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  1. Lupus Eritematoso
  2. Lupus Eritematoso Conceptos Lupus: LOBO Eritematoso: ROJO La lesión de la piel semejaba la mordedura de un lobo
  3. Lupus Eritematoso ¨Es una enfermedad autoinmune de presentación aguda, subaguda o crónica, no organoespecífica, pero que afecta especialmente a la piel, que evoluciona por brotes, de etiología desconocida¨
  4. Lupus Eritematoso Historia  Reconocida 7 siglos  Los primeros estudios al principio de siglo XIX  Fue descrita por primera vez por Hipócrates 400 años A.C.  1934, Paul O’ Leary:  LEC  Localizado  Diseminado  1979, Sontheimer:  Crónico  Agudo  Subagudo.
  5. Lupus Eritematoso Epidemiología Distribución mundial Afecta principalmente la raza negra Se presenta con una alta incidencia en mujeres en edad reproductiva La relación mujer y hombre es 9:1
  6. Lupus Eritematoso Epidemiología IDCP Durante los años 1966-2004 se diagnosticaron un total de 3,239 casos 2,715 F 524 M Rango de edad 30-40 años 6 lactantes El tipo más frecuente: LECD *Rev Dominicana, Vol31.N.2 julio-Dic 2004 Dra. Gabriela Prado.- Martha Miniño
  7. Lupus Eritematoso Clasificación Lupus eritematoso sistémico Lupus eritematoso cutáneo Lupus eritematoso cutáneo agudo  Localizado  Generalizado Lupus eritematoso cutáneo subagudo Lupus eritematoso cutáneo crónico Subtipos: LE profundo LE con paniculitis Asociado a sabañones y lesiones perniótica LE túmido LE ampollar
  8. Lupus Eritematoso Etiología Conceptos: Inmunidad: es la capacidad del sistema inmunitario de responder a sustancias extrañas, mediada por un conjunto de moléculas, células y tejidos. Autoinmunidad: es el estado del sistema inmunitario caracterizado por la respuesta a los antígenos propios, que se producen cuando fracasan los mecanismos de autotolerancia.
  9. Lupus Eritematoso Etiología Cont… Conceptos: Hipersensibilidad inmediata: es la responsable de las enfermedades alérgicas y dependiente de la IgE. Hipersensibilidad retardada: es en la que la inflamación y la activación de macrófagos dependiente de células T causa lesión tisular.
  10. Lupus Eritematoso Etiología Cont… Conceptos: Respuesta TH1: es un patrón de respuesta de linfocitos T, mediada por los fagocitos, -l secreción de IL-12-estimula la actividad microbicida de los fagocitos, la producción de anticuerpos IgG y la proliferación y diferenciación de células T CD8+. Respuesta TH2: se caracteriza por la producción de IL-4, por parte de los linfocitos T, y produce la diferenciación hacia células TH2, las cuales secretan citocinas responsables de antagonizar y regular la respuesta TH1.
  11. Lupus Eritematoso Etiología Existen cuatro fases secuenciales indispensable para la expresión clínica de la enfermedad: 1. 2. 3. 4. Herencia de genes de susceptibilidad Inducción de autoinmunidad Expansión de los procesos autoinmunes Inducción de lesión inmunológica
  12. Lupus Eritematoso Etiología 1.Genético      Es 10 veces más frecuente en los familiares de pacientes con LE. Mayor concordancia entre gemelos. Se asocia con antígenos HLA clase II. Se asocia con enfermedades hereditarias por deficiencia de complemento. Factor de necrosis tumoral y genes mediadores de la apoptosis.
  13. Lupus Eritematoso Etiología 2.Fase de inducción   Aparición de linfocitos T autorreactivos Los mecanismos responsables (desencadenados por factores ambientales):   Hay presentación de péptidos crípticos durante la apoptosis. La expresión aberrante de moléculas de antígeno leucocitario humano HLA-DR.  Falta de los mecanismos de tolerancia tímicos centrales o periféricos..  La simulación molecular inducido por la infección.
  14. Lupus Eritematoso 3.Fase de expansión Amplificación de la respuesta autoinmune y se asocia con una respuesta impulsadas por antígenos. La población de linfocitos B produce autoanticuerpos. Los anticuerpos están dirigidos contra antígenos nucleares y citoplasmáticos:  Nucleosomas (anticuerpos anti-DNA y antihistonas)  Empalmosomas (anti-Sm y anti-RNP)  Moléculas Ro y La (anti-Ro y anti-La)
  15. Lupus Eritematoso Etiología 4.Inducción de lesión inmunológica Anuncia la instalación de la enfermedad clínica y está representado por la lesión inmunológica. Es atribuíble a la acción de los Ac y complejos inmunes que se forman. Pueden provocar lesiones tisulares mediante procesos como la muerte celular directa, activación celular, la opsonización y bloqueo de la función de las moléculas efectoras.
  16. Lupus Eritematoso Etiología Otros factores: Hormonales:  El predominio en mujeres  Inicio frecuente en períodos cercanos a la menarquia, durante el embarazo o en el período posparto  su relación con anticoceptivos orales (estrógeno)  Se ha demostrado que los estrógenos aumentan la producción de anticuerpos y deprimen la inmunidad celular.
  17. Lupus Eritematoso Etiología Factores ambientales: La relación entre la exposición a la luz solar y el inicio o exacerbación del LE.  Desenmascaran un estado de autoinmunidad produciendo la liberación de autoantígenos desde los queratinocitos dañados produciendo apoptosis.  Desencadenan un patrón aberrante de expresión de autoantígenos.
  18. Lupus Eritematoso Etiología Cont… Factores ambientales  Los expresión de estos Ag permitirá que los Ac que normalmente se encuentran en el interior de las células se activen produciendo lesiones tisulares mediante lisis del complemento o procesos de citotoxicidad. Afecta a las células T cutáneas
  19. Lupus Eritematoso Etiología Cont… factores ambientales Relación entre infección por virus y bacterias y la exacerbación del LE Los virus actúan induciendo la expresión de Ac y autoantígenos que aumentan un proceso de apoptosis:  Rubeola  Citomegalovirus  Epstein-Barr
  20. Cont… La exposición a metales: cadmio, mercurio, oro, sílice, pesticidas, polvinilo entre otros. Implantes de silicona Desnutrición proteico-calórica. Papel del tabaco: Las aminas aromáticas lupogénicas. La enfermedad cutánea responde en menor grado al Tx.
  21. Lupus Eritematoso Etiología Papel desempeñado por los fármacos: Lupus inducido por fármacos (Antihistona) Algunos fármacos inducen la aparición de diversas manifestaciones.
  22. Lupus Eritematoso Etiología Fármacos asociados al LECS  Hidroclorotiazida  Sulfonilúreas  Bloqueantes de los canales del  Oxprenolol calcio  Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina  Terbinafina  Piroxicam  D-penicilamina  Oro por vía parenteral  Griseofulvina  Naproxeno  Espirolactona  Interferón B  Ranitidina
  23. Lupus Eritematoso Etiología Fármacos que inducen o exacerba las manifestaciones clínicas de LES: Procainamida Hidralazina Isoniacida Clorpromacina Fenitoína Minociclina COL-3
  24. Lupus Eritematoso Sistémico Es una enfermedad inflamatoria crónica de naturaleza autoinmune y de causa desconocida, caracterizada por la afectación de múltiples órganos y sistemas y por la presencia de ANA.
  25. Lesiones oculares LES  Blefaritis.  Conjuntivas eritematosas Hemorragia.  Iritis.  Epiescleritis.  Derrame y desprendimiento retinal.  Glaucoma.  Ceguera.
  26. LES Manifestaciones Musculoesquelética Artralgias Tenosinovitis Miositis Necrosis aséptica
  27. LES Manifestaciones Digestivas Peritonitis aséptica Vasculitis con perforación o hemorragia Enteropatía Pancreatitis Hepatomegalia
  28. LES Manifestaciones Cardíacas Pericarditis Miocarditis Endocarditis de Liebman-Sack Enfermedad coronaria Vasculitis Trombosis Anticuerpos antifosfolípidos
  29. LES Manifestaciones Renales  Hematuria con cilindruria  Proteinuria  Síndrome nefrótico  Hipertensión arterial  Insuficiencia renal  Clase I-normal  Clase II-mesangial  Clase III-glomerulonefritis proliferativa segmentaria y focal  Clase IV-glomerulonefritis proliferativa difusa  Clase V-glomerulonefritis membranosa  Clase VI-esclerosis glomerular
  30. LES Manifestaciones Pulmonares  Enfermedad pulmonar primaria:  Alteración de la función respiratoria  Pleuritis  Neumonitis aguda  Neumonitis crónica  Neumopatía intersticial  Pulmón encogido  Hemorragia pulmonar  Hipertensión pulmonar  Enfermedad secundaria:  Infección  Toxicidad por fármacos
  31. LES Manifestaciones Neuropsiquiátricas  Primarias:  SDR orgánico cerebral  Convulsiones  Trastornos emocionales  Parálisis de los nervios craneales  Parálisis de los nervios periféricos  SDR de Guillan-Barré  Meningitis aséptica  Mielopatía transversa  Corea  Ataxia cerebral  Infarto cerebral  Hemorragia intracraneal  Secundarias :  Infección  Hipertensión arterial  Fármacos  Uremia
  32. LES Manifestaciones en piel En el LES los cambios en la piel son parte de un alteración mucho más diseminada. 20% no presentan lesiones 20% presentan lesiones de LECD, pero sin cicatrización.
  33. LES Manifestasiones cutáneas INESPECIFICAS ESPECIFICAS -Fotosensibilidad. -Erupción en Alas Mariposa. -Erupción discoide. -Alopecía difusa y cicatrizal. -Pápulas y placas anulares. -Placas túmidas. -Poiquilodermia. -Nódulos codos. -Induración cuello. -Erupciones liquenoides. -Eritema Polimorfo. -Vasculitis. -Vasculopatia. -Esclerodactilia. -Nódulos Reumatoides. -Calcinosis cutis. -Alopecias. -Mucinosis. -Anectoderma/cutis laxa. -Eritema anular. -Urticaria. -Ampollares. -Sweet-like. -Ulcera pierna. -Acantosis nigricans.
  34. LES Manifestasiones cutáneas placas eritematosas, ligeramente infiltradas con pequeñas escamas. Son más comunes en la cara Pueden ser muy extensas y sin atrofia.
  35. LES y Embarazo -Infertilidad. -Deficiencia progesterona. -Abortos espontáneos. -Maduración irregular placenta. -Óbitos. -Pre-eclampsia  HELLP. -Riesgo > APP. -Riesgo > Sind Sheeham. -> riesgo muerte fetal. -> riesgo hemorragia, muerte materna. *Obligatorio  Cesárea. *PPF: OTB, DIU, barrera, ritmo, minidosis.
  36. LES NEONATAL -Multiorgánica. -RN hijos madres LES, conectivopatias. -Anti-Ro, Anti-La (+). -Bloqueo A-V. -Lesiones cutáneas tipo LE Subagudo. -Trombocitopenia -Anemia hemolítica, Coombs (+). -Leucopenia. -Esplenomegalia. -Neumonitis. -Hipocalcemia. -Mielopatía. -Retraso del crecimiento. -Paso transplacentario anticuerpos antifosfolípidos
  37. LES En Niños -LEC. -LES > fulminante. -má frecuente 5-7 a y 11-14 a. -Agudo -Dx diferencial: DM AR
  38. LES coexiste con otras enfermedades:  Enfermedad mixta del tejido conectivo  Artritis reumatoide  Esclerodermia  Dermatomiositis  SDR de Sjogren (asociado a eritema anular)  Tiroiditis autoinmune  Colitis ulcerosa  Miastemia gravis  Lique plano  Alopecía areata  Sarcoidosis  Porfiria cutánea tarda  SDR de sweet  Psoriasis  Dermatitis herpetiforme  Acantosis nigricans  Deficit del complemento  Pénfigo  Gota
  39. LES y VIH  La coexistencia es rara  SIDI (síndrome de respuesta inmunológica constitucional)  La relación etiopatogénica es intrigante  Es difícil diagnósticarlo por la dualidad clínica y serológica, la prueba de elisa es fálso positivo en en LES  La inmunosupresión que provoca el VIH mejora la sintomatología de LES  El tratamiento antiviral exacerban las lesiones de LES  El tratamiento del LES hace al paciente más vulnerable a las infecciones
  40. LES y Liquen PLano Puede existir lesiones de liquen plano que simulen un LE Puede coexistir ambas patologías Lo diferencia la inmunofluorescencia directa Revela la presencia de Ac contra el Agespecífico de liquen plano
  41. LES Evolución y complicaciones El curso es crónico La causa más común de muerte es por fracaso renal y lesiones vasculares del SNC. El rango de supervivencia es de 10 años es de 90%.
  42. LEC Manifestaciones Clínicas LECA No se asocia a cicatrización, salvo que se complique con una infección Evolución crónica  que se correlaciona con la actividad del LES.
  43. LEC Manifestaciones Clínicas LECA Puede ser localizado o generalizado Localizado:  Generalmente en la cara  No compromete los plieges nasolabiales  Puede abarcar frente, mentón y región cervical en V y asociarse con una tumefacción severa
  44. LECA
  45. LECS
  46. Lupus Eritematoso Cutáneo Crónico Puede ser localizado o generalizado Afectan con mayor frecuencia la cara, el cuero cabelludo(60%), las orejas, el área cervical en V y la superficie extensoras de los brazos Es raro en forma de alas de mariposa En áreas perioral se resuelven con un patron acneiforme de cicatrices deprimidas
  47. Manifestaciones Clínicas LECC
  48. LECC
  49. Factores de riesgo para que un paciente con LED presente LES  Alopecía no cicatrizal difusa  Linfadenopatías generalizadas  Teleangiectasias de los pliegues periungulares  Fenómeno de Raynaud  Lesiones cutáneas de LECA y LECS  Lesiones cutáneas no específicas de LE  Vasculitis  Anemia de causa incierta  Leucopenia marcada  Falsos positivos de VDRL  Títulos elevados de ANA  Anticuerpos anti-DAN de cadena única  Hipergammaglobulinemia  Eritrosedimentación elevada  Prueba de banda lúpica en piel de aspecto normal  Nivel de receptores solubles de IL-2 elevadas
  50. Subtipos de LE LE profundo-LE con paniculitis
  51. Lupus Eritematoso Cutáneo Subtipos  LE asociado a sabañones y lesiones pernióticas.
  52. Lupus Eritematoso Historia clínica Examen físico Laboratorios Histopatología Inmunohistoquímica Prueba de la banda lúpica Microscopía electrónica
  53. CRITERIOS LES ARA -1992 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Erupción en Alas de Mariposa. Erupción discoide. Fotosensibilidad. Ulceras orales. Artritis. Serositis. Alteraciones renales. Alteraciones neurológicas. Alteraciones hematológicas. Alteraciones inmunes. Anticuerpos antinucleares.
  54. Paneles LE -LABORATORIO  Bh-VSG-EGO. -Bioquímica. -ANA-Anti-ADNds-C3-C4. PT-PTT-TC-VDRL. -Test Coombs. Panel Lúpico  Anti-Ro, La, Sm, Histonas. Otras  Anti-VIH, HBs-ag, HVC, cultivos, PPD,TGA, tipificación y Rh, prueba embarazo, etc. -Rx Tórax. -EKG. -Fondo ojo. -Otros: Neurología, Ginecología, Examen micológico.
  55. Anticuerpos  Anticuerpos especificidad definida.  Confirman diagnóstico clínico y clasificación.  Determinan actividad y pronóstico enfermedad.  Pueden (–) con Tx u otros.
  56. Anticuerpos contra ADN  90%.  Indicadores actividad lúpica y alto riesgo nefritis.  Hipocomplementemia, banda lúpica, mal pronóstico.  Otros: A. Reumatoide,Hashimoto, Graves, Waldeströn, EMTCM, AR, ES, Enf. Hepática autoinmune, Sjögren, infecciones crónicas, senectud.
  57. Anticuerpos RNP  Anti-Ro (SS-A)  Anti-La (SS-B)  Anti-Sm  Anti-U1 RNP  Anti- U2 RNP  Anti-Jo.
  58. LES ES AR Sjögren Polimiositis AR Juvenil Hepatitis cr act. Mononucleosis Inf. Lepra Lepromatosa Vasculitis Endocarditis Bact S. 90-95% 50-70% 30-50% 50% 30% 25% 50% 5-20% 5-20% 5-20% 5-20%
  59. Lupus Eritematoso Laboratorios Los que presentan compromiso sistémico Anemia Leucopenia Trombocitopenia Aceleración de la eritrosedimentación Hipergammaglobulinemia Proteinuria Hematuria Cilindruria Creatinina y BUN séricos elevados hipocomplementemia
  60. Factores de riesgo para desarrollar LES ANA (30-40%) Anti-DNA de cadena única Anti-Ro-SS-A Anti-La-SS-B Anemia VDRL ® Reaginina plasmática rápida ® FR (+) Hipocomplementemia Aumento de las gammaglobulinas Leucopenia
  61. Tratamiento Lupus Eritematoso 1. Manejo clínico. 2. Manejo psicológico. 3. Terapia medicamentosa. 4. Fisioterapia y rehabilitación. 5. Cirugía.
  62. Tratamiento Lupus Eritematoso Medidas generales: Uso ropa adecuada, gafas, sombrero, cierre ventanas, uso filtros ventanas, cambios conductas laborales. Suplemento de vitamina D.
  63. Tratamiento Lupus Eritematoso Protección solar UV aumentan el daño de la piel LE. Se aplica en toda área foto-expuesta.
  64. Tratamiento Lupus Eritematoso Depende del tipo LE, estadio, actividad, daño acumulado. -AINES  VO, IL, tópico. -Antipalúdicos  VO. -Esteroides  VO, IV, Pulsos IV, IT. -Citotóxicos  VO, Pulsos IV, IM, IT. -Agentes biológicos  IV.
  65. Tratamiento Lupus Eritematoso Terapia AINES  AINES  Inhiben prostaglandinas.  Salicilatos  Aspirina.  Profenos.  Indometacina.  Fenacos.  Inhibidores COX2.  Aumentan riesgos desarrollo complicaciones:  Renales, TGI, transaminitis, fotosensibilidad, retención líquidos,, HT, meningitis aséptica
  66. Tratamiento Fórmula Dubois (Hahn) Manejo LES -Regimen I  Esteroides orales -Regimen 2  Esteroides IV -Regimen 3  Esteroides + Citotóxicos
  67. Tratamiento Lupus Eritematoso Antimaláricos  Cloroquina, hidroxicloroquina, quinacrina.  Acciones inmunológicas:  Bloqueo proceso antigénico al aumentar Ph citoplasmático, inhibición actividad NK, estimulación mitogénica, impiden formación y disuelven complejos inmunes.  Efectos anti-inflamatorios:  Inhibición fosfolipasa A & C, antagonistas prostaglandinas, estabilización membranas lisosomales, disminuyen liberación fibronectina, bloqueo superóxidos.
  68. Antimaláricos Efectos Adversos Cont.. Examen oftalmlógicos previos y 3/6 meses. Toxicidad ocular  Depósitos corneales, keratopatía, halos alrededor fuentes luz, fotofobia. Retinopatía.
  69. Tratamiento Lupus Eritematoso Esteroides  Inducen apoptosis.  Inhibición factores inflamatorios.  Disminución estabilidad citoquinas, COX2.  Prednisona, prednisolona, dexametasona, deflazacort.  Prednisolona, dexametasona.  0.25-0.5 mg/kg/d.
  70. Tratamiento Lupus Eritematoso -CITOXICOS: Ciclofosfamida, Azatioprina, Metotrexato, Micofenolato Mofetil, Adriamicina. -AGENTES BIOLOGICOS: Infliximab.
  71. Tratamiento Lupus Eritematoso Otros agentes empleados  Dapsona.  Talidomida.  Clofazimina.  Citarabina.  Inmunófilos  Tacrolimus, pimecrolimus,rapamicina.  Mizoribine.  Sales de oro.  Simvastatinas.  Complejos vitamínicos.  Enelapril  Simvastatina  Retinoides.  Hormonas  danazol,Testosterona, DHEA, Tamoxifeno. Bromocriptina.  Gammaglobulinas.  Levamisol.  Interferón.  Timosina y timectomía.  Bloqueadores FNT-a, Anakira.  ATB.

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