Infecciones virales del sistema nervioso

INFECCIONES
VIRALES DEL
SISTEMA
NERVIOSO
Keren Sofía Alemán Serrano
Stephanie Katerine Ballesteros Palencia
Paola Andrea Lecompte Osorio
Rodolfo Alberto Leones Castillo
María Auxiliadora Otero Jaramillo
Juan David Paternina Carballo
Kenia Alexandra Villalba Ortega

HERPES 1 Y 2, VARICELA
ZOSTER Y
CITOMEGALOVIRUS
Por: Kenia Alexandra Villalba Ortega

HERPES SIMPLE
ENCEFALITIS HERPETICA: complicación rara de la infección por HSV-1 en
adultos y por HSV-2 en neonatos, conlleva un alto índice de mortalidad.
MENINGITIS HERPETICA: complicación del herpes genital por HSV-2.
MANIFESTACIONES CLINICAS

TRANSMISION
Secreciones y líquidos corporales, como saliva y secreciones genitales durante el
contacto sexual.
Infecciones neonatales por HSV se transmite por las secreciones genitales
maternas infectadas al recién nacido durante el parto.

EPIDEMIOLOGIA
Ocurren en todo el mundo.
El 80% de la población estadounidense poseen anticuerpos
para HSV-1 Y HSV-2 alrededor de los 50 años.
Mas de uno por cada cinco estadounidense esta infecto
con herpes genital.

PATOGENIA
Provoca una infección lítica localizada de las células epiteliales
mucosas.
-Se propaga a las neuronas que inerva la zona y se transportan a
los ganglios dorsales, donde se establece latencia.
-Reactividad por factores externos; que inducen el desplazamiento
del virus por el axón con infección de las células epiteliales
inervadas por el nervio sensitivo, lo que da lugar a las lesiones
vesiculares.
-Se controlan mediante los linfocitos T citotóxicos;
Inmunosuprimidos sufren de enfermedad diseminada.

FACTORES DE VIRULENCIA
Infección latente en las neuronas.
proteína codificada por HSV (ICP47)
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Células multinucleadas gigantes en un frotis de Tzanck de células del liquido
vesicular .
-Cultivos citopaticos en el cultivo celular y por la tinción de anticuerpo
fluorescente.
-Reacción en cadena de la polimerasa del ADN en liquido cefalorraquídeo.
TRATAMIENTO
Aciclovir o los fármacos precursores de aciclovir , valaciclovir y famciclovir.
foscarnet
PREVENCION
No hay vacuna

VIRUS DE LA VARICELA ZOSTER
Varicela, casi siempre en la infancia y se reactiva como zoster (zona) en
los adultos.
Fiebre y malestar , luego aparece el exantema vesicular generalizado
que progresa a pustulas y costras(varicela)
Reactividad, lesiones en la piel, de un dermatoma
Las complicaciones encefalitis por varicela.
Neuralgia posherpetica, el dolor debilitante en el dermatoma.

TRANSMISION
Gotitas respiratorias
EPIDEMIOLOGIA
Cualquier parte del mundo
Solo en personas que tuvieron una infección primaria previa por varicela.
PATOGENIA
Infecta las células epitealiales respiratorias, disemina ganglios linfáticos, ingresa
a la corriente sanguínea, se propaga a hígado y bazo, nuevamente a vías
respiratorias y la piel, donde produce exantema vesicular.
Neuronas donde migra a los ganglios para establecer latencia.
Durante la reactivación, el virus se moviliza al axón y provoca infección
recurrente de las células epiteliales inervadas por el nervio sensitivo.

Infección latente en neuronas
Datos clínicos , apariencia y distribución de las lesiones vesiculares.
Las células gigantes multinucleadas – prueba de Tzanck
Aislamiento en cultivo celular, se identifica con tinción de anticuerpo fluorescente
especifico para este virus.
TRATAMIENTO
Aciclovir o los fármacos precursores valaciclovir
y famciclovir.
Foscarnet
PREVENCION
Vacuna
La administración pasiva de inmunoglobulina para la varicela zoster
Aislamiento.

CITOMEGALOVIRUS
La mayor parte no prodece manifestaciones clínicas
a. sindrome parecido a la mononucleosis.
fiebre persistente, faringitis, fatiga, malestar y linfadenopatias.
b. causa neumonías
c. patógeno oportunista, puede causar retinitis, encefalitis y colitis.
d. infección congénita, produce enfermedad por inclusión citomegalica.
Hepatoesplenomegalia, ictericia, petequias, microcefalia, retraso del
crecimiento y complicacions neurológicas, como sordera, coriorretinitis y
retraso mental.

Latente en leucocitos, transmisión del virus secundaria a
transfusión sanguínea y trasplante de órganos.
TRANSMISION
Líquidos corporales
EPIDEMIOLOGIA
Guarderias
Se adquiere en la edad temprana.
Resultado serológico 70 a 90% entre los adultos
PATOGENIA
Inicia en bucofaringe y casi siempre asintomática
Disemina en forma local a los tejidos linfoides, se replica en los monocitos, macrófagos
y células endoteliales y causa viremia.
Se propaga para afectar múltiples órganos.
Latente en las células mononucleares.
Inclusión citomegalica, que se distingue por compromiso orgánico múltiple y anomalías
congénitas.

Infección latente en las células mononucleares.
Efectos citopaticos en el cultivo celular y se identifica con la tinción de
anticuerpos fluorescentes específicos.
En los líquidos corporales mediantes RCP
TRATAMIENTO
El ganciclovir y el precursor valganciclovir.
Foscarnet.
Cidofovir en el tratamiento de retinitis
Fomivirsen, tratamiento específico de la retinitis por este virus.
PREVENCION
No vacuna

ENTEROVIRUS
(POLIOVIRUS, COSXACKIEVIRUS A Y
B, ECHOVIRUS), VIRUS DE LA
CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA
Por: Stephanie Ballesteros Palencia

Enterovirus
Los miembros de este
genero infectan el tubo
digestivo.
Son estables en el acido
y resistentes al pH bajo
del estomago.

Poliovirus
• Es el agente
etiológico de la
poliomielitis
• La mayor parte (90 a
95%) de las
infecciones son
asintomáticas sin
manifestaciones
patológicas.

• La poliomielitis abortiva es la forma mas
frecuente y se reconoce por una enfermedad
semejante a la gripe, con
fiebre, cefalea, faringitis y nausea, seguida de
recuperación espontanea sin secuelas en SNC.

• Un bajo porcentaje (-1%) de las infecciones por
poliovirus ocasionan poliomielitis no paralitica o
paralitica.
No
paralitica
• Se distingue por síntomas de meningitis aséptica
con fiebre, cefalea y rigidez cervical, seguida de
recuperación espontanea.
Paralitica
• Se caracteriza por parálisis flácida asimétrica, mas a
menudo en las piernas. Puede haber parálisis
respiratoria si se afecta el tallo encefálico.

La mortalidad general por
poliomielitis paralitica se
aproxima a 5%. Se observa
un síndrome posterior a la
polio cerca de 25% de las
personas que sobreviven a
ella. El síndrome aparece
30 a 40 años después de la
infección aguda y se
identifica por
fatiga, dolor, debilidad
muscular y atrofia.

Transmisión y epidemiologia
El poliovirus se transmite por vía fecal-bucal.
Los seres humanos son los únicos hospedadores
naturales.

Patogenia
• El poliovirus inicia la infección en la faringe y el
tubo digestivo después de la ingestión, el virus se
disemina a los ganglios linfáticos que drenan la
región y luego se observa propagación virémica
para otros sitios con tropismo particular por el SNC.
El virus permanece estable
en condiciones acidas que
prevalecen en el
estomago.

Invasión del SNC destrucción
de neuronas motoras del asta
anterior de la medula espinal
La destrucción de las
neuronas motoras causa
parálisis
La eliminación del virus y recuperación de la infección se debe sobre todo a la
respuesta de IgA e IgG. La inmunidad adquirida es permanente.

Dx de laboratorio
Se detecta por los CPE inducidos en cultivo celular e
identificados por neutralización con antisuero del
tipo especifico o tinción inmunocitoquimica de
células infectadas con anticuerpo especifico para
poliovirus.
Puede usarse un ensayo de reacción en cadena de la
polimerasa con transcriptasa inversa para diferenciar
entre poliovirus y los enterovirus distintos de el.

Tratamiento
• No existe un tratamiento antivírico especifico para el
poliovirus.
Prevención
• Puede prevenirse con vacuna viva, atenuada (Sabin) o
muerta (Salk).

Coxsackievirus grupos A y B y
Echovirus
• Ambos ocasionan diversas enfermedades, pero son el
origen reconocido mas frecuente de la meningitis
aséptica.
• No existe un síndrome clínico relacionado con un tipo
determinado de ellos

El trastorno entérico es una
manifestación infrecuente de las
infección de estos dos virus
aunque sean clasificados como
enterovirus.
S. respiratorios relacionados con
infección de estos incluyen
resfriado común, herpangina (coxs
A y echovirus); enfermedad mano-
pie-boca (coxs A), y pleurodinia y
mialgia (coxs B).
Síndromes cardiovasculares
vinculados con infección por estos
virus incluyen pericarditis y
miocarditis (Coxsackie B)
Meningitis aséptica se distingue
por inicio agudo de fiebre, cefalea
y rigidez cervical. La mayoría se
recuperan en 1 semana sin
secuelas neurológicas.
Manifestaciones

• Se transmiten en forma horizontal sobre todo
por vía fecal-bucal y con menor frecuencia por
gotitas respiratorias.
Los enterovirus humanos
se clasifican en grupos, del
A al D, e incluyen 6
serotipos coxsackie B, 24
coxsackie A y 34 echovirus.

• Llevan el nombre de
Coxsackie, Nueva York
donde se aisló por
primera vez.Coxsackie
• Es un acrónimo de
virus entéricos
citopáticos humanos
huérfanos aislados
durante la búsqueda
de la causa del polio.
Echovirus

Patogenia
Difiere de la del
poliovirus
porque a
menudo infectan
las meninges y
no las neuronas
motoras.
El virus se
dispersa a partir
de la nasofaringe
y en las heces
después de la
infección.
El virus daña a
las células blanco
en forma directa
y las destruye. La
eliminación de
este tiene
mediación de
anticuerpo.

• No existe un
tratamiento antivírico
especifico, ni se
dispone de vacunas
para prevenir la
enfermedad por estos
virus.
El Dx de laboratorio es similar al descrito
para los poliovirus

Virus de la coriomeningitis linfocítica
• Las infecciones asintomáticas son
frecuentes.
• Las infecciones sintomáticas suelen
manifestarse por un síndrome
parecido a la influenza con
fiebre, cefalea, mialgia y malestar.
• Ocasiona meningitis aséptica
caracterizada por fiebre, cefalea y
rigidez cervical.

Casi todos los pacientes se recuperan por completo.
Las complicaciones del SNC, como
debilidad, depresión y dificultad para
concentrarse, pueden persistir por semanas.
La infección durante el embarazo se relaciona con
aborto espontaneo, coriorretinitis, hidrocefalia
congénita y retraso mental.

Se transmite por inhalación de
aerosol, ingestión de alimento
contaminado o contacto directo
con excretas de roedores
infectados.
El ratón domestico común es el roedor reservorio de la
infección.

Patogenia
• El virus ingresa por inhalación de
aerosol, ingestión o abrasiones en la piel y se
replica en los ganglios linfáticos antes de producir
viremia. El virus se replica en los macrófagos y se
disemina a todo el organismo.

• El daño hístico en la meningitis se vincula con la
liberación de citocinas y la inmunopatología que
inducen las células T citotóxicas.
• La prueba serológica por EIA para IgM o IgG
especifica del virus es el método dx habitual. Una
herramienta alternativa es la prueba con anticuerpo
inmunofluorescente.

• No hay terapéutica especifica, ni se
dispone de vacuna. El control de roedores
es esencial para la prevención.

VIRUS DE LA ENCEFALITIS JAPONESA
Y VIRUS ASOCIADOS, VIRUS DEL
NILO OCCIDENTAL, ALFAVIRUS Y
HTLV
Por: Paola Andrea Lecompte Osorio

VIRUS DE LA ENCEFALITIS JAPONESA Y
VIRUS RELACIONADOS
Arbovirus (virus transmitido por artrópodos)
Género Flavivirus
Familia Flaviviridae
Está estrechamente relacionado con el virus de la encefalitis de San Luis, virus de la
encefalitis del Valle Murray y el virus del Nilo occidental; estos virus y algunos otros
comprenden el serogrupo de encefalitis japonesa de los flavivirus.

Virus de la encefalitis japonesa y virus relacionados
(virus de la encefalitis del Valle Murray, virus de la
encefalitis de San Luis y virus del Nilo Occidental)
Patogenia.
Infectan a
mosquitos y
establecen
lesión
persistente
Inoculación del
virus a
corriente
sanguínea
Diseminación
a las celulas
de linaje
monocito-
macrófago, fina
lidad: cerebro
llega al SNC
por: celulas
endoteliales
capilares o
plexo
coroideo
Factores importantes
para controlar
infecciones:
inmunidad por Ac y
mediación celular
Culex tritaeniorhynchus
www.fehd.gov.hk

Importancia
•Afecta a
caballos, asnos, cerdos, animales
domésticos, mamíferos silvestres.
•Las aves, se infectan de forma
asintomática, sirven como
huéspedes reservorios
•Los casos clínicos suelen
manifestarse como una encefalitis
grave y, generalmente, mortal
•Durante los últimos 50 años, el virus
de la encefalitis japonesa ha
expandido su alcance geográfico
dentro de Asia.
•Generalmente, las infecciones son
más graves en los niños y en los
mayores. Mortalidad 10-40%
Crédito: Dr. K. Kawashima, Central Livestock Hygiene Service Center, Saitama pref., Japan

Transmisión por transfusiones sanguíneas, trasplantes orgánicos,
Leche materna, vía transplacentaria

Manifestaciones clínicas
Va desde un cuadro febril
(semejante a resfriado)
hasta encefalitis
VIRUS DE LA ENCEFALITIS JAPONESA Y VIRUS RELACIONADOS (VIRUS DE
LA ENCEFALITIS DEL VALLE MURRAY, VIRUS DE LA ENCEFALITIS DE SAN
LUIS Y VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL)
Los síntomas en las
infecciones mas graves
incluyen
cefalea, nausea, fiebre
elevada, malestar, mialgia,
dolor de espalda, rigidez
cervical y desorientación

• Detección de IgM específica del virus por EIA en suero
o líquido cefalorraquídeo
Dx de laboratorio:
(método de
laboratorio de
elección)
• No hay tto efectivoTto
• Vacunas muertas y vivas atenuadas para prevenir la
encefalitis japonesa para La inmunización regular de
lactantes y niños en japón y china
• Control del mosquito vector
• Uso de ropa protectora y aplicación de repelentes
Prevención

Virus del Nilo Occidental
•1999 se registró un cumulo de casos de encefalitis en Nueva York
•En 4 años, las infecciones por el virus del Nilo Occidental
evolucionaron a endemia en norteamérica
•La enfermedad transmitida por el mosquito es mas frecuente, pero
menos letal. La infección en aves precede la infección humana
•La protección personal y la vivienda contra los mosquitos es la mejor
forma de prevención
comprenden el serogrupo de encefalitis japonesa de los flavivirus

Factores de riesgo para contraer un
tipo más grave de la enfermedad:
•Afecciones que debiliten el sistema inmunitario, tales como VIH,
trasplante de órganos quimioterapia reciente
Edad avanzada o muy temprana
Embarazo

Síntomas
Los síntomas pueden ocurrir de 1 a 14 días después de resultar infectado:
• Dolor abdominal
• Diarrea
• Fiebre
• Dolor de cabeza
• Inapetencia
• Dolores musculares
• Náuseas
• Salpullido
• Dolor de garganta
• Inflamación de ganglios linfáticos
• Vómitos

Complicaciones:
• Las complicaciones a causa de la infección grave por este virus abarcan:
• Daño cerebral
• Debilidad muscular permanente (algunas veces similar a la polio)
• Muerte

Alfavirus (EEE, WEE, VEE)
Son arbovirus, ARN (+)
Familia: togaviridae
Se compone de 27 arbovirus que
se transmiten por mosquitos
o garrapatas

Se mantienen y
amplifican en la
naturaleza en aves
silvestres (EEE y
WEE) o mamíferos
pequeños (VEE)
Seres y humanos y
caballos como
hospedadores
terminales
Virus de EEE se
encuentran en el
hemisferio
occidental y se
concentran en la
parte oriental de
EEUU
Los virus de WEE
se hallan en
Norteamérica y
Sudamérica, se
concentran en el
occ. De EEUU
Los virus de VEE se
identifican en
Centroamérica y
Sudamérica
Las personas >de
50 años y niños
pequeños tienen
mayor riesgo de
desarrollar la
enfermedad grave.
Alfavirus (EEE, WEE, VEE)
Se transmiten por la picadura de mosquitos infectados
Transmisión y epidemiología

Alfavirus: encefalomielitis equina oriental (EEE); encefalomielitis equina
venezolana (VEE); Encefalomielitis equina occidental (WEE).
Manifestaciones clínicas:
EEE y WEE provocan encefalitis caracterízada por fiebre, cefalea, mialgia, que progresa
A mareo, vómito, confusión, convulsiones, coma y muerte
WEE tienden a producir un cuadro clínico menos grave que el virus de la encefalitis
Equina oriental
VEE causa encefalitis y neumonitis que pueden complicarse por infecciones bacterianas
Secundarias
La mortalidad por EEE es de 35%, con deficiencias neurológicas en 35% de los
Sobrevivientes*
La mortalidad por WEE es de 4% por VEE de 1%, con deficiencias neurológicas menos
graves

Patogenia
Se inicia con la
picadura de un
mosquito infectado
El mosquito
regurgita saliva con
virus hacia la
corriente sanguínea
del hospedador
El virus se disemina
por viremia e invade
el SNC a través de
las celulas
endoteliales
capilare o el plexo
coroideo
El anticuerpo IgG
sérico confiere
inmunidad
protectora contra
las infecciones por
alfavirus

Factores de virulenciaDx laboratorio
Tratamiento Prevención
Pruebas serológicas, con el título del
anticuerpo específico para el virus
No existe
No se han identificado
No hay vacuna
Se comercializa una para los caballos
Control del mosquito vector
Uso de ropa protectora y repelente

Virus linfotropicos de celulas T humanas (HTLV)
Familia retroviridae
Genero deltarretrovirus
Virus icosaédricos, con envoltura
Poseen 2 copias de ARNss en sentido +
HTLV-1 y 2
No hay certeza que HTLV-2 se relacione con
enfermedad
No son citolíticos, sino transformadores
Capaces de inmortalizar celulas, originando
Neoplasias malignas

Transmisión y epidemiología
Se transmite sobre todo por células
infectadas, no por partículas víricas
De la madre al lactante por linfocitos infectados
en leche materna
Contacto sexual por linfocitos infectados del
semen
Transfusión sanguínea y consumo de drogas
intravenosas

Manifestaciones clínicas
Es el agente causal de la leucemia de cel. T del adulto (ATL) y un
trastorno neurológico: paraparesia espástica trópica con mielopatía
relacionada con HTLV-1 (HAM-TSP)
La ATL se distingue por periodo de incubación asintomático
prolongado de 20-50 años, aumento del num. de cels. leucémicas
con morfología típica, lesiones cutáneas, linfadenopatía
sistémica, hepatoesplenomegalia e hipercalciemia.
La HAM-TSP tiene periodo de incubación mas corto (2-4
años), desmielinización de las neuronas motoras largas de la med.
Espinal, debilidad muscular en piernas, espasticidad progresiva, dolor
de espalda, incontinencia urinaria, hiperreflexia, trastornos
sensitivos, impotencia en varones.

El riesgo para toda la vida de desarrollar ATL en una persona infectada es del 3 – 5%
El riesgo en toda la vida de presentar HAM es del 1%

Patogenia
Infecta a:
• Linf. T CD4+, puede
infectar otros tipos
celulares. Su receptor no
se ha identificado
Replicación:
• Se sintetiza una copia de
DNA del genoma del RNA
por acción de la RT y se
integra en el DNA de la
cel. blanco
Proteína Tax:
• Codifica el HTLV-
1, estimula
crecimiento, mitogénesis
de las cels. TCD4+
mediante factores de
transcripción
•La proteína Tax puede
desactivar a p53
•La activación de los
factores y receptores de
crecimiento de cels T
•Estimula proliferación de
cels. T e incrementan
inestabilidad genética
•Crea reserva de cels. Blanco
con la probabilidad de
acumular mutaciones para
la transformación maligna
HAM-TSP se reconoce por infiltración del SNC con
linf. Infectados por HTLV-1 y una notoria respuesta
de linf. Citotóxicos con daño colateral a tejidos

• La integración del DNA de HTLV-1 en el DNA celular es un
mecanismo para establecer infección persistente
• Tax activa de forma cruzada genes promot. de crecim.
• La proteína Tax activa o suprime diversos genes de la
celula que controlan la división celular
Factores de
virulencia
• IEA para el Ac específico del virus
Dx
laboratorio
• No se dispone de vacuna
• La detección en sangre previene transmisión por transfusión
• Iguales medidas preventivas establecidas para la infección por
VIH
• Evitar el amamantamiento por parte de madres infectadas
prevención
Tto •no hay

La sangre y el líquido cefalorraquídeo se envían a un laboratorio para
detectar o descartar la presencia de virus o bacterias. También es posible
que el médico solicite alguna prueba de diagnóstico por imagen, como
una resonancia magnética (RM) y/o una tomografía computarizada (TC) a
fin de identificar posibles indicios de inflamación cerebral. También
puede solicitar un electroencefalograma (EEG), una prueba consistente
en registrar las ondas cerebrales, a fin de detectar posibles anomalías
consistentes con encefalitis.

VIRUS DE LA
PAROTIDITIS, SARAMPIÓN Y RABIA
Por: María Auxiliadora Otero Jaramillo

• Virus RNA de cadena (-)
• Familia Paramyxoviridae
• El virus se contagia por contacto directo y por gotitas respiratorias
• El virus infecta las células epiteliales de las vías respiratorias.
• Se produce una infección de las glándulas parótidas, testículos y sistema nervioso
central.
• Fiebre
• Malestar
• Cefalea

PATOGENIA
Virus de la
parotiditis
Después de una
viremia transitoria
La inmunidad de mediación celular es esencial para la recuperación del trastorno
Infecta a
Y se
propaga
a GR

Los sintomas consisten en rigidez de la nuca, cefalea y somnolencia.
En el 50% de los casos puede haber pleocitosis del LCR de hasta
1000/pl, La glucosa en LCR esta anormalmente baja.
En las primeras 24 h suelen predominar los PMN en el LCR
Segundo día casi todas las células son linfocitos

Es infrecuente, se manifiesta con:
• Fiebre alta
• Alteraciones intensas del nivel de conciencia
Es frecuente que quienes sobrevivan queden con secuelas permanentes como sordera.
Otros problemas del SNC pueden ser:
• Ataxia cerebelosa
• Paralisis facial
• Mielitis transversal
• Sindrome de Guillian – Fjarré
• Estenosis del Acueducto de
silvio provocando hidrocefalia

Dx LABORATORIO
• El virus se puede aislar a partir de saliva, orina, faringe, secreciones del conducto
de Stensen y líquido cefalorraquídeo.
• El virus está presente en:
• El diagnóstico clínico se puede confirmar mediante análisis serológicos.
• Un x4 del valor de Ac específicos del virus, o la detección del anticuerpo IgM
específico de la parotiditis indica una infección activa.
• Se puede también utilizar pruebas :
Saliva (5 días)
Orina (hasta 2 semanas)
• de inmunoadsorción ligada a enzimas,
• de inmunofluorescencia
• de inhibición dela hemaglutinación
PAROTIDITIS ANTICUERPOS IgG EN LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO:
El LCR mostrar pleocitosis (menos de 500 células/mm3) a
expensas de linfocitos.

TRATAMIENTO
Aunque no hay un tratamiento eficaz para
una infección activa, la parotiditis por lo
general se resuelve en algunos días.
No hay tratamiento específico para la complicación de parotiditis
de la meningitis aséptica. Pueden administrarse fármacos para
aliviar el dolor si aparece meningoencefalitis por parotiditis.

PRONOSTICO
La mayoría de los individuos se
recupera por completo de la
meningoencefalitis por parotiditis
Es excelente. Sin complicaciones, debe ocurrir
recuperación completa en el transcurso de dos semanas
desde la aparición de los síntomas. Los individuos por lo
general entonces son inmunes a la enfermedad.
La meningitis aséptica por lo
general se resuelve por sí sola en
alrededor de una semana.

Familia Paramyxoviridae
Estructura de ARN Lineal , ss,(-) no segmentada
Forma Helicoidal
Envoltura Si
Sitio de replicación Citoplasma

MANIFESTACIONES CLINICAS:
• Fiebre progresiva
• Tos
• Coriza
• Conjuntivitis
• Manchas de Koplik

SIGLAS
PIE Encefalomielitis posinfecciosa o encefalomielitis diseminada aguda
MIBE Encefalitis por cuerpo de inclusión del sarampión
SSPE Panencefalitis esclerosante subaguda

Se caracteriza por un ataque breve pero intenso de inflamación en el cerebro y la médula espinal que
lesiona la mielina, la cubierta protectora de las fibras nerviosas.
El tratamiento para la EAD está enfocado en reducir
la inflamación cerebral por medio de medicamentos
antiinflamatorios
El tratamiento con corticosteroides puede acortar la
duración de los síntomas neurológicos y detener la
progresión de la enfermedad en el corto plazo, pero
el pronóstico a largo plazo para las personas con EAD
varía.
Para la mayoría, la recuperación comienza a los pocos
días y la mitad se recupera completamente. Otros
pueden tener discapacidades leves a moderadas el
resto de su vida.

Es exclusiva de pacientes inmunodeprimidos y producida directamente
por la infección vírica.
SINTOMATOLOGIA:
• Comportamiento extraño
• Demencia (pérdida de las capacidades
cognitivas -pensamiento-, emocionales y
sociales)
• Coma
• Cambios graduales de comportamiento
• Espasmos mioclónicos (espasmos o
movimientos espasmódicos musculares rápidos)
• Problemas en la escuela
• Crisis epiléptica
• Marcha inestable
• Músculos muy tensos o falta de tono
muscular, con debilidad en ambas piernas

Es una secuela neurológica muy tardía del sarampión
Esta enfermedad aparece cuando un
virus defectuoso del sarampión
sobrevive en el cerebro y actúa como
un virus lento.
Se manifiesta aproximadamente 7
años después del sarampión clínico.
Los pacientes con PEES suelen presentar niveles elevados de Ac frente al virus del sarampión en sangre y
LCR

1) Infección directa de las neuronas
2) Encefalitis postinfecciosa, la cual podría contar con
mediación inmunitaria
3) Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES)
provocada por una variante defectuosa del virus del
sarampión que se origina durante la fase aguda del
cuadro.

No existe terapéutica especifica para el sarampión.
Aunque el tratamiento con vitamina A en los países en vías de desarrollo ha disminuido la mortalidad y
la morbilidad.
El virus del sarampión es susceptible
in vitro a la inhibición por la ribavirina,
pero no se han demostrado
los beneficios clínicos.
La vacuna de virus del sarampión vivo atenuado es muy efectiva
para prevenir la enfermedad. Por lo general, la vacuna se aplica
junto con la de la parotiditis y la rubeola

La rabia es una infección aguda del sistema nervioso central que
casi siempre resulta mortal. El virus suele transmitirse al ser humano
por la mordedura de un animal rabioso
Familia Rhabdoviridae
Genero Lyssavirus
Generalidades

Fase de la enfermedad Síntomas Tiempo Estado vírico Estado
inmunológico
Fase de incubación Asintomática 60 – 365 días
tras la
mordedura
Titulo bajo,
virus en el
musculo
-------------
Fase prodrómica Fiebre, náuseas, vómitos,
perdida de apetito, cefalea,
letargia, dolor en el lugar de
la mordedura
2 -10 Titulo bajo,
Virus en SNC y
cerebro
--------------
Fase Neurológica Hidrofobia, espasmos
faríngeos, hiperactividad,
ansiedad, depresión.
Síntomas en SNC:
descoordinación, parálisis,
confusión, delirio
2 - 7 Título elevado,
virus en el
cerebro y otros
puntos
Ac detectables
en
suero y SNC
Coma Coma, hipotensión,
hipoventilación,
infecciones secundarias,
paro cardíaco
0 - 14 Título elevado,
virus en el
cerebro y otros
puntos
-------------
Muerte --------------------- --------- ----------- ------------

El virus de la rabia se transmite por la saliva infecciosa de la mordedura
de una animal rabioso o por contacto en aerosol con las mucosas.
Reservorios mundiales de virus de la rabia son:
.
EUROPA zorros, murciélagos
ORIENTE MEDIO Los lobos, los perros
ASIA Perros
AFRICA Los perros, mangostas, antílopes
AMÉRICA DEL NORTE zorros, zorrillos, mapaches, murciélagos insectívoros
AMÉRICA DEL SUR Los perros, murciélagos vampiros

El virus neurotrópico evade la vigilancia inmunitaria
mediante el secuestro en neuronas, un sitio con ventajas
inmunitarias.

Los cuerpos de Negri son detectados en las
neuronas son patognomónicos de la rabia
Detección citológica
Detección IHQ del Ag vírico en muestras de biopsias de raspados cornéales o de
piel de la nuca en pacientes vivos
Identificación IHQ del Ag vírico en el tejido
cerebral en la necropsia
El RNA virico de la rabia en la saliva puede detectarse por PCR - RT

No hay tratamiento especifico para la rabia una vez aparecen los síntomas clínicos.
El tratamiento sintomático puede prolongar la vida, pero el resultado casi siempre es letal.
1. Lavado minucioso de la herida
2. Inmunización pasiva con Ig humana para la
rabia en la herida
3. Inmunización activa con vacuna contra la
rabia

Se recomienda la profilaxis antes de la exposición mediante inmunización activa con la
vacuna contra la rabia en personas de alto riesgo (ej: veterinarios y cuidadores de
animales.
Todas las vacunas para uso humano contienen sólo virus de la rabia inactivado.
1. Vacuna de células diploides humanas (HDCV).
2. Vacuna de la rabia, adsorbida (RVA).
3. Vacuna purificada de células de embrión de
pollo(PCEC).
4. Vacuna de tejido nervioso.
5. Vacuna de embrión de pato.
6. Virus vivos atenuados.

VIRUS DE LA ENCEFALITIS
CALIFORNIANA, VIRUS DE LA FIEBRE
POR GARRAPATA DEL COLORADO,
VIH-1
Por: Juan David Paternina Carballo

• Perteneciente a la familia Bunyaviridae del
genero Bunyavirus.
• RNA circular ss (-)
• Encefalitis = virica
Virus de la encefalitis de California

• La mayoría son subclínicas y causan fiebre
• 50% sufren convulsiones
• Resolucion 5 – 7 dias
Inicio súbito de:
• Fiebre
• Cefalea
• Malestar
• Nauseas
• Vomito
En su forma mas grave:
• Fotofobia
• Alteraciones del estado de
conciencia
• Perdida de reflejos
• Convulsiones
• Perdida de conciencia
• Paralisis flacida

• Transmisión por:
Artrópodos Mosquitos infectados

• Patogenia
• Es la picadura del mosquito la causante de la viremia
• La viremia secundaria permite la diseminación del virus al tejido
blando del SNC

Incubacion
de 4 – 6 dias
Primo
infeccion
Diseminacion
(hematogena,
linfatica o
nerviosa)
Focos
secundarios en
otros organos
Si viremia > AB el
virus llega al SNC
atraves de
hematies y leucos
1. Disminucion de
mielina
2. Lesion ependimaria
3. Edema cerebral

• Diagnostico de Laboratorio y Prevención
• Pruebas serológicas
para IgM e IgG contra
el virus.
• Estudio de LCR.
• Para la prevención
son importantes los
insecticidas.

• Perteneciente a la familia Reoviridae del genero
Reovirus.
• Virus RNA ds segmentado
Virus de la fiebre por garrapata de
Colorado

Colorado
• Los casos mortales son raros.
Síntomas (4 -5 días pos
mordedura):
• Fiebre
• Mialgia
• Escalofrío
• Malestar
• Dolor abdominal
• Vomito
• Dolor retroorbital
Complicaciones:
• Meningitis
aséptica.
• Encefalitis
• Fiebre hemorrágica

• Transmisión
• Por la mordedura de la garrapata de la madera infectada Dermacenor
andersoni.
• Los mamiferos pequeños son el reservorio natural.
• Es una zoonosis virica
Colorado

Colorado
Mordedura de
la garrapata
Celulas
hematopoyeticas
Infeccion y
replicacion
Leucopenia y
trombocitopenia

• Factores de virulencia
Latencia en hematíes.
El virus persiste en los
eritrocitos maduros, a
salvo de la eliminación
inmunitaria.
Colorado

• Diagnostico de Laboratorio y prevención
• Tinción
inmunofluorescente
directa de frotis
sanguíneos.
• Pruebas serológicas por
inmunoensayo
enzimático.
• Control de las
garrapatas.
Colorado

VIH - 1
• Perteneciente a la familia Retroviridae del genero
Lentivirus.
• Con citolíticos.

• El contacto homosexual es la principal forma de
transmisión de VIH-1 en Estados Unidos.
• El virion y las celulas infectadas se encuentran en
semen y secreciones vaginales.
VIH-1

• Dentro de las complicaciones neurológicas
encontramos el Complejo de demencia
asociado al SIDA o Demencia asociada a VIH.
• Es un diagnostico de exclusión.
VIH-1

Síntomas clínicos
Cognitivos
Amnesia
anterógrada
Hipoprosexia
Enlentecimiento
mental
Conductuales
Cambios de
personalidad
Apatia
Irritabilidad
Motores
Enlentecimiento
Torpeza
Debilidad de M.I

INFECCIONES LENTAS Y
PRIONES CASO CLÍNICO
Por: Keren Sofía Alemán Serrano

VIRUS JC
Infecciones lentas por virus
convencionales

Características de la enfermedad
• Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva (PML)
Secundaria al Poliomavirus Humano JC (JCV)
1. Manifestaciones Clínicas:
Ocurre en adultos con trastornos inmunosupresores.  Define SIDA
• Inicio: INSIDIOSO  Anormalidades del habla, visión y alteración de la función
mental
• Evolución Clínica: PROGRESIVA  Coma y muerte
(+ 6meses después del inicio)
Virus JC

2. Diseminación vía
Hematógena
1. Vía Respiratoria
Leucoencefalopatía
multifocal progresiva
(Oligodendrocitos)
-Ancianos con ese estado
-Pacientes trasplantados
o sometidos a
quimioterapia
-Sujetos con SIDA
Se reactivan en
personas
inmunodeficientes
3. Infección
Asintomática Latente
Polyomavirus
Virus JC

Virus JC
• JCV  POLIOMAVIRUS HUMANO
• Virus Icosaédrico sin envoltura
• DNA Circular de cadena doble
• Replican en Núcleo

2. Patogenia:
• JCV se propaga al cerebro  Puede detectarse con microscopio electónico
y se puede aislar en muestras de biopsia y necropsia.
• Produce: Infección Lítica del Oligodendrocito, con inclusiones
intranucleares de cápsides víricas y pérdida de mielina.
• Mecanismo de evasión: OPORTUNISMO.
Virus JC

Virus JC

Virus JC
Aparecen lesiones que
gradualmente destruyen la
mielina de las células
nerviosas (materia blanca) del
cerebro, causando debilidad y
pérdida de la coordinación.

3. Virulencia: Infecciones Latentes.
4. Dx Laboratorio:
5. Tratamiento: No hay.
6. Prevención: No hay vacuna.
Virus JC
PCR de LCR
Hibridación de DNA in situ.

Priones
Infecciones lentas por encefalopatías
espongiformes trasmisibles

Características de las enfermedades
Encefalopatías espongiformes trasmisibles.
• Tienen fase preclínica prolongada (incubación) que conduce a padecimientos
neurodegenerativos progresivos y al final, mortales.
• Cambios cerebrales: Encefalopatía espongiforme subaguda con vacuolización
progresiva de las neuronas y degeneración espongiforme.
• Se producen por: Priones  Partículas nuevas proteináceas infecciosas que carecen de
ácidos nucleicos.
Marca distintiva: Acumulación de proteínas del prión en una
conformación alterada.
En humanos se dividen en: 1. Infecciosas 2. Esporádicas 3. Familiares.
Priones

Características de las enfermedades
Encefalopatías espongiformes trasmisibles.
En humanos incluyen:
• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD)
• Kuru
• Enfermedad de Gerstmann-Sträussler-Scheinker
• Insomnio Familiar Mortal
Priones

1. Manifestaciones Clínicas:
Es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que inicia entre los 50 y 70
años de edad.
Cuadro Clínico: - Demencia – Mioclono (Movimientos involuntarios) – Ataxia.
!!Progresa a demencia grave y muere a los 6 meses o un año.
Priones

2. Trasmisión y Epidemiología:
• CJD Familiar: 10-15%  Mutación en el gen PrP en el cromosoma 20
• CJD Esporádica: 85%
(a) Trasplantes de córneas infectadas, injertos de duramadre o inyección de
hormona del crecimiento derivada de hipófisis humana.
(b) Uso de instrumentos médicos contaminados (electrodos cerebrales).
(c) Ingestión de tejido infectado (carne de res contagiada)
• Incidencia: 1/1.000.000 de personas.
Priones

3. Patogenia:
• Se cree, que es por acumulación de en las neuronas de una isoforma de una
proteína celular normal (Proteina Priónica, PrPc)  RESISTENTE A LA PROTEASA 
PrPsc (scrapie)
 Disfunción y Muerte neuronales
Priones
PrPsc PrPscPrPc PrPsc
PrPsc
PrPsc
PrPsc
PrPsc
PrPsc
PrPc

3. Patogenia:
• Dicha acumulación es un  Rasgo Patognómico
+ Formación de fibrillas, placas, vacuolización extensa, pérdida neuronal y
gliosis.
• Priones escapan a la vigilancia Inmunitaria 
PROTEÍNAS DEL HOSPEDADOR
NO ANTÍGENICAS
Priones
PrPsc
PrPsc
PrPsc
PrPsc
PrPsc
PrPsc

Priones

4. Factores de Virulencia: No se conocen
5. DX Laboratorio: Por lo gral, el Dx en CLÍNICO.
- Exámen Histopatológico en la necropsia Cambios espongiformes
típicos distinguibles por apariencia ‘esponjosa’ (huecos en el tejido)
6. Tratamiento: No existe.
7. Prevención: No se han desarrollado. Se necesitan programas intensos de
vigilancia y control para evitar trasmisión yatrógena y por alimentos
contaminados.
Priones

NUEVA VARIANTE DE LA ENFERMEDAD
CJD (nvCJD o vCDJ)
Se produjo por la ingestión de carne de vacas con
encefalopatía espongiforme bovina.
Hasta Diciembre de 2003  153 casos
Puede saltar la barrera de las especies.
- Afecta a personas más jovenes y tiene manifestaciones
atípicas con síntomas psiquiátricos notables.
Priones

Caso Clínico
Panencefalitis esclerosante
subaguda postsarampión (PEES)

Panencefalitis esclerosante subaguda postsarampión (PEES)
• Sarampión: Familia Paramyxoviridae.
Es de cuidado, puesto que además de otras
infecciones (encefalitis, neumonía de células
gigantes e infecciones bacterianas oportunistas)
puede causar esta rara enferemedad neurológica
tardía.
• Entidad infrecuente en aquellos países donde
existen programas regulares de vacunación.
RESUMEN

• El virus del Sarampión puede determinar tres formas de compromiso del SNC:
 Forma aguda postinfecciosa, como consecuencia de una reacción autoinmune, se
presenta en una relación temporal directa con el exantema.
 Forma progresiva aguda, también conocida como encefalitis por cuerpos de
inclusión, refleja una infección directa del virus bajo condiciones de
inmunodepresión celular del paciente y se presenta en general luego de un corto
período de latencia después del exantema.
 Panencefalitis esclerosante subaguda postsarampionosa (PEES) corresponde a
una enfermedad crónica degenerativa del SNC, causada por la infección del virus
sarampión en el tejido cerebral, seguida por un período de latencia, en general de
varios años luego de la infección aguda, hasta el inicio del deterioro neurológico
progresivo.
PATOGENIA

 La razón del comportamiento de este virus en SNC no está dilucidada.
 PEES: Mecanismo etiopatogénico complejo, determinado por la
persistencia del virus o sus partículas en el encéfalo, provoca una
respuesta inmunológica tardía con desmielinización perivenosa.
PATOGENIA

 Inicio con trastornos conductuales o del aprendizaje.
 Aparición progresiva de crisis mioclónicas que afectan extensos grupos musculares.
 Instalación de un proceso de desmielinización progresivo observable en el scanner
cerebral, pero aun mejor en la resonancia nuclear magnética (RNM)
 La evolución de la enfermedad conduce en la mayoría de los casos a la muerte, en un lapso
de meses a años.
HALLAZGOS CLÍNICOS CARACTERÍSTICOS

 Paciente de 10 años de edad, sexo masculino, de origen rural.
 Hospitalizado por: una primera crisis convulsiva, seguida de compromiso de
conciencia prolongado (18 horas)
 Antecedentes: Trastornos bizarros de conducta, pérdida de memoria y
alteración discreta de la marcha de algunas semanas de evolución. Sarampión
a la edad de 8 meses.
 Un scanner cerebral, practicado inmediatamente después de su primer y
único episodio tónico-clónico, mostró una disminución de la densidad de la
sustancia blanca de predominio en regiones frontales que era aun más
evidente en la RNM por un compromiso simétrico de los centros semiovales,
consistente en una hiperseñal en T2, con preservación de fibras U y sin
evidencia de compromiso cortical (figura l).
PRESENTACIÓN DEL CASO

 En forma progresiva y rápida, dos semanas después de la convulsión se
instalaron crisis mioclónicas que comprometían el cuello, el tronco y las
extremidades. Se presentaban tanto durante la vigilia como en etapas
superficiales del sueño, manteniéndose estas crisis durante toda la evolución
de la enfermedad. Muchas de las descargas se asociaban a una mueca que
parecía de dolor.
 El EEG mostró los denominados complejos de Radermecker, caracterizados
por descargas periódicas de ondas lentas aguzadas de amplio voltaje (100 a
180 mv), seguidas de actividad alfa de bajo voltaje (fue repetido en varias
oportunidades y no mostró cambios significativos durante la enfermedad)

 Electroforesis: Patrón de bandas oligoclonales de la fracción gamma en el LCR
concentrado 50 veces.
 ELISA en LCR: presencia elevada, tanto de IgG como de IgM antisarampión.
 Índice IgG LCR/IgG sérico: 8,5 (VR: entre 0,25-0,85), propio de síntesis local a
nivel del LCR.
Discreta pleocitosis e hiperproteinorraquia, sin signos de infección.

• Se presenta un caso con evolución rápida a la muerte, hallazgos
característicos:
 Títulos elevados de anticuerpos antisarampión en el líquido
cefalorraquídeo (LCR)
 Patrón periódico en el EEG (requieren para expresarse de una corteza y
sustancia blanca con mínima función)
 Fenómenos de desmielinización progresiva (asociados a la presencia
constante de crisis mioclónicas)
EN SÍNTESIS…
• Terapia: (a pesar de ella, hubo deterioro progresivo del paciente)
 Alfa-interferón intratecal
 Cimetidina (dosis inmunorreguladoras)
 Antiviral

 En el curso del primer mes, deterioro rápido de la comunicación verbal.
 En el curso de dos meses, evolucionó a una etapa IIIb de la Escala de Haddad.
 Adecuada comprensión de las palabras simples y un reconocimiento visual de su madre
hasta etapas tardías de la enfermedad.
 En forma progresiva se instaló una postura con flexión de extremidades e hipotono
axial, con escasos movimientos espontáneos, a excepción de sus descargas mioclónicas.
 Las dos últimas semanas permaneció en estado vegetativo
 La muerte se produjo a los cuatro meses y medio del debut.
EVOLUCIÓN
Escala Clínica para evaluar el deterioro por la enfermedad
(Risk y Haddad)
1: síntomas psicointelectuales
2a: crisis estereotipadas, marcha conservada;
2b: caída con las crisis, marcha con apoyo
2c: postración en cama por las caídas
3a: movimientos espontáneos sin propósito, algunas respuestas que no son
determinadas por el dolor
3b: respuestas vegetativas solo al dolor
3c: coma profundo y muerte

 Congestión y hemorragia en ambos pulmones (pulmón derecho 330 g, pulmón
izquierdo 310 g)
 Los riñones mostraron signos de necrosis tubular aguda y ambos pesaron 160 g.
 Al corte del cerebro, destacaba una significativa disminución de la mielinización,
que afectaba el área oval.
EXÁMEN NECRÓPSICO

Microscopía:
 Abundantes fenómenos de infiltración mononuclear perivenosa.
 En la sustancia blanca destacaba un fenómeno de pseudoespongiosis.
 En la corteza fueron observados algunos nódulos gliales y fenómenos de
neuronofagia.
 Presencia de cuerpos de inclusión del tipo Cowdry A fue observada en algunos
astrocitos de la sustancia blanca.
EXÁMEN NECRÓPSICO

 Proporción de 3 varones por cada mujer afectada.
 Sarampión precoz (antes del año)  Factor de Riesgo
 La mortalidad y la sobrevida de esta enfermedad han sido difíciles de estimar, pero se ha
podido deducir que la primera es muy alta.
 Existen descritos casos ocasionales en los cuales la enfermedad no progresa o lo hace muy
lentamente durante años, o incluso algunos que remiten durante un corto plazo. La mayoría
de los pacientes luego de iniciados los síntomas, evolucionan en forma rápida en pocos
meses a la muerte.
DISCUSIÓN

Enfermedades que determinan desmielinización progresiva en este grupo etario:
 Leucodistrofia metracromática
 La enfermedad de Krabbe en su forma juvenil
 La adrenoleucodistrofia ligada a X
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Mantener programas de vacunación de amplia cobertura
RECOMENDACIÓN

ARTÍCULO CIENTÍFICO
Por: Rodolfo Alberto Leones Castillo

INTRODUCCIÓN
• El virus afecta a todas las
edades.
• Alerta de la OMS en abril de
2009.
• Influenza A (IA) pH1N1.
• En Argentina: 10.000 casos, 500
defunciones.
• Habitualmente: Cuadro
respiratorio agudo.

Continuó febril (38,6 C).
Vómitos y una deposición diarreica sin
moco, ni sangre.
Cefalea, somnolencia, desorientación
temporoespacial.
Trastornos de la marcha y respuesta
verbal disminuida.

Examen físico
FC: 120 lat/min.
FR: 30 resp/min.
TA: 120/100
mmHg.
Glasgow 12/15,
Desorientado,
Irritable, Obedecía
a órdenes simples,
disartria, Disbasia,
Disminución de la
fuerza en
miembros
inferiores.
Examen
neurológico: Resto
del examen
normal.

100 mg/kg/día c/ 12 h 30 mg/kg/día c/8 h, (IV).

Tomografía axial
computada
(TAC) de
cerebro: normal.
Resonancia
magnética
nuclear (RMN)
de cerebro y
columna.
Hallazgos
compatibles con
encefalomielitis
diseminada
aguda (EMDA).

Leucocitos: 10100 cel/mm3.
Neutrófilos en cayado: 0%.
Neutrófilos segmentados: 75%.
Eosinófilos: 3%.
Basófilos: 0%.
Linfocitos: 17%.
Monocitos: 5%.
Hematócrito 36%.
Plaquetas 337 000/mm³.
Proteína C-reactiva 0,9 g/L

LCR incoloro, límpido.
Leucocitos: 30 cel/mm3:
60% PMN – 40% Linfocitos.
Proteinorraquia: 0,27 g/L
Glucorraquia 0,55 mg/dl
(glucemia: 82 mg/dl)
Reacción de Pandy negativa.
Xantocromía negativa.

EEG: ondas lentas,
a predominio
posterior.
Rx tórax normal.
Fondo de ojo:
normal.
Ecocardiograma:
normal.

Serología en sangre
para Mycoplasma
pneumoniae (ELISA)
IgG e IgM (+)
Cultivo de fauces y de
LCR para bacterias (-)
PCR en LCR para HSV
1 y 2, CMV, Adenovirus
y Enterovirus (-)
PCR-RT em LCR: IA
pH1N1 (+)

30 mg/kg/ día
15 mg/kg/día, IV, por 14 días
60 mg, vía oral, cada 12 h, 5 días

La PCR en tiempo real fue la
técnica recomendada por la
OMS para el diagnóstico
rápido y precoz de los
pacientes con sospecha de
infección por el nuevo virus.

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