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Comunicacion interventricular-interauricular

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  • El soplo se produce por el flujo de sangre a traves del ductus durante la sistole y la diastole, porque la presion en la aorta es mas ala que en la pulmonar. Si el ductus es mediano se puede apreciar un soplo mediastolico en la punta por flujo excesivo a traves de la mitral.
  • Transcript

    • 1. Semiología de la comunicación interventricular y de la comunicación interauricular
    • 2. GeneralidadesDefinición: Malformaciones anatómicasdel corazón y sus grandes vasos queocurren durante el desarrollo intrauterino.Incidencia : 1 por cada 100 nacidos vivos.Etiología: 90% herencia multifactorial.Hasta un 25 % de los pacientes concardiopatías congénitas presentanmalformaciones extracardíacas.
    • 3. Cardiopatías congénitas en síndromes cromosómicos Condiciones Incidencia de Defectos más CC en % comunesSíndrome 35 Co Ao, E Ao,Turner CIASíndrome de 50 CAV, CIV, PCADownTrisomía 18 99 CIV, PCA, EPTrisomía 13 90 CIV, PCA, dextrocardia
    • 4. Cardiopatías congénitas causadas por teratógenos químicos Síndrome Incidencia DefectoAlcohol Frecuente CIV-CIA-TF-CATrimetadona Frecuente CIV-TF-TGVWarfarina Ocasional PCA-EPCarbamazepina Ocasional CIV-TFHidantoina Ocasional CIV-TF-EP- PCA-CIA-Co Ao
    • 5. Enfermedades maternas asociadas con cardiopatías congénitas Rubeola PCA-EP-CIV-CIAFenilcetonuria TF-CIV-Co Ao LES BAV-TGA- Miocardiopatía Diabetes MCH-TGV-CIV-Co Ao
    • 6. Clasificación fisiopatológica Obstructivas: oposición a la eyección ventricular de sangre con sobrecarga de presión ventricular Con cortocircuito de izquierda a derecha-pretricuspídeo-postricuspídeo Con cortocircuito de derecha a izquierda
    • 7. Cardiopatías congénitas más frecuentes Shunt I-D Obstructivas Shunt D-I TGAAcianótica CIV:32% EP: 8% PCA:12% Co Ao: 6% CIA:6% E Ao: 5%Cianótica T. Fallot: TGV: 5% 6%
    • 8. Comunicación interauricular Clasificaciónn CIA tipo ostium secundum. Involucra la región de la fosa oval. Es el más frecuente.n CIA tipo ostium primum.n CIA tipo seno venoso. Se asocia frecuentemente a un drenaje venoso anómalo de las venas pulmonares.
    • 9. Comunicación interauricularn Crecimiento de las cámaras derechas.n Dilatación del tronco y las ramas de la arteria pulmonar.n Pueden desarrollar hipertensión pulmonar, usualmente no antes de la tercera década de la vida.n Síndrome de Lutembacher: Asociación con una estenosis mitral.
    • 10. Comunicación interauricularn Es relativamente común en niños, aprox. 10%.n Luego de la aorta bivalva, es la forma más frecuente de cardiopatía congénita del adulto.n Relación mujer / hombre de 2:1.n Transmisión multifactorial. Raramente con transmisión autosómica dominante.
    • 11. Comunicación interauricular Examen físicon Crecimiento y desarrollo normales son la regla.n Aumento de intensidad del 1Rn Soplo sistólico pulmonar I-IIn Desdoblamiento fijo del 2Rn Soplo diastólico tricuspídeo I-II
    • 12. Comunicación interventricularn Malformación congénita más común en lactantes y niñosn En adultos es más frecuente la CIAn Un número importante de CIV cierra espontáneamente durante la lactancia o la infancian Muerte por insuficiencia cardiaca en los primeros años de la vida
    • 13. Comunicación interventricular Constituyen cerca del 20 % de todas las cardiopatías congénitas. La clínica de la CIV está en función del tamaño de la comunicación, del grado de hipertensión pulmonar y de la magnitud de la sobrecarga hemodinámica.
    • 14. Clasificación anatomopatológica Muscular. Unico o múltiple. 10% de las CIV. Común el cierre espontáneo – El septo de entrada (entre las válvulas tricúspide y mitral) (3-5% de las CIV) – El septo muscular o trabecular que separa los cuerpos de los ventrículos derecho e izquierdo (5-20% de las CIV) – El septo de salida que separa el tracto de salida de ambos ventrículos (3-5% de las CIV; 20-30% en japoneses)
    • 15. Comunicación interventricular Tipos anatómicosMembranosa. 75% de todos los casos,localizada por debajo de la crestasupraventricular en la región del tabiquemembranoso, en proximidad con la valva septalde la tricúspideDefecto de Gerbode: comunicación entre elventrículo izquierdo y la aurícula derecha (elsepto membranoso está dividido por la valvaseptal de la válvula tricúspide en AV e IV)
    • 16. Comunicación interventricular Tipos anatómicosDefectos de tipo canal auriculoventricular (AV).Más frecuentes en pacientes con trisomía 21.Aprox. 10% de todas las CIV. Se asocian ahendiduras de la valva mitral anterior y la valvaseptal tricuspídea.Supracrestílea. Constituye el 5% de todos loscasos de CIV, se localiza por arriba y pordelante de la cresta supraventricular o dentrode ella. Provocan insuficiencia aórticaprogresiva debido al prolapso de la valvaaórtica en el defecto
    • 17. Comunicación interventricular Fisiopatologían Las consecuencias están determinadas por el tamaño del defecto, la relación de las resistencias pulmonares y sistémicas y las lesiones asociadasn Un defecto restrictivo pequeño produce aumento escaso o ninguno en el circuito menorn Una CIV amplia, no restrictiva tiene mayor riesgo de sufrir hipertensión pulmonar y síndrome de Eisenmenger
    • 18. FisiopatologíaEl comportamiento de la CIV depende dela relación de las resistencias pulmonaresy sistémicas.Cuanto mayor sean las resistenciaspulmonares, menos flujo pasará por elcircuito pulmonar y a la inversa.
    • 19. Comunicación interventricularLas CIV pequeñas cursan con QP/QSmenor a 1,5 y silueta cardíaca de tamañonormal.Cuando el QP/QS es mayor de 2,0 sehabla de CIV grandes y cardiomegalia conflujo pulmonar aumentado.A nivel ecocardiográfico se compara eltamaño del defecto con el diámetro de laraíz aórtica.
    • 20. Comunicación interventricular Los defectos pequeños con RP bajas imponen una gran resistencia al flujo entre los ventrículos, dando una gran diferencia de presión entre ambas cámaras, con un shunt muy pequeño y presiones derechas normales, sin alteraciones en diástole.
    • 21. Comunicación interventricularLos defectos medianos (mitad o menos deldiámetro de la raíz aórtica ), tienen unadiferencia de presiones pico sistólica igual osuperior a los 20 mmHg.La mayoría tienen sobrecarga diastólica sobreaurícula izquierda y VI con hipertrofia de estemismo.La fisiología se mantiene igual al Roger hastaque la presión sistólica del VD alcanza el 70%de las sistémicas, y el gradiente transventriculares de 30 mmHg.
    • 22. Comunicación interventricularEn la CIV grande, el shunt es sometido ala presión de ambos ventrículos y se diceque no es restrictiva.La presión en ambos ventrículos es igual.Se produce shunt D-I.
    • 23. Flujo pulmonar eficaz e ineficazEl efecto final sobre el paciente depende delgrado de cortocircuito desde el lado izquierdo dela circulación al lado derecho. Con uncortocircuito grande, una cantidad significativade sangre oxigenada fluye desde el ventrículoizquierdo, a través de la CIV, hacia el ventrículoderecho y de vuelta a los pulmones. Se trata desangre oxigenada que no fluye a través de lacirculación sistémica y se denomina flujopulmonar ineficaz, el flujo pulmonar eficaz oefectivo es la sangre que va al pulmón para seroxigenada y que después fluye hacia el resto dela economía.
    • 24. Resistencias vasculares pulmonares aumentadasTras muchos años de flujo pulmonaraumentado, se produce unengrosamiento de las arteriolas pulmonaresincrementando por lo tanto la resistenciavascular pulmonar. En los casos severos, lapresión en el ventrículo derecho llega a ser"más alta" que en el ventrículo izquierdo y lasangre se ve obligada a fluir de "derecha aizquierda" a través de la comunicación (delventrículo derecho al ventrículo izquierdo). Deesta situación resulta la aparición dedesaturación arterial y cianosis.
    • 25. Comunicación interventricular Historia clínica y Examen Físicon Los pacientes con una CIV moderada, sin HTP, tienen un cortocircuito significativo de izquierda a derecha, con aumento de flujo pulmonar.n Puede haber frémito en el borde esternal izquierdo en su parte inferior o media.n Soplo pansistólico rasposo.n En CIV musculares pequeñas el soplo puede disminuir o terminar antes del 2R debido al cierre del defecto al final de la sístole.
    • 26. Comunicación interauricular Historia Clínican La mayoría de los niños son asintomáticos.n Fatiga leve y disnea en adolescentes.n 75% se presentan con síntomas en la vida adulta.n 5% desarrollan insuficiencia cardiaca en el primer año de vida.n 35% de los adultos presenta fatiga fácil, disnea, ortopnea, dolor torácico y síncope.
    • 27. Cuadro clínicoDefectos de pequeño tamaño (tipo I, Maladiè deRoger):Crecimiento es normal.Pulso y PA son normales.Soplo pansistólico y frémito a nivel del III y IVEICI.II ruido es normal.Si la CIV es muy pequeña, puede no haberfrémito, y el soplo no abarcar toda la sístole.75% han cerrado a los 2 años.
    • 28. CIV de tamaño moderadoCrecimiento lento.Disnea al alimentarse.Pulso pequeño, céler.Frémito intenso en el III-IV EICI.Soplo pansistólico y fuerte que irradia a todo eltórax.Soplo mesodiastólico mitral en cadencia de vaiven,que indica que hay un gran volumen retornando poruna válvula mitral normal.II ruido desdoblado, y el 2P puede ser más brillantede lo normal.
    • 29. Comunicación interventricular Electrocardiográficamente hay sobrecarga diastólica biventricular. Radiológicamente hay plétora pulmonar.
    • 30. CIV de gran tamañoSíntomas se inician después de la 2-3semana de la vida.Insuficiencia cardíaca.Frémito en III-IV EICI.Soplo sistólico, a veces precedido de clickde apertura pulmonar.Soplo apical, de tipo diastólico.
    • 31. CIV de gran tamaño con inversión del shuntLos hallazgos clínicos cambian hacia lahipertensión pulmonar.El frémito desaparece.El soplo sistólico se va haciendo más corto, y enel momento en que se invierte el shunt,desaparece.El II ruido se vuelve fuerte y único.Cuando cesa el shunt el paciente se vuelvecianótico y presenta la clínica del complejo deEisenmenger.
    • 32. Persistencia del conducto arterioso Definición: el conducto arterioso sirve en la vida fetal para derivar sangre desde los pulmones a la aorta descendente. Se cierra funcionalmente entre las 10-15 horas posteriores al nacimiento. Representa la porción distal del sexto arco aórtico embriónico. Se encuentran concentraciones elevadas de prostaglandinas en el área del conducto y su papel es mantenerlo permeable antes del nacimiento.
    • 33. IncidenciaPermanece permeable en 1 de cada 2500 a5000 nacidos vivos de término adecuados parala edad gestacional.En prematuros aumenta a 8 en 1000 nacidosvivos.Ocurre en 45% de los infantes que pesanmenos de 1750 gramos y 80% de los que pesanmenos de 1200 gramos.Representa de 9-12 % del total de las CC.Es 30 veces más frecuente a grandes alturasque a nivel del mar.Driscoll D. Left to Right Shunt Lesions. Ped Clin of North Am 1 999;46.
    • 34. Historia naturalEn niños de término si el conducto no secierra en las primeras 2 semanasespontáneamente, el cierre es pocoprobable.En niños prematuros puede ocurrir elcierre en los primeros tres meses de vida.Solo el 0.6% del total se cierranespontáneamente cada año.
    • 35. Historia natural• Si el ductus es pequeño, el pronóstico es bueno, pero puede haber deterioro entre la 3a a 4a década de la vida.• A los 45 años ha muerto el 42% de los pacientes que sobrevivieron a la primera infancia.• La posibilidad de desarrollar endocarditis bacteriana persiste por toda la vida.
    • 36. Historia natural Los riesgos asociados a la PCA son: – Endocarditis – Calcificación del ductus – Aneurisma del ductus – Si el ductus es grande: ICC - HTAP• Si el ductus se cierra antes de estas complicaciones, la evolución y el pronóstico son muy buenos
    • 37. Cuadro clínicoPequeño: asintomático, rosado, sindisnea.Corazón de tamaño normal.El pulso y la presión arterial son normales.Puede haber un frémito en el II EICI, encuyo caso se ausculta un soplo continuoclásico en el área pulmonar, por debajo dela clavícula izquierda.
    • 38. Cuadro clínicoEl diagnóstico diferencial se hace con elmurmullo venoso, que desaparece en laposición horizontal. El soplo del ductusaumenta en la posición horizontal.La radiografía y el ECG son normales.
    • 39. Conducto mediano• 2o a 5o mes de la vida.• Alimentación lenta e infecciones respiratorias frecuentes.• Taquipnea de esfuerzo.• Falla para progresar.• Pulsos femoral y radial saltones.• Presión diastólica menor a lo normal.
    • 40. Conducto medianoCorazón ligeramente aumentado detamaño.Frémito en el I-II EICI.Soplo contínuo fuerte. Aumenta en lasístole y disminuye en la diástole, antesdel primer ruido.II ruido es fuerte y poco desdoblado.Puede auscultarse un click de eyecciónpulmonar.
    • 41. Radiología• Agrandamiento cardíaco, a expensas del VI.• AP de tamaño moderado.• Aumento de la vascularidad pulmonar.
    • 42. Electrocardiograma• Crecimiento del VI.• Onda P en DII ancha.
    • 43. Conducto grandeSíntomas graves.Niños con problemas para alimentación yfalla para progresar.Disnea al alimentarse y sudoraciónexcesiva.Pulso saltón, amplio.Puede no palparse frémito.
    • 44. Conducto grandeSoplo sistólico en II EICI.Soplo no alcanza diástole porque laspresiones en aorta y pulmonar se igualany no se produce flujo durante la diástole.Se ausculta un soplo mesodiastólicodurante la diástole en el ápex poraumento de flujo sobre la válvula mitral.El II ruido es único y fuerte.Hallazgos de ICC.

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