FisiologíA Neuronal. Sinapsis

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FisiologíA Neuronal. Sinapsis

  1. 1. Fisiología neuronal. Sinapsis Dr. Sergio Aguilera R. UNAB 2004
  2. 2. introducción <ul><li>Recordar que las sinapsis son uniones en las cuales el axón esta en contacto con la dendrita, el soma o alguna porción del axón de la neurona post-sináptica. </li></ul><ul><li>En algunas circunstancias la unión es con una célula glandular o muscular. </li></ul><ul><li>Se ha calculado que en la corteza cerebral, el 98% de las sinapsis están en las dendritas y sólo 2% en los cuerpos celulares </li></ul><ul><li>La mayoría de las sinapsis son químicas, mediadas por neurotransmisores </li></ul><ul><li>Los efectos pueden ser excitatorios o inhibitorios </li></ul><ul><li>En el cerebro existen alrededor de 200.000.000.000.000 de sinapsis. </li></ul><ul><li>Cada neurona recibe aprox. 10.000 botones sinápticos </li></ul>
  3. 3. introducción <ul><li>Las terminaciones en la fibra pre-sináptica en general están alargadas para formar los botones terminales (botones sinápticos) </li></ul><ul><li>Estos contienen las vesículas sinápticas </li></ul><ul><li>En la terminal presináptica existen 3 tipos de vesículas sinápticas </li></ul><ul><ul><li>Ac, glicina, GABA o glutamato </li></ul></ul><ul><ul><li>Catecolaminas </li></ul></ul><ul><ul><li>neuropéptidos </li></ul></ul>
  4. 4. Estructura y función pre y post sináptica <ul><li>El espacio sináptico tiene entre 20 a 40 nm de ancho. </li></ul><ul><li>En el espacio sináptico existen receptores para NT. </li></ul><ul><li>Algunas de las vesículas se reciclan via exo y endocitosis para ser “rellenadas” de NT </li></ul>
  5. 6. <ul><li>El Ca++ es clave para la fusión y descarga de la vesícula sináptica </li></ul><ul><li>Un potencial de acción abre canales de Ca++ voltaje sensibles y el flujo resultante desencadena la liberación de los NT desde la vesícula sináptica. </li></ul><ul><li>La sinapsis termina cuando el neurotransmisor es destruido. Existen tres formas de acabar con la señal: </li></ul><ul><ul><li>(1) el neurotransmisor difunde lejos de la hendidura sináptica </li></ul></ul><ul><ul><li>(2) es tomado por la célula presináptica, </li></ul></ul><ul><ul><li>(3) es degradado enzimáticamente. </li></ul></ul>
  6. 7. Conducción unidireccional <ul><li>Ya vimos que la conducción sólo es permitida en una dirección. </li></ul><ul><li>La necesidad de un mediador químico en las uniones sinápticas explica la unidireccionalidad de las sinapsis ya que los botones sinápticos se encuentran sólo en las fibras presinápticas. </li></ul>
  7. 8. Desarrollo sináptico <ul><li>Los axones en crecimiento tienen conos de crecimiento en sus puntas, los cuales migran a través de los tejidos. </li></ul><ul><li>Se guían a través de los efectos sobre éstos de moléculas denominadas semaforinas las que son reconicidos por receptores llamados neurofilinas . </li></ul>
  8. 9. Potenciales postsinápticos excitatorios (PPSE) <ul><li>Es producido por la despolarización de la membrana neuronal postsináptica . </li></ul><ul><li>El NT excitador abre canales iónicos de Ca++ o Na+ en la membrana postsinárica y se origina asi una corriente de ingreso </li></ul>
  9. 10. PPSE (excitación despolarización) Na + K + NT Vesiculas liberan NT
  10. 11. Potenciales postsinápticos inhibitorios (PPSI) <ul><li>Se producen por la estimulación de algunos inpulsos aferentes que generan respuestas hiperpolarizantes, alejándola del nivel de disparo </li></ul><ul><li>Durante este potencial, disminuye la excitabilidad de la neurona ante otros estímulos </li></ul><ul><li>La hiperpolarización se produce por: </li></ul><ul><ul><li>un aumento transitorio de la permeabilidad al Cl- </li></ul></ul><ul><ul><li>Apertura de canales de K+, con salida desde la célula </li></ul></ul><ul><ul><li>Cierre de los canales de Na+ y Cl- </li></ul></ul>
  11. 12. PPSI (inhibición hiperpolarización ) Cl - K + NT Vesiculas liberan NT
  12. 13. Sumación <ul><li>Suma temporal </li></ul><ul><li>Si un lugar de la membrana es exitado repetidas veces y las sinapsis son suficientemente rápidos se genera un EPPS y por tanto un PA </li></ul><ul><li>Se requiere que los nuevos PPS se produzacan antes que decaigan los potenciales previos </li></ul><ul><li>Recordar que si la intensidad del PPSE es lo bastante grande para alcanzar el nivel de disparo, se producirá un potencial de acción de amplitusd completa </li></ul>
  13. 14. sumación <ul><li>Suma espacial </li></ul><ul><ul><li>Varios sitios de la membrana son excitados simultáneamente y conlleva a la generación de un potencial de acción: </li></ul></ul><ul><ul><li>La actividad de un botón sináptico facilita la actividad en otro para aproximase al nivel de disparo </li></ul></ul>
  14. 15. Retardo sináptico <ul><li>Un impulso al alcanzar la terminal presináptica tarda al menos 0,5 mseg en obtener una respuesta. </li></ul><ul><li>Corresponde a la latencia, y se debe al tiempo que se requiere para que el NT sea liberado y actúe en la membrana postsináptica </li></ul><ul><li>Por esta razón la conducción a lo largo de una cadena de neuronas es más lenta cuando hay muchas sinapsis en ésta. </li></ul>
  15. 16. Generación del PA en la neurona postsináptica <ul><li>La suma algebraica de la actividad hiperpolarizante y despolarizante sobre la menmbrana postsináptica determina un potencial fluctuante de ésta`. </li></ul><ul><li>El soma de la neurona actùa como un centro integrador </li></ul><ul><li>Cuando se logra 10 – 15 mV de despolarización se alcanza el nivel de disparo y se desencadena un PA </li></ul><ul><li>Sin embargo, la descarga de una neurona es un proceso bastante más complejo que la simple suma decargas eléctricas </li></ul>
  16. 17. Inhibición y facilitación sináptica <ul><li>La inhibición en el SNC puede ser pre o postsinaptica. </li></ul><ul><ul><li>La inhibición postsináptica se puede clasificar en </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Inhibición directa: es la ejercida durante el curso de unPPSI </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Inhibición indirecta: es la inhibición debida a efectos de la descarga previa de la neurona postsináptica, por ej, durante el período refractario o la poshiperpolarización </li></ul></ul></ul>
  17. 18. Inhibición y facilitación sináptica <ul><ul><li>La inhibición presináptica, es un proceso mediado por neuronas que acaban en las terminaciones excitatorias formando sinapsis axo.axónicas </li></ul></ul><ul><ul><li>Se han descrito 3 mecanismo de inhibición </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>La activación de los receptores presinápticos aumenta la conductancia del Cl- y esto disminuye el tamaño de los pA que llegan a las terminaciones excitatorias, disminuyendo la entrada de Ca++ </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>La apertura de canales de K+ voltaje dependientes que permiten la salida de éste disminuyendo la entrada de Ca++ </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>La liberación de NT independiente del flujo de Ca++ hacia en interior de la terminación excitatoria. Ej., GABA </li></ul></ul></ul>
  18. 19. Inhibición y facilitación sináptica <ul><li>Facilitación presináptica </li></ul><ul><ul><li>Se produce cuando el potencial de acción se propaga y los canales de Ca++ se abren por un período más largo </li></ul></ul><ul><ul><li>Se ha estudiado el rol de la serotonina, la que al ser liberada en la terminal axo- axonal, aumenta el tiempo de la repolarización prolongando el potencial de acción. </li></ul></ul>
  19. 20. Es tarde……a descansar……..!!!!!!!!!!!!!!!!!

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