Insuficiencia renal aguda

2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ES EL DETERIORO
RÁPIDO DE LA FUNCIÓN RENAL EN HORAS O DÍAS
CON FRECUENCIA ACOMPAÑADO DE OLIGURIA.
Creatinina sérica (Cr) y el filtrado
glomerular son la base
diagnóstica.
Se ha propuesto incluir en DRA
desde un aumento de Cr de 0.3
mg/dl ya que empeora de forma
independiente el pronóstico.

3. FISIOPATOLOGÍA
FASES:
1. Mecanismo primario
1 – 3 días.
2. Mantenimiento
1 – 3 semanas.
Puede haber oliguria.
Descenso de la función renal.
3. Recuperación celular y
restablecimiento de la función.
Siempre hay poliuria.

4. FISIOPATOLOGÍA
↓ volumen lumen tubular
↓ reabsorción Na, Cl.
↓ + NaCl a mácula densa
+
SRA
Vasoconstricción
↓ TFG
↑ retención de H2O y NaCl
Oliguria

5. Descenso de filtración glomerular
↓FSG
↑resistencia arterial aferente y eferente.
Daño y edema de célula endotelial 
vasoconstricción.
↓ coeficiente de ultrafiltración.
Edema de célula endotelial.
Obstrucción tubular.
Fuga del filtrado a nivel tubular del intersticio.

6. a) HIPOVELEMIA
-PERDIDAS DIGESTIVAS (Vomito, Diarrea)
-HEMORRAGIA
-CUTANEAS (quemaduras)
PRERENAL
60% de los daños
renales
agudos tiene
etiología extrarrenal
B) DISTRIBUCIÓN INCORRECTA DE SANGRE
--3er espacio
-Choque
-anafilaxia
-vasoconstricción renal selectiva ( AINE, IECA)
C) GASTO CARDIACO
-Insuficiencia cardiaca congestiva
-Valvulopatía
-Choque Cardiogenico

7. Lesiones Vasculares
Enfermedades Glomerulares
-PTI / SHU
- Wegener
-Kawasaki
-Esclerodermia
-GN postertreptococica
-GN membranosa
-GN Rapidamente progresiva
-Neritis por LES
-Sx goodpasture
RENAL
Lesiones Tubulares
-Causas isquemicas (prerrenales)
-Nefrtotoxicos
(ATB, Quimioterapia, medio
contraste)
Lesiones itersticiales
-Causas isquemicas (prerrenales)
-Nefrtotoxicos
(ATB, Quimioterapia, medio
contraste)

8. POSRENAL
a)ESTRUCTURALES
-Cálculos
-Válvula uretral posterior
b) FUNCIONALES
-Fármacos
-vejiga neurogenica

10. CUADRO CLÍNICO
Edema.
↑ presión venosa.
↑ peso.
frecuente
Es > : rabdomiolisis, acidosis metabólica, catabolismo
Arritmias, bloqueos, muerte súbita.
Por < 6mEq/l  asintomática.

11. CUADRO CLÍNICO
12 – 15 mml/l
X depósito metastásico de fosfato cálcico.
Resistencia periférica a PTH.
:
Calambre, convulsión, arritmias.

12. CUADRO CLÍNICO
Leve.
Multifactorial:
↓eritropoyesis.
Hemólisis.
Hemorragias.
Hemodilución.
↓TVM de GR.

13. CUADRO CLÍNICO
↓agregación plaquetaria.
Sintomatología general de la IRA estará
relacionada con la condición que la
provoca.

15. La FR debe ser interpretada según la edad del paciente en el niño
y en el RN según su EG.
TFG = K L / Pcr




Unidad: ml/min/1.73m²
L = talla (cm)
Pcr = creatinina en plasma
VALORES DE k:
BPN durante el 1er año de vida  0.33
Term AGA durante el 1er año de Vida  0.45
Niñas y adolescentes  0.55
Niños y adolescentes  0.70

16. TFG
(ml/min/1.73 m²)
RANGO
(ml/min/1.73 m²)
NEONATOS < 34 Sem
2 – 8 Días
11
11 -15
4 – 28 Días
20
15 – 28
30 – 90 Días
50
40 - 65
NEONATOS > 34 Sem
2 – 8 Días
39
17 – 60
4 – 28 Días
47
26 – 68
30 – 90 Días
58
30 – 86
LACTANTES A ADULTO
1 – 6 meses
7
39 – 114
6 – 12 meses
103
49 – 157
12 – 19 meses
127
62 – 191
2 años a adulto
127
89 - 165

17. FENa = Índices derivados de la fracción de excreción de sodio
FENa = (Na orina / Na Plasma) x 100
(Cr orina / Cr plasma)
IFR= Índices de falla renal
IFR = (Na orina x Cr plasma)x 100
(Cr orina )

18. PRERRENAL
RENAL
POSTRENAL
<20
> 40
>40
<1
>2
>2
<1
>2
>2
OSMOLARIDAD
URINARIA
> 500
<300
< 400
Cr Orina/ Cr plasma
> 40
<20
< 20
Urea/Cr plasma
>20
< 10 – 20
< 10 – 20
Densidad urinaria
> 1.015
<1.015
<1.015
Na orina (mEq/L)
FENa
IFR

19. VFG
Cr
Edad
(ml/min/1
.73 m2)
(mg %)
Prematuro
14
RN
Osmolalidad urinaria
(mOsm/Kg H2O)
FENa (%)
Max
Pre
Renal
Norm
Pre
renal
1.3
450
>300
<300
2a5
<5
>10
21
1.1
800
>400
<300
<1
<2
>3
6 Meses
15
0.2
1200
>500
<300
<1
<1
>2
> 1 año
96
0.4
1400
>500
<300
<1
<1
>2
adolescente
100
0.8
1400
>500
<300
<1
<1
>2

20. Urea >50 mg/dl
Cr > 0.5 mg/dl (lactantes)
Cr > 0.7 mg/dl (niños)
Cr > 1.2 mg/dl (adolescentes)
Incrementos superiores a 0.3
Hipo o normoNatremia
Hiper o normoKaliemia
Acidosis metabólica con Anión GAP
elevado
hiperFosforemia con Hipocalcemia
Hiperuricemia

21. ASPECTO
DENSIDAD
P H+
Aspecto: colurica (GMN)
Rojiza (mioglobinuria, hemoglobinuria)
Densidad elevada (>1.020)  (IRA Prerrenal, GMN)
Proteinuria y Hematuria MINIMA  (IRA Prerrenal o NTA)
Proteinuria INTENSA o Hematies dismorficos  GMN
Cilindros HIALINOS o HIALINOGRANULOSOS  IRA Prerrenal
Cilindros GRANULOSOS o HEMATICOS  (GMN)
CILINDROS

23. MORFOLOGIA
FORMA
TAMAÑO
Obstrucciones y
dilataciones

29. AUMENTO DE UREA
DISMINUCION DE UREA
AUMENTO DE CREATININA
Sepsis
Desnutrición
Rabdomiolisis
Hipercatabolismo
Insuficiencia hepática
Fármacos :
Cimetidina
Hemorragia digestiva
Síndrome nefrotico
sulfametoxazol
Corticoides
Aporte calórico excesivo
Deshidratación
Hipoperfusión renal

31. MANTENER LA HOMEOSTASIS DE
LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
EVITAR COMPLICACIONES
TX
MANTENER
UN ADECUADO SOPORTE
NUTRICIONAL E INICIAR EL
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
CUANDO ESTÉ INDICADO
MEDIDAS DE
SOPORTE, PREVENCIÓN
Y TRATAMIENTO DE LAS
COMPLICACIONES
ASOCIADAS.

33. FUROSEMIDE
IECAS
HIDRALAZINA
(USO NEONATOS)
ANTAGOSNISTAS
CALCIO

34. FUROSEMIDE
INDICADO EN LA SOBRECARGA
VOLUMEN DEL DRA OLIGÚRICO
DE
DOSIS DE 0,1 HASTA 1 MG/KG/H TRAS UN
BOLO INICIAL.
DOPAMINA
-MEJORA LA PERFUSIÓN RENAL
-AUMENTA LA NATRIURESIS
-NO HAY ESTUDIOS CONCLUYENTES QUE
DEMUESTREN PREVENGA DRA, MEJORE LA
SUPERVIVENCIA
O
DISMINUYA
LA
NECESIDAD DE DIÁLISIS
**NO ESTA INDICADO USO RUTINARIO**

35. la Hiponatremia es dilucional y su corrección depende de la restricción hídrica.
Si la hiponatremia es severa (< 120 mEq/l) o da síntomas:
letargia, irritabilidad, convulsiones debe ser corregida con NaCl 3% EV en 60 a
120 minutos (evitar corrección rápida o mayor a 0.5 mEq/L/Hora).
tto es peligroso en pacientes con sobrecarga hídrica (ICC, HTA) y solo se debe iniciar
hasta que se inicie la DIALISIS

36. CONSIDERAR ANTES: DIURESIS Y CAMBIOS EN EL EKG
1. Restricción de potasio a la dieta y soluciones parenterales.
2. Redistribución del potasio, sin modificación del potasio total:
a) Bicarbonato de Na 8.4%, 0.5 – 1 mEq/Kg/do, c/30-60 min
b) Gluconato de Calcio 10% 1-2 cc/kg/do, c/6-8 h EV
c) Dextrosa 0.5 – 1 gr/kg + 1 unidad de Insulina (x c/4gr de Glucosa) c/10-30
min EV
d) Nebulizacion con Salbutamol 0.15 mg/kg/do
3. Disminución del potasio del organismo:
Kayexalate 0.5-1 gr/kg/do VO o rectal

37. CONSIDERAR ANTES: DIURESIS Y CAMBIOS EN EL EKG
kayexalate
Gluconato de calcio
Nebulización con
salbutamol
Diálisis urgente
Bicarbonato de sodio
Insulina
Ojo:  ondas T picudas en el EKG  hiperpolarización de las membranas 
realizar terapia agresiva

38. Hipocalcemia secundaria a:
La resistencia de la PTH,
Disminución de 1.25 dihidroxi-D3 y
Menor absorción de calcio
Hiperfosfatemia:
No retrasar la dialisis

39. Administrar Bicarbonato si:
Si es severa (pH < 7.2 o HCO3 < 12 mEq/L) o
Contribuye a la hiperkalemia
Dar la mitad de lo calculado en 2horas
La otra mitad darlo en 16 horas siguientes.

40. Mecanismo esencial es la hipervolemia
Administrar :
Furosemida 2-5 mg/kg/do . Si hay respuesta continuar similar dosis
c/6-8h.
Si no hay respuesta dar:
Captopril 1-2 mg/kg/dia, c/6-8h
Enalapril 0.1 – 0.5 mg/kg/dia, c/12-24h
Nifedipino 0.1-0.9 mg/kg/do, c/6-8h
Propanolol 0.5 -2 mg/kg/do, c/8h
Nitroprusiato de sodio 0.5 -1 ug/kg/min, IC
Hidralazina 0.5 -2 mg/kg/do, c/6-12 h

41. TRATAMIENTO
QUIRURGICOS
-CORRECIÓN PROCESO
OBSTRUCTIVO
NEFROSTOMIA
CISTOTOSTMIA
CATETERISMO VESICAL

44. TRATAMIENTO
SUSTITUTIVO

46. Se recomienda un aporte calórico
del 100% de las RDA, con un aporte
de 2-3 g/k/d de proteínas en forma
de aminoácidos esenciales con
mayor porcentaje de ramificados.