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FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR RESMEDIC  2002 RESMEDIC 2002
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR <ul><li>Estructura del Miocardio:   </li></ul><ul><li>Células miocárdicas :  </li></ul><ul><li>-...
<ul><li>Sarcómero  :  </li></ul><ul><li>- unidad contráctil de la cél. miocárd. </li></ul><ul><li>- limitado por discos Z ...
<ul><li>Proteínas del aparato contráctil:  </li></ul><ul><li>-actina y miosina (proteínas contráctiles)  </li></ul><ul><li...
<ul><li>Células miocárdicas especializadas: </li></ul><ul><li>-células nodales SA, en pared auricular derecha, pobres en a...
<ul><li>Contracción miocárdica : </li></ul><ul><li>-Depósitos de Ca intracell. </li></ul><ul><li>-Mecanismo de acoplamient...
<ul><li>Diferencias entre contracción de miocardio y músculo esquelético :  </li></ul><ul><li>Todas las fibras se activan ...
<ul><li>Contractibilidad miocárdica   </li></ul><ul><li>Curva de presión sistólica ventricular en pico= contracción del mi...
<ul><li>La inotropía negativa está relacionada a la disponibilidad disminuída de Ca intracelul. </li></ul><ul><li>La inotr...
<ul><li>Relación fuerza-velocidad: </li></ul><ul><li>La velocidad de contracción, es la frecuencia de acortamiento del mús...
<ul><li>Electrofisiologia Miocárdica   </li></ul><ul><li>- La despolarización miocárdica empieza en el nodo sinoauricular,...
<ul><li>-Ramas del fascículo derecho (RBB) e izquierdo (LBB). </li></ul><ul><li>-Fibras de Purkinje, forman una red que co...
<ul><li>Electrofisiología  </li></ul><ul><li>Electrofisiología celular básica: </li></ul><ul><li>La bicapa de fosfolípido ...
<ul><li>-El intercambio neutral de iones a lo largo de sus gradientes de concentración </li></ul><ul><li>-El transporte ió...
<ul><li>1-  Potencial de membrana en reposo : </li></ul><ul><li>La diferencia de potencial en reposo transmembrana para mú...
<ul><li>Hay dos tipos de potencial de acción: </li></ul><ul><li>i.potenciales de respuesta rápida en miocar- </li></ul><ul...
<ul><li>* la respuesta lenta es inhibida por bloqueadores del canal de Ca (verapamil, nifedipina, diltiazem) </li></ul><ul...
<ul><li>c. Estas fases son debidas a los flujos iónicos pasivos a lo largo de sus gradientes químicas y eléctricas. </li><...
<ul><li>Fase 1: caída súbita en el potencial transmemb.  </li></ul><ul><li>Fase 2: meseta, es la fase más larga del potenc...
RESMEDIC 2002
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<ul><li>El Electrocardiograma  </li></ul><ul><li>es un registro del potencial eléctrico generado por el corazón trazado co...
Generalidades :  Algo de anatomía <ul><ul><li>Sistema Específico de conducción . </li></ul></ul><ul><ul><li>El impulso elé...
Generalidades :  Algo de anatomía RESMEDIC 2002
Algo de electrofisiología <ul><li>El registro de los potenciales se denomina potencial de acción transmembrana (PAT), cons...
Electrofisiología RESMEDIC 2002
Algo sobre vectores <ul><ul><li>E l ciclo cardíaco puede representarse con los siguientes  vectores  : </li></ul></ul><ul>...
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Ondas, segmentos e intervalos <ul><ul><li>Onda P ( activación auricular) dura < 0.12 seg y su altura < 2.5 mm. </li></ul><...
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Ondas, segmentos e intervalos <ul><ul><li>A veces el segundo componente de un onda T bimodal puede ser confundido con una ...
Ondas, segmentos e intervalos RESMEDIC 2002
Correlación anatómica de las Derivaciones Precordiales <ul><ul><li>Las derivaciones precordiales unipolares del plano hori...
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Derivaciones bipolares RESMEDIC 2002
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Crecimientos Auriculares <ul><ul><ul><li>Onda P tiene: una parte inicial que representa la activación de la AD, una  media...
Crecimientos Auriculares RESMEDIC 2002
Bloqueos AV RESMEDIC 2002
Bloqueo AV 1er grado <ul><li>PR mayor de 0.20” </li></ul><ul><li>Causas: Isquemia miocárdica, estímulo vagal, drogas (digi...
Bloqueo AV 2o grado <ul><li>Falla intermitente, periódica o cíclica de conducción a ventrículos. </li></ul><ul><li>Tipos: ...
Bloqueos AV RESMEDIC 2002
Bloqueos AV RESMEDIC 2002
Bloqueos AV RESMEDIC 2002
Bloqueos AV RESMEDIC 2002
Bloqueos AV RESMEDIC 2002
<ul><li>BLOQUEO AV COMPLETO O TERCER GRADO </li></ul><ul><li>*Falla de conducción de cualquier impulso auricular. </li></u...
RESMEDIC 2002
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<ul><li>ARRITMIAS  </li></ul><ul><li>1-Ritmo que resulta de activación eléctrica anormal (en frec., ruta o ambos). </li></...
<ul><li>ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES  </li></ul><ul><li>*Frecuencia sinusal y anormalidades del ritmo: </li></ul><ul><li>-...
<ul><li>*Taquicardia auricular multifocal:focos auriculares múltiples que actúan como marcapasos, con frecuencia más lenta...
<ul><li>Marcapaso auricular errante: Marcapaso dominante va de un foco a otro. </li></ul><ul><li>Taquicardia Supraventricu...
Arritmias ventriculares <ul><li>Complejos prematuros ventriculares (CPV): Marcapaso ectópico localizado en cualquier ventr...
Taquicardia sinusal RESMEDIC 2002
Bradicardia sinusal RESMEDIC 2002
Arritmia sinusal RESMEDIC 2002
Complejos prematuros auriculares (CPA) RESMEDIC 2002
Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) RESMEDIC 2002
Flutter auricular RESMEDIC 2002
Fibrilación auricular RESMEDIC 2002
Complejos prematuros ventriculares (CPV) RESMEDIC 2002
Taquicardia ventricular RESMEDIC 2002
<ul><li>SONIDOS CARDIACOS  </li></ul><ul><li>1-Primer sonido cardíaco S1: sincrónico con el cierre de la válvula tricuspíd...
<ul><li>3-Tercer sonido S3: o galope ventricular, ocurre en diástole temprana, representa vibraciones de las estructuras v...
<ul><li>Se asocian a a soplos de eyección sistólica: </li></ul><ul><li>a. Estenosis valvular aórtica </li></ul><ul><li>b. ...
<ul><li>6- Soplos diastólicos: </li></ul><ul><li>Pueden separarse en- soplos regurgitantes de insuficiencia de válvula pul...
<ul><li>EN EL CICLO CARDIACO SUCESION DE EVENTOS   </li></ul><ul><li>a- Sístole auricular:contracción de auricu- </li></ul...
<ul><li>b- Sístole ventricular: </li></ul><ul><li>1- contracción isovolumétrica: válvula mitral cerrada pero válv. aórtica...
<ul><li>c- Diástole </li></ul><ul><li>1-relajación isovolumétrica: el ventríc. se  </li></ul><ul><li>relaja desde el cierr...
<ul><li>GASTO CARDIACO (GC) </li></ul><ul><li>Volumen bombeado de sangre por el ventrículo por minuto. </li></ul><ul><li>*...
<ul><li>*Indice de volumen sistólico (SI)-igual a SV dividido por el área de superficie cor- </li></ul><ul><li>poral. </li...
<ul><li>METODOS DE MEDIR GASTO CARD. </li></ul><ul><li>Método de oxígeno de Fick </li></ul><ul><li>G.C. =  cantidad de O c...
<ul><li>DETERMINANTES DE VOLUMEN SISTOLICO </li></ul><ul><li>Contractilidad miocárdica (Curva de Frank Starling). </li></u...
<ul><li>Contractilidad aumenta por: </li></ul><ul><li>- Aumento de actividad simpática cardiaca </li></ul><ul><li>- Aument...
<ul><li>HEMODINAMICA </li></ul><ul><li>Flujo sanguíneo (Q): Volumen de sangre que pasa un punto dado en circulación por mi...
<ul><li>Resistencia ( R) : Impedimento al flujo sanguíneo </li></ul><ul><li>Viscosidad (n) : Referido a resistencia al flu...
<ul><li>Ley de Poisseuille: </li></ul><ul><li>El flujo sanguíneo (Q) a través de un vaso sanguíneo es directamente proporc...
<ul><li>Principio de Bernoulli :  </li></ul><ul><li>La energía total de sangre en movimiento es igual a la suma de su ener...
<ul><li>Porción venosa de la circulación </li></ul><ul><li>1- Venas sistémicas: devuelven la sangre al corazón, sirven par...
<ul><li>:  </li></ul><ul><li>Microcirculación </li></ul><ul><li>a.arteriolas: se ramifican extensivamente, la </li></ul><u...
<ul><li>Regulación del flujo sanguíneo capilar  </li></ul><ul><li>La contracción del músculo liso en las pare- </li></ul><...
<ul><li>Linfáticas  </li></ul><ul><li>- El sistema linfático devuelve las proteínas y </li></ul><ul><li>otras moléculas de...
<ul><li>CONTROL NERVIOSO DE LA CIRCULACION  </li></ul><ul><li>El sistema nervioso autonómico juega un rol principal en con...
<ul><li>2. Papel del sistema nervioso simpático: </li></ul><ul><li>El flujo de salida simpático, se origina en las neurona...
<ul><li>3- Papel del sistema nervioso parasimpático. </li></ul><ul><li>Se origina en núcleo del vago. </li></ul><ul><li>Se...
<ul><li>Barorreceptores: Receptores de estiramiento. Situados en seno carotídeo y arco aórtico. Reduce fluctuaciones aguda...
<ul><li>CIRCULACIONES ESPECIALES </li></ul><ul><li>Circulación coronaria: 60 – 90 ml/min (5% G.C.) Depende de presión de p...
<ul><li>Disminuye con hipotensión, disminución de FC, disminución de contractilidad, no es afectado por reflejos de barorr...
<ul><li>Circulación renal o esplácnica: Circulación visceral. El hígado es el único órgano que recibe aporte aferente veno...
<ul><li>Circuito pulmonar: Baja presión, baja resistencia, pasiva, compliance alta, volumen sanguíneo proporcional al fluj...
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  1. 1. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR RESMEDIC 2002 RESMEDIC 2002
  2. 2. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR <ul><li>Estructura del Miocardio: </li></ul><ul><li>Células miocárdicas : </li></ul><ul><li>-más pequeñas que las fibras m. esquel. </li></ul><ul><li>-envueltas por el sarcolema </li></ul><ul><li>-ricas en mitocondrias </li></ul><ul><li>-túbulos T continuos con memb. celular </li></ul><ul><li>-se comportan como unidad o sincitio funcional o eléctrico, por los discos intercalados. </li></ul>RESMEDIC 2002
  3. 3. <ul><li>Sarcómero : </li></ul><ul><li>- unidad contráctil de la cél. miocárd. </li></ul><ul><li>- limitado por discos Z proteináceos </li></ul><ul><li>- Banda I </li></ul><ul><li>- Banda A </li></ul><ul><li>- Región M </li></ul>RESMEDIC 2002
  4. 4. <ul><li>Proteínas del aparato contráctil: </li></ul><ul><li>-actina y miosina (proteínas contráctiles) </li></ul><ul><li>-troponina y tropomiosina (proteínas reguladoras) </li></ul><ul><li>-actina es el elemento principal del filamento delgado </li></ul><ul><li>-miosina es el principal del filamento grueso. </li></ul>RESMEDIC 2002
  5. 5. <ul><li>Células miocárdicas especializadas: </li></ul><ul><li>-células nodales SA, en pared auricular derecha, pobres en actina y miosina </li></ul><ul><li>-células nodales AV, polimórficas, en el tabique interauricular. Pocos nexos en los nodos intercalados </li></ul><ul><li>- células de Purkinje, grandes en diámetros, se conectan por discos intercalados. </li></ul>RESMEDIC 2002
  6. 6. <ul><li>Contracción miocárdica : </li></ul><ul><li>-Depósitos de Ca intracell. </li></ul><ul><li>-Mecanismo de acoplamiento excit-contracción </li></ul><ul><li>Ca extracel. que ingresa a la cél. es proporcional: </li></ul><ul><li>*concentrac. extracel. de Ca. </li></ul><ul><li>*número de canales de Ca. </li></ul><ul><li>*duración del potencial de acción. </li></ul><ul><li>*número de potenciales de acción </li></ul><ul><li>-Mecanismo de relajación miocárdica. </li></ul>RESMEDIC 2002
  7. 7. <ul><li>Diferencias entre contracción de miocardio y músculo esquelético : </li></ul><ul><li>Todas las fibras se activan con cada contracción. </li></ul><ul><li>-Relaciones longitud-tensión: la fuerza de contracción es determinada por el estiramiento inicial de fibras del miocardio. </li></ul><ul><li>-Ley de Starling </li></ul>RESMEDIC 2002
  8. 8. <ul><li>Contractibilidad miocárdica </li></ul><ul><li>Curva de presión sistólica ventricular en pico= contracción del miocardio. </li></ul><ul><li>Cualquier agente que desvíe la curva a la izq. es POSITIVAMENTE INOTROPICA </li></ul><ul><li>Los inotrópicos positivos son: </li></ul><ul><li>-catecolaminas </li></ul><ul><li>-aumento de Ca extracelular </li></ul><ul><li>-digital </li></ul>RESMEDIC 2002
  9. 9. <ul><li>La inotropía negativa está relacionada a la disponibilidad disminuída de Ca intracelul. </li></ul><ul><li>La inotropía negativa se debe a : </li></ul><ul><li>* bloqueadores de canal de Ca, como verapamil, nifedipina y diltiazem </li></ul><ul><li>* acidosis, que bloquea los can. de Ca </li></ul><ul><li>* beta bloqueadores, que disminuyen el número de canales de Ca lentos abierto </li></ul><ul><li>* isquemia miocárdica </li></ul><ul><li>* alcohol </li></ul>RESMEDIC 2002
  10. 10. <ul><li>Relación fuerza-velocidad: </li></ul><ul><li>La velocidad de contracción, es la frecuencia de acortamiento del músculo cardíaco durante la contracción. </li></ul><ul><li>La velocidad aumenta: </li></ul><ul><li>*cuando la carga contra la que el músculo cardíaco está contrayendo disminuye </li></ul><ul><li>*cuando aumenta la carga inicial que estira al músc. cardíaco antes de su contracción </li></ul><ul><li>*cuando la contractibilidad del músculo cardíaco aumenta </li></ul>RESMEDIC 2002
  11. 11. <ul><li>Electrofisiologia Miocárdica </li></ul><ul><li>- La despolarización miocárdica empieza en el nodo sinoauricular, y viaja concentrica- </li></ul><ul><li>mente por el miocardio auricular. </li></ul><ul><li>- El nodo AV yace debajo del endocardio au- </li></ul><ul><li>ricular derecho, tiene suministro de fibras adrenérgicas y colinérgicas. </li></ul><ul><li>-Fascículo de His, se conecta a la porción distal del nodo AV, bien inervado por fibras simpáticas y parasimpáticas. </li></ul>RESMEDIC 2002
  12. 12. <ul><li>-Ramas del fascículo derecho (RBB) e izquierdo (LBB). </li></ul><ul><li>-Fibras de Purkinje, forman una red que conecta las ramas fasciculares con el miocardio ventricular. </li></ul>RESMEDIC 2002
  13. 13. <ul><li>Electrofisiología </li></ul><ul><li>Electrofisiología celular básica: </li></ul><ul><li>La bicapa de fosfolípido de la membrana de la célula miocárdica, la mantiene aislada y le permite tener diferente potencial en el interior y en el exterior. </li></ul><ul><li>La diferencia de potencial es generado por: </li></ul><ul><li>-el movimiento neto de iones, se da por la membrana celular a través de canales selectivos para Na, K, Ca, o Cl. </li></ul>RESMEDIC 2002
  14. 14. <ul><li>-El intercambio neutral de iones a lo largo de sus gradientes de concentración </li></ul><ul><li>-El transporte iónico activo contra sus gradientes de energía electroquímica. </li></ul><ul><li>Las células miocardiales están conectadas por el disco intercalado. </li></ul><ul><li>El nexo o unión gap provee conexión eléctrica de baja resistencia y permite el movimiento de iones. </li></ul>RESMEDIC 2002
  15. 15. <ul><li>1- Potencial de membrana en reposo : </li></ul><ul><li>La diferencia de potencial en reposo transmembrana para músc. ventric/auric. </li></ul><ul><li>y células de Purkinje es –90mV y de –60mV </li></ul><ul><li>para las células nodales SA y AV, siendo el interior negativo con respecto al exterior. </li></ul><ul><li>2- Potencial de acción : </li></ul><ul><li>a. Cuando el potencial en reposo cambia a un valor crítico, o umbral, un potencial de acción se genera. </li></ul>RESMEDIC 2002
  16. 16. <ul><li>Hay dos tipos de potencial de acción: </li></ul><ul><li>i.potenciales de respuesta rápida en miocar- </li></ul><ul><li>dio auric./ventric.y fibras de Purkinje. </li></ul><ul><li>ii. Los potenciales de respuesta lenta ocurre en las células nodales SA y AV. </li></ul><ul><li>* La respuesta rápida puede convertirse en lenta cuando el potencial en reposo es menos negat. </li></ul><ul><li>*La resp. rápida se inhibe por lidocaína, quinidina, procainamida. </li></ul>RESMEDIC 2002
  17. 17. <ul><li>* la respuesta lenta es inhibida por bloqueadores del canal de Ca (verapamil, nifedipina, diltiazem) </li></ul><ul><li>* la respuesta lenta es acelerada por estímulo beta-adrenérgico e inhibido por estímulo colinérgico. </li></ul><ul><li>b. Fases del potencial de acción cardíaco: </li></ul><ul><li>i. Fase 0- despolarización rápida </li></ul><ul><li>ii. Fase 1- repolarización temprana </li></ul><ul><li>iii. Fase 2- meseta </li></ul><ul><li>iv. Fase 3- repolarización tardía </li></ul><ul><li>v. Fase 4 – Potencial en reposo </li></ul>RESMEDIC 2002
  18. 18. <ul><li>c. Estas fases son debidas a los flujos iónicos pasivos a lo largo de sus gradientes químicas y eléctricas. </li></ul><ul><li>FASE 0: </li></ul><ul><li>-respuesta rápida en células del miocardio </li></ul><ul><li>auric./ ventric. Y fibras de Purkinje, </li></ul><ul><li>-en células nodales SA y AV, aumenta la permeabilidad de los canales de Ca. </li></ul>RESMEDIC 2002
  19. 19. <ul><li>Fase 1: caída súbita en el potencial transmemb. </li></ul><ul><li>Fase 2: meseta, es la fase más larga del potencial </li></ul><ul><li>Fase 3: repolarización rápida, por la activ. </li></ul><ul><li>gradual de la corriente al exterior </li></ul><ul><li>Fase 4: a lo largo del diástole. </li></ul><ul><li>2- Excitabilidad: habilidad para conducir potenciales de acción. </li></ul><ul><li>3- Automaticidad: habilidad para comenzar potenciales de acción </li></ul><ul><li>4- Conducción: Propagación de potencial de acción generado por marcapaso </li></ul>RESMEDIC 2002
  20. 20. RESMEDIC 2002
  21. 21. RESMEDIC 2002
  22. 22. RESMEDIC 2002
  23. 23. RESMEDIC 2002
  24. 24. RESMEDIC 2002
  25. 25. RESMEDIC 2002
  26. 26. RESMEDIC 2002
  27. 27. RESMEDIC 2002
  28. 28. RESMEDIC 2002
  29. 29. RESMEDIC 2002
  30. 30. RESMEDIC 2002
  31. 31. RESMEDIC 2002
  32. 32. RESMEDIC 2002
  33. 33. <ul><li>El Electrocardiograma </li></ul><ul><li>es un registro del potencial eléctrico generado por el corazón trazado contra el tiempo. </li></ul><ul><li>Derivaciones: </li></ul><ul><li>1. Bipolares: I (entre BI y BD), II (entre PI y BD) , III (entre PI y BI). </li></ul><ul><li>2. Unipolares : AVR –150o , aVL –30o , aVF + 90o . </li></ul><ul><li>3. Precordiales: De V1 a V6, </li></ul>RESMEDIC 2002
  34. 34. Generalidades : Algo de anatomía <ul><ul><li>Sistema Específico de conducción . </li></ul></ul><ul><ul><li>El impulso eléctrico se inicia habitualmente en el nodo sinusal y se propaga a través de las vías de conducción interauriculares hacia ambas aurículas y hacia el nodo auriculoventricular . Allí se produce un enlentecimiento de la velocidad de conducción del impulso. Éste continúa por el haz de His y sus ramas derecha e izquierda hasta llegar, a través de la red de Purkinje , a ambos ventrículos. </li></ul></ul>RESMEDIC 2002
  35. 35. Generalidades : Algo de anatomía RESMEDIC 2002
  36. 36. Algo de electrofisiología <ul><li>El registro de los potenciales se denomina potencial de acción transmembrana (PAT), consta de: </li></ul><ul><li>Despolarización (&quot;activación&quot;) ó fase 0 : Entrada súbita de Ca y Na al interior de la célula. </li></ul><ul><li>Repolarización(&quot;recuperación&quot;): Implica: Fase 1 e inicio de fase 2: Persiste entrada de Ca y Na, e inicia salida K al exterior de la célula. Fin de fase 2 y fase 3: La salida de K es máxima. Inicia restablecimiento equilibrio iónico inicial. Fase 4: Equilibrio iónico inicial recuperado mediante transporte activo. Existen dos zonas desde un punto de vista eléctrico: el subepicardio y el subendocardio. </li></ul>RESMEDIC 2002
  37. 37. Electrofisiología RESMEDIC 2002
  38. 38. Algo sobre vectores <ul><ul><li>E l ciclo cardíaco puede representarse con los siguientes vectores : </li></ul></ul><ul><ul><li>Uno corresponde a la activación auricular ( A ). Un segundo, responde a la activación septal y tiene una dirección principal de izquierda a derecha( 1 ). El tercero, al inicio corresponde a la activación coincidente de ambos ventrículos y luego a la activación de las regiones central y apical del VI -estando el VD despolarizado-( 2 ). U n vector que corresponde la activación basal y posterior del ventrículo izquierdo y del septo( 3 ). </li></ul></ul>RESMEDIC 2002
  39. 39. Algo sobre vectores RESMEDIC 2002
  40. 40. Ondas, segmentos e intervalos <ul><ul><li>Onda P ( activación auricular) dura < 0.12 seg y su altura < 2.5 mm. </li></ul></ul><ul><ul><li>Intervalo PR ( tiempo de conducción intraauricular, ariculoventricular y del sistema His-Purkinje). Varía de 0.12 a 0.24 seg </li></ul></ul><ul><ul><li>Complejo QRS ( despolarización ventricular) dura < 0.12s. Posee tres ondas: O nda negativa, Q; onda positiva, R y una tercera onda negativa, S . Se usan mayúsculas o minúsculas en función del tamaño de las ondas. Si se registra una sola onda negativa se denomina complejo QS . </li></ul></ul>RESMEDIC 2002
  41. 41. Ondas, segmentos e intervalos <ul><ul><li>Segmento ST (fase 2 PAT). Inicia al finalizar el QRS (la unión del seg. ST con el QRS de denomina punto J ). Normalmente es isoeléctrico. </li></ul></ul><ul><ul><li>O nda T (repolarización ventricular). S uele ser positiva en la mayoría de las derivaciones, puede ser negativa V1, aVL y DIII sin que esto sea patológico. Tampoco lo es si se registra una T bimodal. </li></ul></ul><ul><ul><li>O nda U , aparece después de la onda T suele ser positiva y a veces bastante conspicua sin que esto sea. </li></ul></ul>RESMEDIC 2002
  42. 42. Ondas, segmentos e intervalos <ul><ul><li>A veces el segundo componente de un onda T bimodal puede ser confundido con una onda U. Sobretodo si estamos registrando un solo canal a la vez. La comparación con otra derivación nos ayudará a identificar las ondas. </li></ul></ul><ul><ul><li>I ntervalo QT incluye la activación y la recuperación ventricular. Se mide desde el inicio del QRS hasta el final de la T. La duración depende de la F.C. y suele ser < 0.40 seg. </li></ul></ul>RESMEDIC 2002
  43. 43. Ondas, segmentos e intervalos RESMEDIC 2002
  44. 44. Correlación anatómica de las Derivaciones Precordiales <ul><ul><li>Las derivaciones precordiales unipolares del plano horizontal (V1 a V6) registran todos los sucesos del ciclo cardíaco desde el punto de vista de cada una de las derivaciones. Así debido a la proximidad de un electrodo precordial a una determinada zona cardíaca, los potenciales eléctricos que se generen en el miocardio subyacente estarán aumentados, mientras que aquellos potenciales que se originen en zonas más distales serán de menor magnitud. </li></ul></ul>RESMEDIC 2002
  45. 45. Correlación anatómica de las Derivaciones Precordiales RESMEDIC 2002
  46. 46. Correlación anatómica de las Derivaciones Precordiales <ul><ul><li>- V1 y V2 encaran la cara derecha del TIV. </li></ul></ul><ul><ul><li>-V3 y V4 encaran al TIV. </li></ul></ul><ul><ul><li>- V5 y V6 encaran la cara izquierda del TIV. </li></ul></ul><ul><ul><li>Si desplazamos V1 a la posición V6, los complejos epicárdicos del VD (V1 y V2) se transforman progresivamente en complejos epicárdicos del VI (V5 y V6); V3 y V4 registran la zona de transición. Es imprescindible situar los electrodos de forma precisa según las indicaciones anatómicas. Esto permitirá una interpretación del EKG sin errores que pueden ser graves. </li></ul></ul>RESMEDIC 2002
  47. 47. <ul><ul><li>DI, DII y DIII registran las diferencias de potencial entre la extremidad superior izquierda (LA) y la extremidad superior derecha (RA), la extremidad inferior izquierda (LF) y la extremidad superior derecha (RA), y la extremidad inferior izquierda (LF) y la extremidad superior izquierda (LA) respectivamente. </li></ul></ul>Derivaciones bipolares RESMEDIC 2002
  48. 48. Derivaciones bipolares RESMEDIC 2002
  49. 49. Derivaciones monopolares <ul><ul><li>Se obtienen conectando las tres extremidades a un punto denominado &quot;central terminal&quot; que a efectos prácticos se considera que tiene un potencial cero y sirve como electrodo indiferente o de referencia. Esto permite que al colocar el electrodo explorador en la extremidad superior derecha, la extremidad superior izquierda o la extremidad inferior izquierda, se puedan registrar los potenciales eléctricos en dicha extremidad. Estas derivaciones son: aVR, aVL y aVF. </li></ul></ul>RESMEDIC 2002
  50. 50. Derivaciones monopolares RESMEDIC 2002
  51. 51. Derivaciones Precordiales <ul><ul><li>Son las que se colocan de forma errónea con más frecuencia. Para obtener trazados válidos, hay que localizar el Ángulo de Louis. Luego localizaremos el 2° EICI, que es el primer EIC que se encuentra por debajo del Ángulo de Louis. Despues localizaremos el 4º EICI en donde colocaremos V2, después colocaremos V1 en el borde esternal del 4º EICD. V4 se coloca en el 5º EICI en la línea medioclavicular. Una vez colocado V4, situaremos V3 en el punto equidistante entre V2 y V4. V5 se sitúa en la línea axilar anterior al mismo nivel que V4, y V6 en la línea medioaxilar al mismo nivel que V4. </li></ul></ul>RESMEDIC 2002
  52. 52. Derivaciones Precordiales RESMEDIC 2002
  53. 53. ÂQRS. Cálculo del eje <ul><ul><li>Existen diversos métodos para calcular el eje del complejo QRS sobre un sistema hexaxial. </li></ul></ul><ul><ul><li>Primero: localizar la derivación del plano frontal que registra un QRS isoeléctrico (complejo con una onda positiva y una onda negativa, o viceversa de magnitudes similares). Esta derivación nos dirá cual es su perpendicular y sobre ésta estará situado el vector que representa la dirección principal de la activación ventricular. Para saber la posible dirección, ver si la derivación registra una onda básicamente positiva o negativa. Si es positiva, el vector se dirige hacia ella y si es negativa, se aleja. Así tenemos: </li></ul></ul>RESMEDIC 2002
  54. 54. ÂQRS. Cálculo del eje RESMEDIC 2002
  55. 55. ÂQRS. Cálculo del eje <ul><ul><li>Se trata de un ÂQRS de 60°. La derivación que registra un complejo isodifásico es aVL y por lo tanto el vector que representa la dirección principal de la activación ventricular (= ÂQRS) se encuentra sobre la perpendicular a aVL que es DII. Una vez hemos llegado a este punto sólo tenemos dos posibilidades +60° o -120°. Dado que DII registra una onda predominantemente positiva (totalmente positiva en este caso), el vector esta encarando a DII y por lo tanto el valor del ÂQRS es de +60°. Veamos otro ejemplo: </li></ul></ul>RESMEDIC 2002
  56. 56. ÂQRS. Cálculo del eje RESMEDIC 2002
  57. 57. ÂQRS. Cálculo del eje <ul><ul><li>Se trata de un ÂQRS de 0°. La derivación que registra un complejo isodifásico es aVF y por lo tanto el vector que representa la dirección principal de la activación ventricular (= ÂQRS) se encuentra sobre la perpendicular a aVF que es DI. - Una vez hemos llegado a este punto sólo tenemos dos posibilidades 0° o -/+180°. Dado que DI registra una onda predominantemente positiva (totalmente positiva en este caso), el vector esta encarando a DI y por lo tanto el valor del ÂQRS es de 0°. </li></ul></ul>RESMEDIC 2002
  58. 58. ÂQRS. Construcción del sistema hexaxial <ul><ul><li>El cálculo del eje del complejo QRS (ÂQRS) se realiza sobre un sistema hexaxial. Éste lo obtendremos desplazando los eje de las derivaciones bipolares al centro del triángulo que formaban previamente (donde teóricamente está situado el corazón). </li></ul></ul>RESMEDIC 2002
  59. 59. ÂQRS. Construcción del sistema hexaxial RESMEDIC 2002
  60. 60. ÂQRS. Construcción del sistema hexaxial <ul><ul><li>Después uniremos las derivaciones unipolares con este centro imaginario, y prolongaremos esta línea. </li></ul></ul>RESMEDIC 2002
  61. 61. ÂQRS. Construcción del sistema hexaxial <ul><ul><li>Uniendo estos dos sist. referenciales, construiremos el llamado Sistema Hexaxial de Bailey sobre el que situaremos el eje del QRS, que determina cual es la dirección principal que toma la activación eléctrica del corazón </li></ul></ul>RESMEDIC 2002
  62. 62. Crecimientos Auriculares <ul><ul><ul><li>Onda P tiene: una parte inicial que representa la activación de la AD, una media que marca la activación de ambas aurículas y una final que corresponde a activación de AI. Así: una alteración de AD afectará la morfología de las partes inicial y mediana de la onda P, registrándose P puntiagudas. Por otro lado la alteración de AI afectará las partes media y final de la onda P, registrándose P melladas y bimodales con una duración aumentada. Aunque las anormalidades auriculares suelen implicar dilatación o hipertrofia también reflejan cambios de presión, volumen y conducción intraauricular. </li></ul></ul></ul>RESMEDIC 2002
  63. 63. Crecimientos Auriculares RESMEDIC 2002
  64. 64. Bloqueos AV RESMEDIC 2002
  65. 65. Bloqueo AV 1er grado <ul><li>PR mayor de 0.20” </li></ul><ul><li>Causas: Isquemia miocárdica, estímulo vagal, drogas (digital), enfermedades degenerativas, procesos inflamatorios, hipotiroidismo, congénitas, otras. </li></ul>RESMEDIC 2002
  66. 66. Bloqueo AV 2o grado <ul><li>Falla intermitente, periódica o cíclica de conducción a ventrículos. </li></ul><ul><li>Tipos: Mobitz I (Wenckebach), prolongación progresiva de segm PR. Mobitz II, no cambios en segmento PR, falla de conducción de algunos impulsos auriculares. </li></ul>RESMEDIC 2002
  67. 67. Bloqueos AV RESMEDIC 2002
  68. 68. Bloqueos AV RESMEDIC 2002
  69. 69. Bloqueos AV RESMEDIC 2002
  70. 70. Bloqueos AV RESMEDIC 2002
  71. 71. Bloqueos AV RESMEDIC 2002
  72. 72. <ul><li>BLOQUEO AV COMPLETO O TERCER GRADO </li></ul><ul><li>*Falla de conducción de cualquier impulso auricular. </li></ul><ul><li>*Debe diferenciarse de la disociación AV. </li></ul><ul><li>*Bloqueo completo: Fc lenta, Ppulso amplia,pulsaciones venosas y yugulares prominentes. Puede ser por: </li></ul><ul><li>-infarto agudo del miocardio </li></ul><ul><li>-cirugía a corazón abierto </li></ul><ul><li>-enfermedad degenerativa de sist de conducción </li></ul><ul><li>-Anormalidades congénitas sist conducción </li></ul><ul><li>-Cardiomiopatia </li></ul><ul><li>. CASI SIEMPRE REQUIERE MARCAPASO </li></ul>RESMEDIC 2002
  73. 73. RESMEDIC 2002
  74. 74. RESMEDIC 2002
  75. 75. RESMEDIC 2002
  76. 76. RESMEDIC 2002
  77. 77. <ul><li>ARRITMIAS </li></ul><ul><li>1-Ritmo que resulta de activación eléctrica anormal (en frec., ruta o ambos). </li></ul><ul><li>2- Marcapasos: cél. Micardial que posee automaticidad o la fase 4 de despolarización espontánea. </li></ul><ul><li>3- Latidos de escape: cuando el nodo SA falla en disparar. </li></ul><ul><li>4- Latidos de fusión: resulta de la propagación simultánea de más de un impulso de marcapasos. </li></ul>RESMEDIC 2002
  78. 78. <ul><li>ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES </li></ul><ul><li>*Frecuencia sinusal y anormalidades del ritmo: </li></ul><ul><li>-Taquicardia sinusal: marcapaso en el nodo SA, frecuencia ,mayor de 100 (ansiedad, fiebre,anem.) </li></ul><ul><li>-Bradicardia sinusal: marcapaso en el nodo SA, frecuencia menor 60 (alto tono vagal, ejerc. crón) </li></ul><ul><li>-Arritmia sinusal: marcapaso en el nodo SA, pero frec. es irregular. Las ondas son norm. e idéntic. </li></ul><ul><li>-Arritmias auriculares </li></ul><ul><li>Complejos prematuros auriculares:marcapaso auricular ectópico que interrumpe ritmo sinusal, inserta uno o más latidos </li></ul>RESMEDIC 2002
  79. 79. <ul><li>*Taquicardia auricular multifocal:focos auriculares múltiples que actúan como marcapasos, con frecuencia más lenta que en la fibrilación auricular. </li></ul><ul><li>-presencia de ondas P, de 3 distintas formas </li></ul><ul><li>-ritmo irregularmente irregular </li></ul><ul><li>-frecuencia mayor de 120 latidos. </li></ul><ul><li>Común en: </li></ul><ul><li>-EPOC </li></ul><ul><li>-Post-operatorio </li></ul><ul><li>-Ancianos con enfermedad seria. </li></ul>RESMEDIC 2002
  80. 80. <ul><li>Marcapaso auricular errante: Marcapaso dominante va de un foco a otro. </li></ul><ul><li>Taquicardia Supraventricular: Marcapaso es ectópico, nodal AV o auricular. Frecuencia 150 – 250 x’ </li></ul><ul><li>Flutter auricular: Marcapaso auricular, resultado de movi-miento del circuito alrededor de zona de bloqueo funcional </li></ul><ul><li>Frecuencia regular de 250 a 300 x’ </li></ul><ul><li>Fibrilación auricular: Focos auriculares múltiples, sirven como marcapasos, disparo rápido e irregular. </li></ul><ul><li>EKG: línea base irregular sin onda p. QRS normal. Con – ducción auricular inefectiva asociada con caída de G.C. </li></ul>RESMEDIC 2002
  81. 81. Arritmias ventriculares <ul><li>Complejos prematuros ventriculares (CPV): Marcapaso ectópico localizado en cualquier ventrículo </li></ul><ul><li>Ritmo idioventricular acelerado: Marcador en uno de los ventrículos , frecuencia 60 – 100 X’, regular </li></ul><ul><li>Taquicardia ventricular: Origen ventricular, Fc 120 – 350x regular. </li></ul>RESMEDIC 2002
  82. 82. Taquicardia sinusal RESMEDIC 2002
  83. 83. Bradicardia sinusal RESMEDIC 2002
  84. 84. Arritmia sinusal RESMEDIC 2002
  85. 85. Complejos prematuros auriculares (CPA) RESMEDIC 2002
  86. 86. Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) RESMEDIC 2002
  87. 87. Flutter auricular RESMEDIC 2002
  88. 88. Fibrilación auricular RESMEDIC 2002
  89. 89. Complejos prematuros ventriculares (CPV) RESMEDIC 2002
  90. 90. Taquicardia ventricular RESMEDIC 2002
  91. 91. <ul><li>SONIDOS CARDIACOS </li></ul><ul><li>1-Primer sonido cardíaco S1: sincrónico con el cierre de la válvula tricuspídea y mitral. </li></ul><ul><li>Causado por oscilación de sangre en las cámaras ventriculares y vibración de las paredes de la cámara. </li></ul><ul><li>2-Segundo sonido cardíaco S2: sincrónico con cierre de la válvula pulmonar y aórtica. </li></ul><ul><li>Resulta de las vibraciones dentro de la aorta y la arteria pulmonar ante el cierre de las válvulas semilunares. </li></ul>RESMEDIC 2002
  92. 92. <ul><li>3-Tercer sonido S3: o galope ventricular, ocurre en diástole temprana, representa vibraciones de las estructuras ventriculares </li></ul><ul><li>izquierdas y la masa sanguínea. </li></ul><ul><li>4- Cuarto sonido S4: o galope auricular, ocurre después de la contracción auricular </li></ul><ul><li>y antes de S1. </li></ul><ul><li>5- Soplos sistólicos: son de eyección y holo- </li></ul><ul><li>sistólicos. </li></ul>RESMEDIC 2002
  93. 93. <ul><li>Se asocian a a soplos de eyección sistólica: </li></ul><ul><li>a. Estenosis valvular aórtica </li></ul><ul><li>b. Estenosis subaórtica hipertrófica idiopática </li></ul><ul><li>c. Estenosis pulmonar </li></ul><ul><li>d. Defecto de tabique auricular </li></ul><ul><li>Se asocian a soplo holosistólico. </li></ul><ul><li>a. Regurgitación mitral </li></ul><ul><li>b. Regurgitación tricúspide </li></ul><ul><li>c. Defecto de tabique ventricular . </li></ul>RESMEDIC 2002
  94. 94. <ul><li>6- Soplos diastólicos: </li></ul><ul><li>Pueden separarse en- soplos regurgitantes de insuficiencia de válvula pulmonar y aórtica; y soplos de llenado ventricular. </li></ul><ul><li>-El soplo de insuf. Aórtica empieza en diástole temprana después de S2. </li></ul><ul><li>-El soplo diastólico de estenosis mitral es el más ruidoso cuando el flujo por la válvula mitral es máximo. </li></ul>RESMEDIC 2002
  95. 95. <ul><li>EN EL CICLO CARDIACO SUCESION DE EVENTOS </li></ul><ul><li>a- Sístole auricular:contracción de auricu- </li></ul><ul><li>las, contribuyendo al ¼ final del llenado </li></ul><ul><li>ventricular. </li></ul><ul><li>1-la presión a. i. se eleva </li></ul><ul><li>2-se eleva la presión v.i. </li></ul><ul><li>3-vol. V.i. se eleva 25% a medida que </li></ul><ul><li>ocurre el llenado </li></ul><ul><li>4-acción de la válvula </li></ul><ul><li>5-sonido cardíaco S4 </li></ul><ul><li>6-EKG- onda P. </li></ul>RESMEDIC 2002
  96. 96. <ul><li>b- Sístole ventricular: </li></ul><ul><li>1- contracción isovolumétrica: válvula mitral cerrada pero válv. aórtica no abierta. </li></ul><ul><li>2-eyección ventricular rápida: válvulas </li></ul><ul><li>pulmonares y aórticas se abren y ocurre la mayor parte de la eyección, la válvula pulmonar se abre antes que la aórtica y hay más tiempo de acumulación para el ventríc. Izq. </li></ul><ul><li>3-Eyección reducida, el volumen ventricular declina más lento. </li></ul>RESMEDIC 2002
  97. 97. <ul><li>c- Diástole </li></ul><ul><li>1-relajación isovolumétrica: el ventríc. se </li></ul><ul><li>relaja desde el cierre de la válv. aórtica </li></ul><ul><li>hasta la apertrura de la válv. AV. </li></ul><ul><li>2-llenado ventricular rápido: la mayor par- </li></ul><ul><li>te del llenado ventricular. </li></ul><ul><li>3- diastasis: llenado ventricular reducido. </li></ul><ul><li>4- rangos de presión normales. </li></ul>RESMEDIC 2002
  98. 98. <ul><li>GASTO CARDIACO (GC) </li></ul><ul><li>Volumen bombeado de sangre por el ventrículo por minuto. </li></ul><ul><li>* Indice cardíaco(CI)- igual a CO dividido </li></ul><ul><li>por el área de superficie corporal. </li></ul><ul><li>CI = CO/ área </li></ul><ul><li>* Volumen sistólico (SV)- la cantidad bom- </li></ul><ul><li>beada por el ventrículo por latido. </li></ul><ul><li>SV = CO/Hr= EDV-ESV </li></ul>RESMEDIC 2002
  99. 99. <ul><li>*Indice de volumen sistólico (SI)-igual a SV dividido por el área de superficie cor- </li></ul><ul><li>poral. </li></ul><ul><li>SI = SV/área </li></ul><ul><li>*Fracción de eyección(EF)-igual al volu – </li></ul><ul><li>men sistólico dividido por el volumen diás- </li></ul><ul><li>tolico ventricular terminal expresado como </li></ul><ul><li>porcentaje. </li></ul><ul><li>EF=SV/EDVx100%=(EDV-ESV)EDVx100% </li></ul>RESMEDIC 2002
  100. 100. <ul><li>METODOS DE MEDIR GASTO CARD. </li></ul><ul><li>Método de oxígeno de Fick </li></ul><ul><li>G.C. = cantidad de O consumido /min </li></ul><ul><li>Concent O2 art. - Concent O2 pulm. </li></ul><ul><li>sistémico arterial </li></ul><ul><li>2. Método de dilución: Mediante la adición de un tinte con volumen conocido. </li></ul>RESMEDIC 2002
  101. 101. <ul><li>DETERMINANTES DE VOLUMEN SISTOLICO </li></ul><ul><li>Contractilidad miocárdica (Curva de Frank Starling). </li></ul><ul><li>Precarga ventricular o volumen telediastólico </li></ul><ul><li>A mayor volumen telediastólico, mayor G.C. (en corazón intacto). Volumen telediast. depende de duración de diástole y gradiente de presión entre aurícula y ventrículo </li></ul><ul><li>3. Post carga ventricular o resistencia sistémica, que al aumentar disminuye G.C. </li></ul>RESMEDIC 2002
  102. 102. <ul><li>Contractilidad aumenta por: </li></ul><ul><li>- Aumento de actividad simpática cardiaca </li></ul><ul><li>- Aumento de catecolaminas circulantes </li></ul><ul><li>- Aumento de frecuencia cardiaca </li></ul><ul><li>- Inotropos positivos </li></ul><ul><li>Disminuye por: Disminución de lo mencionado, y deterioro de la masa miocárdica funcionante. </li></ul><ul><li>Regulación de frecuencia cardiaca: Depende de la activ. Simpática excitatoria y parasimpática inhibitoria. </li></ul>RESMEDIC 2002
  103. 103. <ul><li>HEMODINAMICA </li></ul><ul><li>Flujo sanguíneo (Q): Volumen de sangre que pasa un punto dado en circulación por minuto. Flujos laminar y turbulento. </li></ul><ul><li>Presión (P): Fuerza aplicada por la sangre contra unidad de área de la pared de un vaso sanguíneo. </li></ul><ul><li>Presión sistólica: Presión pico de ciclo cardiaco, ocurre en sístole ventricular. </li></ul><ul><li>Presión diastólica: Presión baja de ciclo cardíaco, ocurre en diástole ventricular </li></ul><ul><li>Presión de pulso: Diferencia entre P.S. Y P.D. </li></ul>RESMEDIC 2002
  104. 104. <ul><li>Resistencia ( R) : Impedimento al flujo sanguíneo </li></ul><ul><li>Viscosidad (n) : Referido a resistencia al flujo que se ofrece debido a fricción entre las partes constituyentes de la sangre. Depende de hematocrito y concentración de proteínas en plasma. </li></ul><ul><li>Velocidad (v): Del flujo sanguíneo. Relacionado inversamente a su área total de sección transversa. </li></ul><ul><li>v = Q/A </li></ul>RESMEDIC 2002
  105. 105. <ul><li>Ley de Poisseuille: </li></ul><ul><li>El flujo sanguíneo (Q) a través de un vaso sanguíneo es directamente proporcional a la caída de presión, a lo largo de un vaso y el potencial a la cuarta del radio del vaso; y es inversamente proporcional a la lomgitud del vaso y la viscocidad sanguínea. </li></ul>RESMEDIC 2002
  106. 106. <ul><li>Principio de Bernoulli : </li></ul><ul><li>La energía total de sangre en movimiento es igual a la suma de su energía cinética y </li></ul><ul><li>energía potencial. </li></ul>RESMEDIC 2002
  107. 107. <ul><li>Porción venosa de la circulación </li></ul><ul><li>1- Venas sistémicas: devuelven la sangre al corazón, sirven para alamacenar sangre. </li></ul><ul><li>2- La porción venosa se caracteriza por: presiones bajas y compliancias altas. </li></ul><ul><li>3- La sangre desde todas las venas sistémicas retorna a la aurícula derecha. </li></ul>RESMEDIC 2002
  108. 108. <ul><li>: </li></ul><ul><li>Microcirculación </li></ul><ul><li>a.arteriolas: se ramifican extensivamente, la </li></ul><ul><li>resistencia de las arteriolas y las metarte – </li></ul><ul><li>riolas representa casi la mitad de la resis- </li></ul><ul><li>tencia de la circulación sistémica. </li></ul><ul><li>b.canales preferenciales: estos capilares son </li></ul><ul><li>grandes y conectan a arteriolas directa - </li></ul><ul><li>mente a vénulas. </li></ul><ul><li>c.vénulas:hay vénulas post-capilares, vénu- </li></ul><ul><li>las colectoras y vénulas musculares. </li></ul>RESMEDIC 2002
  109. 109. <ul><li>Regulación del flujo sanguíneo capilar </li></ul><ul><li>La contracción del músculo liso en las pare- </li></ul><ul><li>des de arteriolas y metarteriolas pueden cambiar el diámetro de estos vasos y así la cantidad de flujo sanguíneo al lecho capilar. </li></ul><ul><li>Intercambio transcapilar: </li></ul><ul><li>El lecho capilar es el sitio de intercambio </li></ul><ul><li>nutritivo entre los tejidos y sangre corporales. </li></ul><ul><li>El flujo neto de fluido a través de la pared capilar es gobernado por la ecuación de Starling. </li></ul>RESMEDIC 2002
  110. 110. <ul><li>Linfáticas </li></ul><ul><li>- El sistema linfático devuelve las proteínas y </li></ul><ul><li>otras moléculas desde el espacio intersticial al intravascular . </li></ul><ul><li>La linfa tiene la misma composiicón que su fluido intersticial, en cualquier parte del cuerpo. </li></ul><ul><li>La velocidad del flujo linfático es 120cc/hr. </li></ul><ul><li>La velocidad del flujo linfático se incremen- </li></ul><ul><li>ta por la actividad muscular. </li></ul>RESMEDIC 2002
  111. 111. <ul><li>CONTROL NERVIOSO DE LA CIRCULACION </li></ul><ul><li>El sistema nervioso autonómico juega un rol principal en controlar la circulación, al regular el gasto cardíaco, la resistencia vascular y la capacitancia venosa. </li></ul><ul><li>1. Control central de la circulación: desde los </li></ul><ul><li>receptores periféricos converge hacia las neuronas del núcleo del tracto solitario y </li></ul><ul><li>el centro vasomotor. </li></ul>RESMEDIC 2002
  112. 112. <ul><li>2. Papel del sistema nervioso simpático: </li></ul><ul><li>El flujo de salida simpático, se origina en las neuronas, en el centro vasomotor. </li></ul><ul><li>El centro vasomotor tiene neuronas estimu- </li></ul><ul><li>latorias que usan norepinefrina, y neuronas inhibitorias que liberan serotonina. </li></ul><ul><li>El neurotransmisor principal de las neuro- </li></ul><ul><li>nas post-ganglionares es la norepinefrina . </li></ul>RESMEDIC 2002
  113. 113. <ul><li>3- Papel del sistema nervioso parasimpático. </li></ul><ul><li>Se origina en núcleo del vago. </li></ul><ul><li>Se transmite al corazón por dicho nervio. </li></ul><ul><li>Inervación de nodo AV, fascículo de His. </li></ul><ul><li>Tipos de receptores: muscarínicos inhi- </li></ul><ul><li>bidos por atropina, nicotínicos no sen – </li></ul><ul><li>sibles a atropina. </li></ul><ul><li>El estímulo vagal produce disminución de </li></ul><ul><li>descarga del nodo sinusal, disminución de conducción, disminución fuerza contracción auricular. </li></ul>RESMEDIC 2002
  114. 114. <ul><li>Barorreceptores: Receptores de estiramiento. Situados en seno carotídeo y arco aórtico. Reduce fluctuaciones agudas de PA (cuando es cercana a 180). Se desconoce función exacta de barorreceptores cardiopulmonares Secreción de FNA). </li></ul><ul><li>Quimiorreceptores : Presentes en cuerpos carotídeos y arco aórtico. Rsponden a cambios de pO2, pCO2 y pH arterial. Son inactivos en condiciones basales. Responden con aumento de FR, disminución de FC y vasoconstricción. </li></ul>RESMEDIC 2002
  115. 115. <ul><li>CIRCULACIONES ESPECIALES </li></ul><ul><li>Circulación coronaria: 60 – 90 ml/min (5% G.C.) Depende de presión de perfusión eficaz y resistencia vascular coronaria. Regulada por factores neurales (simpático y parasimpático) , metabólicos y farmacológicos. </li></ul><ul><li>Flujo sanguíneo coronario izquierdo: La mayor parte del flujo durante diástole. </li></ul><ul><li>Flujo coronario derecho: Mejora aporte en sístole, aunque mayor es en diástole. pO2 venoso muy bajo. </li></ul><ul><li>Flujo es proporcional al metabolismo de miocardio , aumenta con ejercicio, incremento de FC, aumento de PA, aumento de contractilidad. </li></ul>RESMEDIC 2002
  116. 116. <ul><li>Disminuye con hipotensión, disminución de FC, disminución de contractilidad, no es afectado por reflejos de barorreceptores. </li></ul><ul><li>6. Requerimientos sanguíneo de miocardio: 60-90 ml/min por 100g de miocardio para darle a V Izq 8-10 ml/min de O2 por 100 gr de tejido, pudiendo modificarse la demanda por factores como : FC, tensión miocárdica, estado contráctil de miocardio, temperatura corporal. Acidos grasos constituyen la mayor fuente de energía miocárdica; isquemia mocárdica lleva a inhibición de utilización de ácidos grasos y formación de lactato. </li></ul>RESMEDIC 2002
  117. 117. <ul><li>Circulación renal o esplácnica: Circulación visceral. El hígado es el único órgano que recibe aporte aferente venoso y arterial, en reposo constituye el 30% de G.C. Modificaciones en la PA llevan a autorregulación del flujo. Actividad simpática aumentada disminuye flujo. Circulación renal mantiene perfusión alta, pO2 venoso es muy alto. </li></ul><ul><li>Circulación cerebral: Sexta parte de GC (800-1200ml/min) Mecanismos de autorregulación. No se modifica con posición o actividad. No modificado por barorreceptores. Modificado principalmente por niveles de pCO2. Hipercapnea  Vasodilatación (aumento de flujo) , Hipocapnea  Vasoconstricción (disminuye flujo), en hipoxia marcada aumenta flujo. </li></ul>RESMEDIC 2002
  118. 118. <ul><li>Circuito pulmonar: Baja presión, baja resistencia, pasiva, compliance alta, volumen sanguíneo proporcional al flujo. </li></ul><ul><li>Circulación cutánea: Función primaria TERMORREGULACION, control adrenérgico. A través de plexos venosos subcutáneos, mediante vasoconstricción al estimulo adrenérgico, aumentando además velocidad sanguínea. Cambios varían con necesidad corporal de intercambio de calor con ambiente. </li></ul>RESMEDIC 2002

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