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Fisiologia ,fisiopatologia renal y enfermedades glomerulares i  finalllllllll!
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Fisiologia ,fisiopatologia renal y enfermedades glomerulares i finalllllllll!

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  • 1. UNIV. NAC. JOSÉ FAUSTINO SANCHEZ CARRIÓN
    FAC. MEDICINA "E.A.P. MEDICINA HUMANA"
    FMH-EAPMH
    Histología
    Docentes: Dra. Geraldina Paredes Bottoni
    Dr. Augusto Chávez Condemarín
    Expositores : Rojas E., Romero E., Sánchez J., Susanibar L, Torres M., Trinidad L., Tuya R., Valerio S., Vargas A., Vásquez E.
  • 2. FISIOLOGÍA ,
    FISIOPATOLOGÍA RENAL
    Y
    ENFERMEDADES GLOMERULARES
  • 3. Generalidades del
    Riñón
    EXPOSITOR: ROBERT TUYA ORTIZ
  • 4. Riñón
    Órgano retroperitoneal de aproximadamente 11 a 13 cm de largo, que se encuentra al nivel de la I vértebra lumbar hasta las IV vértebra lumbar.
    Tiene la forma de una habichuela, que pesa aproximadamente 150 gr cada uno.
    El riñón derecho se encuentra más abajo del izquierdo.
  • 5. Conformación Interna
    El riñón, tiene una corteza y una médula, un límite entre ambos llamado borde corticomedular.
    Su borde externo es cóncavo y su borde externo llamado hilio, entra la arteria renal y sale la vena renal.
    Posee entre 12 a 18 pirámides, y que se separan unas de otras por las columnas de Berthin. Su vértice es llamado papila renal.
    Está conformado internamente por los cálices menores, cálices mayores que llegan a formar la pelvis renal que luego su confluencia formara los uréteres.
  • 6.
  • 7. ROBERT TUYA ORTIZ
    Unidad anatómica funcional del riñón.
    Consta de:
    • Glomérulo
    • 8. Tubo contorneado proximal
    • 9. Tubo contorneado distal
  • Glomérulo
    Con un diámetro de 150 um a 250 um. consisten en una arteriola aferente y eferente, células mesangiales de sostén y epitelio especial tapizado por células endoteliales que forman una capa continua llamada capsula de Bowman.
    El epitelio que integra la pared externa, se denomina capa parietal de la cápsula de Bowman. La pared más interna se le denomina capa visceral de la cápsula de Bowman, y en el interior o la luz del corpúsculo renal se le conoce como espacio de Bowman o capsular.
    las células epiteliales se les conocen como podocitos, que permite el acceso a filtrado glomerular al espacio tisular. Los podocitos se adhieren a la superficie glomerular por medio de unas largas prolongaciones, que se denominan prolongaciones primarias, y estas a la vez se ramifican y dan ramificaciones secundarias o pies de los podocitos, llamados pedicelos. Entre estos pedicelos, existen hendiduras, llamados hendiduras de filtración y es pon donde se da el filtrado glomerular.
  • 10.
  • 11. Podocitos
  • 12. Tubo Contorneado Proximal
    El túbulo proximal reabsorbe entre el 40 y el 60% del ultrafiltrado glomerular. La glucosa y los aminoácidos son reabsorbidos prácticamente en su totalidad a lo largo del túbulo proximal, especialmente en los segmentos iniciales (S1 y S2), a través de enzimas específicos cotransportadores con sodio.
    En el túbulo proximal se reabsorbe también entre el 60 y el 70% del potasio (K) filtrado y el 80% del bicarbonato(HCO3). En cuanto al agua y la sal - cloruro de sodio, son reabsorbidos de forma más variable según las necesidades de regulación del volumen corporal; se reabsorben en proporciones isosmóticas, de modo que la osmolaridad del líquido tubular permanece igual a la del plasma durante todo su recorrido. El sodio se reabsorbe tanto de forma pasiva como activamente a través de múltiples transportadores. El cloro (Cl) es reabsorbido principalmente de forma pasiva en el último segmento (S3) del túbulo proximal, por gradiente químico y eléctrico, El agua se reabsorbe pasivamente de por ósmosis.
    .
  • 13. Tubo Contorneado Distal
    El Túbulo Contorneado Distal o TCD, ubicado en el riñón es permeable al agua, por lo tanto, el agua sale por ósmosis, aquí también se filtra una porción de NaCl.
    Aquí se produce la secreción tubular. La secreción tubular es el proceso mediante el cual los desechos y sustancias en exceso que no fueron filtrados inicialmente hacia la Cápsula de Bowman son eliminadas de la sangre para su excreción. Estos desechos son excretados activamente dentro del túbulo contorneado distal
  • 14. ROBERT TUYA ORTIZ
    El tubo contorneado distal, llegara a un tubo colector y luego de este a un conducto de Bellini para salir por la papila renal.
  • 15. Procesamiento Tubular del Filtrado Glomerular
    Reabsorción y Secreción Tubular
    EXPOSITOR:ROJAS OCHOA ,EDWIN
  • 16. PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR
    Reabsorción y Secreción Tubular
    A medida que el filtrado glomerular pasa por los túbulos renales, fluye de forma secuencial a través de sus diferentes partes (el túbulo proximal, el asa de Henle, el túbulo distal, el túbulo colector y, finalmente, el conducto colector) antes de eliminarse por la orina. A lo largo de este recorrido, algunas sustancias se reabsorben selectivamente en los túbulos volviendo a la sangre, mientras que otras se secretan desde la sangre a la luz tubular. Finalmente, la orina ya formada y todas las sustancias que contienen representan la suma de los tres procesos básicos que se producen en el riñón (la filtración glomerular, la reabsorción tubular y la secreción tubular).
    Excreción urinaria= filtración glomerular – Reabsorción tubular + secreción tubular.
  • 17. PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR
    Reabsorción y Secreción Tubular
    La reabsorción tubular es muy selectiva. Algunas sustancias, como la glucosa y los aminoácidos, se reabsorben del todo en los túbulos, por lo que su excreción urinaria es prácticamente nula. Muchos de los iones del plasma, como el sodio, el cloro y el bicarbonato también se reabsorben mucho, pero su reabsorción y excreción urinarias varían mucho dependiendo de las necesidades del organismo. En cambio, algunos productos de desecho, como la urea y la creatinina, se reabsorben mal en los túbulos y se excretan en cantidades relativamente grandes.
    Por tanto, al controlar la intensidad de reabsorción de diversas sustancias, los riñones regulan la excreción de los solutos de forma independiente entre sí, una facultad que es esencial para el control preciso de la composición de los líquidos corporales.
  • 18. PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR
    Reabsorción y Secreción Tubular
    Para que una sustancia se reabsorba, primero debe ser transportada:
    • Através de las membranas epitelio tubular hasta el líquido intersticial renal
    • 19. A través de la membrana capilar peritubular hasta la sangre .
    Por tanto, la reabsorción de agua y de solutos comprende una serie de pasos de transporte. La reabsorción a través del epitelio tubular hacia el liquido intersticial se efectúa mediante un transporte activo y pasivo por medio de mecanismos básicos.
    • VÍA TRANSCELULAR – donde el agua y lo solutos son transportados a través de la propias membrana celulares.
    • 20. VÍA PARACELULAR- se da a través de los espacios que existen entre las células.
    Luego, una vez producida la reabsorción a través de las células epiteliales tubulares hasta el liquido intersticial, el agua y los solutos son transportados el resto del camino a través de las paredes de los capitales peritubulares para pasar a la sangre por ultrafiltración (mayor parte del flujo) que esta mediado por fuerzas hidrostáticas y coloidosmoticas.
  • 21. PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR
    Reabsorción y Secreción Tubular
    TRANSPORTE ACTIVO
    Consiste en mover un soluto en contra de un gradiente electroquímico y para ello precisa energía del metabolismo.
    • TRANSPORTE ACTIVO PRIMARIO- Es el transporte que esta acoplado directamente a una fuente de energía, como la hidrólisis del ATP. Un buen ejemplode esto es la bomba ATPasa sodio-potasio que funciona en la mayoría de los tramos del tubulo renal.
    • 22. TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO- Es el transporte que esta acoplado indirectamente a una fuente de energía, como el debido a un gradiente de iones. Un ejemplo es lareabsorción de glucosa por el tubulo renal.
    Aunque los solutos pueden reabsorberse en el tubulo por mecanismos activos y pasivos, el agua siempre se reabsorben por un mecanismo físico pasivo (no activo) llamado osmosis, que significa difusión de agua desde una zona de baja concentración de solutos (alta concentración de agua) a otra de concentración alta de los solutos (baja concentración de agua)
  • 23. PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR
    Reabsorción y Secreción Tubular
    PINOCITOSIS
    Un mecanismo de trasporte activo para reabsorber proteínas.
    Algunas partes del túbulo, especialmente del túbulo proximal, reabsorben moléculas grandes, como las proteínas, por pinocitosis. En este proceso, la proteína se una al borde en cepillo de la membrana luminal y, seguidamente, esta porción de la membrana se invagina hacia el interior de la célula hasta que forma una vesícula que contiene proteína. Una vez dentro de la célula, la proteína se digiere en sus aminoácidos, que se reabsorben a través de la membrana basolateral hacia el líquido intersticial.
  • 24. PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR
    Reabsorción y Secreción Tubular
    REABSORCION DE CLORO, UREA Y OTROS SOLUTOS POR DIFUSION PASIVA
    Cuando se reabsorbe el sodio a través de la célula epitelial tubular, se transportan iones negativos como el cloro junto al sodio. Es decir, el transporte de iones sodio con carga positiva fuera de la luz deja el interior de la luz con carga negativa respecto al líquido intersticial. Esto hace que los iones cloro difundan pasivamente a través de la vía paracelular. Se produce una reabsorción adicional de iones cloro por un gradiente de concentración de cloro en la luz tubular. Por tanto, la reabsorción activa de sodio está muy bien acoplada a la reabsorción pasiva de cloro a través de un potencial eléctrico y un gradiente de concentración de cloro.
    Los iones cloro pueden reabsorberse también mediante un transporte activo secundario. El más importante de los procesos activos secundarios para la reabsorción del cloro consiste en el co-transporte del cloro con el sodio a través de la membrana luminal.
  • 25. PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR
    Reabsorción y secreción a lo largo de diferentes partes de la nefrona
    TUBULO PROXIMAL
    Alrededor del 65% de la carga filtrada de sodio y agua y algo menos del cloro filtrado se reabsorbennormalmente ( activa y pasiva) en el túbulo proximal antes de que el filtrado alcance el asa de Henle.
    Las células epiteliales tubulares proximales tienen un metabolismo alto y un gran número de mitocondrias para apoyar los potentes procesos de transporte activo. Además, las células tubulares proximales tienen un borde de cepillo extenso en el lado luminal , así como un laberinto extenso de canales intercelulares y basales, todos los cuales proporcionan juntos una superficie de membrana extensa de lados luminal y basolateral del epitelio para un transporte rápido de los iones sodio y otras sustancias.
  • 26. PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR
    Reabsorcion Y Secrecion A Lo Largo De Diferentes Partes De La Nefrona
    ASA DE HENLE
    Los segmentos descendente fino y ascendente fino,pocas mitocondrias y nivel mínimos de actividad metabólica.
    La parte descendente del segmento fino es muy permeable al agua y moderadamente a la mayoría de los solutos, incluidos la urea y el sodio. La función de este segmento de la nefrona es sobre todo permitir la difusión simple de las sustancias a través de sus paredes. Alrededor del 20% de agua filtrada se reabsorbe en el asa de Henle, y casi todo esto ocurre en la rama descendente fina. La rama ascendente, incluida la porción fina y gruesa, es casi impermeable al agua, una característica que es importante para concentrar la orina.
    El segmento grueso del asa de Henletiene células epiteliales gruesas que tienen una elevada actividad metabólica y son capaces de una reabsorción activa de sodio, el cloro y el potasio. Alrededor del 25% de las cargas filtradas de sodio, cloro y potasio se reabsorben en el asa de Henle, sobre todo en la rama ascendente gruesa. También se reabsorbe cantidades considerables de otros iones, como calcio, bicarbonato y magnesio, en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. El segmento fino de la rama ascendente tiene una capacidad de reabsorción mucho menor que el segmento grueso y la rama descendente fina no reabsorbe cantidades significativas de ninguno de estos solutos.
  • 27. PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR
    Reabsorcion Y Secrecion A Lo Largo De Diferentes Partes De La Nefrona
    TÚBULO DISTAL
    Alrededor del 5% de la carga filtrada de cloruro de sodio se reabsorbe en la primera parte del túbulo distal. El co-transportador sodio-cloro mueve el cloruro de sodio desde la luz tubular hasta el interior de la celular, y la bomba de ATPasa sodio-potasio transporta el sodio fuera de la célula a través de la membrana basolateral. El cloro se difunde fuera de la célula hacia el liquido intersticial renal a través de canales de cloro presente en la membrana basolateral. Los diuréticos tiacidicos, que se usan ampliamente para tratar trastornos como la hipertensión y la insuficiencia cardiaca, inhibe el co-transportador sodio-cloro.
    Porción final del túbulo distal y túbulo colector cortical
    La segunda mitad del túbulo distal y el túbulo colector cortical situado a continuación tienen características funcionales similares. Están compuestas de dos tipos especiales de células, las células principales y las células intercaladas. Las células principales reabsorben sodio y agua de la luz y secretan iones potasio a la luz. Las células intercaladas reabsorben iones potasio y secretan iones hidrogeno a la luz tubular.
  • 28. PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR
    Reabsorción y Secreción a Lo Largo de Diferentes Partes de la Nefrona
    CONDUCTO COLECTOR MEDULAR
    Aunque los conductos colectores medulares reabsorben menos del 10% del agua y de sodio filtrados, son el lugar final del procesamiento de la orina y, por ello, desempeñan una función muy importante en la determinación de la eliminación final en la orina de agua y de solutos.
    Las células epiteliales de los conductos colectores tienen una forma casi cubica con superficies lisas y un número relativamente reducido de mitocondrias. Las características especiales de este segmento tubular son:
    • La permeabilidad está controlada por la concentración de ADH.
    • 29. Es permeable a la urea. Luego parte se reabsorbe en el intersticio medular, lo que ayuda a aumentar la osmolalidad en esta región de los riñones y contribuye a la capacidad global de los riñones de formar una orina concentrada.
    • 30. También participa en la regulación del equilibrio acidobásico.
  • PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR
    Reabsorción y Secreción Tubular
    CONTROL HORMONAL DE LA REABSORCIÓN TUBULAR
    La regulación precisa d los volúmenes y concentraciones de solutos en los líquidos corporales exige que los riñones excreten los diferentes solutos y agua con intensidad variable a veces independiente unos de otros. Por ejemplo, cuando aumenta la ingestión de potasio. Los riñones deben excretar mas potasio manteniendo una excreción normal de sodio y electrolitos. Además cuando cambia la ingesta de sodio, los riñones deben ajustar adecuadamente su excreción en la orina sin cambiar mucho la excreción de otros electrolitos. Varias hormonas del organismo proporcionan esta especialidad a la reabsorción tubular para diferentes electrolitos y agua.
  • 31. REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD Y DE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR
    EXPOSITOR:VASQUEZ ,JUAN
  • 32. Regulación de la osmolaridad del líquido extracelular
    • Líquido extracelular debe tener concentración constante de electrolitos y solutos.
    • 33. La osmolaridad está determinada por la cantidad de soluto y el volumen del LEC
    • 34. Osmolaridad: concentración de solutos por litro de solución
    • 35. La osmolaridad depende sobre todo de los iones de Na y Cl
    • 36. Isotónicos
    • 37. Hipotónicos
    • 38. Hipertónicos
  • MANEJO DEL AGUA POR EL RIÑON
    Mecanismos de regulación del agua corporal total:
    • Movimientos de agua entre LIC y LEC (cambios de osmolaridad)
    • 39. Ingresos y pérdidas de agua al organismo diariamente
    Osmolaridad
    Concentración de solutos en líquidos extracelulares (solutos x Litros de solución)
    Osmolaridad= Soluto
    Vol. líquido extracelular
  • 40. Regulación de la osmolaridad del líquido extracelular
    • La concentración de sodio del líquido extracelular y la osmolaridad están reguladas por la cantidad de líquido extracelular
    • 41. El agua corporal, está controlada por:
    El aporte de líquido (sed)
    La excreción renal de agua (filtración glomerular y la reabsorción tubular)
    • Eliminar exceso de agua eliminando orina diluida
    • 42. Conservar agua excreción de orina concentrada
    Control por el riñón de la excreción de sodio y la osmolaridad del LEC
    Mecanismos de sed y apetito por la sal = control del volumen, la osmolaridad y la concentración de sodio
  • 43. Excreción del exceso de aguaFormación de una orina diluida
    Agua
    • Exceso de agua en el organismo y osmolaridad disminuida
    • 44. Riñón excreta orina con una baja osmolaridad
    Déficit de agua, elevada osmolaridad, se excreta orina concentrada
    • ADH controla la concentración de la orina. Exceso de agua – disminución de osmolaridad = Disminuye la secreción de ADH
    • 45. Disminuye la permeabilidad de los túbulos distal y colectores al agua = se excreta orina diluida
  • Excreción del exceso de aguaFormación de una orina diluida
    Mecanismos renales
    Riñón elimina exceso e agua pero no excreta muchos solutos
    Filtrado Glomerular: osmolaridad misma que el plasma.
    Túbulo proximal: reabsorción de solutos y agua en la misma proporción. Osmolaridad isosmótica en relación al plasma
    Asa de Henle descendente: reabsorción de agua por ósmosis, líquido tubular en equilibrio con el intersticial. Hipertónico
    Rama ascendente asa de Henle: segmento grueso: reabsorción importante de Na, Cl, K, impermeable al agua. Líquido tubular se diluye, hiposmótico
    Túbulo distal y colector: reabsorción de Cl Na, en ausencia de ADH es impermeable al agua, Líquido tubular más diluido
    ORINA DILUIDA
  • 46. Acción de vasopresina y permeabilidad al agua
    Corteza
    Impermeable
    agua
    Médula
    Muy
    permeable
    Agua
    Impermeable
    Agua
    ADH aumenta
    permeabilidad
    agua
    ADH
    Orina concentrada
    Hiper osmótica
  • 47. Formación de una orina concentrada1. Niveles elevados de ADH2. Médula renal hiperosmótica
    Cl Na es uno de los principales solutos que contribuyen a la hiperosmolaridad del intersticio medular
    • Riñón puede excretar una orina muy concentrada con poco Cl Na
    • 48. Osmolaridad por altas concentraciones de otros solutos: urea, creatinina
    ¿Cual es el mecanismo mediante el cual el líquido intersticial medular se hace hiperosmótico?
    Mecanismo de contracorriente, se sustenta en:
    Nefronas yuxtamedulares = 25%
    Disposición anatómica particular de las asas de Henle y vasos rectos
    Papel crucial de los túbulos colectores, que transportan la orina a través de la médula hiperosmótica
  • 49. Intercambio contracorriente en los vasos rectos mantiene la hiperosmolaridad médula renal
    Existen dos características del flujo sanguíneo renal que contribuyen al mantenimiento de la hiperosmolaridad
    El flujo sanguíneo medular es bajo: 1 a 2%, suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas, minimiza la pérdida de solutos
    Los vasos rectos actúan como intercambiadores contracorriente minimizando el lavado de los solutos
  • 50. Control de la osmolaridad y de la concentración de sodio LEC
    Na 140 – 145 mEq/L
    Osmolaridad 300 mOsm/L
    Aumento de la osmolaridad
    Contracción de células nerviosas(osmoreceptores) situadas en el hipotálamo
    Señales al núcleo supraóptico y liberación de ADH por la neurohipófisis
  • 51. Control de la osmolaridad y de la concentración de sodio LEC
    Síntesis de ADH en los núcleos supraópticos y paraventricular y liberación de ADH en la neurohipófisis
    1. Aumento de la osmolaridad. Estimulación de los osmoreceptores
    2. Disminución de la presión arterial
    3. Disminución del volumen sanguíneo
    Baroreceptores del arco aórtico y cuerpo carotídeo
    Nervio vago y glosofaríngeo al núcleo solitario
    Señales a los núcleos hipotalámicos que controlan la síntesis y secreción de ADH
    4. Náuseas
    5. Sustancias como la Nicotina y morfina
  • 52. Papel de la sed en el control de la osmolaridad
    Ingestión de líquidos está regulada por el mecanismo de la sed
    Centros de las sed del SNC:
    • pared anterolateral del tercer ventrículo
    • 53. Zona situada anterolateralmente en el núcleo supraóptico
    La neuronas funcionarían como osmoreceptores
  • 54. Regulación Renal del Potasio,
    el Calcio, el Fosfato y el Magnesio
    EXPOSITORA:VARGAS ROJAS ,ADELA
  • 55. Regulación d e la excreción y concentración del potasio en el liquido extracelular
    • El mantenimiento del equilibrio del potasio(4.2 mEq/l) depende sobre todo de la excreción renal porque la excreción fecal es solo del 5%-10% de la ingestión de potasio.
    • 56. El 98% del potasio total corporal está dentro de las células.
    • 57. hiperpotasemia
    • 58. hipopotasemia
  • Excreción renal del potasio
    La excreción de potasio está determinada por la suma de tres procesos renales:
    La filtración de potasio (FG multiplicado por la concentración plasmática de potasio)
    La reabsorción tubular de potasio
    La secreción tubular de potasio.
    La filtración normal de potasio es de 756 mEq/día (FG 180 l/ día multiplicado por el potasio plasmático 4.2 mEq/l).
  • 59. Alrededor del 65% del potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal. Otro 25%-30% del potasio filtrado se reabsorbe en el asa de Henle, en la parte ascendente gruesa donde el potasio se co-transporta activamente junto con el cloro y el sodio.
    Las células de la porción final del túbulo distal y del túbulo colector que secretan potasio se llaman células principales y constituyen el 90% de las células epiteliales de esta región
    La actividad de la bomba ATPasa sodio-potasio
  • 60. Control de la excreción renal del calcio y de la concentración extracelular del ion calcio.
    La concentración en el liquido extracelular del ion calcio (2.4 mEq/l)
    hipocalcemia(contracciones espásticas del musculo esquelético)
    hipercalcemia(deprime la excitabilidad neuromuscular
    y provoca arritmias cardiacas)
    Casi todo el calcio del cuerpo (99%) se almacena en el hueso, y solo alrededor de un 1% en el liquido extracelular y un 0.1% en el liquido intracelular.
  • 61. Unos de los reguladores más importantes de la captación y liberación de calcio es la PTH
    La PTH regula la concentración plasmática de calcio a través de tres efectos principales:
    Estimulando la reabsorción ósea.
    Estimulando la activación de la vitamina D, que después incrementa la reabsorción intestinal de calcio.
    Aumentando directamente la reabsorción de calcio en el túbulo renal.
  • 62. Solo el 50%del calcio plasmático puede filtrarse en el glomérulo. Alrededor del 99% del calcio filtrado se reabsorbe en los túbulos y solo el 1% del calcio filtrado se excreta. Alrededor del 65% del calcio filtrado se reabsorbe en los túbulo proximal, el 25%-30% se reabsorbe en el asa de Henley el 4%-9% se reabsorbe en los túbulos distal y colector
    Con concentraciones altas de PTH hay una mayor reabsorción de sodio en la rama ascendente gruesa del asa de Henle y en el túbulo distal, lo que reduce la excreción urinaria de calcio.
  • 63. Regulación de la excreción renal de fosfato
    los túbulos renales tienen un transporte máximo normal para reabsorber fosfato de unos 0,1mm/min. Cuando hay menos de esa cantidad en el filtrado glomerular, casi todo el fosfato filtrado se reabsorbe.
    Debido a que la mayoría de las personas ingiere grandes cantidades de fosfatos en los productos lácteos y en la carne, la concentración de fosfato suele mantenerse por encima de
    1 mm/l, un valor en el que hay una excreción continua de fosfato en la orina.
  • 64. La PTH puede desempeñar una función significativa en la regulación de la concentración de fosfato mediante dos efectos:
    La PTH favorece la reabsorción ósea, lo que vierte grandes cantidades de iones fosfato al líquido extracelular procedentes de las sales óseas.
    La PTH reduce el transporte máximo del fosfato en los tubulos renales, de manera que se pierda una mayor proporción de fosfato tubular en la orina.
    De este modo siempre que la PTH este elevada, la reabsorción tubular de fosfato se reduce y se excreta más fosfato.
  • 65. Control de la excreción renal del magnesio y de la concentración extracelular del ion magnesio
    Concentración plasmática total de magnesio es de unos 1.8mEq/l
    Los riñones excretan normalmente alrededor del 10%-15% del magnesio en el filtrado glomerular.
    La regulación de la excreción de magnesio se consigue sobre todo cambiando la reabsorción tubular. El túbulo proximal suele reabsorber solo el 25% del magnesio filtrado. La principal zona de reabsorción es el asa de Henle, donde se reabsorbe alrededor del 65% de la carga filtrada del magnesio.
  • 66.
  • 67. Control Renal Del Equilibrio Acidobásico
    Expositora: Susanibar Andrade Lucy
  • 68. Ácidos Y Bases: Definición Y Significado
    ÁCIDO: Liberar H+
    BASE: Aceptar H+
    Principales sistemas amortiguadores:
    Sistema amortiguador del bicarbonato
    Sistema amortiguador del fosfato
    Sistema amortiguador del amoniaco
    H2CO3 ↔ H+ + HCO3- 
    H2PO4- ↔ H+ + HPO42-
    NH3 ↔ H+ + NH4+ 
  • 69. Control Renal del Equilibrio Acidobásico
    Los riñones controlan el equilibrio acido básico (concentración de H+ en el líquido extracelular) excretando una orina ácida o básica.
    Mecanismos:
  • 70. SECRECIÓN DE IONES HIDRÓGENO
    La secreción de iones hidrógeno y la reabsorción de iones bicarbonato tienen lugar en casi todas las porciones de los túbulos, salvo en las ramas finas ascendentes y descendentes del asa de Henle.
    Mecanismos:
    a) Transporte activo secundario en los segmentos tubulares proximales.
    b) Secreción activa primaria en la porción final de los túbulos dislates y los túbulos colectores.
  • 71. Reabsorción de Iones Bicarbonato
    Los iones bicarbonato filtrado son reabsorbidos gracias a la interacción con los iones hidrógeno en los túbulos.
  • 72. MECANISMO PARA GENERAR NUEVOS IONES BICARBONATO
    Combinación del exceso de iones hidrógeno-con los amortiguadores de fosfato y amoníaco en el túbulo: un mecanismo para generar “nuevos” iones bicarbonato.
    SISTEMA AMORTIGUADOR DE FOSFATO.-Transporta el exceso de iones hidrógeno en la orina y genera nuevo bicarbonato.
    SISTEMA AMORTIGUADOR DE AMONIACO.- Excreción del exceso de iones hidrógeno
  • 73. Cuantificación de l a Excreción Acidobásica Renal
    Excreción neta de ácido = Excreción de NH4+ + Ácido urinario titulable - Excreción de bicarbonato.
  • 74. Corrección Renal de la Acidosis y Alcalosis
  • 75. Corrección renal de la acidosis
    En la ecuación de Henderson-Hasselbalch, podemos ver que la acidosis aparece cuando el cociente entre HCO3- y CO2 en el líquido extracelular se reduce, lo que disminuye el pH.
    METABÓLICA
    RESPIRATORIA
    Luego, en la acidosis, los riñones reabsorben todo el HCO3- filtrado y contribuyen con HCO3- nuevo mediante la formación de NH4 + y ácido titulable.
  • 76. Corrección Renal de l a Alcalosis
    En la alcalosis, la relación entre el ion bicarbonato y el CO2 en el líquido extracelular aumenta, lo que eleva el pH, como es evidente a partir de la ecuación Henderson-Hasselbalch.
    Exceso de HCO3- que no pueden reabsorberse
    De este modo, en la alcalosis el bicarbonato se extrae del líquido extracelular mediante excreción renal, lo que tiene el mismo efecto que añadir H+ al líquido extracelular.
  • 77. Diuréticos y Nefropatías
    EXPOSITOR: ROMERO ESPINOZA, EDGAR
  • 78. Diuréticos
    Definición
    Mecanismo de Acción
    K , Cl , Mg , y Ca
    el Volumen de la orina
    el Volumen de la orina
    especialmente Sodio y Cloro
    Reducen la reabsorción de sodio
    NATRIURESIS
    Aumento de la pérdida de agua
    DIURESIS
  • 79. Diuréticos
    Finalidad
    Aumentan 20 veces
    Volumen líquido extracelular
    (edemas e hipertensión)
    Este efecto (diuresis-pérdida sal y agua) desaparece
    Iniciados por la del volumen extracelular
    Ya que se activan otros mecanismos compensadores
    Se alivia Hipertensión oel edema y los índices de diuresis bajan
    La presión arterial y el filtrado glomerular

     
    Renina y angiotensina II
  • 80. Nefropatías
    Una de las causas importantes de muerte e incapacidad a nivel mundial
    Nefropatías Graves:
    Insuficiencia Renal Aguda
    Insuficiencia Renal Crónica
    20 millones en EEUU (2004)-Nef. Crónica
    Riñones dejan de trabajar , pero pueden recuperarse totalmente
    Pérdida progresiva de la fx de más y más nefronas,reduciendo gradualmente fxs renales
  • 81. Insuficiencia Renal Aguda
    Se pueden dividir en 3 sus causas:
    Insuf. renal aguda prerrenal
    Insuf. renal aguda intrarrenal
    Insuf. renal aguda posrenal
    Menor aporte sanguineo renal
    Anomalías dentro del propio riñon
    Anomalías debido a una obstrucción
  • 82. Insuf. renal aguda prerrenal
    1100𝑚𝑙𝑚𝑖𝑛 = 20-25%
    Proporciona suficiente plasma para la FG necesaria para regular volúmenes del liquido corporal y las []s de los solutos.
    Si FS FG y Pérdida de agua.
    ∴Los trastornos que de forma aguda el FS renal suelen producir oliguria diuresis debajo del nivel de ingestión.
    Agua y solutos en los líquidos corporales; PERO si el flujo sang.
    está muy reducido puede interr. totalm. el flujo urinario anuria.
    Mientras el FS no baje 20-25% de lo normal IRA puede revertirse si es que la isquemia se controla antes del daño celular.
    Soporta reducc. relativ. grande de FS FS (renal) FG NaCl (H2O-electrolitos) consumo renal de O2 mantener vivas c.
    Perocuando el FS llega a los valores minimos las células del riñon comienzan a estar hipóxicas y causará lesiones o incluso la muerte.
     
  • 83. Insuf. renal aguda intrarrenal
    Anomalías que se originan dentro del riñón y que disminuyen bruscamente la diuresis
    Trastornos que lesionan los capilares glomerulares u otros vasos renales pequeños
    Trastornos que lesionan el epitelio tubular renal
    Trastornos que lesionan el intersticio renal
    Vasculitis, Émbolos de colesterol, Hipertensión maligna, Glomerulonefritis aguda
    Necrosis tubular aguda x isquemia – NTA x toxinas (metales pesados, insecticidas ,etc.)
    Pielonefritis aguda, Nefritis intersticial alérgica aguda
  • 84. Insuf. renal aguda posrenal
    Múltiples anomalías de la vía urinaria inferior pueden bloquear total o parcialmente el flujo de orina y por tanto provocar una IRA incluso cuando el aporte sanguíneo y otras fxs son inicialmente normales.
    Si sólo disminuye la diuresis de un riñon no se producira cambio alguno.
    En este tipo de IRA la fx normal del riñon puede restaurarse si la causa básica del problema se corrige en pocas horas.
    Pero la obstrucción crónica que dura varias semanas puede provocar una lesión renal irreversible.
    Causas:
    Obstrucción bilateral de la pelvis renal causada por cálculos o coágulos sanguíneos grandes
    Obstrucción vesical
    Obstrucción de la uretra
  • 85. Insuficiencia Renal Crónica
    La IRC se debe a una pérdida regresiva e irreversible de un gran numero de nefronas funcionales
    A menudo no aparecen síntomas graves hasta que el # de nefronas re reduce al menos un 70-75%.
    Dentro de las causas más comunes de IRC tenemos:
  • 86. Insuficiencia Renal Crónica
    El círculo vicioso de la insuficiencia renal crónica lleva a una nefropatía terminal:
  • 87. Trastornos Tubulares Específicos
    EXPOSITORA:
    TORRES DEXTRE, MARTHA
  • 88. Trastornos Tubulares Específicos
    Falla del trasporte a través de la membrana
  • 89. La mayoría de alteraciones tubulares renales son secundarias a :
    Primarias Congénitas
    Mecanismos Tóxicos
    Trastornos tubulares específicos
    Diferentes Enfermedades Generales
    Malformaciones Congénitas De Las Vías Urinarias
  • 90.
  • 91. Defectos en el Túbulo Proximal
    Glucosuria Renal :
    Glucemia normal
    Síntoma bioquímico
    Enfermedad benigna, incidencia de 1/500
    Tipo A (disminución de la reabsorción del a Glu) Tipo B (reabsorción alterada)
    Hereditaria: genes SGLT – 2 (16p11. 2-p12)
  • 92. Defectos en la Absorción de aa
    Aminoaciduria
    Implica un trasporte específico para cada aa
    Casos raros de aminoaciduria generalizada
    Tipos: Cistinuria esencial, Glicinuria, Beta – aminoisobutiricaiciduria.
  • 93. Hipouricemia renal congénita
    Puede estar acompañado de litiasis
    Generalmente acompaña a otras enfermedades como el Síndrome de Falconi
    Puede ser prerrenal
  • 94. Defecto de la Regulación Ácido - Básica
    Acidosis Tubular Renal Proximal
    Acidosis Tubular Distal
    Se genera por incapacidad de acidificar normalmente la orina
    Defecto en la reabsorción de aminoácidos, provoca una excreción fraccionada superior al 15%
    GAP urinario negativo
    Ph menor de 5.5
  • 95. 12 litros de orina al día , osmolaridad y densidad urinaria bajas
    Se presenta Poliuria y Polidipsia
    Por desequilibrio de Balance Osmótico
    Diabetes insípida Nefrogénica
    Incapacidad de concentrar la orina a pesar de niveles circulantes de ADH
    Defecto primario a nivel de receptores renales , mediadores de la hormona antidiurética
    Hereditaria: ligada al sexo
  • 96. Genera descalcificación ósea= raquitismo
    Herencia Dominante ligada al cromosoma X
    Incapacidad de absorber fosfato
    Hipofosfatemia Renal
    Aporte precoz de fosfatos neutros por vía oral y calcitriol durante las etapas de crecimiento, vigilando la sobredosificación, que se manifestará como: hipercalcemia, nefrocalcionosis e hiperparatiroidismo secundario
  • 97.
  • 98. Afecta de manera generalizada la reabsorción de los túbulos renales
    Acidosis Metabólica
    Mayor excreción de K+
    Diabetes insípida nefrógena
    Síndrome de Fanconi
    Causa: defectos hereditarios, toxinas o fármacos además de diversas deficiencias
    Excreción de aminoácidos, Glu, Fosfato
  • 99. Glomerulonefritis:
    EXPOSITOR : JOSE LUIS SANCHEZ FERNANDEZ
  • 100. Diversos trastornos causan modificaciones del glomérulo y se presentan con una . Combinación de los hallazgos siguientes : Hematuria, proteinuria, disminución del VFG e hipertensión. Algunos de estos trastornos son, específicos del riñón ,en tanto que otros corresponden a enfermedades sistémicas en las cuales el riñón se afecta de maneras primarias o prominentes.
  • 101. Glomerulonefritis Aguda:
    En la cual se presenta el inicio súbito de hematuria y proteinuria con la disminución de la VFG y retenciones de sal y agua ,lo cual va seguido de la recuperación completa de la función renal
    La glomerulonefritis posinfecciosa se debe al ataque inmunitario sobre el microorganismo infectante en el cual tiene lugar una reactividad cruzada entre un antígeno del microorganismo infectante (Por ejemplo: estreptococos beta-hemolíticos del grupo A) y un antígeno del huésped.
  • 102. Glomerulonefritis rápidamente progresiva:
    En la cual no tiene lugar la recuperación del trastorno agudo .El deterioro de la función renal ocasiona, en el transcurso de semanas o meses, una insuficiencia renal completa e irreversible.
    Con tinciones de inmunofluorescencia es posible distinguir tres patrones: a)Deposito lineal de inmunoglobulinas a lo largo de la membrana basal glomerular ;depósitos granulares de inmunoglobulinas , y c)ausencia o escasez de depósitos inmunitarios glomerulares.
    La glomerulonefritis rápidamente progresiva se clasifica dentro de tres categorías :1)Anti-membrana basal glomerular (aproximadamente 3 % de los casos ), enfermedad de los complejos inmunes (45% de los casos ) y 3) enfermedades pauci-inmunes (50% de los casos).
  • 103. Glomerulonefritis crónica:
    En la cual el deterioro renal subsiguiente a la glomerulonefritis aguda evoluciona lentamente durante años , pero al final resulta en insuficiencia renal crónica.
    Es causa frecuente de enfermedad renal terminal que puede evitarse con un diagnostico precoz .
  • 104. Glomerulonefritis Membranoproliferativa (Glomerulonefritis Mesangio capilar)
    Tricromico de Masson en la que puede observarse el incremento de matriz mensagial, engrosamiento de las membranas basales con imagen de dobles contornos por interposición de citoplasmas celulares.
  • 105. Glomerulonefritis ProliferativaExtracapilar (Glomerulonefritis con semilunas)
    Paciente con enfermedad de Goodpasture, se observa la mayor parte del glomerulo reemplazado por proliferacionfibrinoepitelial .Un foco de necrosis capilar y hemorragia en el espacio urinario .Tricromico de Masson.
  • 106. Preparación de una glomerulonefritis membranosa teñida con plata. Histológicamente se caracteriza por el engrosamiento de la membrana basal glomerular y la presencia de las denominadas “púas de peine". Estas “púas de peine” no son mas que prolongaciones de células mesangiales hacia las asas capilares perifericas ,produciendose un desdoblamiento de la membrana basal.
  • 107. Asa capilar en glomerulonefritis aguda difusa de 33 días de evolución con los característicos depósitos densos intramembranosos segmentarios aislados. ME x 6.000
  • 108. Síndrome nefrÓtico
    EXPOSITOR: PABLO TRINIDAD
  • 109. Concepto:
    Manifestado con una proteinuria notable, en particular albuminuria (definida como la excreción > 3.5 gr. de proteína en la orina de 24 horas, hipoalbuminemia, edema hiperlipidemia y cuerpos grasos en la orina.
  • 110.
  • 111. En el subconjunto de pacientes con enfermedad de cambios mínimos, en quienes la proteinuria constituye la única anormalidad en el sedimento urinario y a menudo no es posible observar cambios con el microscopio óptico, la microscopia electrónica revela la obliteración de los podocitos epiteliales.
  • 112. Manifestaciones Clínicas:
    Los pacientes con síndrome nefrótico tienen una disminución severa en la presión oncótica plasmática como consecuencia de la perdida de proteínas séricas en la orina.
    En el síndrome nefrótico la pérdida de otras proteínas plasmáticas adicionales ala albumina se pueden presentar como alguna de las siguientes manifestaciones:
  • 113. Manifestaciones Clínicas:
    Un defecto en la opsonización bacteriana y, por tanto, una mayor susceptibilidad a las infecciones (debido a la pérdida de la IgG).
    Hipercoagulabilidad (como consecuencia de una insuficiencia de la antitrombina III, disminuciones de las concentraciones de la proteína C y de la proteína G, hiperfibrinogenemia e hiperlipidemia).
    Estado carencial de vitamina D e hiperparatiroidismo secundario (por pérdida de las proteínas fijadoras de la vitamina D).
    Modificación de las pruebas de función tiroidea sin una anormalidad tiroidea verdadera (como consecuencia de menores concentraciones de la globulina fijadora de tiroxina).
  • 114. Gracias