequação do placebo nesse tipo de estudo clínico, pois é muito difícil – se não praticamente impossível nessa situação − definir o que é placebo ou, ainda, acupuntura “falsa”. Esse tipo de agulhamento “falso” pode estimular uma resposta fisiológica e produzir efeitos analgésicos inespecíficos através do Sistema Inibitório Difuso Descendente.(17,18) Por outro lado, muitas vezes são usadas como pontos “falsos” determinadas regiões do corpo, geralmente perto dos pontos “verdadeiros”, obedecendo-se a essa doutrina tradicional, que orienta que determinados sítios são “pontos de acupuntura” e outros são “não-pontos”, totalmente inócuos. Não podemos nos esquecer de que a acupuntura é uma técnica de neuromodulação periférica, que age estimulando terminações nervosas livres e que, tirando-se cabelos e unhas, toda e qualquer parte da pele pode se portar como um ponto de acupuntura, com maior ou menor efeito. Portanto, quando um estudo é desenhado para a comparação com uma técnica que mimetize a acupuntura, com agulhamento, o resultado torna-se polêmico. Entretanto, sempre que pesquisada em estudos pragmáticos, isto é, comparada a outros tratamentos, ou a lista de espera, a acupuntura demonstrou a sua efetividade. Quer seja comparada a lista de espera,(15) ou como terapia adjuvante,(14) ou, ainda, comparada a medicamentos(19) ou ao melhor tratamento disponível,(16, 20) a acupuntura mostrou-se superior ou pelo menos equivalente,(21) demonstrando a sua importância como terapia de controle da dor. REFERÊNCIAS 1. Han JS, Terenius L. Neurochemical basis of acupuncture analgesia. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 1982;22:193-220. Review. 2. ������������������������������������������������������ Han JS, Xie GX, Zhou ZF, Folkesson R, Terenius L. Acupuncture mechanisms in rabbits studied with microinjection of antibodies against beta-endorphin, enkephalin and substance P. Neuropharmacology. 1984 Jan;23(1):1-5. 3. ���������������������������������������������������������� Han JS, Xie GX. Dynorphin: important mediator for electroacupuncture analgesia in the spinal cord of the rabbit. Pain. 1984 Apr;18(4):367-76. * Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 183 23/09/11 15:10
  • 184. 184 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 4. Napadow V, Dhond R, Park K, Kim J, Makris N, Kwong KK, Harris RE, Purdon PL, Kettner N, Hui KK. Time-variant fMRI activity in the brainstem and higher structures in response to acupuncture. Neuroimage. 2009 Aug 1;47(1):289-301. 5. Hui KK, Marina O, Claunch JD, Nixon EE, Fang J, Liu J, Li M, Napadow V, Vangel M, Makris N, Chan ST, Kwong KK, Rosen BR. Acupuncture mobilizes the brain’s default mode and its anti-correlated network in healthy subjects. Brain Res. 2009 Sep 1;1287:84-103. 6. Hui KK, Napadow V, Liu J, Li M, Marina O, Nixon EE, Claunch JD, LaCount L, Sporko T, Kwong KK. Monitoring acupuncture effects on human brain by FMRI. J Vis Exp. 2010 Apr 8;(38). 7. Han JS. Acupuncture analgesia. Pain. 1985 Mar;21(3):307-10. 8. Kim HW, Uh DK, Yoon SY, Roh DH, Kwon YB, Han HJ, Lee HJ, Beitz AJ, Lee JH. Low-frequency electroacupuncture suppresses carrageenan-induced paw inflammation in mice via sympathetic post-ganglionic neurons, while high-frequency EA suppression is mediated by the sympathoadrenal medullary axis. Brain Res Bull. 2008 Mar 28;75(5):698-705. 9. Itoh K, Minakawa Y, Kitakoji H. Effect of acupuncture depth on muscle pain. Chin Med. 2011 Jun 22;6(1):24. 10. ����������������������������������������������������� Kim SK, Bae H. Acupuncture and immune modulation. Auton Neurosci. 2010 Oct28;157(1-2):38-41. 11. Nishijo K, Mori H, Yosikawa K, Yazawa K. Decrease heart rate by acupuncture stimulation in humans via facilitation of cardiac vagal activity and suppression of cardiac sympathetic nerve. Neurosci Lett 1997;227:165-8. 12. �������������������������������������������������������� Williams T, Mueller K, Cornwall MW. Effect of acupuncture-point stimulation on diastolic blood pressure in hypertensive subjects: a preliminary study. Phys Ther 1991;71:523-9. 3ª PARTE - Simbidor.indd 184 13. ����������������������������������������������������������� Laitinen J. Temperature activity of hand skin: a methodological study. Am J Chin Med 1976;4(1):61-8. 14. Leibing E, Leonhardt U, Köster G, Goerlitz A, Rosenfeldt J, Hilgers R, et al. Acupuncture treatment of chronic low-back pain – a randomized, blinded, placebo-controlled trial with 9-month follow-up. Pain, 2002; 96: 189-196. 15. ���������������������������������������������������� Brinkhaus B, Witt CM, Jena S, Linde K, Streng A, Wagenpfeil S, et al. Acupuncture in Patients with Chronic Low Back Pain: a Randomized Controlled Trial. Arch Intern Med 2006; 166: 450-7. 16. Haake M, Müller HH, Schade-Brittinger, Schade-Brittinger C, Basler HD, Schäfer H, et al. German Acupuncture Trials (GERAC) for Chronic Low Back Pain – Randomized, Multicenter, Blinded, Parallel-Group Trial With 3 Groups. Arch Inter Med 2007;17:1892-8. 17. Lewith GT, Vincent C. On the evaluation of the clinical effects of acupuncture: a problem reassessed and a framework for future research. J Altern Complement Med 1996;2:79-90. 18. ��������������������������������������������������������� Le Bars D, Dickenson AH, Besson JM. Diffuse noxious inhibitory controls (DNIC). I. Effects on dorsal horn convergent neurons in the rat. Pain 1979; 6: 283-304. 19. �������������������������������������������������������� Zaringhalam J, Manaheji H, Rastqar A, Zaringhalam M. Reduction of chronic non-specific low back pain: A randomised controlled clinical trial on acupuncture and baclofen. Chinese Medicine 2010; 5:15. 20. Cherkin DC, Sherman KJ, Avins AL, Erro JH, Ichikawa L, Barlow WE, et al. A randomized trial comparing acupuncture, simulated acupuncture, and usual care for chronic low back pain. Arch Intern Med. 2009; 169:858-66. 21. Kittang G, Melvaer T, Baerheim A. [Acupuncture contra antiphlogistics in acute lumbago] Tidsskr Nor Laegeforen 2001; 121:1207-10. 23/09/11 15:10
  • 185. Tratamento não farmacológico da dor - Meios físicos, sociais e psíquicos 185 Exposição ao Vivo e Atividade Gradual no Manejo da Dor Crônica: Revisão Sistemática GEANA PAULA KURITA1 ● MARINA DE GÓES SALVETTI2 ● ELAINE S. LONGO3 ● CIBELE ANDRUCIOLI DE MATTOS PIMENTA4 1 Doutora em Enfermagem. Rigshospitalet − Hospital da Universidade de Copenhague. 2 Doutora em Enfermagem. Medicina Preventiva − Unimed São Roque. 3 Enfermeira. Instituto do Câncer do Estado de São Paulo. 4 Doutora em Enfermagem e Professora. Titular − Escola de Enfermagem da Universidade de São Paulo. INTRODUÇÃO A Exposição ao Vivo (EV) e as Atividades Graduais (AG) são intervenções pautadas no Modelo Comportamental Cognitivo que visam reduzir, entre outras crenças e comportamentos disfuncionais, a incapacidade em doentes com dor crônica. Aspectos cognitivos, emocionais e sociais, tanto quanto os físicos e ambientais, influem no desenvolvimento da incapacidade,(3,6,7,8) pois estão envolvidos na interpretação da dor. Essa interpretação, quando catastrófica, causa medo relacionado ao movimento/dor, comportamentos de evitação e hipervigilância da movimentação que podem resultar em cronificação da dor, desuso de estruturas corporais, redução de tolerância à dor e, consequentemente, incapacidade.(11) EV e AG têm como objetivo modificar crenças e comportamentos relacionados a esses fatores que levam à incapacidade. EV visa a melhora da funcionalidade pela redução da percepção de que algumas atividades são nocivas. Estabelece-se uma hierarquia pessoal de atividades que eliciam medo através da organização em ordem crescente do que o próprio paciente julga ser prejudicial e causador da dor. A seguir, os pacientes são expostos gradualmente às atividades identificadas para que possam testar e analisar a validade de suas crenças sobre as consequências prejudiciais e construir crenças novas e mais adaptativas.(4) AG visa a melhora da capacidade funcional, por meio do aumento gradual de atividades físicas e reforço positivo a comportamentos e atividades saudáveis. As metas são definidas levando-se em conta as atividades funcionais mais importantes limitadas pela dor. É estabelecido esquema de tratamento em que as atividades devem ser realizadas até 70%-80% do limite de tolerância e, então, gradualmente aumentadas. O uso recente dessas intervenções parece bastante promissor no tratamento de doentes com lombalgia e para explorar melhor as vantagens dessas intervenções desenvolveu-se esta revisão de literatura com o objetivo de analisar as evidências sobre os efeitos das intervenções Exposição ao Vivo e Atividades Graduais sobre a crença de medo e evitação da dor e incapacidade em pacientes com lombalgia crônica. MÉTODO Pergunta de pesquisa: “Quais os efeitos das intervenções Exposição ao Vivo e Atividade Gradual sobre a incapacidade, medo e evitação da dor em pacientes com lombalgia crônica?” Estratégia de busca: Termos controlados (MESH/DeCS) e não controlados (palavras-chave de artigos relacionados ao assunto) referentes à dor lombar, incapacidade, medo e evitação da dor. Bases de dados: Cinahl, Embase, Cochrane, Psycinfo, PubMed e Lilacs. Período: As buscas foram realizadas em fevereiro de 2008 e revistas em fevereiro de 2010, sem limite de tempo. Critérios de inclusão: Estudos controlados, intervenção Exposição ao Vivo ou Atividade Gradual, amostra composta por adultos com dor lombar crônica e escritos em língua portuguesa, inglesa ou espanhola. Critérios de exclusão: Estudos de revisão e relatos de caso. Análise: Os estudos foram classificados de acordo com o nível de evidência e grau de recomendação, sugeridos pelo Oxford Centre for Evidence-Based Medicine,(5) no qual os melhores estudos recebem classificação A (grau de recomendação) e 1a (nível de evidência), decrescendo até D (grau de recomendação) e 5 (nível de evidência) para estudos de menor consistência. RESULTADOS As buscas recuperaram 758 artigos. Desses, seis estudos foram selecionados.(1,2,4,9,10,12) Os estudos foram classificados em três ensaios clínicos contro- 1 Bolsista CAPES 2009 e FAPESP 2009-2010. 2 Bolsista CNPq 2010-2011. 3ª PARTE - Simbidor.indd 185 23/09/11 15:10
  • 186. 186 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 lados e randomizados,(1,4,12) nível de evidência 2b e grau de recomendação B, e três estudos com desenho experimental do tipo caso único cruzado (single-case crossover experimental design),(2,9,10) nível de evidência 4 e grau de recomendação C (Tabela 1). Os estudos diferiram quanto aos aspectos metodológicos (composição e número das amostras, randomização, cegamento, perdas, análise por intenção e instrumentos utilizados). Um ensaio clínico randomizado mostrou que a intervenção Tabela 1. Principais características e resultados dos estudos que analisaram as intervenções Exposição ao Vivo (EV) e Atividades Graduais (AG) sobre a Crença de Medo e Evitação da Dor e Incapacidade Estudo Amostra Leeuw et al., 2008(4) Ensaio clínico randomizado Bliokas et al., 2007 (1) Ensaio clínico randomizado Woods et al., 2007(12) Ensaio clínico randomizado de Jong et al., 2005(2) Caso único com design experimental Vlaeyen et al., 2002(10) Caso único com design experimental cruzado Vlaeyen et al., 2001 (9) Caso único com design experimental cruzado 3ª PARTE - Simbidor.indd 186 Resultados Evidência Entre grupos de tratamento: não houve diferenças. Intenção de tratamento: EV teve mudanças da crença de medo e evitação da dor (p<0,001) e na catastrofização frente à dor (p<0,01). B, 2b EV + tratamento ultidisciplinar (TM)=58 Entre grupos de tratamento: não houve diferenças. Comparação com lista de espera: não houve efeito TM=44 Lista de significativo do tratamento na incapacidade. espera=41 B, 2b EV=30 AG=29 EV=15 AG=13 Lista de espera=16 EV=3 AG=3 EV/AG=3 AG/EV=3 EV/AG=4 AG/EV=4 Comparação pré e pós-tratamento: sem diferenças na incapacidade (p=0,101), em todos os grupos. Comparação entre grupos após tratamento: EV foi melhor para medo de movimento (p=0,027) medo e evitação da dor (p=0,027). Comparação póstratamento com lista de espera: EV foi melhor para medo de movimento e re-lesão (p=0,002), medo e evitação da dor (p=0,008). Não houve diferenças entre AG e lista de espera. Comparação com lista de espera: EV melhorou o medo de movimento e reinjúria (p=0,011), medo e evitação da dor (p=0,020) e catastrofização à dor (p=0,01). Não houve diferenças para AG. Seguimento 4 semanas: melhoras se mantiveram para EV (p<0,01). B, 2b Entre grupos de tratamento: EV foi superior para melhora do medo da dor, medo de movimento, catastrofização, incapacidade e desempenho de atividades diárias. Análises de tempo seriadas: EV foi superior para reduzir a catastrofização (p=0,016) e medo da dor (p=0,016). C, 4 Análises antes e após tratamento: apenas EV diminuiu o medo relacionado à dor e incapacidade Análises de tempo seriadas: melhora do medo de movimento (p<0,05), medo da dor (p<0,001), catastrofização à dor (p<0,001), intensidade da dor (p<0,05), independente da sequência do tratamento. Todas as melhoras permaneceram no seguimento de um ano. C,4 Comparação por gráficos sugere que o medo relacionado à dor é reduzido somente pela EV. Resultados similares foram encontrados para as variáveis medo da dor e catastrofização. Melhora da incapacidade após EV foi observada. Análises de tempo seriadas confirmam os achados p<0,05). C, 4 23/09/11 15:10
  • 187. Tratamento não farmacológico da dor - Meios físicos, sociais e psíquicos EV não teve efeito significativo quando comparada à AG,(4) mas observou-se melhora nas crenças de medo e evitação da dor e catastrofização na comparação com grupo sem intervenção (grau de recomendação B). Outro estudo demonstrou que Exposição ao Vivo adicionada a programa multidisciplinar para controle da dor tem os mesmos efeitos do programa multidisciplinar sozinho.(1) Nos demais estudos observaram-se melhora da intensidade da dor,(2,10,12) da autoeficácia,(12) do medo e ou evitação da dor,(9,10) da catastrofização,(9,10) da incapacidade,(2) do desempenho de atividades diárias(2) e da vigilância à dor.(2) As melhoras observadas se mantiveram no seguimento do tratamento de 4 semanas a 1 ano(2,10,12) (1 estudo com grau de recomendação B e dois estudos com grau C) (Tabela 1). Observou-se que a Exposição ao Vivo resultou em melhora do medo e evitação da dor em cinco estudos.(2,4,9,10,12) Adicionalmente, a Exposição ao Vivo melhorou também a catastrofização frente à dor, em quatro estudos.(2,4,9,10) Três estudos concluíram por análise individual de pacientes em que houve melhora da incapacidade com o uso de Exposição ao Vivo.(2,9,10) CONSIDERAÇÕES Ambas as intervenções estudadas nesta revisão, tratamento de Exposição ao Vivo e tratamento de Atividades Graduais, visam à restauração da funcionalidade e diminuição das limitações utilizando técnicas de terapia cognitiva (experimentos comportamentais) ou princípios de condicionamento operante (reforço positivo). Poucos estudos sobre os efeitos das intervenções EV e AG foram identificados e observou-se que os níveis de evidência dividem-se entre moderado e fraco grau de recomendação (B e C). Os estudos com melhor desenho (ensaio clínico controlado e randomizado(4,12)), que comparam as duas intervenções antes e após tratamento, apresentaram resultados divergentes, mas tiveram resultados semelhantes na análise por intenção de tratamento, que demonstrou que EV tem efeitos positivos quando comparado a nenhuma intervenção, o que não ocorreu com AG. Um terceiro estudo que comparou tratamento multidisciplinar com tratamento multidisciplinar e EV demonstrou que EV pode não ter efeito superior a tratamento multidisciplinar bem elaborado.(1) Tais diferenças nos resultados dos ensaios podem ter ocorrido pelas diferenças em componentes variados do método de pesquisa. As evidências sobre os efeitos das intervenções EV e AG são poucas, divergentes e o método dos estudos precisa ser aperfeiçoado. Apesar das limitações apontadas, os estudos de maior nível de evidência e grau de recomendação (2b, B) favorecem a recomendação do uso de EV para redução do medo e evitação da dor em pacientes com lombalgia crônica. Maior investigação sobre o tema é necessária. 3ª PARTE - Simbidor.indd 187 187 REFERÊNCIAS 1. Bliokas VV, Cartmill TK, Nagy BJ. Does systematic graded exposure in vivo enhance outcomes in multidisciplinary chronic pain management groups? Clin J Pain 2007; 23(4): 361-74. 2. de Jong JR, Vlaeyen JWS, Onghena P, Goossens MEJB, Geilen M, Mulder H. Fear of movement/(re)injury in chronic low back pain: education or exposure in vivo as mediator to fear reduction? Clin J Pain 2005; 21(1):9-17. 3. Kovacs FM, Muriel A, Abraira V, Medina JM, Sanchez MDC, Olabe J. The influence of fear avoidance beliefs on disability and quality of life is sparse in Spanish low back pain patients. Spine 2005b; 30(22): 676-82. 4. Leeuw M, Goossens MEJB, Breukelen GJPV, de Jong JR, Heuts PHTG, Smeets RJEM, Köke AJA, Vlaeyen JWS. Exposure in vivo versus operant graded activity in chronic low back pain patients: results of a randomized controlled trial. Pain 2008; 138(1):192-207. 5. Phillips B, Ball C, Sackett D, Badenoch D, Straus S, Haynes B, Dawes M (2001) Oxford centre for evidence-based medicine levels of evidence. <http://www.cebm.net/index. aspx?o=1047>. Acesso em: 9 jul 2009. 6. Salkovskis PM. Somatic Problems, In: Hawton K, Salkovskis PM, Kirk J, Clark DM. Cognitive Behaviour Therapy for Psychiatric Problems – A Pratical Guide. Oxford, 1989. 7. Salvetti MG, Pimenta CAM. Incapacidade relacionada à dor crônica e evitação e medo da dor. Arquivos do 8º Simbidor. São Paulo: Office Editora, 2007. p.142-145. 8. Strine, TW; Hootman, JM; Chapman, DP; Okoro CA; Balluz, L. Health-related quality of life, health risk behaviors and disability among adults with pain-related activity difficulty. American Journal Public Health 2005; 95(11):2042-8. 9. Vlaeyen JWS, de Jong J, Geilen M, Heuts PHTG, van Breukelen G. Graded exposure in vivo in the treatment of pain-related fear: a replicated single-case experimental design in four patients with chronic low back pain. Behaviour Research and Therapy 2001; 39:151-66. 10. Vlaeyen JWS, de Jong J, Geilen M, Heuts PHTG, van Breukelen GV. The treatment of fear of movement/(re)injury in chronic low back pain: further evidence on the effectiveness of exposure in vivo. Clin J Pain 2002; 18(4):251-61. 11. Vlaeyen JWS, Linton SJ. Fear-avoidance and its consequences in chronic musculosketal pain: a state of the art. Pain. 2000;85:317-332. 12. Woods MP, Asmundson GJG. Evaluating the efficacy of graded in vivo exposure for the treatment of fear in patients with chronic back pain: A randomized controlled trial. Pain 2008;136:271-80. 23/09/11 15:10
  • 188. 188 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Programa Psicoeducativo Como Proposta de Trabalho em Dor FABIANA GOTO Psicóloga especialista em Dor pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Membro do CEINP – Centro de Estudos e Investigações em Neuropsicanálise. Psicóloga do Centro do Dor e Neurocirurgia Funcional do Hospital Nove de Julho. O paciente, frequentemente, durante sua consulta com o médico, não tem a oportunidade de tirar todas as suas dúvidas, conversar sobre sua insegurança e seus medos referentes ao tratamento, aos sintomas ou à própria doença. Por uma série de motivos, ele pode voltar para casa com várias questões que podem ter como consequência uma pobre adesão ao tratamento e, desse modo, um prognóstico ruim para sua doença. Popularmente, a dor é vista como um sintoma, e não como a doença em si. Esse pensamento, se não esclarecido, leva a pessoa que tem o diagnóstico de dor crônica a uma série de questionamentos, culpa e vergonha de sua incapacidade, não-aceitação do diagnóstico, falta de credibilidade por parte da família e colegas de trabalho. A sintomatologia crônica traz uma desordem do cotidiano das pessoas, porquanto acontece perda da esperança de melhora, invalidez, imagem corporal alterada e queda da autoestima.(1) Assim, o tratamento da dor crônica deve ter como objetivo a melhora da qualidade de vida do paciente, que engloba a aceitação do convívio com as limitações que lhe são impostas, sua capacidade de superação, a descoberta de energias, capacidades e potencialidades de acordo com sua doença.(2) O ensino ganha grande importância para uma mudança de atitudes e crenças do paciente em relação ao gerenciamento da dor. O grupo psicoeducativo é uma modalidade de intervenção que tem por objetivo esclarecer, orientar e informar sobre as características clínicas da doença, bem como suas conse­ quências físicas e psicológicas. Demonstra resultados favoráveis em relação ao conhecimento da patologia, à expressão de angústias e ansiedades, às mudanças de atitudes a partir das considerações das crenças existentes e ao autocuidado como produto da responsabilidade desenvolvida no processo, possibilitando maior adesão ao tratamento e prevenção de recaída.(3,4) O Hospital Nove de Julho realiza, há quatro anos, a Campanha Viva Sem Dor, em alinhamento com a campanha mundial da IASP – International Association for the Study of Pain − de caráter educativo, direcionada a pacientes e profissionais da saúde. A equipe de psicologia do hospital atua em um grupo de apoio psicológico a pacientes portadores de dor e seus cuidadores e fa- 3ª PARTE - Simbidor.indd 188 miliares. Trata-se de um grupo psicoeducativo aberto, gratuito, com frequência mensal, duração de uma hora e meia, e em cada encontro é abordado um tema específico ligado ao cotidiano do paciente com dor. Os pacientes preencheram o IAD – Inventário de Atitudes frente à Dor − e uma escala visual numérica de dor. Quase todos os encontros foram finalizados com um treino de relaxamento, após discussão sobre o tema exposto. Ao analisar os resultados dos dados obtidos nos últimos três anos, verificamos que 67,3% dos pacientes sentiram que a ansiedade aumenta sua dor, e 74,5% relataram que a depressão aumentou a dor sentida. Uma forte ligação entre as emoções e a intensidade de dor foi vista como verdadeira por 61,8% das pessoas. Assim como a ansiedade e a depressão, o estresse teve papel importante na dor: 65,5% das pessoas acreditaram que ele faz a dor aumentar. Os resultados confirmaram que a dor não deve ser vista somente do ponto de vista físico, mas como ela é sentida na alma, aspectos psicológicos têm grande influência na sua intensidade. Verificamos uma excelente aceitação do grupo por parte das pessoas que puderam vivenciar um menor sentimento de isolamento em sua dor, e maior facilidade na troca de experiências. Várias pessoas relataram diminuição da dor ao final do encontro, com relação ao momento em que chegaram para o grupo, pois foi um lugar onde puderam se abrir, falar sobre sua dor e em que foram acolhidas e compreendidas sem julgamentos. Devido ao resultado ter demonstrado a inegável influência de aspectos psicológicos na dor, podemos dizer que o tratamento ideal para a dor é multidisciplinar − deve seguir integrado ao tratamento medicamentoso, o tratamento psicoterápico, fisioterápico e ocupacional. No modelo biopsicossocial, a dor é vista como um padrão comportamental psicofisiológico, interativo, que não pode ser separado em componentes físicos e psicossociais independentes e distintos.(5) E neste tratamento multiprofissional e biopsicossocial a psicoeducação tem papel primordial para o resultado esperado na dor crônica. REFERÊNCIAS 1. Lira GV, Nations MK, Catrib AMF. Cronicidade e cuidados 23/09/11 15:10
  • 189. Tratamento não farmacológico da dor - Meios físicos, sociais e psíquicos de saúde: o que a antropologia da saúde tem a nos ensinar? Enferm. 2004;13(1):147-155. 2. Alonso J, Ferrer M, Gandek B, Ware JE Jr, Aaronson NK, Mosconi P, Rasmussen NK, Bullinger M, Fukuhara S, Kaasa S, Leplège A, IQOLA Project Group. Health-related quality of life associated with chronic conditions in eight countries: results from the International Quality of life Assessment (IQOLA) Project. Quality of Life Research 2004;13:283-298. 3. Uehara T, Kawashima Y, Goto M, Tasaki S, Someya T. Psychoeducation for the families of patients with eating di- 3ª PARTE - Simbidor.indd 189 189 sorders and changes in expressed emotion: a preliminary study. Comprehensive Psychiatry 2001;42(2):132-138. 4. Benute GRG, Santos NO, Santos RMR, Rondon FC, Quayle J, Lucia MCS. A importância do psicólogo na criação e implantação dos programas educativos e de prevenção em saúde. Revista Brasileira de Educação Médica 2001;25(1):49-53. 5. Turk DC, Monarch ES. Biopsychosocial perspective on chronic pain. In: Turk DC, Gatchel RJ (eds.). Psychological approaches to pain management: a practitioner’s handbook. New York: Guilford, 2002. 23/09/11 15:10
  • 190. 190 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Programas de Controle da Dor Crônica MARINA DE GÓES SALVETTI Enfermeira. Doutora em Enfermagem na Saúde do Adulto, Medicina Preventiva – Unimed São Roque − SP. Bolsista CNPq. Escola de Enfermagem da USP. Programas de controle da dor crônica têm sido desenvolvidos com o objetivo de produzir alívio da dor, reduzir sintomas depressivos, melhorar a funcionalidade e a qualidade de vida de pessoas com dor crônica. Os programas podem ter diferentes abordagens e geralmente são realizados em grupo, com equipes multidisciplinares. As principais abordagens para o tratamento da dor crônica são: terapia cognitivo-comportamental, meditação (mindfulness), terapia de aceitação, exposição ao vivo, atividade gradual, entre outras. A Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC) é a abordagem de manejo da dor mais utilizada, sendo considerada a base de muitos programas de controle da dor. Essas intervenções influenciam cognições e comportamentos e são muito variadas, mas em geral incluem educação sobre dor, estímulo à autoconfiança, treino de estratégias de coping, controle do estresse, reestruturação cognitiva, distração, resolução de problemas, modificação de comportamentos dolorosos, aumento da atividade física, estabelecimento de metas e ritmo para as atividades.(7) Muitos programas de controle da dor têm enfoque psicoeducativo, ou seja, fornecem informações sobre a dor e seu tratamento, além de trabalhar os aspectos cognitivos e emocionais, como as crenças e emoções relacionadas à experiência de dor crônica. Informações sobre a natureza da dor e o curso da doença, planos de tratamento e procedimentos terapêuticos são essenciais para os pacientes.(7) Os benefícios da educação sobre dor estão relacionados à melhora nas habilidades de autocontrole da dor.(7) Diversos autores investigam as relações entre os aspectos cognitivos e os resultados do tratamento em pacientes com dor crônica. Estudo que buscou determinar se mudanças nos processos cognitivos estariam relacionadas à melhora obtida com um programa multidisciplinar de controle da dor crônica mostrou que reduções na catastrofização e nas crenças sobre sérias consequências da dor foram as mais fortemente associadas com melhora na funcionalidade física, enquanto reduções na vigilância à dor e nas representações emocionais da dor foram os melhores preditores da melhora na funcionalidade mental. Os autores concluíram que intervenções multidisciplinares que focam especificamente os processos cognitivos melhoram os efeitos do tra- 3ª PARTE - Simbidor.indd 190 tamento de pacientes com dor crônica e reduzem a incapacidade relacionada à dor.(6) Pesquisadores canadenses desenvolveram um programa psicoeducativo para tratamento da dor cardíaca crônica, baseado no Programa de Autocontrole de Doenças Crônicas da Universidade de Stanford. Esse tratamento foi realizado em períodos de 6 semanas, com uma sessão semanal de duas horas de duração. O objetivo do Programa foi melhorar a qualidade de vida relacionada à saúde, aumentando as habilidades de autocontrole da angina. O Programa utilizou estratégias para melhorar a autoeficácia, técnicas de resolução de problemas, técnicas de relaxamento, técnicas de controle do estresse, controle das respostas emocionais à dor cardíaca, entre outras. Os autores concluíram que o Programa foi efetivo na melhora da funcionalidade, da saúde geral, dos sintomas de angina e da autoeficácia.(5) Estudo que avaliou os efeitos de um programa cognitivo-comportamental de autocontrole da dor realizado por enfermeiras mostrou que os participantes apresentaram melhora significativa na autoeficácia, na intensidade da dor, nos sintomas depressivos, além de redução da incapacidade relacionada à dor.(8) O programa foi realizado em 10 encontros semanais e utilizou a exploração do estilo de vida para que os pacientes pudessem desenvolver novas habilidades e fazer mudanças na vida para reduzir os sintomas, as visitas ao médico e para melhorar a autoeficácia.(8) Ensaio clínico randomizado com análise de custo-efetividade, que analisou um tratamento cognitivo-comportamental em grupo para dor lombar no atendimento primário à saúde, mostrou que a intervenção cognitivo-comportamental teve efeito similar ao da massagem, de exercícios, acupuntura e tratamentos posturais, com um custo de menos da metade dessas intervenções. Além disso, os autores observaram que o efeito se manteve após um ano para pacientes com dor lombar subaguda e crônica.(3) Vale ressaltar que as mudanças observadas nas crenças de medo e evitação e autoeficácia confirmaram a hipótese de que construtos psicológicos são mediadores importantes da melhora em longo prazo da incapacidade relacionada à dor.(3) Estudo desenvolvido na Suécia, que comparou uma inter- 23/09/11 15:10
  • 191. Tratamento não farmacológico da dor - Meios físicos, sociais e psíquicos venção cognitivo-comportamental com intervenção educativa para pacientes com dor na coluna, concluiu que a intervenção cognitivo-comportamental diminuiu o risco desenvolver incapacidade. Os achados confirmaram a importância de intervenções precoces para prevenção de problemas crônicos.(4) Há ainda pesquisas mostrando que os programas multidisciplinares com abordagem cognitivo-comportamental têm resultados similares ou melhores que cirurgias da coluna para pacientes com lombalgia crônica. Revisão da literatura que teve como objetivo desenvolver recomendações baseadas em evidência sobre o uso de métodos diagnósticos, terapias, cirurgias e reabilitação interdisciplinar concluiu que a reabilitação interdisciplinar com ênfase cognitivo-comportamental é similar à cirurgia de fusão da coluna e deve ser considerada como a opção de tratamento para dor lombar persistente e incapacitante que não responde aos tratamentos usuais.(1) Outro estudo de revisão que avaliou os benefícios e danos de métodos cirúrgicos de tratamento da dor lombar crônica mostrou que em três estudos a cirurgia não foi superior a reabilitação intensiva com ênfase cognitivo-comportamental.(2) Conclui-se, portanto, que os programas multidisciplinares com enfoque cognitivo-comportamental para tratamento da dor crônica são relativamente baratos, têm mostrado ótimos resultados e podem ser implementados até mesmo em serviços de saúde primários. Assim, deve-se ampliar a utilização dessa abordagem no tratamento de pacientes com dor crônica. REFERÊNCIAS 1. Chou R, Loeser JD, Owens DK, Rosenquist RW, Atlas SJ, Baisden J, et al. Interventional Therapies, surgery, and Inter- 3ª PARTE - Simbidor.indd 191 191 disciplinary Rehabilitation for low back pain – an evidence-based clinical practice guideline from the American Pain Society. Spine 2009; 34(10):1066-1077. 2. Chou R, Baisden J, Carragee EJ, Resnick DK, Shaffer WO, Loeser JD. Surgery for low back pain. A review of the evidence for an American Pain Society Clinical Practice Guideline. Spine 2009; 34(10):1094-1109. 3. Lamb SE, Hansen Z, Lall R, Castelnuovo E, Withers E, Nichols V, Potter R, Underwood MR. Group cognitive behavioral treatment for low back pain in primary care: a randomised controlled trial and cost-effectiveness analysis. Lancet 2010;375:916-923. 4. Linton SJ, Andersson T. Can chronic disability be prevented? A randomized trial of a cognitive-behavioral intervention and two forms of information for patients with spinal pain. Spine 2000;25(21):2825-2831. 5. McGillion MH, Watt-Watson J, Stevens B, LeFort SM, Coyte P, Graham A. Journal of Pain and Symptom Management 2008;36(2):126-138. 6. Moss-Morris R, Humphrey K, Johnson MH, Petrie KJ. Patients’ perceptions os their pain condition across a multidisciplinary pain management program. Do they change and if so does it matter? Clinical Journal of Pain 2007;23(7):558564. 7. Richardson C, Adams N, Poole H. Psychological approaches for the nursing management of chronic pain: part 2. Journal of Clinical Nursing 2006;15:1196-1202. 8. Wells-Federman C, Arnstein P, Caudill M. Nurse-led pain management program: effect on self-efficcay, pain intensity, pain related disability, and depressive symptoms in chronic pain patients. Pain Management Nursing 2002;3(4):131-140. 23/09/11 15:10
  • 192. 192 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 A Eficácia da Terapia Cognitivo-Comportamental em Pacientes com Dor Crônica* MARTHA MOREIRA CAVALCANTE CASTRO Doutora em Medicina e Saúde pela Universidade Federal da Bahia. Professora da Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública e da Universidade Federal da Bahia. Coordenadora do Serviço de Psicologia do Ambulatário da Dor − UFBA. A dor crônica é definida como experiência sensorial e emotiva desagradável, associada ou descrita em termos de lesões teciduais.(1) A dor, por seu caráter subjetivo, pode ser compreendida de forma diferente em cada indivíduo, conforme sua faixa etária, gênero, contexto cultural e experiências prévias do quadro álgico. Provoca respostas ansiosas porque funciona como sistema de alerta, desencadeando reações de luta e fuga. Acredita-se que, quando persistente, promove respostas depressivas, pois o sofrimento do indivíduo evolui com ausência de melhora do quadro doloroso, gerando sentimento de desesperança e medo.(2) Além da presença das comorbidades psiquiátricas em pacientes com dor crônica, estes indivíduos necessitam de tratamento contínuo, por longo período, e por isso apresentam mais alterações na qualidade de vida (QV). Há o relato que, quanto maior a intensidade da dor, menor a percepção de controle do indivíduo acerca da sua vida.(3) As crenças de que alguém se encontra em estado de adoeci- mento sério e incapacitante e que a dor resulta na má adaptação do indivíduo, têm encontrado na prática da Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC) uma perspectiva da compreensão dos aspectos cognitivos, sociais e comportamentais.(4) A TCC no tratamento da dor crônica busca auxiliar os pacientes a se tornarem capazes de avaliar o impacto que pensamentos negativos de dor e sentimentos provocam na manutenção de comportamentos inadequados, encorajando-os a manterem a orientação para solucionar problemas e a desenvolverem recursos para aprenderem a lidar com a cronicidade da dor. Dessa forma, os pacientes são orientados a reconhecer as conexões nas respostas de cognição, humor e comportamento, juntamente com suas consequências e, finalmente, são encorajados a expandir os ganhos da clínica para além dela.(5) O objetivo deste trabalho foi comparar a eficácia da terapia cognitivo-comportamental em grupo com tratamentos não psicoterápicos disponíveis em pacientes com dor crônica (Figura 1). Figura 1. Ensaio clínico randomizado com dois grupos paralelos 146 pacientes avaliados 95 pacientes randomizados TCC − 48 pacientes Completaram (n = 48) Perda de 2 pacientes Mudança de residência (1) Transferência para outro ambulatório de dor (1) Follow-up após 1 ano 46 pacientes Excluídos 51 pacientes sem os critérios de inclusão. Controle − 47 pacientes Retiraram TCLE (n = 2) Completaram (n =45) Perda de 4 pacientes Não foram localizados (3) Recusa da reavaliação (1) Follow-up após 1 ano 41 pacientes * Este trabalho é o resultado da tese de doutorado financiada com Bolsa CAPES. Não há conflitos de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 192 23/09/11 15:10
  • 193. 193 Tratamento não farmacológico da dor - Meios físicos, sociais e psíquicos Foram avaliados 48 pacientes no grupo de intervenção com TCC e 45 no grupo-controle. As informações relativas a idade, gênero, estado civil, ocupação e tempo que cursa com dor encontram-se na Tabela 1. Os resultados demonstram que houve mais mu- lheres no grupo tratado, mais pacientes sem ocupação alocados no grupo-controle. As demais variáveis (idade, estado civil e tempo com dor) mostraram-se semelhantes em ambos os grupos. A Tabela 2 mostra que não houve redução significante do Tabela 1. Dados sociodemográficos e características da dor nos pacientes, de acordo com o grupo de tratamento antes da intervenção TCC (n = 48) Controle (n = 45) P 45,9±8.1 48,7±14,3 0,255 48,0 (100,0%) 35,0 (77,8%) 0,002 com companheiro 28,0 (58,3%) 26,0 (57,8) 0,957 sem companheiro 20,0 (41,7%) 19,0 (42,2%) Características Idade Gênero feminino Estado civil Ocupação 37,0 (77,1%) 11,0 (22,9%) 0,04 42,0 (93,4%) 3,0 (6,7%) 3,0 (6,3%) 16,0 (33,3%) 11,0 (22,9%) 18,0 (37,5%) sem ocupação em exercício 9,0 (20,0%) 15,0 (33,3%) 7,0 (15,6%) 14,0 (31,1%) Tempo que cursa com dor até 2 anos 2 a 5 anos 5 a 10 anos > 10 anos 0,228 Tabela 2. Resultado das escalas EVA, HAD e SF-36 antes e após 10 semanas de intervenção, de acordo com o grupo de tratamento 10 SEMANAS APÓS A INTERVENÇÃO ANTES DA INTERVENÇÃO TCC (n = 48) Controle (n = 45) p TCC (n = 48) Controle (n = 45) P 6,92±2,11 6,38±1,75 0,185 5,7±1,7 5,3±1,1 0,090 Ansiedade 40,0(83,3%) 37,0(82,2%) 0,887 28,0 (58,3%) 32,0(71,1%) 0,198 Depressão 33,0(68,8%) 30,0(66,6%) 0,830 17,0(35,4%) 26,0(57,8%) 0,031 Capacidade funcional 28,6±15,0 28,8±22,1 0,336 36,7±20,4 32,9±18,7 0,457 Limitações físicas 14,6±24,9 11,9±21,2 0,497 22,4±20,1 13,5±19,0 0,012 Dor 25,1±16,0 32,3±16,5 0,034 33,8±16,0 33,1±18,1 0,935 Estado geral de saúde 36,0±19,6 30,0±16,1 0,244 42,2±21,8 33,1±18,2 0,045 Vitalidade 29,9±19,8 28,1±17,3 0,754 35,0±19,9 28,2±18,5 0,091 Aspectos sociais 39,5±21,0 36,7±21,4 0,552 50,0±22,8 44,7±18,1 0,224 Limitações emocionais 22,0±28,9 12,2±23,6 0,059 31,8±30,1 20,7±29,3 0,025 Saúde mental 43,0±20,0 40,3±19,9 0,514 49,2±19,5 44,2±21,2 0,216 Características EVA HAD SF-36 3ª PARTE - Simbidor.indd 193 23/09/11 15:10
  • 194. 194 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Tabela 3. Comparação da EVA, HAD e SF-36 ao término do tratamento e um ano após concluir o tratamento com TCC Final (n = 46) 5,7±1,7 1 ano após (n = 46) 4,9±2,4 < 0,004 Ansiedade 28,0 (58,3%) 15,0 (32,6%) 0,003 Depressão 17,0 (35,4%) 1,0 (2.2%) 0,001 Capacidade funcional Limitações físicas Md(AIQ) DOR 36,7±20,4 22,3±20,1 24,5 (0,0-25,0) 33,8±16,0 47,4±19,7 24,0±21,8 25,0 (0,0-32,5) 33,6±16,0 < 0,001 Estado geral de saúde 42,2±21,8 43,9±21,5 0,082 Vitalidade 35,0±19,9 43,2±21,4 ˂ 0,001 Aspectos sociais 50,0±22,8 60,2±19,3 ˂ 0,001 31,8±30,9 33,0(2,5-43,8) 49,0±19,9 31,8±30,7 31,5(0,0-50,0) 52,3±19,7 0,124 ESCALAS EVA p HAD SF-36 Limitações emocionais Md(AIQ) Saúde mental nível de dor e dos sintomas ansiosos. Por outro lado, no grupo TCC, houve significante redução dos escores de depressão pela HAD em relação ao grupo controle (p = 0,03). Quanto à QV, as dimensões estado geral da saúde, limitações físicas e emocionais revelaram melhores resultados nos pacientes submetidos à TCC do que nos controles. Após um ano do término das intervenções, as avaliações mostraram melhora significativa dos escores da EVA, dos sintomas da HAD e dos itens capacidade funcional, vitalidade e aspectos sociais da SF-36 nos pacientes submetidos à TCC. Entretanto, a melhora dos domínios limitações físicas, dor, estado geral de saúde e limitações emocionais não se mantiveram. Os dados sociodemográficos foram compatíveis com aqueles encontrados na literatura quanto a faixa etária e estado civil.(6;7;8) Os parâmetros basais referentes a dor, sintomas ansiosos e depressivos, bem como qualidade de vida mostraram-se semelhantes em ambos os grupos. O paciente com dor crônica apresenta fisiopatologia específica para o quadro álgico, sendo ainda vulnerável a estímulos ambientais que geram comportamentos e cognições disfuncionais. Isso faz com que o estímulo e a resposta do processamento cognitivo seletivo falhem na realidade pessoal do indivíduo, o que corrobora para a manutenção de seu quadro álgico.(9) Neste estudo, os pacientes do grupo TCC e controle, antes da intervenção, apresentavam dor intensa, sintomas ansiosos e depressivos e em todos os itens da SF-36 escores abaixo de 50%. Os itens mais críticos eram aqueles relativos às limitações físicas e emocionais. O adoecimento crônico, a necessidade de tratamento contínuo e a presença de comorbidades são fatores relevantes na determinação da qualidade de vida da 3ª PARTE - Simbidor.indd 194 0,227 0,655 0,095 população. Neste estudo, todos os domínios da SF-36 aumentaram nos pacientes do grupo de TCC, em comparação com os do grupo controle (P< 0,05). No entanto, os resultados obtidos ainda se mostram abaixo da média esperada, confirmando alguns trabalhos que utilizaram esta escala e demonstraram que pacientes com dor crônica apresentam baixa qualidade de vida.(10,11) O grupo-controle apresentou diminuição do nível de dor pelo EVA, do nível de ansiedade pela HAD e discreto aumento dos escores da SF-36 na comparação entre os valores basais e os desfechos. Os pacientes submetidos à TCC, apresentaram certa diminuição do nível de dor de intensa para moderada, diminuição dos sintomas ansiosos pela HAD (provavelmente como resultado das técnicas de relaxamento e autocontrole enfatizadas na maior parte das sessões do grupo terapêutico) e aumento dos escores dos itens da SF-36, sendo esses resultados semelhantes aos da literatura.(7,12) Quanto ao escore de depressão pela HAD, não houve alteração a partir da intervenção feita, o que corrobora com a premissa de que sintomas depressivos são a principal comorbidade em pacientes com dor crônica.(13,14) Após um ano, os resultados mostraram que, nos pacientes submetidos à TCC, os escores de dor pela EVA, os sintomas ansiosos e depressivos e os itens da escala SF-36 (exceto Dor e Limitação Emocional) melhoraram. Os itens da escala de qualidade de vida que não sofreram alterações foram aqueles relacionados ao caráter crônico e limitante da dor e, como esse grupo não obteve nenhum reforço da terapia nesse período, os escores que já haviam aumentado desde o início do tratamento se mantiveram inalterados. Conclusão: A TCC em grupo mostrou-se eficaz no trata- 23/09/11 15:10
  • 195. Tratamento não farmacológico da dor - Meios físicos, sociais e psíquicos mento da dor de pacientes com dor crônica; houve significante melhora dos sintomas ansiosos dos pacientes tratados com TCC; houve melhora significante de todos os domínios da SF-36 no grupo de TCC em comparação com o grupo controle. No follow-up, os pacientes de ambos os grupos melhoraram significantemente nos escores de dor pela EVA, nos itens da escala SF-36 e nos escores de ansiedade e depressão. REFERÊNCIAS 1. Pain. Classification of chronic pain syndromes and definitions of pain terms [S217]. Pain 1986 Supplement 3. 2. Fortes S. O paciente com dor. In: Botega NJ (org.). Prática psiquiátrica no hospital geral: interconsulta e emergência. Porto Alegre: Artes Médicas, 2002. p. 339-51. 3. Oliveira AS, Bermudez CC, Souza R, Souza C, Dias E, Castro CES, Bérzin F. Impacto da dor na vida de portadores de disfunção temporomandibular. Journal of Applied Oral Science, 11:138-43, 2003. 4. Angelotti G. Terapia cognitivo-comportamental no tratamento da dor. São Paulo: Casa do Psicólogo, 2006. 5. Hiller W, Heuser J, Fichter M. The DSM IV nosology of chronic pain: a comparison of pain disorder and multiple somatization syndrome. European Journal of Pain, 4:45-55, 2000. 6. Jensen IB, Bergström G, Ljungquist T, Bodin L. A 3-year follow-up of a multidisciplinary rehabilitation programme 3ª PARTE - Simbidor.indd 195 195 for back and neck pain. Pain, 115:273-283, 2005. 7. Keogh E, McGracken L, Eccleston C. Do men and women differ in their response to interdisciplinary chronic pain management? Pain, 114:37-46, 2005. 8. Sá, KN, Baptista, AF, Matos, MA, Lessa,I. Chronic pain and gender in Salvador population, Brazil. Pain, 139:498-506, 2008. 9. Williams DA, Cary MA, Groner KH, Chplin W, Glazer LJ. Improving physical functional status in patients with fibromyalgia: a brief cognitive behavioral intervention. The Journal of Rheumathology, 29:1280-6, 2002. 10. Pimenta CAM. Conceitos culturais e a experiência dolorosa. Revista da Escola de Enfermagem da USP, 32:179-86, 1998. 11. Pimenta CAM, Mota DDCF, Da Cruz DALM. Dor e cuidados paliativos: enfermagem, medicina e psicologia. São Paulo: Manole, 2006. 12. King M, Davidson O, Taylor F, Haines A, Sharp D, Turner R. Effectiveness of teaching general practitioners skills in brief cognitive behavior therapy to treat patients with depression: randomized controlled trial. BMJ, 324:947-50, 2002. 13. Prado WA. Neurofisiologia e neuroquímica da dor aguda e crônica. In: Andrade Filho ACC. Dor: diagnóstico e tratamento. São Paulo: Roca, 2001. p. 1-5. 14. Matta APC, Moreira Filho PF. Sintomas depressivos e ansiedade em pacientes com cefaleia do tipo tensional crônica e episódica. Arquivos de Neuropsiquiatria, 61:991-4, 2003. 23/09/11 15:10
  • 196. 196 10 º SIMBIDOR Arquivos | 2011 Tratamento Psicológico na Dor Aguda DIRCE MARIA NAVAS PERISSINOTTI1 ● IRIMAR PAULA POSSO2 1 Psicóloga. Pesquisadora da Equipe de Controle da Dor do Departamento de Anestesiologia da FMUSP. Pós-Doutorado Departamento de Psiquiatria da Unifesp. Doutorado e Mestrado Departamento de Neurologia da FMUSP. 2 Professor Titular do Departamento de Anestesiologia da FMUSP. Coordenador da Equipe de Controle da Dor do Departamento de Anestesiologia da FMUSP. O tratamento da dor em condição aguda demanda, além do tratamento somático, alguns cuidados que usualmente não são discutidos na literatura. A proporção entre a estimulação nociceptiva periférica e a presença ou intensidade da dor percebida pode não ser linear,(1) do mesmo modo que entre a presença e/ou intensidade da dor e as respostas dolorosas ou comportamentos doentios;(2) o que dificulta a avaliação e o controle da dor. Intervenções da área da saúde mental podem ser de grande contribuição na terapêutica, embora tenham pouco destaque. A equipe de saúde mental tem como funções a reabilitação e a reintegração funcional do paciente, dos seus familiares e cuidadores; a identificação e o tratamento dos fatores psicossociais, intrapsíquicos, relacionais, psiquiátricos e comportamentais que influenciem a natureza, a gravidade e a persistência da dor, doença de base, incapacidades, sofrimento e estresse; a contribuição para a modificação das formas de enfrentamento, redução dos comportamentos dolorosos e doentios e déficits funcionais. OBJETIVOS DAS INTERVENÇÕES PSICOLÓGICAS AO DOENTE COM DOR AGUDA Visa basicamente o fornecimento de informações relacionadas ao problema, à alteração das crenças e modificação dos comportamentos disfuncionais, redução das evitações, das incapacidades e sofrimentos, alteração da percepção da dor, tratamento das descompensações mentais como a depressão e a ansiedade, modificação das fantasias e dos temores infundados, redução da agressividade, da hostilidade e dos conflitos do paciente com a equipe de saúde e sua família, ou com os acompanhantes significativos, redução do desconforto familiar, redução da possibilidade de autoagressões e suicídio e das recidivas.(3) As intervenções psicológicas são métodos não invasivos e representam risco mínimo ao doente, mas exigem seu envolvimento ativo. Preveem o estabelecimento formal e estruturado de contrato de trabalho. É do âmbito da avaliação psicológica verificar a presença de estressores e possíveis gatilhos desencadeadores de dor; avaliar a relevância dos fatores psicossociais, intrapsíquicos, relacionais e comportamentais na origem, gravidade e na manutenção da dor, incapacidades e compor- 3ª PARTE - Simbidor.indd 196 tamentos dolorosos e disfuncionais. Detectar a presença de dados relevantes da história biopsicossocial reconhecendo os reforçadores sociais mantenedores da dor e incapacidades, verifi