Caso clínico leishmaniose visceral

  • 8,254 views
Uploaded on

Apresentação de caso clínico no seminário de integração do curso de medicina da UnP

Apresentação de caso clínico no seminário de integração do curso de medicina da UnP

More in: Education
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Be the first to comment
No Downloads

Views

Total Views
8,254
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
7

Actions

Shares
Downloads
111
Comments
0
Likes
3

Embeds 0

No embeds

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
    No notes for slide

Transcript

  • 1. MEDICINA
    UNIVERSIDADE POTIGUAR – UNP
    PRÓ-REITORIA DE GRADUAÇÃO
    TURMA: MED 3DA
    SEMINÁRIO DE INTEGRAÇÃO
    Natal RN / 2010
  • 2. MEDICINA
    CINTYA CIBELY
    DEBORAH LIBERATO
    FÁGNER FERNANDES
    INDIRA ANDRESSA
    JULIA TAVARES
    LOUISE SODRÉ
    MARA VERÍSSIMO
    RUANA PIRES
    VÍNICIUS GODEIRO
    LEISHMANIOSE
    VISCERAL
  • 3. DEBORAH LIBERATO
    CASO CLÍNICO
    • A.M.F, 2 anos, sexo feminino, natural e procedente de Ielmo Marinho – RN, vem à USF trazida por sua genitora, que se queixa que a menor apresenta febre alta (39º. C) e adinamia há 15 dias.
    • 4. HDA: Há cerca de seis meses a menor vinha apresentando febre, inapetência, palidez, sonolência e aumento do volume abdominal. Há 15 dias houve piora progressiva do quadro, com febre alta (39º. C) e dispnéia aos esforços, o que levou a mãe da menina a procurar o serviço de saúde. No mesmo período apresentou tosse produtiva porém sem expectoração, além de edema em pés. Nega vômitos, diarréia, sangramentos ou alterações urinárias.
  • DEBORAH LIBERATO
    CASO CLÍNICO
    • ISDA: Não contribuitório.
    • 5. APP: Nega viroses da infância, tuberculose, hepatites, cardiopatias, hemotransfusões, intervenções cirúrgicas e alergia medicamentosa.
    • 6. AF: Não contribuitório.
    • 7. Gestação e parto: Genitora G1 P1 A0, gestação sem intercorrências, realizado pré-natal, parto normal a termo, criança chorou ao nascer. Peso 2300 g, genitora não fumou nem ingeriu bebidas alcoólicas na gestação.
    • 8. Desenvolvimento NeuroPsicoMotor :Compatível com a idade.
    • 9. Vacinação completa para a idade.
  • DEBORAH LIBERATO
    CASO CLÍNICO
    • AA: Leite materno exclusivo no 1º. mês. No 2º. mês introduziu leite Ninho e engrossantes. Mamou até o 8º. mês. Atualmente alimentação variada. 
    • 10. HV: Reside em casa com infra-estrutura sanitária adequada, onde moram 10 pessoas. Epidemiologia negativa para Chagas e positiva para esquistossomose. Cria cachorros e gatos
    • 11. Paciente em regular estado geral, eupinéica, hidratada, adinâmica, afebril, acianótica, anictérica, mucosas hipocrômicas++/4+. Sinais Vitais: FR. 25 ipm, FC. 110 bpm, T. 35,8 °C, Peso 7,5 Kg. Cabeça e pescoço: sem alterações.Orofaringe: sem alterações.Gânglios: Não palpáveis.Pele:ressecada, com turgor e elasticidade mantidas.
  • DEBORAH LIBERATO
    CASO CLÍNICO
    • AR: Som claro pulmonar, murmúrio vesicular rude sem ruídos adventícios.
    • 12. ACV: Precórdio calmo, bulhas rítmicas e normofonéticas em 2 tempos, sem sopros.
    • 13. Abdome Globoso as custas de visceromegalia, rígido, indolor a palpação,
    • 14. Ruídos Hidroaéreos não audíveis, ausência de ascite, fígado palpável a 4 cm do rebordo costal direito e a 2,5 cm do apêndice xifóide;
    • 15. Ponta do baço palpável em fossa ilíaca esquerda indolor.
    • 16. Extremidades bem perfundida sem edema.
    • 17. SNC. Sem sinais de irritação meníngea
  • EXAMES LABORATORIAIS
    RESULTADOS
    VALORES DE REFERÊNCIA
    Hemoglobina
    Hematócrito
    Leucócitos
    -Segmentados
    -Bastonetes
    Plaquetas
    Creatina
    Uréia
    Albumina
    Globulina
    TGO
    TGP
    Hemocultura
    Parasitológico de fezes
    EAS
    3,8 g/dL
    12,2%
    1800 mm ³
    7 %
    1%
    48.000 mm³
    0,8 mg/dL
    25 mg/dL
    2,7 mg/dL
    5,7 mg/ dL
    40 U/L
    19 U/L
    Negativa
    Giárdia e Ancilostomídeo
    ndn
    12 g -16g/dL
    35% - 45%
    5.500 –15.500 mm³
    40 – 80 %
    0 – 5%
    150.000 - 450.000mm³
    < 1,0 mg/dL
    < 48 mg/dL
    3,5 mg/dL
    < 48 U/L
    < 33 U/L
  • 18. DEBORAH LIBERATO
    CASO CLÍNICO
    EVOLUÇÃO:
    • Foram colhidos exames específicos e iniciado tratamento com Glucantime.
    • 19. Paciente evoluiu para cura.
  • DIAGNOSTICANDO A LEISHMANIOSE
  • 20. FÁGNER FERNANDES
    Diagnóstico Laboratorial
    • Provas imunológicas
  • FÁGNER FERNANDES
    Diagnóstico Parasitológico
    • Métodos diretos
    • 21. Isolamentos do parasita
  • FÁGNER FERNANDES
    A similaridade com outras doenças e o diagnóstico diferenciado
  • JULIA TAVARES
    Histórico
    • Grécia - 1835
    “Ponos” e “ haplopinakon”
    • Origem Indu – 1869
    “kala-azar”
    “kala-jwar”
  • 25. JULIA TAVARES
    Histórico
    • Índia – 1903
    • 26. William Leishman descreveu o primeiro parasita
    • 27. Charles Donovan confirmou a descrição de leishman
  • JULIA TAVARES
    Histórico
    • Bruce, Laveran e Mesnil
    Fizeram a primeira descrição do novo protozoário, piroplasmadonovani
    • Roger - 1904
    Isola o parasito em cultivo, descrevendo as formas
    flageladas da L. donovani
  • 28. JULIA TAVARES
    Histórico
    • Charles Nicolle – 1908
    - Demonstra o papel do cão;
    * Como hospedeiro intermediário
    • R. Knowles, L. Napier e R. Smith
    Identificaram as herptomonas no intestino do Phebotomusargentipis
  • 29. JULIA TAVARES
    Histórico
    • Na América, o primeiro relato de caso foi feito por Mignone, em 1913, no Paraguai.
    • 30. Em 1936, Evandro Chagas descreve o primeiro caso diagnosticado in vivo da Leishmaniose Visceral no Brasil.
    • 31. No ano seguinte, Cunha e Chagas estabeleceram o seu agente etiológico pela denominação de L. donovanichagasi.
  • JULIA TAVARES
    Epidemiologia
    • Somente em 1942, a transmissão da L. donovani ao homem pela picada do P. argentipes é definitivamente demonstrada.
  • JULIA TAVARES
    Epidemiologia
    Distribuição geográfica no mundo
    Cerca de 90% dos casos concentram-se em cinco países: Bangladesh, Índia, Nepal, Sudão e Brasil
  • 32. JULIA TAVARES
    Epidemiologia
    • Segundo o Ministério da Saúde, em 19 anos de notificação (1984-2002), os casos de LV somaram 48.455 casos. Nos últimos dez anos, a média anual de casos no País foi de 3.156 casos, e a incidência de dois casos/100.000 hab
  • JULIA TAVARES
    Epidemiologia
    •  O ambiente característico e propício à ocorrência da LV é aquele de baixo nível sócio econômico, pobreza, promiscuidade, prevalente em grande medida no meio rural e na periferia das grandes cidades
  • INDIRA ANDRESSA
    Transmissão
    • Em Leishmania spp. encontram-se dois estágios de desenvolvimento:
    • 33. (a) – Promastigota – o flagelo emerge da parte anterior da célula
    • 34. (d) – Amastigota – Não há flagelo.
  • INDIRA ANDRESSA
    FormasEvolutivas
    Amastigota:
    • Forma esférica ou oval, tem um flagelo rudimentar.
    • 35. Dimensões: 3,0 – 6,0 mm.
    • 36. Multiplica-se por fissão binária.
    • 37. Geralmente encontrados em grupos no interior de macrófagos ou livres após rompimento destas células.
    • 38. Também observados em células do sistema fagocítico mononuclear que estão presentes na pele, baço, fígado, medula óssea, linfonodos, mucosa etc...
  • INDIRA ANDRESSA
    Forma Amastigota
    Forma amastigota
    Forma amastigota
  • 39. INDIRA ANDRESSA
    FormasEvolutivas
    Promastigota
    • Formas extracelulares encontradas no intestino dos insetos
    • 40. Dimensões variadas: 10,0 – 15,0 mm
    • 41. Apresenta flagelo longo alongado sem membrana ondulante (porção anterior do parasita)
    • 42. Núcleo arredondado ou oval, situando-se na região mediana ou anterior do parasita
    • 43. Durante a passagem pelo inseto sofrem um processo de diferenciação celular.
  • INDIRA ANDRESSA
    Forma promastigota
    Promastigota
    Promastigota
    Promastigota em intestino de flebotomo
  • 44. INDIRA ANDRESSA
    CicloBiológico
    Mamíferos são infectados com promastigotasmetacíclicos quando são picados pelo vetor (flebotomíneos)
    Promastigotasfagocitados por macrófagos  amastigotas.
    Amastigotas  repetidos ciclos de fissão binária dentro do macrófago.
    Amastigotasliberados novo ciclo replicativo em outros macrófagos
  • 45. INDIRA ANDRESSA
    CicloBiológico
    Quandotransferidospara o inseto promastigotas  promastigotasprociclicos. Promastigotasprocíclicos  fissão binária  metaciclogênese  promastigotasmetacíclicos
    Promastigotasmetacíclicos  aderem ao epitélio intestinal do inseto, para não serem excretados  fissão binária.
  • 46. INDIRA ANDRESSA
    Ciclo de vida
  • 47. RUANA PIRES
    Como age o parasita no hospedeiro?
    • Inoculação do parasita promastigota
    • 48. Resposta inflamatória
    • 49. Fagocitose dos promastigotas pelos neutrófilos, eosinófilos e macrófagos
    • 50. Transformação da forma promastigota em amastigota no interior dos macrófagos
  • RUANA PIRES
    Como age o parasita no hospedeiro?
    -Macrófagos apresentam pequena ação leshimanicida
    -Moléculas LPG gp63 relacionadas a mecanismos de resistência a ação microbicida, inibindo mecanismos de oxidação e as enzimas lisossomais
    -Linfócitos T ativam os macrófagos
  • 51. RUANA PIRES
    Como age o parasita no hospedeiro?
    -Células do sistema imune se comunicam através de mediadores – citocinas
    -Os linfócitos T produzem linfocinas
    -Linfocinas do tipo: Th1 e Th2
    -Pacientes com LV apresentam linfocitos incapazes de produzir linfocinas do padrão Th1
  • 52. RUANA PIRES
    Como age o parasita no hospedeiro?
    FÍGADO
    -Hepatomegalia
    -Hipertrofia e Hiperplasia das céls. kupffer
    -Esteatose
    -Tumefação
    -Infiltração linfoplasmocitario intralobular
  • 53.
  • 54. RUANA PIRES
    Como age o parasita no hospedeiro?
    BAÇO
    -Esplenomegalia
    -Hipertrofia e hiperplasia das células. Sistema fagocitário mononuclear
    MEDÚLA OSSEA
    -Pancitopenia
  • 55. CINTYA CIBELY
    Medula óssea
  • 56. Alterações Hematológicas
  • 57. CINTYA CIBELY
    Leucócitos ou
    Glóbulos Branco
    • Hipocelularidade da série granulocítica
    • 58. Bloqueio de granulócitos na linhagem neutrofílica
    • 59. Leucopeniaintensa por Neutropenia
  • CINTYA CIBELY
    Hemácias ou
    Glóbulos vermelho
    • Bloqueio de produção
    • 60. Seqüestro esplênico
    • 61. Hemólise Imune
    • 62. Anemia
  • CINTYA CIBELY
    Plaquetas
    • A diminuição da maturação medular
    • 63. Plaquetopenia
  • Como explicar o edema de membros inferiores inicialmente presente?
  • 64. VÍNICIUS GODEIRO
    EDEMA
    Acúmulo anormal de líquido no espaço intersticial devido ao desequilíbrio entre a pressão hidrostática e osmótica.
  • 65. VÍNICIUS GODEIRO
    Pressão Oncótica
    Gerada pelas proteínas no plasma sanguíneo.
    (70% da pressão) gerada pela Albumina pois é a que se encontra em maior quantidade no plasma (cerca de 50%).
  • 66. VÍNICIUS GODEIRO
    EDEMA MEMBROS INFERIORES
    Devido:
    Comprometimento da função hepática
    Albumina proteína produzida no fígado que é responsável por manter a pressão oncótica junto com as hemácias começa a cair.
    Anemia: diminuição dos níveis dehemoglobinana circulação. A principal função da hemoglobina, uma proteína presente nas hemácias, é o transporte de oxigênio dos pulmõespara os tecidos.
    Tudo isso causa Extravasamento de líquido do intra pro extra.
  • 67. MARA VERÍSSIMO
    Como reconhecer um animal com “calazar“ ? O que fazer com ele?
  • 68. MARA VERÍSSIMO
    Como reconhecer um animal com “calazar“ ?
    RESERVATÓRIO:
    • Em áreas urbanas, o cão é a principal fonte de infecção;
    • 69. Em ambientes silvestres, os reservatórios são as raposas e os marsupiais;
    • 70. Estes animais quando doentes:
    - apresentam unhas compridas e pêlos eriçados;
  • 71. MARA VERÍSSIMO
    Como reconhecer um animal com “calazar“ ?
    SINTOMAS PARA IDENTIFICAÇÃO:
    • Podem levar meses para surgirem, inclusive podem aparecer quando o cão não está mais na região endêmica.
    • 72. Sintomatologia variável;
    • 73. Altos níveis de anticorpos;
    • 74. Ocorrem lesões cutâneas e viscerais;
  • MARA VERÍSSIMO
    Como reconhecer um animal com “calazar”?
    • Geralmente é crônica, com baixa mortalidade;
    • 75. O quadro clínico se assemelha à doença humana;
    • 76. Pode ocorrer longos períodos sem sintomatologia e depois haver o ressurgimento do quadro;
    • 77. Emagrecimento, baço e fígado aumentado Queda de pêlos e unhas crescidas;
  • MARA VERÍSSIMO
    Como reconhecer um animal com “calazar”?
    • Identificação por critério laboratorial através de teste sorológico reagente ou exame parasitológico positivo
  • MARA VERÍSSIMO
    LESÕES:
  • 78. MARA VERÍSSIMO
    O que fazer com ele?
    • Tratamento ou
    • 79. Eliminação do animal
  • LOUISE SODRÉ
    Medidas de Prevenção
    A OMS recomenda o seguinte conjunto de medidas para controlar a Leishmaniose visceral:
    • Detecção de casos suspeitos de LV,
    • 80. Manutenção de centros capacitados para atendimento dos doentes,
    • 81. Detecção e eliminação dos reservatórios infectados(cães)
    (no Brasil não se recomenda tratamento para os animais infectados)
    • Controle do vetor pelo uso de inseticidas
  • LOUISE SODRÉ
    Medidas de Prevenção
    • Proteção individual :
    • 82. Uso de mosquiteiro com malha fina
    • 83. Telagem de portas e janelas
    • 84. Uso de repelentes
    • 85. Não se expor nos horários de atividade do vetor (crepúsculo e noite)
    • 86. Dirigidas ao vetor:
    -Inseticidas
    -Limpeza urbana,destino adequado do Lixo!
    -Retirar animais doméstico das residências
  • 87. DEBORAH LIBERATO
    DISCUSSÃO DO CASO CLÍNICO
    • A.M.F, 2 anos, sexo feminino, natural e procedente de Ielmo Marinho – RN, vem à USF trazida por sua genitora, que se queixa que a menor apresenta febre alta (39º. C) e adinamia há 15 dias.
    • 88. HDA: Há cerca de seis meses a menor vinha apresentando febre, inapetência, palidez, sonolência e aumento do volume abdominal. Há 15 dias houve piora progressiva do quadro, com febre alta (39º. C) e dispnéia aos esforços, o que levou a mãe da menina a procurar o serviço de saúde. No mesmo período apresentou tosse produtiva porém sem expectoração, além de edema em pés. Nega vômitos, diarréia, sangramentos ou alterações urinárias.
  • DEBORAH LIBERATO
    DISCUSSÃO DO CASO CLÍNICO
    • AA: Leite materno exclusivo no 1º. mês. No 2º. mês introduziu leite Ninho e engrossantes. Mamou até o 8º. mês. Atualmente alimentação variada. 
    • 89. HV: Reside em casa com infra-estrutura sanitária adequada, onde moram 10 pessoas. Epidemiologia negativa para Chagas e positiva para esquistossomose. Cria cachorros e gatos
    • 90. Paciente em regular estado geral, eupinéica, hidratada, adinâmica, afebril, acianótica, anictérica, mucosas hipocrômicas++/4+. Sinais Vitais: FR. 25 ipm, FC. 110 bpm, T. 35,8 °C, Peso 7,5 Kg. Cabeça e pescoço: sem alterações.Orofaringe: sem alterações.Gânglios: Não palpáveis.Pele:ressecada, com turgor e elasticidade mantidas.
  • DEBORAH LIBERATO
    DISCUSSÃO DO CASO CLÍNICO
    • AR: Som claro pulmonar, murmúrio vesicular rude sem ruídos adventícios.
    • 91. ACV: Precórdio calmo, bulhas rítmicas e normofonéticas em 2 tempos, sem sopros.
    • 92. Abdome Globoso as custas de visceromegalia, rígido, indolor a palpação,
    • 93. Ruídos Hidroaéreos não audíveis, ausência de ascite
    • 94. fígado palpável a 4 cm do rebordo costal direito e a 2,5 cm do apêndice xifóide;
    • 95. Ponta do baço palpável em fossa ilíaca esquerda indolor.
    • 96. Extremidades bem perfundida sem edema.
    • 97. SNC. Sem sinais de irritação meníngea
  • EXAMES LABORATORIAIS
    RESULTADOS
    VALORES DE REFERÊNCIA
    Hemoglobina
    Hematócrito
    Leucócitos
    -Segmentados
    -Bastonetes
    Plaquetas
    Creatina
    Uréia
    Albumina
    Globulina
    TGO
    TGP
    Hemocultura
    Parasitológico de fezes
    EAS
    3,8 g/dL
    12,2%
    1800 mm ³
    7 %
    1%
    48.000 mm³
    0,8 mg/dL
    25 mg/dL
    2,7 mg/dL
    5,7 mg/ dL
    40 U/L
    19 U/L
    Negativa
    Giárdia e Ancilostomídeo
    ndn
    12 g -16g/dL
    35% - 45%
    5.500 –15.500 mm³
    40 – 80 %
    0 – 5%
    150.000 - 450.000mm³
    < 1,0 mg/dL
    < 48 mg/dL
    3,5 mg/dL
    < 48 U/L
    < 33 U/L
  • 98. REFERÊNCIAS:
    • Parasitologia – Rey 3º Edição
    • 99. Tratado de Fisiologia Médica – Guyton Hall – 10º edição
    • 100. Parasitoses Humanas – Luis de Paulo Castro.
    • 101. Parasitologia Humana e seus fundamentos gerais.
    • 102. Tratado de Infectologia – Veronesi
    AGRADECIMENTOS:
    PROFESSOR ROBSON COSTA.