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Enfermedad trofoblastica gestacional
 

Enfermedad trofoblastica gestacional

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La OMS, define esta entidad, como “una placenta anormal con degeneración hidrópica de las vellosidades coriales y grados variables de proliferación trofoblástica”....

La OMS, define esta entidad, como “una placenta anormal con degeneración hidrópica de las vellosidades coriales y grados variables de proliferación trofoblástica”.
Anormalidades proliferativas trofoblásticas propias del embarazo o de una fertilización anormal.

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    Enfermedad trofoblastica gestacional Enfermedad trofoblastica gestacional Presentation Transcript

    • Ponente: DELGADO ZARZOSA, Richard
    • CONTENIDO1. Introducción. 11. Tratamiento de la ETG no metastá-2. Bases genéticas. sica.3. Epidemiología. 12. Tratamiento de los TTG metastá- sicos.4. Patología. 13. Manejo clínico alternativo.5. Evaluación de la hormona GCH (hcG). 14. Tumor trofoblástico sito placentario.6. Sistemas de estadiaje y clasificación. 15. Diferencias en el manejo y tratamiento.7. El FIGO 2000 y factores de riesgo. 16. El rol de la cirugía.8. Características clínicas. 17. Consecuencias psico-sociales.9. Presentación y manejo del embarazo molar. 18. Toxicidad a largo plazo posterior a la terapia tumoral.10. Presentación y manejo de la ETG persistente y de los TTG. 19. Perspectivas futuras.11. Investigación y tratamiento. 20. Bibliografía consultada. Ginecología Y Obstetricia – Internado – E. A. P. Medicina Humana – Facultad de Medicina – U. N. J. F. S. C. – Huacho – 2008.
    • INTRODUCCIÓN CC: Coriocarcinoma  MH: Mola hidatiforme. EG: Edad gestacional.  MHC: Mola hidatiforme completa. EM: Embarazo molar.  MHP: Mola hidatiforme parcial. EMC: Embarazo molar completo  TTG o NTG: Tumor (neoplasia) tro- ETG: Enfermedad trofoblástica ges- foblástico gestacional. tacional.  TTSIP: Tumor trofoblástico del sitio hCG: Gonadotropina coriónica hu- de inserción placentario mana.  TTSP: Tumor trofoblástico del sitio hPL: Lactógeno placentario huma- de inserción placentario. no. Ginecología Y Obstetricia – Internado – E. A. P. Medicina Humana – Facultad de Medicina – U. N. J. F. S. C. – Huacho – 2008.
    • INTRODUCCIÓN Anormalidades proliferativas trofoblásticas propias del embarazo o de una fertilización anormal. Cuantificaciones Hallazgos clínicos. seriadas de los niveles de hCG. La OMS, define esta entidad, como “una placenta anormal con degeneración hidrópica de las vellosidades coriales y grados variables de proliferación trofoblástica”. Cunningham y col. William’s Obstetrics. McGraw-Hill’s Access Medicine. 22º edition. 2005.
    • INTRODUCCIÓNCristobal de Vega (Esp. 1564)Marchand  hace 100 años  Coriocarcinoma.E.T.G.: Mola hidatiforme – mola invasora. Coriocarcinoma – tumor del sitio placentario.Son únicas en varios aspectos.Son los mas sensibles y curables. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • INTRODUCCIÓN MH (Embarazo molar)  Completa  Parcial TTG  Las mismas cifras de nivel de hCG(S) ( 10%) en 4 cuantificaciones, en un lapso de 3 sem. (Días 1, 7, 14, 21).  Aumento mayor de 10% de hCG(S) en 3 mediciones semanales consecutivas, en un lapso de 2 sem. (Días 1, 7, 14)  Siguen siendo detectables los niveles de hCG(S) durante 6 meses o más.  Criterios histológicos de coriocarcinoma. Criterios de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (Comité de Oncología de la FIGO 2002).
    • INTRODUCCIÓN Cap. XV: Embarazo, Parto y Puerperio. Embarazo terminado en aborto  O01: MH. O01.0: MHC. O01.1: MHP. O01.2: MH no especificada  O08: Complicaciones consecutivas al aborto, al embarazo ectópico y al embarazo molar. OPS & OMS. Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud – CIE10. 10º revisión. Publicación científica Nº 554. 2001.
    • INTRODUCCIÓNCap. II: Tumores (Neoplasias) Tumores malignos de los órganos genitales femeninos.  C58: Tumor maligno de la placenta, coriocarcinoma y corioepitelioma. Tumores de comportamiento incierto.  D39: De los órganos genitales. D39.2: Mola invasora OPS & OMS. Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud – CIE10. 10º revisión. Publicación científica Nº 554. 2001.
    • BASE GENÉTICA DE LA ETGEnfermedad Trofoblástica Gestacional Mola Hidatiforme Completa (MHC) Mola Hidatiforme (MH) Mola Hidatiforme Parcial (MHP) (ETG) Mola Invasora (MI) Tumores Trofoblásticos Gestacionales Coriocarcinoma (CC) (TTG) Tumor Trofoblástico del Sitio Placentario (TTSP) Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • Mola HidatiformeEstudios genéticos y citogenéticos: Mayoría de embarazos molares: Cuerpos de Barr: Interfase 46,XX Minoría de embarazos molares: Triploides.Vassilakos  MHC y MHP MHC: Diploidia 46,XX – 46,XY MHP: Triploides 69,XXX – 69,XXY – 69,XYY Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • Mola Hidatiforme Lawler y col. (1991). Cunningham y col. William’s Obstetrics. McGraw-Hill’s Access Medicine. 22º edition. 2005.
    • Mola Hidatiforme Completa Androgénesis. Dispermia 15-25%Cariotipo 46,YY. No se ha reportado. No es viable. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • Mola Hidatiforme Parcial 46XX Falla en la 1º o 2º división meiotica Espermatozoide 23 son maternos. 46 son paternos. 23X 23X 46XX 69XXX + = ??? 23X+46XX=69XXX 23X+46XY=96XXY 23X+46YY=69XYY + + = ??? Dispermia23X+23X+23Y=69XXY23X+23Y+23Y=69XYY23X+23X+23X=69XXX Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • Mola Hidatiforme Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • Mola Hidatiforme: Caso especialMHC: Diploides  46XX, 46XY.MHP: Triploidías  69XXX, 69XXY, 69XYYMHC: Triploidías o Tetraploidías.MHP: Tetraploidías.O1+E1+E2 = 3n  DispermiaO1+E1+E2+E3 = 4n(2) MHP: O1+O2+E1+E2 = 4n Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • MH biparental: DiploidesDescrito por Jacobs.Histopatología  MHC.MHC: Diploides  46XX, 46XY.Se asocia a: MHC a repetición. Antecedente familiar de embarazo molar. Cromosoma 19. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • TTG – NTG 50 %  MH 25 %  Aborto 25 %  Embarazo aparentemente normal.Dx.: nivel ↑ persistente de hCG. Pos aborto/parto: 2-4 sem MHC: 99 d. MHP: 56 d. Cunningham y col. William’s Obstetrics. McGraw-Hill’s Access Medicine. 22º edition. 2005.
    • Mola InvasoraMH: 75%.Wake y colegas  4 MI 3: 46XX 1: 46XY Origen: MHC por dispermia Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • CoriocarcinomaPuede seguir: Embarazo normal.  Aborto no molar. Mola hidatidiforme.Origen: + Embarazo a término.  Aborto no molar. MHP.Origen: MHC. Cromosoma 7 y 8, perdida de regiones. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • Tumor T. S. P.Datos insuficientes.Puede seguir: Embarazo molar. Embarazo a término.Lathrop y colegas: 1 caso Diploide. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • E. T. G.Antecedentes: MH  1000 veces  coriocarcinoma. MHP  Coriocarcinoma. MHC  E. T. persistente (1/12) 1 MH  riesgo ↑ 1%. 2 MH  riesgo ↑ 20%. MH recurrente  ¿Fecundación in vitro? Embarazo molar  + 8 años  CC. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • BASE GENÉTICA DE LA ETG Análisis citogenético en metafase:  La ploidía del ADN por citometría de flujo.Origen genético por:  Análisis de los polimorfismos cromosómicos y enzimáticos.  La longitud de los fragmentos de restricción en molas y tejidos de los progenitores con PCR. La hibridación «in situ» en interfase:  Ploidía y el sexo. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • EPIDEMIOLOGÍA DE LA ETGOccidente: 1/1 000 embarazosOriente: [2-9]/1 000 embarazos1 MHC <> 3 MHPGran variabilidad geográfica. MH: 23-1299/100 000 gestacionesSubdiagnosticada.Factores de riesgo… Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • EPIDEMIOLOGÍAUSA y Europa: 1,5/1 000 embarazos.Asia y Oceanía: 1/125 embarazos.[MHC]/[MHP]: [1]/[1,9-1,7] Remite al tto adecuado: 80% 20% (8-30%)MHC  hCG ↑ 1,2-4% MHP  hCG ↑ Actividad metastásica: MHC: 4% MHP: 0,1% Scielo. Neoplasia Trofoblástica Gestacional. Revista Chilena de Obstetricia y Ginecología. http://www.scielo.cl/scielo.php/lng_es. 2003.
    • EPIDEMIOLOGÍAJapón: 2/1 000 emb.USA: MHC: 1/1 000 emb. MHP: 1/750 emb. Molas a repetición: 2º mola: 1/100 emb. 3º mola: 1/25 emb. Abeloff. Clinical Oncology. Editorial Elsevier. 3º edición. 2004.
    • EPIDEMIOLOGÍATTG: 1/20 000-30 000 embarazos.MH: 23-1299/100 000 emb.Pos EM: USA: 18-29%. Europa occidental: 8-10%. Scielo. Neoplasia Trofoblástica Gestacional. Revista Chilena de Obstetricia y Ginecología. http://www.scielo.cl/scielo.php/lng_es. 2003.
    • EPIDEMIOLOGÍAMI: 10-17% de todas las molas. 75% TTG 66.6% molas con hCG ↑ posTto. Scielo. Neoplasia Trofoblástica Gestacional. Revista Chilena de Obstetricia y Ginecología. http://www.scielo.cl/scielo.php/lng_es. 2003.
    • E PI DE M I O LO G ÍA Origen:  Pos-evacuación EM: 50%.  Aborto: 25%.  Embarazo normal: 22%.  Embarazo ectópico: 3%. CC: 1/50 000 partos. Dx (c/metástasis): 33.3%  Pulmón (80%), vagina (30%), hígado y cerebro (10% c/u) y en intestino, riñones y bazo (5% c/u). Tasa de curación: 90-95%. Scielo. Neoplasia Trofoblástica Gestacional. Revista Chilena de Obstetricia y Ginecología. http://www.scielo.cl/scielo.php/lng_es. 2003.
    • EPIDEMIOLOGÍAOrigen: Gesta a término: 95%. Aborto u EM: 5%.TTSIP: 126 casos .Dx (c/metástasis): 30%. Pulmón, pelvis y ganglios linfáticos.Recurrencia: 30%. Scielo. Neoplasia Trofoblástica Gestacional. Revista Chilena de Obstetricia y Ginecología. http://www.scielo.cl/scielo.php/lng_es. 2003.
    • EPIDEMIOLOGÍAIncidencia: 0,5-8/1000 embarazos.Por cada 1 000 embarazos: Colombia: 3,73 Cuba: 1 Brasil: 1 Argentina: 0,5 Paraguay: 0,2 Venezuela: 1 Chile: 1 Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • EPIDEMIOLOGÍA Enfermedad Trofoblástica Gestacional: Revisión de la experiencia de 5 años (1981-1985) en el Inami - Hospital Maternidad de Lima. MH: 1.57/1 000 gest. CC: 0.07/1 000 gest. 309 casos Antecedente: AbortoGinecorragia: 94.82 % Ecografía + Dosaje de hCGDolor hipogástrico: 69.58 % Legrado uterino: 97.42 %Útero GEG: 43.37 % Tratamiento: Medidas generalesNáuseas y vómitos 27.1 % Quimioterapia: 4.49 %Eliminación de vesículas 22.98 % Curación: 36 %Hipertensión arterial: 11.9 % ETG persostente: 4.21 %Gonzalez Mendoza. E. T. G.: Revisión de la experiencia de 5 años (1981-1985) en el Inami – Hospital Maternidad de Lima. Facultad de Medicina Alberto Hurtado. Universidad Peruana Cayetano Heredia. BVS – Lilacs – Brasil. http://www.bvs.br/. 1987.
    • EPIDEMIOLOGÍAMas común. ML: 1/476  Hosp. C. Heredia de Piura: 1/488 Hosp. Loayza: 1/213 Hosp. M. Auxiliadora 1/241 Essalud: 1/790 Multíparas > 40 a. Apuntes Médicos del Perú. 2006.
    • EPIDEMIOLOGÍAFactores de riesgo: Extremos de la edad:  < 14 a.  1/311 emb.  > 45 a.  1/72 emb. Infecciones virales. Desnutrición. Células germinales defectuosas. Embarazos anteriores. Edad materna. Grupo sanguíneo: A + O Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • EPIDEMIOLOGÍA Edad: Historia obstétrica:Curva “J” (15-45 a.). EM  ↑ 20-40v.Defectos en el óvulo. Embarazo gemelar. +50ª.  ↑ 200v.  nulípara con abortos. Grupos étnicos: Inseminación artificial porAscendencia oriental donador. Dieta: Otros:Deficiencias de caroteno y Antecedente familiar. grasa animal. Fumadoras Factor genético: Uso de AO a largo tiempo.Pareja con diferente grupo Uso de plantas medicinales en sanguíneo. el 1º trimestre Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETGTumor  aloinjerto  características únicas.Tumor  muy vascularizado.Trofoblasto  Circulación materna.US + hCG  Dx y tto.Quimioterapia:  Estudio genético… Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETG Citotrofoblasto SincitiotrofoblastoTrofoblasto intermedio Decidua Miometrio Arterias espirales Trofoblasto velloso cubre a las vellosidades coriónicas Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETGTrofoblasto intermedio hPL (+) Trofoblasto sito placentario que infiltra al miometrio Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETG MHC MHP MI CC TTSP Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETG Mola Cavidad uterina, oviducto o en el ovario Histológicamente Anormalidades de las vellosidades coriónicas Proliferación Edema del trofoblástica estroma velloso Cunningham y col. William’s Obstetrics. McGraw-Hill’s Access Medicine. 22º edition. 2005.
    • PATOLOGÍA DE LA ETGCaracterística Mola Parcial Mola CompletaCariotipo 69-XXX o 69-XYY 46-XX o 46-XYImagen histipatológicaEmbrión – feto Suele estar presente AusenteAmnios, eritrocitos fetales Suele estar presente AusenteEdemas de vellosidades Variable, focal DifusoTrofoblástica Variable (focal,leve,mod.) Variable, leve o intensoCuadro clínico inicialDiagnóstico Aborto retenido Gestación molarTamaño del útero Feto pequeño para la EG. 50% grandes para la EG.Quistes de teca luteínica Raros 25-30%Complicaciones médicas Raras FrecuenteNTG < 5-10% 20% Cunningham y col. William’s Obstetrics. McGraw-Hill’s Access Medicine. 22º edition. 2005.
    • PATOLOGÍA DE LA ETG Vellosidades coriónicas  Degeneración hidrópica. edematosas hipertróficas  Edema del estroma vello- so.  Ausencia de vasos san- guíneos en las vellosida- des edematosas.  Proliferación del epitelio trofoblástico (Grado va- riable).Vesículas claras dispuestas en racimo.  Ausencia de feto y de Quistes de teca luteínica (flechas). amnios. Cunningham y col. William’s Obstetrics. McGraw-Hill’s Access Medicine. 22º edition. 2005.
    • PATOLOGÍA DE LA ETG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETG Proliferación del epitelio trofoblástico (Grado variable) Microfotografía de una MH con hiperplasia trofoblástica leve o moderada, limitada al sincitio y probablemente benigna. Cunningham y col. William’s Obstetrics. McGraw-Hill’s Access Medicine. 22º edition. 2005.
    • PATOLOGÍA DE LA ETGGran crecimiento del trofoblasto.Hidropesia generalizada (racimo de uvas).Vasos en el estroma (<12 sem.)Cariorrexis estromal.MHC biparental  cel rojas fetales Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETG Vellosidades vasculares indemnes Cambios Elementos hidatiformes focales fetales Edema de evolución lenta Amnios Eritrocitos fetalesEstroma de las vellosidades Feto u coriónicas avasculares embrión Cunningham y col. William’s Obstetrics. McGraw-Hill’s Access Medicine. 22º edition. 2005.
    • PATOLOGÍA DE LA ETG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETGCrec excesivo del trofoblasto es normal.Hidropesia es focal.Vasos con cel fetales rojas nucleadas.Cariorrexis es rara.Presencia de embrión, feto Tej fetal 20%. Cel rojas fetales 50%. Membranas corioamnióticas 40%. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETG16% MHC  MI MI ≡ MHCDx: Proliferación excesiva. Vellosidades placentarias irregulares. Naturaleza invasiva  miometrio y vasosPresenta: Abdomen agudoInvasión local y ¿metástasis?. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETGMHC: Cuello uterino, pared vaginal y vulva. Cerebro, retroperitoneo y nod linfat inguinal.Dx y Tto temprano  ↓↓↓ metástasis. Tejidos paramiometriales.Persistencia: ETG persistente, CC.MHP  No Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETGEG = EMC+fetoEG = EMP+placenta normal+fetoCurso: Aborto: 1º y 2º trimestre. 3º trimestre: Parto + tej molar necróticoComplicaciones. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETG MHC + pseudo MHP (2n) Placenta molar a la izquierda y placenta normal a la derecha. Cunningham y col. William’s Obstetrics. McGraw-Hill’s Access Medicine. 22º edition. 2005.
    • PATOLOGÍA DE LA ETG Cunningham y col. William’s Obstetrics. McGraw-Hill’s Access Medicine. 22º edition. 2005.
    • PATOLOGÍA DE LA ETGOcurre después de todo anteced obstétrico.Macroscópico: Masa de crec ↑↑↑.  miometrio. Nódulos hemorrágicos. Necrosis. Rojo oscuro-violaceo. Bordes irregulares. Infección? Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETGMicroscópico: Cel trofob/sincitio  zonas vasculares. Penetra en los musc. Penetra en los vasos. Sangre coagulada. Ausencia de estroma velloso. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETGMetástasis: +++ pulmón, cerebro, hígado. + cuello uterino y vagina.Transformación maligna de la placenta. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETGTrofoblasto intermedio: Sitio de implantación (citotrofoblásticas). hPL (+). Necrosis marcada. Zonas de calcificación.Metástasis: Ovario, recto y ampolla…Mortal 20%. Amenorrea, sangrado vaginal… Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETGTumor raro.Compuesta: Cel trofoblásticas intermedias ≠ CC ≠ TTSP. Masa uterina discreta. Crecimiento expansivo y < infiltrativo. Areas de necrosis y calcificaciones. PLAP (+). Citoqueratina (+). Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PATOLOGÍA DE LA ETG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • GONADOTROFINA CORIONICA HUMANA (hCG) Test + (suero) = Test - (orina).Producida: Trofoblasto. 40% MHC: > 100 000Glicoproteína: α y β mUI/mL (cromosoma 6 y 19). TTSP: niveles bajos.α: LH = FSH = TSH Proliferación del sincitiotrofoblasto. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • EVALUACIÓN DE LA GONADOTROFINA CORIONICA HUMANA (hCG)Marcador tumoral: Son sustancias antigénicas que pueden ser dosables en tejidos, orina y sangre. Pueden elevarse en condiciones benignas. Embarazo normal: β-hCG < 60 000 mUI/mL Embarazo molar: β-hCG > 100 000 mUI/mL Benson & Pernoll. Obstetrics & Gynecology. 10º edition. Editorial McGraw-Hill. 2001.
    • EVALUACIÓN DE LA GONADOTROFINA CORIONICA HUMANA (hCG) β-hCGsérica:  [] no G: < 5 UI/L.Implantación: 8-10d. Pos- concepción.  3 S LMP: 5 - 50 mIU/ml1º 30d. Pos-concepción:  4 S LMP: 5 - 426 mIU/ml  2v c/29-53h. (Gin útero viable).  5 S LMP: 18 - 7,340 mIU/ml  6 S LMP: 1,080 - 56,5008-10 sem. pos- FUR:  7 - 8 S LMP: 7, 650 - 229,000  Pico: 60 000 UI/L.  9 - 12 S LMP: 25,700 - 288,000  5 000 – 150 000 ó +.  13 - 16 S LMP: 13,300 - 254,000Siguientes 10 sem.:  17 - 24 S LMP: 4,060 - 165,400  []: 12 000UI/L.  25 - 40 S LMP: 3,640 - 117,000  2 000 – 50 000 UI/L.20 S gestación: constantes…  Postmenopausal : <9.5 mIU/ml Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • GONADOTROFINA CORIONICA HUMANA(hCG) Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • GONADOTROFINA CORIONICA HUMANA(hCG) Incremento: Disminución:Embarazo. Aborto espontaneo.Inseminación satisfactoria y/o fertilización in vitro. Embarazo ectópico.MH. Factores que interfieren:CC. Lipemia, hemólisis y la administración deSeminomas. radioisótopos (1 sem.).Teratomas ováricos y (+) 1 sem pos-aborto completo. testiculares. Anticonvulsivantes,Embarazo ectópico. antiparkinsonianos, hipnóticos,Ciertas neoplasias de pulmón, fenotiacinas, octreotide. estómago y páncreas. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • GONADOTROFINA CORIONICA HUMANA(hCG) Criterios críticos: Discordancias en + de 5 títulos plasmáticos en distintos inmunoensayos enzimáticos. Ausencia de correlato en la orina para la presencia de hCG en plasma. Criterios confirmatorios: Presencia de moléculas que normalmente no están en el suero y que dan falsos positivos como el fragmento β-core urinario. Negativización del título de hCG después de lavar el suero con agentes bloqueadores para anticuerpos heterofílicos. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • GONADOTROFINA CORIONICA HUMANA(hCG) Pacientes pos-evacuación molar:  Niveles de hCG bajos pero persistentes (<1.000 mU/ml)  hCG no ascendente.  Eventualmente asintomáticas.  Sin un claro antecedente gestacional. En este contexto, se ha encontrado:  Anticuerpos, relacionados o no a hCG, que engañan a los tests plasmáticos.  Elevaciones transitorias de otras hormonas (LH y otras) o hCG no relacionadas con embarazo.  NTG ocultas, más frecuentemente TTSIP. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • GONADOTROFINA CORIONICA HUMANA(hCG)Evaluación: Descartando un nuevo embarazo. Presencia real de hCG en plasma y orina. Uso de tests y laboratorios apropiados. Seguimiento estricto. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN Y DE ESTADIAJE DE LA ETG Sistema de estadiaje PrecisarMejorar el pronóstico Institución de una terapia individualizada Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN Y DE ESTADIAJEDE LA ETG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN Y DE ESTADIAJEDE LA ETG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN Y DE ESTADIAJEDE LA ETG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN Y DE ESTADIAJEDE LA ETG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN Y DE ESTADIAJEDE LA ETG Examen fisico Radigrafía de toráx Metástasis Electroencefalograma (> 2 cm.) Arteriograma Punción lumbar (↑ hCG) ↑ hCG Pobre Px TE > 4 m Metástasis, cerebro e hígado Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN Y DE ESTADIAJEDE LA ETG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN Y DE ESTADIAJEDE LA ETG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN Y DE ESTADIAJEDE LA ETG 1962 Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN Y DE ESTADIAJEDE LA ETG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN Y DE ESTADIAJEDE LA ETG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN Y DE ESTADIAJEDE LA ETG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN Y DE ESTADIAJEDE LA ETG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN Y DE ESTADIAJEDE LA ETG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN Y DE ESTADIAJEDE LA ETGLas mismas cifras de nivel de hCG(S) ( 10%) en 4 cuantificaciones, en un lapso de 3 sem. (Días 1, 7, 14, 21).Aumento mayor de 10% de hCG(S) en 3 medicio- nes semanales consecutivas, en un lapso de 2 sem. (Días 1, 7, 14).Criterios histológicos de CC.Siguen siendo detectables los niveles de hCG(S) durante 6 meses o más. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • EL ESTADIAJE FIGO 2000 Y EL SISTEMA DE PUNTUACION DE FACTORES DE RIESGO PARA NTGInternational Society for the Study of Trophoblastic Disease (ISSTD).International Gynecologic Cancer Society (IGCS).Society of Gynecologic Oncologists (SGO).International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO). Marzo-2002. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • EL FIGO 2000 Y EL SISTEMA DEPUNTUACION DE F. R. PARA NTGLas mismas cifras de nivel de hCG(S) ( 10%) en 4 cuantificaciones, en un lapso de 3 sem. (Días 1, 7, 14, 21).Aumento mayor de 10% de hCG(S) en 3 mediciones semanales consecutivas, en un lapso de 2 sem. (Días 1, 7, 14).Criterios histológicos de CC.Siguen siendo detectables los niveles de hCG(S) durante 6 meses o más. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • EL FIGO 2000 Y EL SISTEMA DEPUNTUACION DE F. R. PARA NTGRadiografía torácica. Tomografía computarizada.TC o US hepático.IRM o TC para metástasis cerebrales.TC para la metástasis abdominal. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • EL FIGO 2000 Y EL SISTEMA DEPUNTUACION DE F. R. PARA NTG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • EL FIGO 2000 Y EL SISTEMA DEPUNTUACION DE F. R. PARA NTG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • EL FIGO 2000 Y EL SISTEMA DEPUNTUACION DE F. R. PARA NTG 45 a. c/MH evacuada . ↓ hCG:  Pre-evac: 80 000 mUI/mL.  0-4 sem.: 1 000 mUI/mL.  4-8 sem.: 800–1000 mUI/mL. Ex. Clin.: (-) s/evid metást. US: Útero, lesión miometrio. 2 cm. Rx torax: (-). Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • EL FIGO 2000 Y EL SISTEMA DEPUNTUACION DE F. R. PARA NTG  41a. c/sangrado pos- 3ºemb . Curetaje: CC. US: Útero, lesión 5 cm. Rx toráx: +8 nódulos pulm. (1-2 cm.). IRM: lesión 3 cm. Lóbulo Frontal D. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL EMBARAZO MOLAR Y DE LOS TTG El éxito del Tratamiento Depende Diagnóstico exacto Institución de una terapia individualizada Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL EM YDE LOS TTG MHC 8-20%  ETG persistenteMH MHP < 3%  ETG persistente Invasión al miometrio Condición benigna MI Embolización 50%  metástasis: pulmón y vaginaTTG CC Condición maligna Antecedente obstétrico Metástasis: Pulmón, cerebro, hígado, vagina Rara manifestación Antecedente obstétrico TTSP Resistente a la quimioterapia, pero no a la Cx Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL EM YDE LOS TTG Antes de las 20 sem. Gotas – abundante Antes del aborto a meses Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • EPIDEMIOLOGÍAEnfermedad Trofoblástica Gestacional: Revisión de la experiencia de 5 años (1981-1985) en el Inami - Hospital Maternidad de Lima. MH: 1.57/1 000 gest. CC: 0.07/1 000 gest. 309 casos Antecedente: AbortoGinecorragia: 94.82 % Ecografía + Dosaje de hCGDolor hipogástrico: 69.58 % Legrado uterino: 97.42 %Útero GEG: 43.37 % Tratamiento: Medidas generalesNáuseas y vómitos 27.1 % Quimioterapia: 4.49 %Eliminación de vesículas 22.98 % Curación: 36 %Hipertensión arterial: 11.9 % ETG persostente: 4.21 %Gonzalez Mendoza. E. T. G.: Revisión de la experiencia de 5 años (1981-1985) en el Inami – Hospital Maternidad de Lima. Facultad de Medicina Alberto Hurtado. Universidad Peruana Cayetano Heredia. BVS – Lilacs – Brasil. http://www.bvs.br/. 1987.
    • LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL EM YDE LOS TTG Pos-evacuación Asocia a crec. uterino Embolización Insuficiencia trofoblástica. respiratoria Disnea, ↑FC,ICC sec a anemia, ↑FR hipertiroidismo (<2%) UCI Recueracion 3 d. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL EM YDE LOS TTG Latidos fetales ausentes Fiebre Infección Diátesis uterina hemorrágica CID Tirotoxicosis (<2%) Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL EM YDE LOS TTG Dx es raro antes de la evacuación Crecimiento uterino Pre-eclampsia < 10% hCG (+100 mil) Latidos presentes en embarazo gemelar Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL EM YDE LOS TTGSangrado uterino irregular.Seguido de evacuación del EM.Si hay metástasis: Hemorragia en pulmón o vagina.Dx ETG persistente: hCG ↑ pos-evacuación. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL EM YDE LOS TTGSon muy variables.Sangrado vaginal (+++).Metástasis temprana  Necrosis y hemorragia. Crec uterino con superf irregular. Pulmón: Tos, disnea, hemoptisis, dolor pleurítico. Intestino: Dolor abd, hemoperitoneo. SNC: Cefalea, convulsiones, parálisis.Anemia severa. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL EM YDE LOS TTGSangrado vaginal irregular.Amenorrea.Sd nefrótico (raro).Tiempo de anteced (gestación)  1sem – 14 años. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL EM YDE LOS TTGMHC: 20% secuela maligna.MHP: 4% ETG persistente.ETG persistente: hCG. ↑ x +2 sem. No ↓ x +3 sem. Metástasis demostrable. Hemorragia en los sitios metastásicos. Verificación histológica de CC o TTSP. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL EM YDE LOS TTG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL EM YDE LOS TTG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL EM YDE LOS TTGEvaluación de la hCG: Inmunoanálisis (5 U/L). Subunid B libre + hCG intacta. Valoración seriada. En suero y en LCR. Raramente: indetectable (TTG). Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL EM YDE LOS TTGEvaluación de la α-fetoprotrína: MHP + feto ETG + Emb normalEvaluación de hPL (lactógeno placentario): CC vs. TTSIPEvaluación de la CA-125: ↑ algunos TTSP y ETG. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL EM YDE LOS TTGHematocrito.HemogramaAGA y electrolitosBUNPerfil hepático y tiroideoPerfil de coagulaciónUrianálisis.Creatinina. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL EM YDE LOS TTGRadiografías de tórax.Angiografía.Urografía intravenosa.Ultrasonido: MHC: Masa de vesículas. Agrandamiento del útero. Áreas hemorrágicas focales. Quistes ováricos teca luteínicos. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL EM YDE LOS TTGSonografia transvaginal.Doppler a color.TC: SNC, abdomen y pelvis.IRM: Grado de invasión Monitoreo.Histopatología y biopsia. Dx. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL EM YDE LOS TTGCitometria de flujo: Análisis de ploidías molares.Técnicas genéticas: RCP. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL EM YDE LOS TTG Infecciones herpéticas Efecto de masa Bacteriemias recurrentes Invasión Infarto de miocardio Sd paraneoplásico Parestesias, hemiparesia Obstrucción intestinal Indetectable hCG Falsamente elevado Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZO MOLAR Citogenética Epidemiología Patología Manejo clínico Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR Vasos sanguíneos rompen Vellosidades corionicas Separando la decidua ↑ vol cavidad uterina + 97 % Goteo  hemorragia Anemia (54%) Sangrado Hb < 10 g/100 mL vaginal Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR Retención de sangre GPEG (51%) Tejido coriónico Crecimiento uterino excesivo ↑ hCG Asocia Crecimiento trofoblástico Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR Ascitis y efusión pleuralMH ↑ células ↑ hCG Hiperreación trofoblásticas luteínica poliquística Regresión (8-12 sem.) Quiste ovárico Torsión, infarto de teca luteínica y hemorragia Ooferectomia Descomprimir por Laparoscópica o aspiración percutánea guiado por US Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR ↑↑↑ hCG ↑↑↑ Crecimiento uterino Toxemia Pre-Eclampsia Eclampsia Convulsión 27% (rara) Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR ↑↑↑ hCG ↑↑↑ Crecimiento uterino ↑↑↑ Estrógeno Hiperemesis gravídica 20-25%  Tto 2%  Hospitalización Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR ↑↑↑ hCG ¿Factores tirotrópicos? Hipertiroidismo Clínica  7% Laboratorio  + común Sin Tto  Tirotoxicosis Hipertermia Fibrilación auricular Delirio y coma Colapso cardiovascular Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR ↑↑↑ hCG Quistes de teca luteínica ↑↑↑ crec uterino Insuficiencia respiratoria < 2% Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR ¿Asintomático? Crec uterino 4-11% Otros < 4% Aborto incompleto (91-94%) Diagnóstico clínico Embarazo molar (6%) Diagnóstico Histopatología MHP Pos-curetaje Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR Ultrasonido (US) MHC Patrón Edema de las vellosidades vesicular coriónicas característico Vellosidades pequeñas 1º trimestre Menos cavidades Especificidad: 74% Sensibilidad: 44% Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR Ultrasonido (US) MHC Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR Ultrasonido (US) MHC Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR Ultrasonido (US) MHC Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR Ultrasonido (US) MHP Placenta ↑↑ Espacios quísticos (placenta) Saco gestacional, vacío o con contenido amorfo Feto con RCIU Especificidad 87% Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR Ultrasonido (US) MHP Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR Ultrasonido (US) MHP Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR Evaluación de la hCG > 100 000 U/L  46% < 100 000 U/L  94% Sintomático Asintomático ↑↑↑ Sub-unidad α libre ↑↑↑ Sub-unidad β libre MHC MHP Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR MHC MHPSanguinolento 12s Salida de material Aborto incompleto 51% Útero G para EG 30% Ausentes Partes fetales Si + Racimo de uvas US Quistes + feto > Para EG hCG > 100 000 UI/24h < 4 sem Pre-eclampsia Precoz Hiperemesis Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR Pulmón Radiografía y TC Abdomen y Pelvis TAC Cerebro IRM Hemograma Función renal Función hepática Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR Diagnóstico Evaluar las complicaciones Anemia Hipertiroidismo Toxemia Insuficiencia respiratoria Valoración de la hCG Elegir el mejor método de evacuación ¿Fertilidad? Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR No desea conservar la fertilidad Histerectomía (Mola in situ) Aspiración de QOTL conservando los ovarios Seguimiento de hCG ¿Invasión local? ¿Enfermedad metastásica? Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLARSi desea conservar la fertilidad Rh (-) Ig Rh Succión y curetaje Trofoblasto expresa Infusión de oxitocinaAntes de la inducción anestésica ↑ Tono miometrio Dilata el cuello uterino  Contracción ↓ Hemorragia Cánula de 12 mm Succión completada Curetaje Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR Quimioprofilaxis Durante la evacuación Actinomicina D Methotrexate + Ácido folínico ↓ incidencia de TTG pos-molar 20%  <8% Metástasis cerca al 0% Falla: ↑↑↑ hCG ↑↑↑ Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR Seguimiento Valoración de la hCG Semanalmente Indetectable x 3 sem. Mensualmente Indetectable x 6 meses Anticoncepción Barrera y hormonal Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR Gori y Lorusso. Ginecología de Gori. Editorial El Ateneo. 2º edición. 2002
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR Gori y Lorusso. Ginecología de Gori. Editorial El Ateneo. 2º edición. 2002
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLARhCG > 20 000 U/L x + 4 sem. pos-evacuación.Valores ↑ de hCG x 2-3 sem.Metástasis: cerebro, hígado, riñón, TGI y pulmón.hCG persistente x 4-6 meses pos-evacuación.Signos y síntomas muy marcados o severos.Pacientes perdidos.Mayor edad y EM a repetición. Mundo: 8-29% USA: 18-29% Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAREG = EMC+feto  1/22 000 – 100 000 emb.EG = EMP+placenta normal+fetoDx tardío.TTG persistente  50%.Terminación del emb.: Complicaciones maternas severas. Muerte fetal Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR MHC MHP 68.6 % Nacidos vivos a término 75.3 % 0.5 % Nacidos muertos 0.4 % 7.4 % Partos prematuros 1.6 % 0.9 % Embarazos ectópicos 0.7 % 17.9 % Aborto espontáneo 15.5 % 4% Anomalías congénitas 1.5 % 18.8 % Cesárea primaria 14.9 % Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLARQuimioprofilaxis  no muestra efectos adversos.Seguimiento: MH (6m) – NTG (12m).Anteced.: 1 EM  1% 2 EM  20% Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • PRESENTACIÓN Y MANEJO DEL EMBARAZOMOLAR Callajan. Gynecology & Obstetrics. Blue Prints Series. 2003.
    • TRATAMIENTO DE LA ETG NO METASTÁSICAManejo: Complicaciones agudas. Identificar secuelas malignas. Iniciar terapia.Evacuación + hCG seriado: 80% MHC y 95% MHP.Falsos (+) hCG  hCG en orina.Responden monoterapia: Methotrexate (20-25mg vIM c/5d x 2 sem) Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • TRATAMIENTO DE LA ETG NOMETASTÁSICA Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • TRATAMIENTO DE LA ETG NOMETASTÁSICA Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • TRATAMIENTO DE LA ETG NOMETASTÁSICA Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • TRATAMIENTO DE LA ETG NOMETASTÁSICAUS: Evolución de la enf.Tx de rescate: Methotrexate + Ac. Folínico.Terapias: Methotrexate semanal. Actinomicina D c/14d. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • TRATAMIENTO DE LA ETG METASTÁSICA1950-1960: Hertz  1º quimioterapia  Methotrexate Methotrexate + Actinomicina D Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • TRATAMIENTO DE LA ETGMETASTÁSICA Apuntes Médicos del Perú.
    • TRATAMIENTO DE LA ETGMETASTÁSICA+ 4 meses (Anteced emb - Dx).hCG pre-Tto > 100 000 U/24h orina.hCG pre-Tto > 40 000 U/L.Metástasis a otros sitios (Además de pulmón y vagina).Anteced de gestación a término.Falla de la terapia previa. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • TRATAMIENTO DE LA ETGMETASTÁSICA Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • TRATAMIENTO DE LA ETGMETASTÁSICA Falla hepática o renal  evitar Methotrexate Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • TRATAMIENTO DE LA ETGMETASTÁSICA Quimioterapia multi-agente+Radioterapia+CirugíaMAC: CHAMOCA:  Methotrexate  Cyclophosphamide  actinomycin D  Hydroxyurea  cyclophosphamide  Actinomycin D  chlorambucil.  Methotrexate + folinicÉxito: 63% - 71%. acidCura: 95%  VincristineMenos tóxico.  Doxorubicin Éxito: 82%. Cura: 70% Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • TRATAMIENTO DE LA ETGMETASTÁSICA Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • TRATAMIENTO DE LA ETGMETASTÁSICAEdad del tumor > 12 meses.Metástasis a más de 2 órganos o sistemas.Tratamiento previo incompleto o quimioterapia inadecuada.20-30%  2º quimioterapia.Metástasis al SNC: iniciar radioterapia Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • TUMOR TROFOBLASTICO DEL SITIO PLACENTARIO (TTSP)Forma inusual, muy rara.Muy poco estudiado.1976: “Pseudo-tumor trofoblástico”. Curso benigno. Curso maligno.1981: TTSP < quimiosensible +complicacionesAnteced.: Emb norma, aborto o un EM. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • TUMOR TROFOBLASTICO DEL SITIOPLACENTARIO (TTSP) Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • TUMOR TROFOBLASTICO DEL SITIOPLACENTARIO (TTSP)Amenorrea seguido de sangrado vaginal irregular.Galactorrea.Virilización.Sd nefrótico.Policitemia.Metástasis cutanea. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • TUMOR TROFOBLASTICO DEL SITIOPLACENTARIO (TTSP)Histológicamente: Células trofoblásticas intermedias. Sitio de implantación de la placenta. Invadiendo: fibras musculares, paredes de los vasos. (+) hPL. Produce cantidades pequeñas de hCG. ¿? (+) proteína básica mayor asociada al embarazo (pMBP). Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • TUMOR TROFOBLASTICO DEL SITIOPLACENTARIO (TTSP)hCG: no es un marcador tumoral.hPL: puede ser usado. ¿?.US y las IRM. Útil en el seguimiento. Raro su dx debido a los pocos casos. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • TUMOR TROFOBLASTICO DEL SITIOPLACENTARIO (TTSP)Comportamiento biológico impredecible.1º  Cirugía Curetaje  ¿regresión? Histerectomia c/s ooferectomia.Quimioterapia sistémica multiagente.Radioterapia Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • TUMOR TROFOBLASTICO DEL SITIOPLACENTARIO (TTSP) HTT total Linfadenectomía Seguimiento x 24m. pelviana y lumboaórtica hCG + hPL Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • EL ROL DE LA CIRUGÍA Quimioterapia Costo elevado Cirugía: papel importante Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • EL ROL DE LA CIRUGÍA Succión MHC Evacuación Qx Curetaje MHP No ¿Feto? Si Manejo médico < 5 000 UI/L: ↓ necesidad de Qx Evacuaciones hCG repetitivas > 5 000 UI/L: si necesita de Qx Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • EL ROL DE LA CIRUGÍA Hemorragia MI penetrante intraperitoneal severa Complicación de la Perforación del útero evacuación uterina Momento del Dx Sangrado uterino excesivo Pos-evacuación Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • EL ROL DE LA CIRUGÍA MI penetrante Hemorragia intraperitoneal severa Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • EL ROL DE LA CIRUGÍA Gran sangrado vaginal pos-quimioterapia ETG persistente ETG quimioresistente localizado TTSP s/metástasis Embolización de tejido trofoblástico Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • EL ROL DE LA CIRUGÍA CC quimioresistente Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • EL ROL DE LA CIRUGÍA Mantener la capacidad reproductiva ETG esta muy localizado Ecisión localizada + Qx Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • EL ROL DE LA CIRUGÍA Metástasis pulmonar Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • EL ROL DE LA CIRUGÍA Metástasis cerebral TC Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • CONSECUENCIASPSICOSOCIALES DE LA ETG Shock psicológico Perdida del embarazo Neoplasia y Tto Miedo a un futuro embarazo Sentimiento de culpa Impacto en la pareja Perdida del deseo sexual Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • TOXICIDAD A LARGO PLAZOPOSTERIOR A LA TERAPIA DE LOS TTG ↑ proporción de Edades relativamente pacientes curados jovenes Efectos colaterales Inducción de 2º tumor Infertilidad Secuelas psicológicas Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • TOXICIDAD A LARGO PLAZO POSTERIOR A LATERAPIA DE LOS TTG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • TOXICIDAD A LARGO PLAZO POSTERIOR A LATERAPIA DE LOS TTG Predisposición genética Agentes anticancerígenos Dañan el cromosoma Antes de la era quimioterápica 2.8 % Leucemias Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • TOXICIDAD A LARGO PLAZO POSTERIOR A LATERAPIA DE LOS TTG Edad, dosis, duración, tipo de citotóxico + 80% pueden embarazarse Nivel ↑hCG fisiológica  oculta recurrenciaEvitar el embarazo Drogas citotóxicas  dañan el óvulo (1º año) ↑ riesgo de recaída  embarazo ¿menopausia precoz? Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • TOXICIDAD A LARGO PLAZO POSTERIOR A LATERAPIA DE LOS TTG Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003.
    • BIBLIOGRAFÍA Abeloff. Clinical Oncology. Editorial Elsevier. 3º edición. 2004. Alvarado. Apuntes de Obstetricia. Apuntes Médicos del Perú. U. N. M. S. M. 2006. Callahan et al. Obstetrics & Gynecology, Blueprints. 3º edition. 2004. Benson & Pernoll. Obstetrics & Gynecology. 10º edition. Editorial McGraw-Hill. 2001. Berek. Novak’s Gynecology. Editorial Lippincott Williams & Wilkins. 14º edition. 2008. Berkowitz & Goldstein. Chorionic Tumors. The New England Journal of Medicine. 1996. Botero y col. Obstetricia y ginecología. 6º edición. 2000. Chan & Jhonson. Current Clinical Strategies: Gynecology and Obstetrics. 2006. Copeland. Ginecología. Editorial Panamericana. 2º edición. Cunningham y col. William’s Obstetrics. McGraw-Hill’s Access Medicine. 22º edition. 2005. Donovan & Downes. Advances in Gynaecological Surgery. Editorial Greenwich Medical Media. 2002. Gonzalez Mendoza. E. T. G.: Revisión de la experiencia de 5 años (1981-1985) en el Inami – Hospital Maternidad de Lima. Facultad de Medicina Alberto Hurtado. Universidad Peruana Cayetano Heredia. BVS – Lilacs – Brasil. http://www.bvs.br/. 1987. Gabbe. Obstetrics – Normal and Problem Pregnancies. Editorial Churchil Livingston. 4º edición. 2002. UpTo Date 16.3. 2008. Gestational Trophoblastic Disease. http://www.uptodate.com/. mailto:customerservice@uptodate.com Ginecología Y Obstetricia – Internado – E. A. P. Medicina Humana – Facultad de Medicina – U. N. J. F. S. C. – Huacho – 2008.
    • BIBLIOGRAFÍA Gori y Lorusso. Ginecología de Gori. Editorial El Ateneo. 2º edición. 2002. Hancock, Newlands, Berkowitz & Cole. Gestational Trophoblastic Disease. 2º edition. 2003. Hanretti. Obstetrics Ilustrated. Ed Churchil Livingstone. 6º edition. 2004. Harold Fox. Trophoblastic Disease. The Japan Society of Clinical Oncology. Int J Clin Oncol (2000) 5:71-78. ISSTD, International Society for the Study of Trophoblastic Diseases. http://www.isstd.org/index.html. 2008. Morgan & Siddighi. Obstetrics and Gynecology. National Medical Series for Independent Study. 5º edotion. 2005. OPS & OMS. Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud – CIE10. 10º revisión. Publicación científica Nº 554. 2001. Perez Sanchez. Ginecología y Obstetricia. Editorial Mediterraneo. 3º edición. Potkin et al. Obstetrics and Gynaecology. 2003. Scielo. Neoplasia Trofoblástica Gestacional. Revista Chilena de Obstetricia y Ginecología. http://www.scielo.cl/scielo.php/lng_es. 2003. Scott y col. Danforth’s Obstetrics and Gynecology. Ed. Williams & Wilkins. 9º edición. 2003. Stenchever. Comprehensive Gynecology. Editorial Mosby. 4º edición. 2001. The USA hCG Reference Service. www.hcglab.com. 2008. Ginecología Y Obstetricia – Internado – E. A. P. Medicina Humana – Facultad de Medicina – U. N. J. F. S. C. – Huacho – 2008.