Reacciones Inmunológicas Profesor Dr. Francisco Tamayo B Curso de Inmunología

Reacciones Inmunológicas Reacción Tipo I: Anafiláctica o de Hipersen- sibilidad Inmediata. Reacción Tipo II: o Citotóxico. Reacción Tipo III: o por Complejos Inmunes. Reacción Tipo IV: o de Hipersensibilidad Retardada.

Reacción Tipo I: Anafiláctica o de Hipersen- sibilidad Inmediata.

Reacción Tipo II: o Citotóxico.

Reacción Tipo III: o por Complejos Inmunes.

Reacción Tipo IV: o de Hipersensibilidad Retardada.

Reacción Tipo I Producida por sustancias liberadas de Basófilos y Células Cebadas en contacto con complejo Antígeno-Anticuerpo. Anafilaxis generalizada que incluye: Respiratorio: Obstrucción bronquial, edema de laringe. Digestivo: Náuseas, vómitos, dolor espasmódico, diarrea. Cardiovascular: Hipotensión, shock. Piel: Ronchas, prurito. Sustancias liberadas: Histamina, sustancia de reacción lenta de la Anafilaxis, factor quimiotáctico eosinofílico de la Anafilaxia, serotonina, heparina, kininas, prostaglandinas. Antígenos responsables: Proteínas heterólogas, polisacáridos, agentes de ayuda diagnóstica y medicamentos. Anticuerpo responsable: Ig E.

Producida por sustancias liberadas de Basófilos y Células Cebadas en contacto con complejo Antígeno-Anticuerpo.

Anafilaxis generalizada que incluye:

Respiratorio: Obstrucción bronquial, edema de laringe.

Digestivo: Náuseas, vómitos, dolor espasmódico, diarrea.

Cardiovascular: Hipotensión, shock.

Piel: Ronchas, prurito.

Sustancias liberadas: Histamina, sustancia de reacción lenta de la Anafilaxis, factor quimiotáctico eosinofílico de la Anafilaxia, serotonina, heparina, kininas, prostaglandinas.

Antígenos responsables: Proteínas heterólogas, polisacáridos, agentes de ayuda diagnóstica y medicamentos.

Anticuerpo responsable: Ig E.

Hipersensibilidad inmediata

Hipersensibilidad inmediata

Hipersensibilidad inmediata

Reacción Tipo I

Reacción Tipo II Combinación de Anticuerpo con Antígeno sobre una membrana celular. Fijación del Complemento con frecuencia. Anticuerpos responsables: Ig G ó Ig M. Elementos blanco: Eritrocitos, plaquetas, PMN, linfocitos, riñón, piel.

Combinación de Anticuerpo con Antígeno sobre una membrana celular.

Fijación del Complemento con frecuencia.

Anticuerpos responsables: Ig G ó Ig M.

Elementos blanco: Eritrocitos, plaquetas, PMN, linfocitos, riñón, piel.

Reacción Tipo III Localización de complejo Antígeno Anticuerpo en los tejidos. Característica principal es la INFLAMACION. Neumonitis o Alveolitis alérgica, vasculitis, enfermedad del suero, Lupus eritematoso sistémico, Tiroiditis de Hashimoto, GN post estreptocócica.

Localización de complejo Antígeno Anticuerpo en los tejidos.

Característica principal es la INFLAMACION.

Neumonitis o Alveolitis alérgica, vasculitis, enfermedad del suero, Lupus eritematoso sistémico, Tiroiditis de Hashimoto, GN post estreptocócica.

Enfermedad por Inmunocomplejos Pulmón Ag de mohos, vegetales o animales Inhalación de antígenos Riñones, articulaciones, arterias, piel Autoantígenos Autoinmunidad Organo(s) infectado(s), riñón Antígenos microbianos Infección persistente Lugar de depósito de inmunocomplejos Antígeno Causa

Reacción Tipo III PATOGENIA: Formación de complejos Ag-Ac. Fijación del Complemento. Liberación de componentes quimiotácticos. Liberación de aminas vasoactivas por daño plaquetario. Aumento de la permeabilidad capilar. Localización del complejo Ag-Ac en la pared de los vasos. Mayor Fijación del Complemento y liberación de factores quimiotácticos. Infiltración de PMN. Ingestión de complejos y liberación de enzimas lisosómicas. Daño a tejidos adyacentes por enzimas. Depósito de Fibrina. Regresión y cicatrización.

PATOGENIA:

Formación de complejos Ag-Ac.

Fijación del Complemento.

Liberación de componentes quimiotácticos.

Liberación de aminas vasoactivas por daño plaquetario.

Aumento de la permeabilidad capilar.

Localización del complejo Ag-Ac en la pared de los vasos.

Mayor Fijación del Complemento y liberación de factores quimiotácticos.

Infiltración de PMN.

Ingestión de complejos y liberación de enzimas lisosómicas.

Daño a tejidos adyacentes por enzimas.

Depósito de Fibrina.

Regresión y cicatrización.

Reacción Tipo III

Reacción Tipo IV Reacción entre Linfocito Sensibilizado y Antígeno Específico. Sin intervención de anticuerpos y del complemento. Lesión clásica: Reacción cutánea retardada (24 - 48 h.). Artritis reumatoide, Sarcoidosis, prueba de la Tuberculina, Dermatitis de contacto. PATOGENIA: Fijación del antígeno por número pequeño de Linfocitos T específicos. Producción y liberación de Linfoquinas. Amplificación de respuesta por reclutamiento de otros linfocitos. Activación de macrófagos en el sitio de la lesión.

Reacción entre Linfocito Sensibilizado y Antígeno Específico.

Sin intervención de anticuerpos y del complemento.

Lesión clásica: Reacción cutánea retardada (24 - 48 h.).

Artritis reumatoide, Sarcoidosis, prueba de la Tuberculina, Dermatitis de contacto.

PATOGENIA:

Fijación del antígeno por número pequeño de Linfocitos T específicos.

Producción y liberación de Linfoquinas.

Amplificación de respuesta por reclutamiento de otros linfocitos.

Activación de macrófagos en el sitio de la lesión.