Your SlideShare is downloading. ×
OXIGENOTERAPIA                                   Enfoque prácticoAutores:Dr. Daniel Rivera TocancipáMédico Anestesiólogo. ...
1. INTRODUCCION:El sistema más importante para la supervivencia del hombre es el circulatorio y elrespiratorio que a su ve...
Las maniobras encaminadas a aumentar la fracción inaspirada de oxígeno (FiO2) con elobjetivo de elevar el aporte tisular d...
configuran un cuadro clínico denominado HIPOXIA y su manifestación clínica inevitable esla acidosis metabólica que se docu...
En resumen, la hipoxia Hipoxémica puede ser producida por todos aquellos factores quedificulten el paso del O2 desde el am...
gasto cardiaco puede estar normal o aumentado. En este grupo tenemos el shock séptico,anafiláctico y neurogénico.2. Shock ...
4. INDCIONES PARA LA OXIGENOTERAPIACon la explicación anterior podemos resumirlas en dos:A. Tratamiento de la Hipoxia.B. P...
Identificado por dos características: utilizar flujos de oxígeno bajos y suministrarparcialmente por el sistema la cantida...
El representante típico es el sistema Venturi. Se caracteriza por utilizar flujos mayores deO2 y permitir que la totalidad...
Si bien la oxigenoterapia puede llevar a algunos efectos adversos, estos nuncadeterminarán la suspensión de la terapia con...
atelectasias mayores si confluyen. En lo posible se deben evitar altas concentraciones deO2 para prevenir este efecto adve...
misma, para determinar exactamente en que momento se modifica o se suspende. Se deberealizar evaluación clínica con examen...
gasometría arterial es directamente proporcional a la PaO2 y puede junto con los demásparámetros definirnos el ajuste de l...
i   Henig NR, Pierson DJ. Mechanisms of Hipoxemia. Respir Care Clin N Am. 2000 Dec;6(4):501-21.ii    Morisaki H, Sibbald W...
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Cap. 32 oxigeoterapia

4,130

Published on

Veamos el Oxígeno como un fármaco.

Published in: Health & Medicine
0 Comments
2 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
4,130
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
1
Actions
Shares
0
Downloads
73
Comments
0
Likes
2
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Transcript of "Cap. 32 oxigeoterapia"

  1. 1. OXIGENOTERAPIA Enfoque prácticoAutores:Dr. Daniel Rivera TocancipáMédico Anestesiólogo. Docente Asistente Facultad de Medicina UniversidadSurcolombiana. Profesor Coordinador Postgrado en Anestesiología yReanimación USCO. Hospital Universitario Hernando Moncaleano Perdomode Neiva.María del Pilar Penagos GarcíaTerapeuta Respiratoria. Coordinadora de Terapia UCI-Adultos HospitalUniversitario Hernando Moncaleano Perdomo de Neiva durante 12 años. 1. Introducción. 2. Para que el O2. 3. Tipos de Hipoxia 4. Indicaciones de Oxigenoterapia. 5. Formas de administración de oxigeno. 6. Efectos adversos de la oxigenoterapia. 7. Monitoria de la oxigenoterapia.
  2. 2. 1. INTRODUCCION:El sistema más importante para la supervivencia del hombre es el circulatorio y elrespiratorio que a su vez son los frecuentemente alterados en el paciente críticamenteenfermo. Sólo desde el punto de vista anatómico y académico se dividen, pero clínicamenteresulta imposible separar estos sistemas cuyo fin último es garantizar un adecuadotransporte de oxígeno desde el ambiente externo hasta la célula. El oxígeno es unpoderoso aceptor de electrones y su presencia al final de la vía de la fosforilación oxidativaes indispensable para que el electrón activo transportado por el NAD reducido una vezdesactivado o liberado de su energía útil, salga del sistema de transporte y acoplamiento ysu lugar pueda ser ocupado por un nuevo electrón activado. El oxígeno forma finalmenteagua con los protones que acompañan a los electrones ya desactivados. En ausencia deoxígeno se desacopla la cadena oxidativa y la producción de energía debe hacerse porsistemas menos evolucionados y eficientes como la glucólisis anaeróbica . La oxidaciónanaeróbica de una mol de glucosa hasta dos moles de lactato permiten el almacenamientode dos moles de ATP, mientras que la oxigenación aeróbica de una mol de glucosa hastaseis moles de agua y seis de dióxido de carbono permiten el almacenamiento de energía en36 moles de ATP. El oxígeno indispensable para la producción aeróbica de energía no puedeser almacenado y además debe estar permanentemente a disposición de las mitocondrias, locual indica la importancia de un funcionamiento óptimo y efectivo del sistemacardirrespiratorio manteniendo un vínculo indisoluble sobre la premisa Ventilación -Intercambio gaseoso - Circulación - Respiración celular, de tal manera que el factor límitemás importante en la conservación de la vida es la cantidad de oxígeno disponible al final dela cadena de fosforilación oxidativa como aceptor de electrones desactivados y por tantode protones, es decir del aporte de O2 a los tejidos ( Oxygen Delivery -DO2-).
  3. 3. Las maniobras encaminadas a aumentar la fracción inaspirada de oxígeno (FiO2) con elobjetivo de elevar el aporte tisular de oxígeno recibe el nombre de oxigenoterapia.El uso terapéutico del oxígeno (O2) es una de las conductas médicas más comunes en lapráctica clínica en general. Su aplicación se ha ido endosando al personal de enfermería yterapia respiratoria y desafortunadamente el gremio médico usualmente la ordena sintener las indicaciones claras, ni conocer las formas adecuadas de administración en cadacaso. Esta revisión busca de una manera sencilla y clara exponer las principalesherramientas que le permitan al médico dirigir una oxigenoterapia de manera correcta. 2. PARA QUE EL OXIGENO?.El oxígeno tomado del ambiente tiene una fracción inspirada de 0.21, es decir, del 100% delaire aproximadamente el 21% es oxígeno. La gran mayoría del resto es nitrógeno y una muypequeña fracción corresponde a gases varios. Este O2 debe ser ingresado por el árbolrespiratorio hasta los alvéolos. El proceso de intercambio de aire entre alveolo y elexterior se denomina VENTILACION, independientemente de la FiO2 administrada. Laventilación se monitoriza con la cuantificación del dióxido de carbono (CO2), ya sea porcapnografía (el expirado) o por gasimetría arterial. En principio la ventilación esindependiente de la oxigenación y esta última la monitorizamos con la saturación arterial dehemoglobina por el oxigeno (SaO2) o con la gasimetría arterial. De manera práctica ysencilla decimos que la ventilación es el intercambio de aire sin importar su composición.El oxígeno debe ir desde el alveolo hasta las células para ser tomado por las mitocondriasen el proceso llamado "fosforilación oxidativa" para la producción de energía celular enforma de ATP. El déficit de oxígeno o la incapacidad de la mitocondria para utilizarlo
  4. 4. configuran un cuadro clínico denominado HIPOXIA y su manifestación clínica inevitable esla acidosis metabólica que se documenta con unos gases arteriales: bajo pH, bajo nivel debicarbonato sérico y base exceso negativa.De tal manera que la razón de la oxigenoterapia es garantizar la producción de energía anivel celular mitocondrial previniendo o tratando las situaciones de hipoxia y su monitoríaidealmente debe incluir la SaO2 y la gasimetría arterial. 3. TIPOS DE HIPOXIA:De manera académica y esquemática podemos dividir los tipos de hipoxia en 4 categorías,así:A. Hipoxia Hipoxémica:Cuando existe baja presión de oxígeno en sangre arterial (PaO2). Se diagnostica con lamedición de gases arteriales. Como la SaO2 es proporcional a la presión arterial deloxígeno, entonces la hipoxemia también se puede inferir con una baja SaO2. La hipoxiaHipoxémica se puede dividir en cuatro procesos:i 1. Baja Fracción Inspirada de Oxígeno (FiO2) 2. Alteracción de la relación Ventilación – Perfusión. 3. Shunt intrapulmonar de derecha a izquierda. 4. Hipoventilación.
  5. 5. En resumen, la hipoxia Hipoxémica puede ser producida por todos aquellos factores quedificulten el paso del O2 desde el ambiente externo al capilar pulmonar. Como ejemplocitamos: Mal de las alturas (Soroche), neumonías, tromboembolismo pulmonar yatelectasias, entre otras.B. Hipoxia Anémica:Caracterizada por un déficit o alteración del transportador de oxígeno en la sangre: Lahemoglobina (Hb). Un gramo de Hb es capaz de trasportar hasta 1.39 ml de oxígeno.Ejemplos de hipoxia anémica es la anemia per se, aunque hay estudios que reportan unmantenimiento de la oxigenación tisular con hematocrito tan bajos como el 21%ii. osituaciones en donde a pesar de tener un nivel adecuado de Hb (ausencia de anemia), estaes anómala o está ocupada por otras sustancias como el CO (Monóxido de Carbono) quetiene una afinidad mucho mayor por la Hb que la que tiene el O2. Esta última situación seproduce en los procesos de combustión como en los incendios.C. Hipoxia CirculatoriaCaracterizada por una incompetencia del aparato cardiovascular para llevar flujo sanguíneonecesario a los tejidos, produciendo hipoperfusión tisular, de tal manera que está presenteen todos los estados de Shock (Shock puede definirse como un estado de hipoperfusiontisular incapaz de manteneer los requerimientos metabólicos celulares).Fisiopatológicamente tenemos 4 tipos de Shock:1. Shock Distributivo: Caracterizado por una disminución severa de las resistenciasvasculares periféricas y facilitación de fuga capilar con redistribución del agua corporal. El
  6. 6. gasto cardiaco puede estar normal o aumentado. En este grupo tenemos el shock séptico,anafiláctico y neurogénico.2. Shock Hipovolémico: Caracterizado por una caída de las presiones de llenado encavidades cardiacas debido a pérdida de volumen intravascular (Volemia) suficiente paracausar hipoperfusión periférica. Aquí tenemos el shock hemorrágico, por tercer espacio,por deshidratacíón, por diarrea, etc.3. Shock Cardiogénico: Se caracteriza por falla miocárdica e incapacidad para mantener ungasto cardiaco adecuado. Implica una alteración cardiaca intrínseca que lleva a una pobreinotropía (Fuerza contráctil del miocardio). El ejemplo típico es la falla ventricular quesigue a un infarto agudo de miocardio o la insuficiencia cardíaca severamentedescompensada.4. Shock Obstructivo: Se produce cuando hay una alta resistencia al flujo de salida delventrículo izquierdo, con una inotropía íntegra. Una emergencia hipertensiva con altasresistencias vasculares sistémicas nos puede causar este tipo de shock; sin embargo, lostípicos de esta categoría son aquellos choques causados por obstrucciones mecánicas comoel taponamiento cardiaco y el neumotórax a tensión.D. Hipoxia Citotóxica:Se produce cuando existe un daño directo sobre la mitocondria que le impide a la célulautilizar el oxígeno a pesar de tenerlo disponible. Los ejemplos típicos están dados por laintoxicación con cianuro y la intoxicación alcohólica.
  7. 7. 4. INDCIONES PARA LA OXIGENOTERAPIACon la explicación anterior podemos resumirlas en dos:A. Tratamiento de la Hipoxia.B. Prevención de la Hipoxia: Cuando queramos favorecer el balance aporte/consumo deoxígeno (DO2/VO2).Respecto al ítem A (Tratamiento), se involucran todas las situaciones que produzcanhipoxia y que se describieron en el punto 2.Respecto al ítem B (prevención), son aquellas situaciones que sin presentar necesariamentehipoxia, nos obligan a favorecer el balance DO2/VO2 para prevenir el deterioro clínico delpaciente y está dado principalmente para los eventos coronarios agudos o falla cardiaca asíesta sea incipienteiii y para pacientes con dificultad respiratoria en quienes queremosreducir el impacto del consumo de oxígeno por el esfuerzo respiratorio, ya que en estassituaciones el VO2 debido a la mecánica respiratoria alterada y forzada puede pasar demenos del 5% hasta un 30% del VO2 total del organismo. 5. SISTEMAS DE ADMINISTRACION DE OXIGENO.Básicamente existen dos sistemas para administración de O2 en el adulto:A. Sistemas de bajo flujo (Cánula nasal).B. Sistemas de alto flujo (Sistema Venturi).A. Sistema de Bajo Flujo:
  8. 8. Identificado por dos características: utilizar flujos de oxígeno bajos y suministrarparcialmente por el sistema la cantidad necesaria para suplir el volumen corriente delpaciente, de tal manera que parte del volumen corriente lo toma el paciente del ambiente.El ejemplo típico de la categoría es la cánula nasal. Con este dispositivo no se debenadministrar flujos mayores a 5 litros por minutos, ya que ocasiona irritación extrema de lamucosa nasal impidiendo la tolerancia de la cánula, predisponiendo a ulcera de la mucosa ycon poco aumento del FiO2 con flujos mayores. En cada inspiración el paciente toma partedel O2 suministrado por la cánula y completa con aire tomado del ambiente. Esprácticamente imposible que todo el volumen corriente (4-7 ml/K) sea suministrado por lacánula en cada ciclo respiratorio. De tal manera que el O2 suministrado es "diluido" en cadarespiración; Por análisis y cálculos del volumen de gas movido en cada ciclo respiratorio yque involucran la cantidad de aire que queda en los espacios muertos respiratorios (Cavidadorofaríngea y primeras derivaciones del árbol bronquial) que funcionan como "reservorios",se ha determinado que con un patrón respiratorio normal, por cada litro por minuto de O2que se administre, sube la FiO2 en 4 puntos empezando en 0.24. Es decir con cánula nasal a1 LPM se aporta una FiO2 aproximada de 0.24, con 2 LPM de 0.28, con 3 LPM de 0.32, con4 LPM de 0.36 y con 5 LPM de 0.40. Si el paciente presenta un patrón respiratorioirregular, no se podrá determinar ni aproximadamente el valor real de la FiO2, pues cadaciclo respiratorio tendrá valores diferentes de volumen corriente con mezclas variable deaire ambiente inspirado. Es por esto indispensable que para la administración de O2 porcánula nasal el paciente se encuentre calmado, con adecuado patrón respiratorio yfrecuencia respiratoria menor a 25 por minuto.B. Sistemas de Alto Flujo:
  9. 9. El representante típico es el sistema Venturi. Se caracteriza por utilizar flujos mayores deO2 y permitir que la totalidad del volumen corriente tomado por el paciente seaadministrado por el sistema. Para su utilización se requiere un dispositivo sencillo que aplicael principio de "Bernoulli". Este principio consiste en que al pasar un flujo a alta velocidadpor un tubo y posteriormente ampliar el diámetro del tubo, se produce una presión negativaen las paredes del tubo ampliado, de tal manera que si a esas paredes se les abre unaventana, se presentará un efecto de succión desde el exterior hacia el interior. Eso sucedeal instalar un flujo de O2 conectado a este dispositivo. Conociendo el diámetro del venturi(Dispositivo), la velocidad del flujo del O2 y el diámetro de los agujeros laterales, se puededeterminar con precisión cual es la composición de la mezcla final que saldrá del dispositivohacia la máscara que va a la vía aérea del paciente. Por administrase en mascara, que amplíael espacio muerto respiratorio actuando como "reservorio" de aire, se pueden dar FiO2variables: mas altas que con la cánula nasal y tan bajas como ella. Obtendremos venturihasta el 50% (FiO2: 0.5). Cada dispositivo venturi tiene el diametro determinado y el flujorequerido para producir una FiO2 fija. Se identifican por colores, por ejemplo el coloranaranjado requeire flujo de O2 a 10 lpm y produce una FiO2 de 0.5. El flujo requerido y laFiO2 alcanzada está grabada en el dispositivo venturi.Con un sistema sencillo de máscara facial, sin sistema venturi y flujo de O2 de 15 litros porminutos, daremos una FiO2 aproximada de 0.7. Si a esta máscara y con estos flujos, leañadimos una bolsa reservorio con válvula de no reinhalación, lograremos una FiO2 cercanaa 1.0, siendo esta la única forma junto con las maniobras invasivas de abordaje de la víaaérea, en que podremos administrar una FiO2 tope de 1.0 (100%). 6. EFECTOS ADVERSOS DE LA OXIGENOTERAPIA
  10. 10. Si bien la oxigenoterapia puede llevar a algunos efectos adversos, estos nuncadeterminarán la suspensión de la terapia con oxígeno si ella está correctamente indicada.Podemos tener los siguientes efectos adversos:A. Fibroplastia Retrolental.Los vasos sanguíneos retinianos en el recién nacido tienen un fuerte reflejovasoconstrictor a la hiperoxemia, de tal manera que exposiciones prolongadas aconcentraciones altas de oxígeno pueden terminar en isquemia, necrosis y fibrosis de laretina con posterior ceguera. En recién nacidos y especialmente en prematuros, se deberáutilizar la fracción inspirada de O2 (FiO2) mas baja requerida y por el menor tiempoposible. Usualmente es suficiente la FiO2 necesaria para mantener una SaO2 mayor o iguala 90%.B. Atelectasias por Reabsorción.En una respiración normal, el volumen corriente movilizado por el paciente está compuestopor un porcentaje importante de nitrógeno (aprox. 78%). De tal manera que en condicionesnormales, el alvéolo tienen en su interior un porcentaje de nitrógeno (N) cercano a estevalor. El N no difunde por la membrana alveolo-capilar, quedando "atrapado" en el alveolo,de tal manera que su efecto es ayudar a mantener la arquitectura intra-alveolar evitando elcolapso alveolar ya que permanece en su interior generando presión. Al administrar O2 aaltas concentraciones, con cada ciclo respiratorio se introduce O2 y se expele Nitrógenoproveniente del interior alveolar. Así, a medida que pasa el tiempo y con cada ciclorespiratorio, el N intra-alveolar va siendo reemplazado en su totalidad por O2. Como el O2sí difunde por la membrana alveolo-capilar, al hacerlo no queda ningún gas intra-alveolar quegenere presión y evite el colapso, llevando a microatelectasis que pueden pasar a
  11. 11. atelectasias mayores si confluyen. En lo posible se deben evitar altas concentraciones deO2 para prevenir este efecto adverso.C. Hipoventilación.Este efecto es descrito para los pacientes con hipoxemia e hipercapnia crónica, como en elEPOC. Normalmente uno de los estímulos para el Drive respiratorio es la hipercapnia. Enestos pacientes este estímulo está severamente disminuido, pues el paciente lleva muchotiempo con CO2 alto, de tal manera que la hipoxemia (Baja PaO2) crónica, cobraimportancia como estímulo para mantener el estímulo respiratorio. Al administrar O2 aestos pacientes, se logra un aumento en la PaO2 (se corrige hipoxemia) que puede llevar auna disminución del estímulo respiratorio y es reflejado como hipoventilación. Nuevamente,administrando la menor cantidad necesaria de O2 para nuestro objetivo terapéuticoayudamos a disminuir este efecto adverso.D. Toxicidad alveolar directa.Está descrita la toxicidad directa por O2 sobre los neumocitos, especialmente tipo II.Esto lleva a una disminución en la producción de surfactante pulmonar y a un cuadro clínicoprácticamente igual desde el punto de vista fisiopatológico al del Distrés RespiratorioAgudo del Adulto (SDRA), con sus fases proliferativa, exudativa y fibrótica. Bajasconcentraciones de O2 por periodos de tiempo lo mas corto posible disminuyen estacomplicación. 7. MONITORIA DE LA OXIGENOTERAPIA.Por lo descrito anteriormente se deduce que permanentemente se debe estar evaluando lapatología de base que origina la necesidad de oxigenoterapia, así como el efecto de la
  12. 12. misma, para determinar exactamente en que momento se modifica o se suspende. Se deberealizar evaluación clínica con examen físico dirigido específicamente a valorar el sistemacardiovascular y respiratorio: mirando el color de la piel y mucosas buscando cianosiscentral o periférica, el llenado capilar distal como indicador de perfusión tisular, el patrónrespiratorio como la necesidad de mas soporte o confort y las variables cardiovasculares.Desde el punto de vista de ayudas, indudablemente la gasimetría sanguínea reflejará elgrado de acidosis metabólica y de extracción del oxígeno mostrando así de maneraindirecta la función mitocondrial. Debemos relacionar el valor de la presión arterial deoxígeno (PaO2) con la fracción inspirada de oxígeno (FiO2), pues el valor aislado de la PaO2no permite interpretaciones. Es decir, una PaO2 de 80 mmHg no indica nada diferente aque el paciente está “Normoxémico” es decir con nivel de O2 plasmático en nivelesadecuados. Si este paciente está respirando aire ambiente (FiO2 de 0.21) estará muy bienen su “oxigenación”. Pero si está recibiendo una FiO2 de 1.0 estará gravemente enfermo ycursando con un “transtorno de la Oxigenación Severo”. Para guiarnos en este análisis serecuerre a la relación “PaFi” que es la PaO2/FiO2, muy útil por lo simple: PaFi mayor a 300indica un proceso de oxigenación adecuado. PaFi entre 200 y 299 implica un transtorno dela oxigenación leve. PaFi entre 100 y 199 refleja un transtorno de la oxigenación moderadoy PaFi menor a 100 refleja un severo trastorno de la oxigenación.La SaO2 reflejará el grado de oxemia y debemos interpretarlo como un parámetroproporcional a la PaO2. Recordemos que la capnografía o la determinación de la PaCO2 noreflejan directamente ningún parámetro de oxigenación, sólo del estado ventilatorio delpaciente. Por último, la oxímetría de pulso nos indicará contínuamente el porentaje desalturación de la Hemoglobina por el oxígeno (SaO2), que al igual que el valor obtenido por
  13. 13. gasometría arterial es directamente proporcional a la PaO2 y puede junto con los demásparámetros definirnos el ajuste de la oxigenoterapia o la descontinuación de la misma.Finalmente, nunca deberían verse ordenes médicas impresisas com “Administrar Oxígeno”.La oxigenoterapia debe ser una órden médica claramente escrita en la historia clínica, porejemplo: “Administrar oxígeno por cánula nasal a 3 litros por minuto” o “ Administraroxígeno por venturi a FiO2 de 0.5”.Como conclusión, la desición de aplicar oxigenoterapia debe responder a una metaterapéutica claramente definida y como tal debe ser ordenada y evaluada correctamente. BIBLIOGRAFÍA: (Falta ajustar por cambios de la versión de office que me alteró todo).
  14. 14. i Henig NR, Pierson DJ. Mechanisms of Hipoxemia. Respir Care Clin N Am. 2000 Dec;6(4):501-21.ii Morisaki H, Sibbald WJ. Tissue oxygen delivery and the microcirculation. Crit Care Clin. 2004Apr;20(2):213-23.iii Hebert PC, et al. Physyologic aspects of anemia. Crit Care Clin. 2004 Apr;20(2):187-212.

×