Infecciones virales del sistema nervioso

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Infecciones virales del sistema nervioso, vih, htlv, virus de la rabia.

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  • 1. INFECCIONESVIRALES DELSISTEMANERVIOSOKeren Sofía Alemán SerranoStephanie Katerine Ballesteros PalenciaPaola Andrea Lecompte OsorioRodolfo Alberto Leones CastilloMaría Auxiliadora Otero JaramilloJuan David Paternina CarballoKenia Alexandra Villalba Ortega
  • 2. HERPES 1 Y 2, VARICELAZOSTER YCITOMEGALOVIRUSPor: Kenia Alexandra Villalba Ortega
  • 3. HERPES SIMPLEENCEFALITIS HERPETICA: complicación rara de la infección por HSV-1 enadultos y por HSV-2 en neonatos, conlleva un alto índice de mortalidad.MENINGITIS HERPETICA: complicación del herpes genital por HSV-2.MANIFESTACIONES CLINICAS
  • 4. TRANSMISIONSecreciones y líquidos corporales, como saliva y secreciones genitales durante elcontacto sexual.Infecciones neonatales por HSV se transmite por las secreciones genitalesmaternas infectadas al recién nacido durante el parto.
  • 5. EPIDEMIOLOGIAOcurren en todo el mundo.El 80% de la población estadounidense poseen anticuerpospara HSV-1 Y HSV-2 alrededor de los 50 años.Mas de uno por cada cinco estadounidense esta infectocon herpes genital.
  • 6. PATOGENIAProvoca una infección lítica localizada de las células epitelialesmucosas.-Se propaga a las neuronas que inerva la zona y se transportan alos ganglios dorsales, donde se establece latencia.-Reactividad por factores externos; que inducen el desplazamientodel virus por el axón con infección de las células epitelialesinervadas por el nervio sensitivo, lo que da lugar a las lesionesvesiculares.-Se controlan mediante los linfocitos T citotóxicos;Inmunosuprimidos sufren de enfermedad diseminada.
  • 7. FACTORES DE VIRULENCIAInfección latente en las neuronas.proteína codificada por HSV (ICP47)DIAGNOSTICO DE LABORATORIOCélulas multinucleadas gigantes en un frotis de Tzanck de células del liquidovesicular .-Cultivos citopaticos en el cultivo celular y por la tinción de anticuerpofluorescente.-Reacción en cadena de la polimerasa del ADN en liquido cefalorraquídeo.TRATAMIENTOAciclovir o los fármacos precursores de aciclovir , valaciclovir y famciclovir.foscarnetPREVENCIONNo hay vacuna
  • 8. VIRUS DE LA VARICELA ZOSTERVaricela, casi siempre en la infancia y se reactiva como zoster (zona) enlos adultos.Fiebre y malestar , luego aparece el exantema vesicular generalizadoque progresa a pustulas y costras(varicela)Reactividad, lesiones en la piel, de un dermatomaLas complicaciones encefalitis por varicela.Neuralgia posherpetica, el dolor debilitante en el dermatoma.MANIFESTACIONES CLINICAS
  • 9. TRANSMISIONGotitas respiratoriasEPIDEMIOLOGIACualquier parte del mundoSolo en personas que tuvieron una infección primaria previa por varicela.PATOGENIAInfecta las células epitealiales respiratorias, disemina ganglios linfáticos, ingresaa la corriente sanguínea, se propaga a hígado y bazo, nuevamente a víasrespiratorias y la piel, donde produce exantema vesicular.Neuronas donde migra a los ganglios para establecer latencia.Durante la reactivación, el virus se moviliza al axón y provoca infecciónrecurrente de las células epiteliales inervadas por el nervio sensitivo.
  • 10. FACTORES DE VIRULENCIAInfección latente en neuronasDIAGNOSTICO DE LABORATORIODatos clínicos , apariencia y distribución de las lesiones vesiculares.Las células gigantes multinucleadas – prueba de TzanckAislamiento en cultivo celular, se identifica con tinción de anticuerpo fluorescenteespecifico para este virus.TRATAMIENTOAciclovir o los fármacos precursores valacicloviry famciclovir.FoscarnetPREVENCIONVacunaLa administración pasiva de inmunoglobulina para la varicela zosterAislamiento.
  • 11. CITOMEGALOVIRUSMANIFESTACIONES CLINICASLa mayor parte no prodece manifestaciones clínicasa. sindrome parecido a la mononucleosis.fiebre persistente, faringitis, fatiga, malestar y linfadenopatias.b. causa neumoníasc. patógeno oportunista, puede causar retinitis, encefalitis y colitis.d. infección congénita, produce enfermedad por inclusión citomegalica.Hepatoesplenomegalia, ictericia, petequias, microcefalia, retraso delcrecimiento y complicacions neurológicas, como sordera, coriorretinitis yretraso mental.
  • 12. Latente en leucocitos, transmisión del virus secundaria atransfusión sanguínea y trasplante de órganos.TRANSMISIONLíquidos corporalesEPIDEMIOLOGIAGuarderiasSe adquiere en la edad temprana.Resultado serológico 70 a 90% entre los adultosPATOGENIAInicia en bucofaringe y casi siempre asintomáticaDisemina en forma local a los tejidos linfoides, se replica en los monocitos, macrófagosy células endoteliales y causa viremia.Se propaga para afectar múltiples órganos.Latente en las células mononucleares.Inclusión citomegalica, que se distingue por compromiso orgánico múltiple y anomalíascongénitas.
  • 13. FACTORES DE VIRULENCIAInfección latente en las células mononucleares.DIAGNOSTICO DE LABORATORIOEfectos citopaticos en el cultivo celular y se identifica con la tinción deanticuerpos fluorescentes específicos.En los líquidos corporales mediantes RCPTRATAMIENTOEl ganciclovir y el precursor valganciclovir.Foscarnet.Cidofovir en el tratamiento de retinitisFomivirsen, tratamiento específico de la retinitis por este virus.PREVENCIONNo vacuna
  • 14. ENTEROVIRUS(POLIOVIRUS, COSXACKIEVIRUS A YB, ECHOVIRUS), VIRUS DE LACORIOMENINGITIS LINFOCÍTICAPor: Stephanie Ballesteros Palencia
  • 15. EnterovirusLos miembros de estegenero infectan el tubodigestivo.Son estables en el acidoy resistentes al pH bajodel estomago.
  • 16. Poliovirus• Es el agenteetiológico de lapoliomielitis• La mayor parte (90 a95%) de lasinfecciones sonasintomáticas sinmanifestacionespatológicas.
  • 17. • La poliomielitis abortiva es la forma masfrecuente y se reconoce por una enfermedadsemejante a la gripe, confiebre, cefalea, faringitis y nausea, seguida derecuperación espontanea sin secuelas en SNC.
  • 18. • Un bajo porcentaje (-1%) de las infecciones porpoliovirus ocasionan poliomielitis no paralitica oparalitica.Noparalitica• Se distingue por síntomas de meningitis asépticacon fiebre, cefalea y rigidez cervical, seguida derecuperación espontanea.Paralitica• Se caracteriza por parálisis flácida asimétrica, mas amenudo en las piernas. Puede haber parálisisrespiratoria si se afecta el tallo encefálico.
  • 19. La mortalidad general porpoliomielitis paralitica seaproxima a 5%. Se observaun síndrome posterior a lapolio cerca de 25% de laspersonas que sobreviven aella. El síndrome aparece30 a 40 años después de lainfección aguda y seidentifica porfatiga, dolor, debilidadmuscular y atrofia.
  • 20. Transmisión y epidemiologiaEl poliovirus se transmite por vía fecal-bucal.Los seres humanos son los únicos hospedadoresnaturales.
  • 21. Patogenia• El poliovirus inicia la infección en la faringe y eltubo digestivo después de la ingestión, el virus sedisemina a los ganglios linfáticos que drenan laregión y luego se observa propagación virémicapara otros sitios con tropismo particular por el SNC.El virus permanece estableen condiciones acidas queprevalecen en elestomago.
  • 22. Invasión del SNC destrucciónde neuronas motoras del astaanterior de la medula espinalLa destrucción de lasneuronas motoras causaparálisisLa eliminación del virus y recuperación de la infección se debe sobre todo a larespuesta de IgA e IgG. La inmunidad adquirida es permanente.
  • 23. Dx de laboratorioSe detecta por los CPE inducidos en cultivo celular eidentificados por neutralización con antisuero deltipo especifico o tinción inmunocitoquimica decélulas infectadas con anticuerpo especifico parapoliovirus.Puede usarse un ensayo de reacción en cadena de lapolimerasa con transcriptasa inversa para diferenciarentre poliovirus y los enterovirus distintos de el.
  • 24. Tratamiento• No existe un tratamiento antivírico especifico para elpoliovirus.Prevención• Puede prevenirse con vacuna viva, atenuada (Sabin) omuerta (Salk).
  • 25. Coxsackievirus grupos A y B yEchovirus• Ambos ocasionan diversas enfermedades, pero son elorigen reconocido mas frecuente de la meningitisaséptica.• No existe un síndrome clínico relacionado con un tipodeterminado de ellos
  • 26. El trastorno entérico es unamanifestación infrecuente de lasinfección de estos dos virusaunque sean clasificados comoenterovirus.S. respiratorios relacionados coninfección de estos incluyenresfriado común, herpangina (coxsA y echovirus); enfermedad mano-pie-boca (coxs A), y pleurodinia ymialgia (coxs B).Síndromes cardiovascularesvinculados con infección por estosvirus incluyen pericarditis ymiocarditis (Coxsackie B)Meningitis aséptica se distinguepor inicio agudo de fiebre, cefaleay rigidez cervical. La mayoría serecuperan en 1 semana sinsecuelas neurológicas.Manifestaciones
  • 27. Transmisión y epidemiologia• Se transmiten en forma horizontal sobre todopor vía fecal-bucal y con menor frecuencia porgotitas respiratorias.Los enterovirus humanosse clasifican en grupos, delA al D, e incluyen 6serotipos coxsackie B, 24coxsackie A y 34 echovirus.
  • 28. • Llevan el nombre deCoxsackie, Nueva Yorkdonde se aisló porprimera vez.Coxsackie• Es un acrónimo devirus entéricoscitopáticos humanoshuérfanos aisladosdurante la búsquedade la causa del polio.Echovirus
  • 29. PatogeniaDifiere de la delpoliovirusporque amenudo infectanlas meninges yno las neuronasmotoras.El virus sedispersa a partirde la nasofaringey en las hecesdespués de lainfección.El virus daña alas células blancoen forma directay las destruye. Laeliminación deeste tienemediación deanticuerpo.
  • 30. • No existe untratamiento antivíricoespecifico, ni sedispone de vacunaspara prevenir laenfermedad por estosvirus.El Dx de laboratorio es similar al descritopara los poliovirus
  • 31. Virus de la coriomeningitis linfocítica• Las infecciones asintomáticas sonfrecuentes.• Las infecciones sintomáticas suelenmanifestarse por un síndromeparecido a la influenza confiebre, cefalea, mialgia y malestar.• Ocasiona meningitis asépticacaracterizada por fiebre, cefalea yrigidez cervical.
  • 32. Casi todos los pacientes se recuperan por completo.Las complicaciones del SNC, comodebilidad, depresión y dificultad paraconcentrarse, pueden persistir por semanas.La infección durante el embarazo se relaciona conaborto espontaneo, coriorretinitis, hidrocefaliacongénita y retraso mental.
  • 33. Transmisión y epidemiologiaSe transmite por inhalación deaerosol, ingestión de alimentocontaminado o contacto directocon excretas de roedoresinfectados.El ratón domestico común es el roedor reservorio de lainfección.
  • 34. Patogenia• El virus ingresa por inhalación deaerosol, ingestión o abrasiones en la piel y sereplica en los ganglios linfáticos antes de producirviremia. El virus se replica en los macrófagos y sedisemina a todo el organismo.
  • 35. • El daño hístico en la meningitis se vincula con laliberación de citocinas y la inmunopatología queinducen las células T citotóxicas.• La prueba serológica por EIA para IgM o IgGespecifica del virus es el método dx habitual. Unaherramienta alternativa es la prueba con anticuerpoinmunofluorescente.
  • 36. • No hay terapéutica especifica, ni sedispone de vacuna. El control de roedoreses esencial para la prevención.
  • 37. VIRUS DE LA ENCEFALITIS JAPONESAY VIRUS ASOCIADOS, VIRUS DELNILO OCCIDENTAL, ALFAVIRUS YHTLVPor: Paola Andrea Lecompte Osorio
  • 38. VIRUS DE LA ENCEFALITIS JAPONESA YVIRUS RELACIONADOSArbovirus (virus transmitido por artrópodos)Género FlavivirusFamilia FlaviviridaeEstá estrechamente relacionado con el virus de la encefalitis de San Luis, virus de laencefalitis del Valle Murray y el virus del Nilo occidental; estos virus y algunos otroscomprenden el serogrupo de encefalitis japonesa de los flavivirus.
  • 39. Virus de la encefalitis japonesa y virus relacionados(virus de la encefalitis del Valle Murray, virus de laencefalitis de San Luis y virus del Nilo Occidental)Patogenia.Infectan amosquitos yestablecenlesiónpersistenteInoculación delvirus acorrientesanguíneaDiseminacióna las celulasde linajemonocito-macrófago, finalidad: cerebrollega al SNCpor: celulasendotelialescapilares oplexocoroideoFactores importantespara controlarinfecciones:inmunidad por Ac ymediación celularCulex tritaeniorhynchuswww.fehd.gov.hk
  • 40. Importancia•Afecta acaballos, asnos, cerdos, animalesdomésticos, mamíferos silvestres.•Las aves, se infectan de formaasintomática, sirven comohuéspedes reservorios•Los casos clínicos suelenmanifestarse como una encefalitisgrave y, generalmente, mortal•Durante los últimos 50 años, el virusde la encefalitis japonesa haexpandido su alcance geográficodentro de Asia.•Generalmente, las infecciones sonmás graves en los niños y en losmayores. Mortalidad 10-40%Crédito: Dr. K. Kawashima, Central Livestock Hygiene Service Center, Saitama pref., Japan
  • 41. Transmisión por transfusiones sanguíneas, trasplantes orgánicos,Leche materna, vía transplacentaria
  • 42. Manifestaciones clínicasVa desde un cuadro febril(semejante a resfriado)hasta encefalitisVIRUS DE LA ENCEFALITIS JAPONESA Y VIRUS RELACIONADOS (VIRUS DELA ENCEFALITIS DEL VALLE MURRAY, VIRUS DE LA ENCEFALITIS DE SANLUIS Y VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL)Los síntomas en lasinfecciones mas gravesincluyencefalea, nausea, fiebreelevada, malestar, mialgia,dolor de espalda, rigidezcervical y desorientación
  • 43. www.madrimasd.org
  • 44. • Detección de IgM específica del virus por EIA en sueroo líquido cefalorraquídeoDx de laboratorio:(método delaboratorio deelección)• No hay tto efectivoTto• Vacunas muertas y vivas atenuadas para prevenir laencefalitis japonesa para La inmunización regular delactantes y niños en japón y china• Control del mosquito vector• Uso de ropa protectora y aplicación de repelentesPrevención
  • 45. Virus del Nilo Occidental•1999 se registró un cumulo de casos de encefalitis en Nueva York•En 4 años, las infecciones por el virus del Nilo Occidentalevolucionaron a endemia en norteamérica•La enfermedad transmitida por el mosquito es mas frecuente, peromenos letal. La infección en aves precede la infección humana•La protección personal y la vivienda contra los mosquitos es la mejorforma de prevencióncomprenden el serogrupo de encefalitis japonesa de los flavivirus
  • 46. Factores de riesgo para contraer untipo más grave de la enfermedad:•Afecciones que debiliten el sistema inmunitario, tales como VIH,trasplante de órganos quimioterapia recienteEdad avanzada o muy tempranaEmbarazo
  • 47. SíntomasLos síntomas pueden ocurrir de 1 a 14 días después de resultar infectado:• Dolor abdominal• Diarrea• Fiebre• Dolor de cabeza• Inapetencia• Dolores musculares• Náuseas• Salpullido• Dolor de garganta• Inflamación de ganglios linfáticos• Vómitos
  • 48. Complicaciones:• Las complicaciones a causa de la infección grave por este virus abarcan:• Daño cerebral• Debilidad muscular permanente (algunas veces similar a la polio)• Muerte
  • 49. Alfavirus (EEE, WEE, VEE)Son arbovirus, ARN (+)Familia: togaviridaeSe compone de 27 arbovirus quese transmiten por mosquitoso garrapatas
  • 50. Se mantienen yamplifican en lanaturaleza en avessilvestres (EEE yWEE) o mamíferospequeños (VEE)Seres y humanos ycaballos comohospedadoresterminalesVirus de EEE seencuentran en elhemisferiooccidental y seconcentran en laparte oriental deEEUULos virus de WEEse hallan enNorteamérica ySudamérica, seconcentran en elocc. De EEUULos virus de VEE seidentifican enCentroamérica ySudaméricaLas personas >de50 años y niñospequeños tienenmayor riesgo dedesarrollar laenfermedad grave.Alfavirus (EEE, WEE, VEE)Se transmiten por la picadura de mosquitos infectadosTransmisión y epidemiología
  • 51. Alfavirus: encefalomielitis equina oriental (EEE); encefalomielitis equinavenezolana (VEE); Encefalomielitis equina occidental (WEE).Manifestaciones clínicas:EEE y WEE provocan encefalitis caracterízada por fiebre, cefalea, mialgia, que progresaA mareo, vómito, confusión, convulsiones, coma y muerteWEE tienden a producir un cuadro clínico menos grave que el virus de la encefalitisEquina orientalVEE causa encefalitis y neumonitis que pueden complicarse por infecciones bacterianasSecundariasLa mortalidad por EEE es de 35%, con deficiencias neurológicas en 35% de losSobrevivientes*La mortalidad por WEE es de 4% por VEE de 1%, con deficiencias neurológicas menosgraves
  • 52. PatogeniaSe inicia con lapicadura de unmosquito infectadoEl mosquitoregurgita saliva convirus hacia lacorriente sanguíneadel hospedadorEl virus se diseminapor viremia e invadeel SNC a través delas celulasendotelialescapilare o el plexocoroideoEl anticuerpo IgGsérico confiereinmunidadprotectora contralas infecciones poralfavirus
  • 53. Factores de virulenciaDx laboratorioTratamiento PrevenciónPruebas serológicas, con el título delanticuerpo específico para el virusNo existeNo se han identificadoNo hay vacunaSe comercializa una para los caballosControl del mosquito vectorUso de ropa protectora y repelente
  • 54. Virus linfotropicos de celulas T humanas (HTLV)Familia retroviridaeGenero deltarretrovirusVirus icosaédricos, con envolturaPoseen 2 copias de ARNss en sentido +HTLV-1 y 2No hay certeza que HTLV-2 se relacione conenfermedadNo son citolíticos, sino transformadoresCapaces de inmortalizar celulas, originandoNeoplasias malignas
  • 55. Transmisión y epidemiologíaSe transmite sobre todo por célulasinfectadas, no por partículas víricasDe la madre al lactante por linfocitos infectadosen leche maternaContacto sexual por linfocitos infectados delsemenTransfusión sanguínea y consumo de drogasintravenosas
  • 56. Manifestaciones clínicasEs el agente causal de la leucemia de cel. T del adulto (ATL) y untrastorno neurológico: paraparesia espástica trópica con mielopatíarelacionada con HTLV-1 (HAM-TSP)La ATL se distingue por periodo de incubación asintomáticoprolongado de 20-50 años, aumento del num. de cels. leucémicascon morfología típica, lesiones cutáneas, linfadenopatíasistémica, hepatoesplenomegalia e hipercalciemia.La HAM-TSP tiene periodo de incubación mas corto (2-4años), desmielinización de las neuronas motoras largas de la med.Espinal, debilidad muscular en piernas, espasticidad progresiva, dolorde espalda, incontinencia urinaria, hiperreflexia, trastornossensitivos, impotencia en varones.
  • 57. El riesgo para toda la vida de desarrollar ATL en una persona infectada es del 3 – 5%El riesgo en toda la vida de presentar HAM es del 1%
  • 58. PatogeniaInfecta a:• Linf. T CD4+, puedeinfectar otros tiposcelulares. Su receptor nose ha identificadoReplicación:• Se sintetiza una copia deDNA del genoma del RNApor acción de la RT y seintegra en el DNA de lacel. blancoProteína Tax:• Codifica el HTLV-1, estimulacrecimiento, mitogénesisde las cels. TCD4+mediante factores detranscripción•La proteína Tax puededesactivar a p53•La activación de losfactores y receptores decrecimiento de cels T•Estimula proliferación decels. T e incrementaninestabilidad genética•Crea reserva de cels. Blancocon la probabilidad deacumular mutaciones parala transformación malignaHAM-TSP se reconoce por infiltración del SNC conlinf. Infectados por HTLV-1 y una notoria respuestade linf. Citotóxicos con daño colateral a tejidos
  • 59. • La integración del DNA de HTLV-1 en el DNA celular es unmecanismo para establecer infección persistente• Tax activa de forma cruzada genes promot. de crecim.• La proteína Tax activa o suprime diversos genes de lacelula que controlan la división celularFactores devirulencia• IEA para el Ac específico del virusDxlaboratorio• No se dispone de vacuna• La detección en sangre previene transmisión por transfusión• Iguales medidas preventivas establecidas para la infección porVIH• Evitar el amamantamiento por parte de madres infectadasprevenciónTto •no hay
  • 60. La sangre y el líquido cefalorraquídeo se envían a un laboratorio paradetectar o descartar la presencia de virus o bacterias. También es posibleque el médico solicite alguna prueba de diagnóstico por imagen, comouna resonancia magnética (RM) y/o una tomografía computarizada (TC) afin de identificar posibles indicios de inflamación cerebral. Tambiénpuede solicitar un electroencefalograma (EEG), una prueba consistenteen registrar las ondas cerebrales, a fin de detectar posibles anomalíasconsistentes con encefalitis.
  • 61. VIRUS DE LAPAROTIDITIS, SARAMPIÓN Y RABIAPor: María Auxiliadora Otero Jaramillo
  • 62. • Virus RNA de cadena (-)• Familia Paramyxoviridae• El virus se contagia por contacto directo y por gotitas respiratorias• El virus infecta las células epiteliales de las vías respiratorias.• Se produce una infección de las glándulas parótidas, testículos y sistema nerviosocentral.MANIFESTACIONES CLINICAS• Fiebre• Malestar• Cefalea
  • 63. PATOGENIAVirus de laparotiditisDespués de unaviremia transitoriaLa inmunidad de mediación celular es esencial para la recuperación del trastornoInfecta aY sepropagaa GR
  • 64. Los sintomas consisten en rigidez de la nuca, cefalea y somnolencia.En el 50% de los casos puede haber pleocitosis del LCR de hasta1000/pl, La glucosa en LCR esta anormalmente baja.En las primeras 24 h suelen predominar los PMN en el LCRSegundo día casi todas las células son linfocitos
  • 65. Es infrecuente, se manifiesta con:• Fiebre alta• Alteraciones intensas del nivel de concienciaEs frecuente que quienes sobrevivan queden con secuelas permanentes como sordera.Otros problemas del SNC pueden ser:• Ataxia cerebelosa• Paralisis facial• Mielitis transversal• Sindrome de Guillian – Fjarré• Estenosis del Acueducto desilvio provocando hidrocefalia
  • 66. Dx LABORATORIO• El virus se puede aislar a partir de saliva, orina, faringe, secreciones del conductode Stensen y líquido cefalorraquídeo.• El virus está presente en:• El diagnóstico clínico se puede confirmar mediante análisis serológicos.• Un x4 del valor de Ac específicos del virus, o la detección del anticuerpo IgMespecífico de la parotiditis indica una infección activa.• Se puede también utilizar pruebas :Saliva (5 días)Orina (hasta 2 semanas)• de inmunoadsorción ligada a enzimas,• de inmunofluorescencia• de inhibición dela hemaglutinaciónPAROTIDITIS ANTICUERPOS IgG EN LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO:El LCR mostrar pleocitosis (menos de 500 células/mm3) aexpensas de linfocitos.
  • 67. TRATAMIENTOAunque no hay un tratamiento eficaz parauna infección activa, la parotiditis por logeneral se resuelve en algunos días.No hay tratamiento específico para la complicación de parotiditisde la meningitis aséptica. Pueden administrarse fármacos paraaliviar el dolor si aparece meningoencefalitis por parotiditis.
  • 68. PRONOSTICOLa mayoría de los individuos serecupera por completo de lameningoencefalitis por parotiditisEs excelente. Sin complicaciones, debe ocurrirrecuperación completa en el transcurso de dos semanasdesde la aparición de los síntomas. Los individuos por logeneral entonces son inmunes a la enfermedad.La meningitis aséptica por logeneral se resuelve por sí sola enalrededor de una semana.
  • 69. Familia ParamyxoviridaeEstructura de ARN Lineal , ss,(-) no segmentadaForma HelicoidalEnvoltura SiSitio de replicación Citoplasma
  • 70. MANIFESTACIONES CLINICAS:• Fiebre progresiva• Tos• Coriza• Conjuntivitis• Manchas de Koplik
  • 71. SIGLASPIE Encefalomielitis posinfecciosa o encefalomielitis diseminada agudaMIBE Encefalitis por cuerpo de inclusión del sarampiónSSPE Panencefalitis esclerosante subaguda
  • 72. Se caracteriza por un ataque breve pero intenso de inflamación en el cerebro y la médula espinal quelesiona la mielina, la cubierta protectora de las fibras nerviosas.El tratamiento para la EAD está enfocado en reducirla inflamación cerebral por medio de medicamentosantiinflamatoriosEl tratamiento con corticosteroides puede acortar laduración de los síntomas neurológicos y detener laprogresión de la enfermedad en el corto plazo, peroel pronóstico a largo plazo para las personas con EADvaría.Para la mayoría, la recuperación comienza a los pocosdías y la mitad se recupera completamente. Otrospueden tener discapacidades leves a moderadas elresto de su vida.
  • 73. Es exclusiva de pacientes inmunodeprimidos y producida directamentepor la infección vírica.SINTOMATOLOGIA:• Comportamiento extraño• Demencia (pérdida de las capacidadescognitivas -pensamiento-, emocionales ysociales)• Coma• Cambios graduales de comportamiento• Espasmos mioclónicos (espasmos omovimientos espasmódicos musculares rápidos)• Problemas en la escuela• Crisis epiléptica• Marcha inestable• Músculos muy tensos o falta de tonomuscular, con debilidad en ambas piernas
  • 74. Es una secuela neurológica muy tardía del sarampiónEsta enfermedad aparece cuando unvirus defectuoso del sarampiónsobrevive en el cerebro y actúa comoun virus lento.Se manifiesta aproximadamente 7años después del sarampión clínico.Los pacientes con PEES suelen presentar niveles elevados de Ac frente al virus del sarampión en sangre yLCR
  • 75. 1) Infección directa de las neuronas2) Encefalitis postinfecciosa, la cual podría contar conmediación inmunitaria3) Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES)provocada por una variante defectuosa del virus delsarampión que se origina durante la fase aguda delcuadro.
  • 76. No existe terapéutica especifica para el sarampión.Aunque el tratamiento con vitamina A en los países en vías de desarrollo ha disminuido la mortalidad yla morbilidad.El virus del sarampión es susceptiblein vitro a la inhibición por la ribavirina,pero no se han demostradolos beneficios clínicos.La vacuna de virus del sarampión vivo atenuado es muy efectivapara prevenir la enfermedad. Por lo general, la vacuna se aplicajunto con la de la parotiditis y la rubeola
  • 77. La rabia es una infección aguda del sistema nervioso central quecasi siempre resulta mortal. El virus suele transmitirse al ser humanopor la mordedura de un animal rabiosoFamilia RhabdoviridaeGenero LyssavirusGeneralidades
  • 78. RHABDOVIRIDAE
  • 79. Fase de la enfermedad Síntomas Tiempo Estado vírico EstadoinmunológicoFase de incubación Asintomática 60 – 365 díastras lamordeduraTitulo bajo,virus en elmusculo-------------Fase prodrómica Fiebre, náuseas, vómitos,perdida de apetito, cefalea,letargia, dolor en el lugar dela mordedura2 -10 Titulo bajo,Virus en SNC ycerebro--------------Fase Neurológica Hidrofobia, espasmosfaríngeos, hiperactividad,ansiedad, depresión.Síntomas en SNC:descoordinación, parálisis,confusión, delirio2 - 7 Título elevado,virus en elcerebro y otrospuntosAc detectablesensuero y SNCComa Coma, hipotensión,hipoventilación,infecciones secundarias,paro cardíaco0 - 14 Título elevado,virus en elcerebro y otrospuntos-------------Muerte --------------------- --------- ----------- ------------
  • 80. El virus de la rabia se transmite por la saliva infecciosa de la mordedurade una animal rabioso o por contacto en aerosol con las mucosas.Reservorios mundiales de virus de la rabia son:.EUROPA zorros, murciélagosORIENTE MEDIO Los lobos, los perrosASIA PerrosAFRICA Los perros, mangostas, antílopesAMÉRICA DEL NORTE zorros, zorrillos, mapaches, murciélagos insectívorosAMÉRICA DEL SUR Los perros, murciélagos vampiros
  • 81. El virus neurotrópico evade la vigilancia inmunitariamediante el secuestro en neuronas, un sitio con ventajasinmunitarias.
  • 82. Los cuerpos de Negri son detectados en lasneuronas son patognomónicos de la rabiaDetección citológicaDetección IHQ del Ag vírico en muestras de biopsias de raspados cornéales o depiel de la nuca en pacientes vivosIdentificación IHQ del Ag vírico en el tejidocerebral en la necropsiaEl RNA virico de la rabia en la saliva puede detectarse por PCR - RT
  • 83. No hay tratamiento especifico para la rabia una vez aparecen los síntomas clínicos.El tratamiento sintomático puede prolongar la vida, pero el resultado casi siempre es letal.1. Lavado minucioso de la herida2. Inmunización pasiva con Ig humana para larabia en la herida3. Inmunización activa con vacuna contra larabia
  • 84. Se recomienda la profilaxis antes de la exposición mediante inmunización activa con lavacuna contra la rabia en personas de alto riesgo (ej: veterinarios y cuidadores deanimales.Todas las vacunas para uso humano contienen sólo virus de la rabia inactivado.1. Vacuna de células diploides humanas (HDCV).2. Vacuna de la rabia, adsorbida (RVA).3. Vacuna purificada de células de embrión depollo(PCEC).4. Vacuna de tejido nervioso.5. Vacuna de embrión de pato.6. Virus vivos atenuados.
  • 85. VIRUS DE LA ENCEFALITISCALIFORNIANA, VIRUS DE LA FIEBREPOR GARRAPATA DEL COLORADO,VIH-1Por: Juan David Paternina Carballo
  • 86. • Perteneciente a la familia Bunyaviridae delgenero Bunyavirus.• RNA circular ss (-)• Encefalitis = viricaVirus de la encefalitis de California
  • 87. Virus de la encefalitis de California• La mayoría son subclínicas y causan fiebre• 50% sufren convulsiones• Resolucion 5 – 7 diasInicio súbito de:• Fiebre• Cefalea• Malestar• Nauseas• VomitoEn su forma mas grave:• Fotofobia• Alteraciones del estado deconciencia• Perdida de reflejos• Convulsiones• Perdida de conciencia• Paralisis flacida
  • 88. • Transmisión por:Artrópodos Mosquitos infectadosVirus de la encefalitis de California
  • 89. • PatogeniaVirus de la encefalitis de California• Es la picadura del mosquito la causante de la viremia• La viremia secundaria permite la diseminación del virus al tejidoblando del SNC
  • 90. Incubacionde 4 – 6 diasPrimoinfeccionDiseminacion(hematogena,linfatica onerviosa)Focossecundarios enotros organosSi viremia > AB elvirus llega al SNCatraves dehematies y leucos1. Disminucion demielina2. Lesion ependimaria3. Edema cerebralVirus de la encefalitis de California
  • 91. • Diagnostico de Laboratorio y Prevención• Pruebas serológicaspara IgM e IgG contrael virus.• Estudio de LCR.• Para la prevenciónson importantes losinsecticidas.Virus de la encefalitis de California
  • 92. • Perteneciente a la familia Reoviridae del generoReovirus.• Virus RNA ds segmentadoVirus de la fiebre por garrapata deColorado
  • 93. Virus de la fiebre por garrapata deColorado• Los casos mortales son raros.Síntomas (4 -5 días posmordedura):• Fiebre• Mialgia• Escalofrío• Malestar• Dolor abdominal• Vomito• Dolor retroorbitalComplicaciones:• Meningitisaséptica.• Encefalitis• Fiebre hemorrágica
  • 94. • Transmisión• Por la mordedura de la garrapata de la madera infectada Dermacenorandersoni.• Los mamiferos pequeños son el reservorio natural.• Es una zoonosis viricaVirus de la fiebre por garrapata deColorado
  • 95. Virus de la fiebre por garrapata deColoradoMordedura dela garrapataCelulashematopoyeticasInfeccion yreplicacionLeucopenia ytrombocitopenia
  • 96. • Factores de virulenciaLatencia en hematíes.El virus persiste en loseritrocitos maduros, asalvo de la eliminacióninmunitaria.Virus de la fiebre por garrapata deColorado
  • 97. • Diagnostico de Laboratorio y prevención• Tincióninmunofluorescentedirecta de frotissanguíneos.• Pruebas serológicas porinmunoensayoenzimático.• Control de lasgarrapatas.Virus de la fiebre por garrapata deColorado
  • 98. VIH - 1• Perteneciente a la familia Retroviridae del generoLentivirus.• Con citolíticos.
  • 99. • El contacto homosexual es la principal forma detransmisión de VIH-1 en Estados Unidos.• El virion y las celulas infectadas se encuentran ensemen y secreciones vaginales.VIH-1
  • 100. • Dentro de las complicaciones neurológicasencontramos el Complejo de demenciaasociado al SIDA o Demencia asociada a VIH.• Es un diagnostico de exclusión.VIH-1
  • 101. Síntomas clínicosCognitivosAmnesiaanterógradaHipoprosexiaEnlentecimientomentalConductualesCambios depersonalidadApatiaIrritabilidadMotoresEnlentecimientoTorpezaDebilidad de M.I
  • 102. INFECCIONES LENTAS YPRIONES CASO CLÍNICOPor: Keren Sofía Alemán Serrano
  • 103. VIRUS JCInfecciones lentas por virusconvencionales
  • 104. Características de la enfermedad• Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva (PML)Secundaria al Poliomavirus Humano JC (JCV)1. Manifestaciones Clínicas:Ocurre en adultos con trastornos inmunosupresores.  Define SIDA• Inicio: INSIDIOSO  Anormalidades del habla, visión y alteración de la funciónmental• Evolución Clínica: PROGRESIVA  Coma y muerte(+ 6meses después del inicio)Virus JC
  • 105. 2. Diseminación víaHematógena1. Vía RespiratoriaLeucoencefalopatíamultifocal progresiva(Oligodendrocitos)-Ancianos con ese estado-Pacientes trasplantadoso sometidos aquimioterapia-Sujetos con SIDASe reactivan enpersonasinmunodeficientes3. InfecciónAsintomática LatentePolyomavirusVirus JC
  • 106. Características de la enfermedad• Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva (PML)Virus JC• JCV  POLIOMAVIRUS HUMANO• Virus Icosaédrico sin envoltura• DNA Circular de cadena doble• Replican en Núcleo
  • 107. Características de la enfermedad• Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva (PML)2. Patogenia:• JCV se propaga al cerebro  Puede detectarse con microscopio electónicoy se puede aislar en muestras de biopsia y necropsia.• Produce: Infección Lítica del Oligodendrocito, con inclusionesintranucleares de cápsides víricas y pérdida de mielina.• Mecanismo de evasión: OPORTUNISMO.Virus JC
  • 108. Características de la enfermedadVirus JC
  • 109. Características de la enfermedadVirus JCAparecen lesiones quegradualmente destruyen lamielina de las célulasnerviosas (materia blanca) delcerebro, causando debilidad ypérdida de la coordinación.
  • 110. Características de la enfermedad• Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva (PML)3. Virulencia: Infecciones Latentes.4. Dx Laboratorio:5. Tratamiento: No hay.6. Prevención: No hay vacuna.Virus JCPCR de LCRHibridación de DNA in situ.
  • 111. PrionesInfecciones lentas por encefalopatíasespongiformes trasmisibles
  • 112. Características de las enfermedadesEncefalopatías espongiformes trasmisibles.• Tienen fase preclínica prolongada (incubación) que conduce a padecimientosneurodegenerativos progresivos y al final, mortales.• Cambios cerebrales: Encefalopatía espongiforme subaguda con vacuolizaciónprogresiva de las neuronas y degeneración espongiforme.• Se producen por: Priones  Partículas nuevas proteináceas infecciosas que carecen deácidos nucleicos.Marca distintiva: Acumulación de proteínas del prión en unaconformación alterada.En humanos se dividen en: 1. Infecciosas 2. Esporádicas 3. Familiares.Priones
  • 113. Características de las enfermedadesEncefalopatías espongiformes trasmisibles.En humanos incluyen:• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD)• Kuru• Enfermedad de Gerstmann-Sträussler-Scheinker• Insomnio Familiar MortalPriones
  • 114. Características de la enfermedad• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD)1. Manifestaciones Clínicas:Es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que inicia entre los 50 y 70años de edad.Cuadro Clínico: - Demencia – Mioclono (Movimientos involuntarios) – Ataxia.!!Progresa a demencia grave y muere a los 6 meses o un año.Priones
  • 115. Características de la enfermedad• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD)2. Trasmisión y Epidemiología:• CJD Familiar: 10-15%  Mutación en el gen PrP en el cromosoma 20• CJD Esporádica: 85%(a) Trasplantes de córneas infectadas, injertos de duramadre o inyección dehormona del crecimiento derivada de hipófisis humana.(b) Uso de instrumentos médicos contaminados (electrodos cerebrales).(c) Ingestión de tejido infectado (carne de res contagiada)• Incidencia: 1/1.000.000 de personas.Priones
  • 116. Características de la enfermedad• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD)3. Patogenia:• Se cree, que es por acumulación de en las neuronas de una isoforma de unaproteína celular normal (Proteina Priónica, PrPc)  RESISTENTE A LA PROTEASA PrPsc (scrapie) Disfunción y Muerte neuronalesPrionesPrPsc PrPscPrPc PrPscPrPscPrPscPrPscPrPscPrPscPrPc
  • 117. Características de la enfermedad• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD)3. Patogenia:• Dicha acumulación es un  Rasgo Patognómico+ Formación de fibrillas, placas, vacuolización extensa, pérdida neuronal ygliosis.• Priones escapan a la vigilancia Inmunitaria PROTEÍNAS DEL HOSPEDADORNO ANTÍGENICASPrionesPrPscPrPscPrPscPrPscPrPscPrPsc
  • 118. Características de la enfermedadPriones
  • 119. Características de la enfermedadPriones
  • 120. Características de la enfermedad• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD)4. Factores de Virulencia: No se conocen5. DX Laboratorio: Por lo gral, el Dx en CLÍNICO.- Exámen Histopatológico en la necropsia Cambios espongiformestípicos distinguibles por apariencia ‘esponjosa’ (huecos en el tejido)6. Tratamiento: No existe.7. Prevención: No se han desarrollado. Se necesitan programas intensos devigilancia y control para evitar trasmisión yatrógena y por alimentoscontaminados.Priones
  • 121. NUEVA VARIANTE DE LA ENFERMEDADCJD (nvCJD o vCDJ)Se produjo por la ingestión de carne de vacas conencefalopatía espongiforme bovina.Hasta Diciembre de 2003  153 casosPuede saltar la barrera de las especies.- Afecta a personas más jovenes y tiene manifestacionesatípicas con síntomas psiquiátricos notables.Priones
  • 122. Caso ClínicoPanencefalitis esclerosantesubaguda postsarampión (PEES)
  • 123. Panencefalitis esclerosante subaguda postsarampión (PEES)• Sarampión: Familia Paramyxoviridae.Es de cuidado, puesto que además de otrasinfecciones (encefalitis, neumonía de célulasgigantes e infecciones bacterianas oportunistas)puede causar esta rara enferemedad neurológicatardía.• Entidad infrecuente en aquellos países dondeexisten programas regulares de vacunación.RESUMEN
  • 124. Panencefalitis esclerosante subaguda postsarampión (PEES)• El virus del Sarampión puede determinar tres formas de compromiso del SNC: Forma aguda postinfecciosa, como consecuencia de una reacción autoinmune, sepresenta en una relación temporal directa con el exantema. Forma progresiva aguda, también conocida como encefalitis por cuerpos deinclusión, refleja una infección directa del virus bajo condiciones deinmunodepresión celular del paciente y se presenta en general luego de un cortoperíodo de latencia después del exantema. Panencefalitis esclerosante subaguda postsarampionosa (PEES) corresponde auna enfermedad crónica degenerativa del SNC, causada por la infección del virussarampión en el tejido cerebral, seguida por un período de latencia, en general devarios años luego de la infección aguda, hasta el inicio del deterioro neurológicoprogresivo.PATOGENIA
  • 125. Panencefalitis esclerosante subaguda postsarampión (PEES) La razón del comportamiento de este virus en SNC no está dilucidada. PEES: Mecanismo etiopatogénico complejo, determinado por lapersistencia del virus o sus partículas en el encéfalo, provoca unarespuesta inmunológica tardía con desmielinización perivenosa.PATOGENIA
  • 126. Panencefalitis esclerosante subaguda postsarampión (PEES) Inicio con trastornos conductuales o del aprendizaje. Aparición progresiva de crisis mioclónicas que afectan extensos grupos musculares. Instalación de un proceso de desmielinización progresivo observable en el scannercerebral, pero aun mejor en la resonancia nuclear magnética (RNM) La evolución de la enfermedad conduce en la mayoría de los casos a la muerte, en un lapsode meses a años.HALLAZGOS CLÍNICOS CARACTERÍSTICOS
  • 127. Panencefalitis esclerosante subaguda postsarampión (PEES) Paciente de 10 años de edad, sexo masculino, de origen rural. Hospitalizado por: una primera crisis convulsiva, seguida de compromiso deconciencia prolongado (18 horas) Antecedentes: Trastornos bizarros de conducta, pérdida de memoria yalteración discreta de la marcha de algunas semanas de evolución. Sarampióna la edad de 8 meses. Un scanner cerebral, practicado inmediatamente después de su primer yúnico episodio tónico-clónico, mostró una disminución de la densidad de lasustancia blanca de predominio en regiones frontales que era aun másevidente en la RNM por un compromiso simétrico de los centros semiovales,consistente en una hiperseñal en T2, con preservación de fibras U y sinevidencia de compromiso cortical (figura l).PRESENTACIÓN DEL CASO
  • 128. Panencefalitis esclerosante subaguda postsarampión (PEES) En forma progresiva y rápida, dos semanas después de la convulsión seinstalaron crisis mioclónicas que comprometían el cuello, el tronco y lasextremidades. Se presentaban tanto durante la vigilia como en etapassuperficiales del sueño, manteniéndose estas crisis durante toda la evoluciónde la enfermedad. Muchas de las descargas se asociaban a una mueca queparecía de dolor. El EEG mostró los denominados complejos de Radermecker, caracterizadospor descargas periódicas de ondas lentas aguzadas de amplio voltaje (100 a180 mv), seguidas de actividad alfa de bajo voltaje (fue repetido en variasoportunidades y no mostró cambios significativos durante la enfermedad)PRESENTACIÓN DEL CASO
  • 129. Panencefalitis esclerosante subaguda postsarampión (PEES) Electroforesis: Patrón de bandas oligoclonales de la fracción gamma en el LCRconcentrado 50 veces. ELISA en LCR: presencia elevada, tanto de IgG como de IgM antisarampión. Índice IgG LCR/IgG sérico: 8,5 (VR: entre 0,25-0,85), propio de síntesis local anivel del LCR.Discreta pleocitosis e hiperproteinorraquia, sin signos de infección.PRESENTACIÓN DEL CASO
  • 130. Panencefalitis esclerosante subaguda postsarampión (PEES)• Se presenta un caso con evolución rápida a la muerte, hallazgoscaracterísticos: Títulos elevados de anticuerpos antisarampión en el líquidocefalorraquídeo (LCR) Patrón periódico en el EEG (requieren para expresarse de una corteza ysustancia blanca con mínima función) Fenómenos de desmielinización progresiva (asociados a la presenciaconstante de crisis mioclónicas)EN SÍNTESIS…• Terapia: (a pesar de ella, hubo deterioro progresivo del paciente) Alfa-interferón intratecal Cimetidina (dosis inmunorreguladoras) Antiviral
  • 131. Panencefalitis esclerosante subaguda postsarampión (PEES) En el curso del primer mes, deterioro rápido de la comunicación verbal. En el curso de dos meses, evolucionó a una etapa IIIb de la Escala de Haddad. Adecuada comprensión de las palabras simples y un reconocimiento visual de su madrehasta etapas tardías de la enfermedad. En forma progresiva se instaló una postura con flexión de extremidades e hipotonoaxial, con escasos movimientos espontáneos, a excepción de sus descargas mioclónicas. Las dos últimas semanas permaneció en estado vegetativo La muerte se produjo a los cuatro meses y medio del debut.EVOLUCIÓNEscala Clínica para evaluar el deterioro por la enfermedad(Risk y Haddad)1: síntomas psicointelectuales2a: crisis estereotipadas, marcha conservada;2b: caída con las crisis, marcha con apoyo2c: postración en cama por las caídas3a: movimientos espontáneos sin propósito, algunas respuestas que no sondeterminadas por el dolor3b: respuestas vegetativas solo al dolor3c: coma profundo y muerte
  • 132. Panencefalitis esclerosante subaguda postsarampión (PEES) Congestión y hemorragia en ambos pulmones (pulmón derecho 330 g, pulmónizquierdo 310 g) Los riñones mostraron signos de necrosis tubular aguda y ambos pesaron 160 g. Al corte del cerebro, destacaba una significativa disminución de la mielinización,que afectaba el área oval.EXÁMEN NECRÓPSICO
  • 133. Panencefalitis esclerosante subaguda postsarampión (PEES)Microscopía: Abundantes fenómenos de infiltración mononuclear perivenosa. En la sustancia blanca destacaba un fenómeno de pseudoespongiosis. En la corteza fueron observados algunos nódulos gliales y fenómenos deneuronofagia. Presencia de cuerpos de inclusión del tipo Cowdry A fue observada en algunosastrocitos de la sustancia blanca.EXÁMEN NECRÓPSICO
  • 134. Panencefalitis esclerosante subaguda postsarampión (PEES) Proporción de 3 varones por cada mujer afectada. Sarampión precoz (antes del año)  Factor de Riesgo La mortalidad y la sobrevida de esta enfermedad han sido difíciles de estimar, pero se hapodido deducir que la primera es muy alta. Existen descritos casos ocasionales en los cuales la enfermedad no progresa o lo hace muylentamente durante años, o incluso algunos que remiten durante un corto plazo. La mayoríade los pacientes luego de iniciados los síntomas, evolucionan en forma rápida en pocosmeses a la muerte.DISCUSIÓN
  • 135. Panencefalitis esclerosante subaguda postsarampión (PEES)Enfermedades que determinan desmielinización progresiva en este grupo etario: Leucodistrofia metracromática La enfermedad de Krabbe en su forma juvenil La adrenoleucodistrofia ligada a XDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  • 136. Panencefalitis esclerosante subaguda postsarampión (PEES)Mantener programas de vacunación de amplia coberturaRECOMENDACIÓN
  • 137. ARTÍCULO CIENTÍFICOPor: Rodolfo Alberto Leones Castillo
  • 138. INTRODUCCIÓN
  • 139. INTRODUCCIÓN• El virus afecta a todas lasedades.• Alerta de la OMS en abril de2009.• Influenza A (IA) pH1N1.• En Argentina: 10.000 casos, 500defunciones.• Habitualmente: Cuadrorespiratorio agudo.
  • 140. CASO CLÍNICO
  • 141. CASO CLÍNICO
  • 142. Continuó febril (38,6 C).Vómitos y una deposición diarreica sinmoco, ni sangre.Cefalea, somnolencia, desorientacióntemporoespacial.Trastornos de la marcha y respuestaverbal disminuida.
  • 143. Examen físicoFC: 120 lat/min.FR: 30 resp/min.TA: 120/100mmHg.Glasgow 12/15,Desorientado,Irritable, Obedecíaa órdenes simples,disartria, Disbasia,Disminución de lafuerza enmiembrosinferiores.Examenneurológico: Restodel examennormal.
  • 144. 100 mg/kg/día c/ 12 h 30 mg/kg/día c/8 h, (IV).
  • 145. Tomografía axialcomputada(TAC) decerebro: normal.Resonanciamagnéticanuclear (RMN)de cerebro ycolumna.Hallazgoscompatibles conencefalomielitisdiseminadaaguda (EMDA).
  • 146. Leucocitos: 10100 cel/mm3.Neutrófilos en cayado: 0%.Neutrófilos segmentados: 75%.Eosinófilos: 3%.Basófilos: 0%.Linfocitos: 17%.Monocitos: 5%.Hematócrito 36%.Plaquetas 337 000/mm³.Proteína C-reactiva 0,9 g/L
  • 147. LCR incoloro, límpido.Leucocitos: 30 cel/mm3:60% PMN – 40% Linfocitos.Proteinorraquia: 0,27 g/LGlucorraquia 0,55 mg/dl(glucemia: 82 mg/dl)Reacción de Pandy negativa.Xantocromía negativa.
  • 148. EEG: ondas lentas,a predominioposterior.Rx tórax normal.Fondo de ojo:normal.Ecocardiograma:normal.
  • 149. Serología en sangrepara Mycoplasmapneumoniae (ELISA)IgG e IgM (+)Cultivo de fauces y deLCR para bacterias (-)PCR en LCR para HSV1 y 2, CMV, Adenovirusy Enterovirus (-)PCR-RT em LCR: IApH1N1 (+)
  • 150. 100 mg/kg/día c/ 12 h 30 mg/kg/día c/8 h, (IV).
  • 151. 30 mg/kg/ día15 mg/kg/día, IV, por 14 días60 mg, vía oral, cada 12 h, 5 días
  • 152. DISCUSIÓN
  • 153. DISCUSIÓN
  • 154. CONCLUSIÓN
  • 155. La PCR en tiempo real fue latécnica recomendada por laOMS para el diagnósticorápido y precoz de lospacientes con sospecha deinfección por el nuevo virus.