Caso clínico leishmaniose visceral

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Apresentação de caso clínico no seminário de integração do curso de medicina da UnP

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Caso clínico leishmaniose visceral

  1. 1. MEDICINA<br />UNIVERSIDADE POTIGUAR – UNP<br />PRÓ-REITORIA DE GRADUAÇÃO<br />TURMA: MED 3DA<br />SEMINÁRIO DE INTEGRAÇÃO<br />Natal RN / 2010<br />
  2. 2. MEDICINA<br />CINTYA CIBELY<br />DEBORAH LIBERATO<br />FÁGNER FERNANDES<br />INDIRA ANDRESSA<br />JULIA TAVARES<br />LOUISE SODRÉ<br />MARA VERÍSSIMO<br />RUANA PIRES<br />VÍNICIUS GODEIRO<br />LEISHMANIOSE<br />VISCERAL<br />
  3. 3. DEBORAH LIBERATO<br />CASO CLÍNICO<br /><ul><li>A.M.F, 2 anos, sexo feminino, natural e procedente de Ielmo Marinho – RN, vem à USF trazida por sua genitora, que se queixa que a menor apresenta febre alta (39º. C) e adinamia há 15 dias.
  4. 4. HDA: Há cerca de seis meses a menor vinha apresentando febre, inapetência, palidez, sonolência e aumento do volume abdominal. Há 15 dias houve piora progressiva do quadro, com febre alta (39º. C) e dispnéia aos esforços, o que levou a mãe da menina a procurar o serviço de saúde. No mesmo período apresentou tosse produtiva porém sem expectoração, além de edema em pés. Nega vômitos, diarréia, sangramentos ou alterações urinárias.</li></li></ul><li>DEBORAH LIBERATO<br />CASO CLÍNICO<br /><ul><li>ISDA: Não contribuitório.
  5. 5. APP: Nega viroses da infância, tuberculose, hepatites, cardiopatias, hemotransfusões, intervenções cirúrgicas e alergia medicamentosa.
  6. 6. AF: Não contribuitório.
  7. 7. Gestação e parto: Genitora G1 P1 A0, gestação sem intercorrências, realizado pré-natal, parto normal a termo, criança chorou ao nascer. Peso 2300 g, genitora não fumou nem ingeriu bebidas alcoólicas na gestação.
  8. 8. Desenvolvimento NeuroPsicoMotor :Compatível com a idade.
  9. 9. Vacinação completa para a idade. </li></li></ul><li>DEBORAH LIBERATO<br />CASO CLÍNICO<br /><ul><li>AA: Leite materno exclusivo no 1º. mês. No 2º. mês introduziu leite Ninho e engrossantes. Mamou até o 8º. mês. Atualmente alimentação variada. 
  10. 10. HV: Reside em casa com infra-estrutura sanitária adequada, onde moram 10 pessoas. Epidemiologia negativa para Chagas e positiva para esquistossomose. Cria cachorros e gatos
  11. 11. Paciente em regular estado geral, eupinéica, hidratada, adinâmica, afebril, acianótica, anictérica, mucosas hipocrômicas++/4+. Sinais Vitais: FR. 25 ipm, FC. 110 bpm, T. 35,8 °C, Peso 7,5 Kg. Cabeça e pescoço: sem alterações.Orofaringe: sem alterações.Gânglios: Não palpáveis.Pele:ressecada, com turgor e elasticidade mantidas.</li></li></ul><li>DEBORAH LIBERATO<br />CASO CLÍNICO<br /><ul><li>AR: Som claro pulmonar, murmúrio vesicular rude sem ruídos adventícios.
  12. 12. ACV: Precórdio calmo, bulhas rítmicas e normofonéticas em 2 tempos, sem sopros.
  13. 13. Abdome Globoso as custas de visceromegalia, rígido, indolor a palpação,
  14. 14. Ruídos Hidroaéreos não audíveis, ausência de ascite, fígado palpável a 4 cm do rebordo costal direito e a 2,5 cm do apêndice xifóide;
  15. 15. Ponta do baço palpável em fossa ilíaca esquerda indolor.
  16. 16. Extremidades bem perfundida sem edema.
  17. 17. SNC. Sem sinais de irritação meníngea</li></li></ul><li>EXAMES LABORATORIAIS<br />RESULTADOS <br />VALORES DE REFERÊNCIA<br />Hemoglobina <br />Hematócrito <br />Leucócitos<br /> -Segmentados<br /> -Bastonetes<br />Plaquetas<br />Creatina <br />Uréia<br />Albumina <br />Globulina <br />TGO <br />TGP<br />Hemocultura<br />Parasitológico de fezes <br />EAS<br />3,8 g/dL <br />12,2% <br />1800 mm ³ <br />7 %<br />1%<br />48.000 mm³ <br />0,8 mg/dL <br />25 mg/dL <br />2,7 mg/dL <br />5,7 mg/ dL <br />40 U/L <br />19 U/L <br />Negativa <br />Giárdia e Ancilostomídeo<br />ndn<br />12 g -16g/dL <br />35% - 45% <br />5.500 –15.500 mm³ <br />40 – 80 %<br />0 – 5%<br />150.000 - 450.000mm³<br />< 1,0 mg/dL <br />< 48 mg/dL <br />3,5 mg/dL<br />< 48 U/L <br />< 33 U/L <br />
  18. 18. DEBORAH LIBERATO<br />CASO CLÍNICO<br />EVOLUÇÃO:<br /><ul><li>Foram colhidos exames específicos e iniciado tratamento com Glucantime.
  19. 19. Paciente evoluiu para cura.</li></li></ul><li>DIAGNOSTICANDO A LEISHMANIOSE <br />
  20. 20. FÁGNER FERNANDES<br />Diagnóstico Laboratorial<br /><ul><li> Provas imunológicas</li></li></ul><li>FÁGNER FERNANDES<br />Diagnóstico Parasitológico <br /><ul><li>Métodos diretos
  21. 21. Isolamentos do parasita</li></li></ul><li>FÁGNER FERNANDES <br />A similaridade com outras doenças e o diagnóstico diferenciado<br /><ul><li>Malária
  22. 22. Febre Tifóide
  23. 23. Esquistossomose
  24. 24. Leucemia</li></li></ul><li>JULIA TAVARES<br />Histórico<br /><ul><li> Grécia - 1835</li></ul>“Ponos” e “ haplopinakon”<br /><ul><li>Origem Indu – 1869</li></ul>“kala-azar”<br /> “kala-jwar”<br />
  25. 25. JULIA TAVARES<br />Histórico<br /><ul><li> Índia – 1903
  26. 26. William Leishman descreveu o primeiro parasita
  27. 27. Charles Donovan confirmou a descrição de leishman</li></li></ul><li>JULIA TAVARES<br />Histórico<br /><ul><li> Bruce, Laveran e Mesnil</li></ul> Fizeram a primeira descrição do novo protozoário, piroplasmadonovani<br /><ul><li> Roger - 1904</li></ul> Isola o parasito em cultivo, descrevendo as formas <br /> flageladas da L. donovani<br />
  28. 28. JULIA TAVARES<br />Histórico<br /><ul><li> Charles Nicolle – 1908</li></ul>- Demonstra o papel do cão; <br />* Como hospedeiro intermediário<br /><ul><li> R. Knowles, L. Napier e R. Smith</li></ul>Identificaram as herptomonas no intestino do Phebotomusargentipis<br />
  29. 29. JULIA TAVARES<br />Histórico<br /><ul><li> Na América, o primeiro relato de caso foi feito por Mignone, em 1913, no Paraguai.
  30. 30. Em 1936, Evandro Chagas descreve o primeiro caso diagnosticado in vivo da Leishmaniose Visceral no Brasil.
  31. 31. No ano seguinte, Cunha e Chagas estabeleceram o seu agente etiológico pela denominação de L. donovanichagasi.</li></li></ul><li>JULIA TAVARES<br />Epidemiologia<br /><ul><li>Somente em 1942, a transmissão da L. donovani ao homem pela picada do P. argentipes é definitivamente demonstrada.</li></li></ul><li>JULIA TAVARES<br />Epidemiologia<br />Distribuição geográfica no mundo<br />Cerca de 90% dos casos concentram-se em cinco países: Bangladesh, Índia, Nepal, Sudão e Brasil<br />
  32. 32. JULIA TAVARES<br />Epidemiologia<br /><ul><li> Segundo o Ministério da Saúde, em 19 anos de notificação (1984-2002), os casos de LV somaram 48.455 casos. Nos últimos dez anos, a média anual de casos no País foi de 3.156 casos, e a incidência de dois casos/100.000 hab</li></li></ul><li>JULIA TAVARES<br />Epidemiologia<br /><ul><li> O ambiente característico e propício à ocorrência da LV é aquele de baixo nível sócio econômico, pobreza, promiscuidade, prevalente em grande medida no meio rural e na periferia das grandes cidades</li></li></ul><li>INDIRA ANDRESSA<br />Transmissão<br /><ul><li> Em Leishmania spp. encontram-se dois estágios de desenvolvimento:
  33. 33. (a) – Promastigota – o flagelo emerge da parte anterior da célula
  34. 34. (d) – Amastigota – Não há flagelo.</li></li></ul><li>INDIRA ANDRESSA<br />FormasEvolutivas<br />Amastigota: <br /><ul><li>Forma esférica ou oval, tem um flagelo rudimentar.
  35. 35. Dimensões: 3,0 – 6,0 mm.
  36. 36. Multiplica-se por fissão binária.
  37. 37. Geralmente encontrados em grupos no interior de macrófagos ou livres após rompimento destas células.
  38. 38. Também observados em células do sistema fagocítico mononuclear que estão presentes na pele, baço, fígado, medula óssea, linfonodos, mucosa etc... </li></li></ul><li>INDIRA ANDRESSA<br />Forma Amastigota<br />Forma amastigota<br />Forma amastigota<br />
  39. 39. INDIRA ANDRESSA<br />FormasEvolutivas<br />Promastigota<br /><ul><li>Formas extracelulares encontradas no intestino dos insetos
  40. 40. Dimensões variadas: 10,0 – 15,0 mm
  41. 41. Apresenta flagelo longo alongado sem membrana ondulante (porção anterior do parasita)
  42. 42. Núcleo arredondado ou oval, situando-se na região mediana ou anterior do parasita
  43. 43. Durante a passagem pelo inseto sofrem um processo de diferenciação celular.</li></li></ul><li>INDIRA ANDRESSA<br />Forma promastigota<br />Promastigota<br />Promastigota<br />Promastigota em intestino de flebotomo<br />
  44. 44. INDIRA ANDRESSA<br />CicloBiológico<br />Mamíferos são infectados com promastigotasmetacíclicos quando são picados pelo vetor (flebotomíneos) <br />Promastigotasfagocitados por macrófagos  amastigotas. <br />Amastigotas  repetidos ciclos de fissão binária dentro do macrófago. <br />Amastigotasliberados novo ciclo replicativo em outros macrófagos <br />
  45. 45. INDIRA ANDRESSA<br />CicloBiológico<br />Quandotransferidospara o inseto promastigotas  promastigotasprociclicos. Promastigotasprocíclicos  fissão binária  metaciclogênese  promastigotasmetacíclicos<br />Promastigotasmetacíclicos  aderem ao epitélio intestinal do inseto, para não serem excretados  fissão binária.<br />
  46. 46. INDIRA ANDRESSA<br />Ciclo de vida<br />
  47. 47. RUANA PIRES<br />Como age o parasita no hospedeiro?<br /><ul><li>Inoculação do parasita promastigota
  48. 48. Resposta inflamatória
  49. 49. Fagocitose dos promastigotas pelos neutrófilos, eosinófilos e macrófagos
  50. 50. Transformação da forma promastigota em amastigota no interior dos macrófagos</li></li></ul><li>RUANA PIRES<br />Como age o parasita no hospedeiro?<br />-Macrófagos apresentam pequena ação leshimanicida<br />-Moléculas LPG gp63 relacionadas a mecanismos de resistência a ação microbicida, inibindo mecanismos de oxidação e as enzimas lisossomais<br />-Linfócitos T ativam os macrófagos<br />
  51. 51. RUANA PIRES<br />Como age o parasita no hospedeiro?<br />-Células do sistema imune se comunicam através de mediadores – citocinas<br />-Os linfócitos T produzem linfocinas<br />-Linfocinas do tipo: Th1 e Th2<br />-Pacientes com LV apresentam linfocitos incapazes de produzir linfocinas do padrão Th1<br />
  52. 52. RUANA PIRES<br />Como age o parasita no hospedeiro?<br />FÍGADO<br />-Hepatomegalia<br />-Hipertrofia e Hiperplasia das céls. kupffer<br />-Esteatose<br />-Tumefação<br />-Infiltração linfoplasmocitario intralobular<br />
  53. 53.
  54. 54. RUANA PIRES<br />Como age o parasita no hospedeiro?<br />BAÇO<br />-Esplenomegalia<br />-Hipertrofia e hiperplasia das células. Sistema fagocitário mononuclear<br />MEDÚLA OSSEA<br />-Pancitopenia<br />
  55. 55. CINTYA CIBELY<br />Medula óssea <br />
  56. 56. Alterações Hematológicas<br />
  57. 57. CINTYA CIBELY<br />Leucócitos ou <br />Glóbulos Branco<br /><ul><li>Hipocelularidade da série granulocítica
  58. 58. Bloqueio de granulócitos na linhagem neutrofílica
  59. 59. Leucopeniaintensa por Neutropenia</li></li></ul><li>CINTYA CIBELY<br />Hemácias ou <br />Glóbulos vermelho <br /><ul><li>Bloqueio de produção
  60. 60. Seqüestro esplênico
  61. 61. Hemólise Imune
  62. 62. Anemia</li></li></ul><li>CINTYA CIBELY<br />Plaquetas<br /><ul><li>A diminuição da maturação medular
  63. 63. Plaquetopenia </li></li></ul><li>Como explicar o edema de membros inferiores inicialmente presente?<br />
  64. 64. VÍNICIUS GODEIRO<br />EDEMA<br />Acúmulo anormal de líquido no espaço intersticial devido ao desequilíbrio entre a pressão hidrostática e osmótica. <br />
  65. 65. VÍNICIUS GODEIRO<br />Pressão Oncótica<br />Gerada pelas proteínas no plasma sanguíneo.<br />(70% da pressão) gerada pela Albumina pois é a que se encontra em maior quantidade no plasma (cerca de 50%).<br />
  66. 66. VÍNICIUS GODEIRO<br />EDEMA MEMBROS INFERIORES<br />Devido: <br /> Comprometimento da função hepática<br /> Albumina proteína produzida no fígado que é responsável por manter a pressão oncótica junto com as hemácias começa a cair.<br /> Anemia: diminuição dos níveis dehemoglobinana circulação. A principal função da hemoglobina, uma proteína presente nas hemácias, é o transporte de oxigênio dos pulmõespara os tecidos.<br /> Tudo isso causa Extravasamento de líquido do intra pro extra. <br />
  67. 67. MARA VERÍSSIMO<br />Como reconhecer um animal com “calazar“ ? O que fazer com ele?<br />
  68. 68. MARA VERÍSSIMO<br />Como reconhecer um animal com “calazar“ ?<br />RESERVATÓRIO:<br /><ul><li> Em áreas urbanas, o cão é a principal fonte de infecção;
  69. 69. Em ambientes silvestres, os reservatórios são as raposas e os marsupiais;
  70. 70. Estes animais quando doentes:</li></ul> - apresentam unhas compridas e pêlos eriçados;<br />
  71. 71. MARA VERÍSSIMO<br />Como reconhecer um animal com “calazar“ ?<br /> SINTOMAS PARA IDENTIFICAÇÃO:<br /><ul><li> Podem levar meses para surgirem, inclusive podem aparecer quando o cão não está mais na região endêmica.
  72. 72. Sintomatologia variável;
  73. 73. Altos níveis de anticorpos;
  74. 74. Ocorrem lesões cutâneas e viscerais; </li></li></ul><li>MARA VERÍSSIMO<br />Como reconhecer um animal com “calazar”?<br /><ul><li>Geralmente é crônica, com baixa mortalidade;
  75. 75. O quadro clínico se assemelha à doença humana;
  76. 76. Pode ocorrer longos períodos sem sintomatologia e depois haver o ressurgimento do quadro;
  77. 77. Emagrecimento, baço e fígado aumentado Queda de pêlos e unhas crescidas;</li></li></ul><li>MARA VERÍSSIMO<br />Como reconhecer um animal com “calazar”?<br /><ul><li> Identificação por critério laboratorial através de teste sorológico reagente ou exame parasitológico positivo</li></li></ul><li>MARA VERÍSSIMO<br />LESÕES:<br />
  78. 78. MARA VERÍSSIMO<br />O que fazer com ele?<br /><ul><li>Tratamento ou
  79. 79. Eliminação do animal</li></li></ul><li>LOUISE SODRÉ<br />Medidas de Prevenção<br />A OMS recomenda o seguinte conjunto de medidas para controlar a Leishmaniose visceral:<br /><ul><li>Detecção de casos suspeitos de LV,
  80. 80. Manutenção de centros capacitados para atendimento dos doentes,
  81. 81. Detecção e eliminação dos reservatórios infectados(cães)</li></ul>(no Brasil não se recomenda tratamento para os animais infectados)<br /><ul><li>Controle do vetor pelo uso de inseticidas</li></li></ul><li>LOUISE SODRÉ<br />Medidas de Prevenção<br /><ul><li>Proteção individual :
  82. 82. Uso de mosquiteiro com malha fina
  83. 83. Telagem de portas e janelas
  84. 84. Uso de repelentes
  85. 85. Não se expor nos horários de atividade do vetor (crepúsculo e noite)
  86. 86. Dirigidas ao vetor:</li></ul>-Inseticidas<br />-Limpeza urbana,destino adequado do Lixo!<br />-Retirar animais doméstico das residências<br />
  87. 87. DEBORAH LIBERATO<br />DISCUSSÃO DO CASO CLÍNICO<br /><ul><li>A.M.F, 2 anos, sexo feminino, natural e procedente de Ielmo Marinho – RN, vem à USF trazida por sua genitora, que se queixa que a menor apresenta febre alta (39º. C) e adinamia há 15 dias.
  88. 88. HDA: Há cerca de seis meses a menor vinha apresentando febre, inapetência, palidez, sonolência e aumento do volume abdominal. Há 15 dias houve piora progressiva do quadro, com febre alta (39º. C) e dispnéia aos esforços, o que levou a mãe da menina a procurar o serviço de saúde. No mesmo período apresentou tosse produtiva porém sem expectoração, além de edema em pés. Nega vômitos, diarréia, sangramentos ou alterações urinárias.</li></li></ul><li>DEBORAH LIBERATO<br />DISCUSSÃO DO CASO CLÍNICO<br /><ul><li>AA: Leite materno exclusivo no 1º. mês. No 2º. mês introduziu leite Ninho e engrossantes. Mamou até o 8º. mês. Atualmente alimentação variada. 
  89. 89. HV: Reside em casa com infra-estrutura sanitária adequada, onde moram 10 pessoas. Epidemiologia negativa para Chagas e positiva para esquistossomose. Cria cachorros e gatos
  90. 90. Paciente em regular estado geral, eupinéica, hidratada, adinâmica, afebril, acianótica, anictérica, mucosas hipocrômicas++/4+. Sinais Vitais: FR. 25 ipm, FC. 110 bpm, T. 35,8 °C, Peso 7,5 Kg. Cabeça e pescoço: sem alterações.Orofaringe: sem alterações.Gânglios: Não palpáveis.Pele:ressecada, com turgor e elasticidade mantidas.</li></li></ul><li>DEBORAH LIBERATO<br />DISCUSSÃO DO CASO CLÍNICO<br /><ul><li>AR: Som claro pulmonar, murmúrio vesicular rude sem ruídos adventícios.
  91. 91. ACV: Precórdio calmo, bulhas rítmicas e normofonéticas em 2 tempos, sem sopros.
  92. 92. Abdome Globoso as custas de visceromegalia, rígido, indolor a palpação,
  93. 93. Ruídos Hidroaéreos não audíveis, ausência de ascite
  94. 94. fígado palpável a 4 cm do rebordo costal direito e a 2,5 cm do apêndice xifóide;
  95. 95. Ponta do baço palpável em fossa ilíaca esquerda indolor.
  96. 96. Extremidades bem perfundida sem edema.
  97. 97. SNC. Sem sinais de irritação meníngea</li></li></ul><li>EXAMES LABORATORIAIS<br />RESULTADOS <br />VALORES DE REFERÊNCIA<br />Hemoglobina <br />Hematócrito<br />Leucócitos<br /> -Segmentados<br /> -Bastonetes<br />Plaquetas<br />Creatina <br />Uréia<br />Albumina <br />Globulina <br />TGO <br />TGP<br />Hemocultura<br />Parasitológico de fezes <br />EAS<br />3,8 g/dL <br />12,2% <br />1800 mm ³ <br />7 %<br />1%<br />48.000 mm³ <br />0,8 mg/dL<br />25 mg/dL<br />2,7 mg/dL<br />5,7 mg/ dL <br />40 U/L <br />19 U/L <br />Negativa <br />Giárdia e Ancilostomídeo<br />ndn<br />12 g -16g/dL<br />35% - 45% <br />5.500 –15.500 mm³ <br />40 – 80 %<br />0 – 5%<br />150.000 - 450.000mm³<br />< 1,0 mg/dL<br />< 48 mg/dL <br />3,5 mg/dL<br />< 48 U/L <br />< 33 U/L <br />
  98. 98. REFERÊNCIAS:<br /><ul><li> Parasitologia – Rey 3º Edição
  99. 99. Tratado de Fisiologia Médica – Guyton Hall – 10º edição
  100. 100. Parasitoses Humanas – Luis de Paulo Castro.
  101. 101. Parasitologia Humana e seus fundamentos gerais.
  102. 102. Tratado de Infectologia – Veronesi</li></ul>AGRADECIMENTOS: <br />PROFESSOR ROBSON COSTA.<br />

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