Trastornos del Potasio Hipokalemia Hiperkalemia

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Trastornos del Potasio (Hiperkalemia, Hipokalemia) por R1 Medicina Interna Ricardo Mora Moreno, IMSS HGZ 06 Ciudad Juarez, Chihuahua 07/04/2014

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Trastornos del Potasio Hipokalemia Hiperkalemia

  1. 1. Instituto Mexicano del Seguro Social Hospital General de Zona No.6 Tema: “Trastornos del Potasio” R1 Medicina Interna Dr. Ricardo Mora Moreno Ciudad Juárez, Chihuahua; 07 / Abril / 2014
  2. 2. Generalidades del Potasio
  3. 3. Homeostasis del K+. Puntos clave •Principal catión intracelular • Potasio Corporal Total: 50 mEq/kg •La distribución del K+ entre el LEC y el LIC está influido por : –Equilibrio ácido-base (La variación de 0,1 unidad del pH sanguíneo provoca una modificación inversa de 0,6 mEq/l del K+ sérico) –La presión osmótica del LEC –Hormonas: insulina y mineralcorticoides –Actividad alfa- y beta-adrenérgica • Concentración Sérica: 3.5-5.0 mmol/L • Concentración intracelular: 150 mmol/L • Ingesta diaria de K alrededor de 1mEq/kg/día (60-100mEq) •El riñón es el principal órgano de eliminación de K+ (95%) •El niño tiene un balance positivo de K+, lo que explica las concentraciones séricas mayores en el RN y el lactante •La excreción normal de K+ en orina de 24 h, muestra una excreción fraccional de potasio (EFK) = 10-30 % y una relación UNa+/UK+ = 1,0- 3,5 •En ausencia de poliuria o hipovolemia, debe sospecharse pérdida renal de K+: –UK+ > 20 mEq/L en una muestra aislada de orina K+ primer catión intracelular 3000- 4000mEq de K (98%) Intracelular LEC 3.5-5-5 mEq/L LIC 150mEq/l
  4. 4. 5-10% 95%
  5. 5. Regulación de K + Incorporación de K+ en la célula:  Insulina  Adrenalina (receptores B2 adrenergicos)  Concentraciones de K+ en plasma Excreción Urinaria de potasio:  Aldosterona  Flujo distal de sodio y agua  Concentración de potasio en la célula tubular.
  6. 6. EPINEFRINA: (CATECOLAMINAS) Activan receptores alfa (liberan K+ desde células principalmente hígado) y B2 estimulan la captación celular del K+ INSULINA: Captación de K+ por las células ALDOSTERONA: Favorece la captación de K+ por las células Estimula la excreción urinaria del K+ Acidosis metabólica: Aumenta K+ plasmático y la alcalosis metabólica la disminuye los trastornos respiratorios poco influyen OSMOLALIDAD El incremento en el LEC estimula la liberación de K+ por las células y aumenta así la K+ extracelular. Valores plasmáticos pueden aumentar 0-4-0.8 mEq/l cuando la osmolaridad plasmática se eleva en 10 mOsm/Kg H2O La disminución de pH aumento de concentración de H+ estimula la entrada de H+ a las células y el movimiento recíproco de salida de K+
  7. 7. GRADIENTE TRANSTUBULAR DE POTASIO OsmP = Na × 2 + Glucosa/18 Osmu = ( Na + K ) x 2 + BUN/2.8
  8. 8. Hipokalemia
  9. 9. Clasificación: • Leve: 3 – 3.5 meq/l • Moderada: 2.5 a <3 meq/l • Severa: < 2.5 meq/l
  10. 10. Epidemiologia: - 3% de los pacientes admitidos al hospital - 20% la desarrollarán durante hospitalización
  11. 11. Etiología: • Reducción en la ingesta • Anorexia nerviosa • Pérdidas renales •ATR(acidosis tubular renal ), Diuréticos •Hiper -renina, -mineralcorticoide (siendo el mas importante la aldosterona) son los esteroides relacionados con la retención de sodio y agua, y aumentan la excreción de potasio y de hidrógeno. •.Sind. Cushing , Sind Batter • Pérdidas extrarrenales •Digestivas (vómitos) •Fistulas • Desplazamiento transcelular •Alcalosis •Insulina •Beta-adrenérgicos •Insulina (ingreso de Gluc + K a la célula)
  12. 12. Hipokalemia Inducida por Medicamentos
  13. 13. Hipokalemia No asociada a Medicamentos
  14. 14. Metas en el Tratamiento • Debilidad diafragmática • Rabdomiolisis • Arritmias cardiacas Prevenir condiciones que amenazan la vida • Reemplazar rápidamente hasta un rango seguro y luego el faltante lentamente. (aprox 4.0mmol/L) Reemplazar el déficit de Potasio Diagnosticar y corregir la causa subyacente
  15. 15. DÉFICIT POTASIO Se puede calcular con cierta aproximación la deficiencia total del potasio corporal en relación con las cifras del K plasmático:  Con >3.0mEq/l : deficit 5%  Con 3.0 mEq/l: déficit de 10%  Con 2.5 mEq/l: déficit de 15%  Con 2.0 mEq/l: déficit de 20%
  16. 16. DÉFICIT • 50mEq/kg • -Ej: pte 70Kg= 50Meq x 70 =3500mEq Calcular Potasio Corporal • Depende del estadio: multiplica potasio corporal por el déficit ( 5%, 10% , 15%) • Ej: pte 70Kg: 3500 Meq x 15% = 525mEq de deficit Calcular Déficit Reponer el 70% del déficit en 24 horas
  17. 17. Compuestos de Potasio • Gluconato de K: • Elixir concentración 20mEq/15ml. • Cloruro K: • Elixir, tabletas, capsulas • 600mg(8mEq) • Cloruro de K: • Solución concentración 2mEq/ ml • Aumenta mas rápido los niveles de K. • Contiene cl. (perdidas renales o GI alta) Intravenoso
  18. 18. TRATAMIENTO • Pacientes con estadio leve >3.0 y tolerancia vía oral. • K sérico se aumenta 1.- 1.4 en 60-90 minutos al ingerir 75mmol vía oral • Se puede usar en pacientes con Hipokalemia moderada severa asintomáticos • Dosis usual por via oral 40-100 mmol al dia dividido en 2 a 3 dosis • Puede ser tóxico en dosis de mas de 2 mmol/kg Tratamiento oral
  19. 19. Tratamiento oral 40-100 mmol al día dividido en 2 a 3 dosis
  20. 20. Pautas de Tratamiento • Debe limitarse a pacientes incapaces de usar vía oral o con síntomas de hipokalemia • Alto riesgo de hiperkalemia • No mas de 20mEq/ h (aumenta riesgo ) • Monitoreo Cardiaco permanente • Control de Potasio sérico. Tratamiento Intravenoso
  21. 21. Infusión IV Acceso periférico • No más de 4mEq/h Acceso central • No más de 40mEq/h Velocidad de infusión • 10-20 mEq/L Aporte diario • No más de 240-150 Meq al día
  22. 22. Tratamiento Intravenoso 480 SSN 0.9% + 2 amp Katrol • Solución de 40mEq en 500cc • Dar 4mEq/h 50cc SSN + 5amp Katrol • Solución 100mEq en 100cc Caso de urgencia: paro cardiaco parálisis muscular • Bolo 0.75mEq/kg
  23. 23. Terapia complementaria • Hiperaldosteronismo, Síndrome de Liddle, Síndrome de exceso aparente de Mineralocorticoides Diurético ahorrador de Potasio • IECAs, ARA, β-bloqueadores: dependiendo de la indicación y comorbilidades existentes. Medicamentos limitan eliminación • Estricta restricción de sodio. Restricción sódica • Reemplazo NACL por KCL sustitutos de la sal. Suplementacion Oral y Dietaria.
  24. 24. Magnesio  Los niveles normales: 1.5 1.9meq/L (0.75 - 0.95 mmol/L). • Sales halógenas ó lactato de magnesio a dosis de 20-40 mEq/dia repartidos en 3 tomas. Reposición oral: • Disolver 6g de sulfato de magnesio en 500 ml de glucosado al 5% a pasar en 6 horas, aportando el resto del déficit calculado en 24-48 horas Déficit graves • Administrar 1.5 gr en 1 minuto seguido de infusión de 9 gr. en 500 cc. de glucosado al 5% en 6 h Arritmias ventriculares:
  25. 25. Tratamiento
  26. 26.  Hipokalemia leve (K < 3.5 meq/l – 3 meq/l) 1.- Tratar la causa de fondo 2.- 60 – 80 meq /día de ClK 3 a 4 dosis 3.- En casos no severos pero que requiere ev : 20 – 40 me/l de solución libre de dextrosa  Hipokalemia Moderada a Severa 1.- 40 meq de ClK cada 3 a 4 h por 3 veces (v.o.) 2.- e.v: 10 – 20 meq/h de ClK con monitoreo cardiaco continuo. Repetir cada 2 a 4h de ser necesario
  27. 27.  Si la dosis de K es mayor a 40 meq/l : CVC  Si la TFG es < 30 ml/min: Disminuir 50 – 80% de la dosis  En caso de pacientes con riesgo de depleción de potasio: v.g uso de diurético  Aumentar potasio en la dieta  Uso concomitantes de bloqueadores del SRAA  Ahorradores de potasio  Primera causa de hipokalemia refractaria al tratamiento en hospitalizados: Déficit de Mg
  28. 28. Hiperkalemia
  29. 29. Epidemiologia: - 1-5% de los pacientes admitidos al hospital - Hasta el 10% la desarrollarán durante hospitalización
  30. 30. Clasificación: a) Leve: K de 5.5 a 5.9 meq/L Moderada: K de 6 a 6.4 meq/L Severa: K > de 6.5 meq/L b) No severa: < 6.5 meq/L Severa : > 6.5 meq/L c) No severa: Sin cambios en el EKG Severa: Con cambios en el EKG
  31. 31. Etiología: •Pseudohiperkaliemia (hemólisis) •Desplazamiento transcelular (acidosis) cetoacidosis diabetica •Ingesta excesiva –Endógena: rabdomiolisis, hemólisis grave, quemados y traumatismos graves –Sindromes de Adison, de Cushing (hay hipersecreción de renina típica . la hiperkalemia aparece en el curso de un catabolismo tisular exagerado) –Exógena: intento de suicido, yatrogenia •Excreción disminuida –Insuficiencia renal –Defecto del eje renina-aldosterona •Insuficiencia suprarrenal aguda / SAG con pérdida salina •Hipoaldosteronismo •Beta-bloqueantes, IECAs (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina espironolactona), tetraciclinas, cefalosporinas
  32. 32. Astenia Taquicardia Mialgias Parestesias Parálisis flácida Hiporreflexia tendinosa Fasciculaciones musculares Insuficiencia respiratoria Distensión abdominal, diarrea Manifestaciones Clínicas:
  33. 33. Dx Diferencial: •Pseudohiperkalemia –Muestra hemolizada –Lugar de extracción: punción próxima a venoclisis •Suspender fluidos iv con K •Suspender tratamientos con diurético ahorrador de K •Con FG disminuido indica retención o aporte excesivo de K •Con FG normal o con disminuido moderada, indica –Deficiencia o resistencia a la Aldosterona –Reducción del aporte de Na y agua al túbulo distal •Un síndrome de pérdida salina con hiperkaliemia sugiere – Deficiencia o resistencia a la Aldosterona o –Tratamiento con IECA o ARA2 (bloqueantes del receptor de angiotensinógeno-II) •La actividad de aldosterona en el túbulo distal se estima con el GTTK (gradiente transtubular de potasio)
  34. 34. Medicamentos que aumentan K+
  35. 35. Tratamiento Hiperkalemia 1.-Determinar historia clínica de drogas y realizar examen físico (1B) 2.- La muestra puede ser de sangre arterial o venosa (1B) 3.-Todo paciente con K > 6.5 meq/L debe tener EKG (1B)
  36. 36. • Aumenta el umbral del potencial de acción restaurando la diferencia de 15mV entre el umbral y el potencial de reposo Gluconato de calcio
  37. 37. Gluconato de Calcio  Ampolla 10% de 1mg en 10ml en 5 minutos.  No disminuye concentraciones de Potasio  Efecto sobre el EKG en 1 - 3 minutos  Si no hay mejoria suministrar una dosis cada 5 minutos (maximo 3 dosis)  Si el paciente toma digoxina debe administrarse lentamente en 100cc de Dextrosa al 5% en 20 minutos.  El gluconato de calcio se precipita en uso junto a bicarbonato de sodio.
  38. 38. • Activa la bomba NaK-ATPasa introduciendo potasio al compartimiento intracelular Insulina & glucosa
  39. 39. • Bolo: 10 U insulina regular IV seguido inmediatamente de 50 ml de Dextrosa al 50% (25 g de glucosa) • Infusión: 10U de Insulina regular en 500ml de dextrosa al 10% en 60 minutos Dosis recomendada • Efecto comienza en 10-20 minutos con pico a los 30-60 minutos y dura 4- 6 horas • Bolo puede repetir a los 15 minutos si no hay mejoría • Disminuye 0.5 a 1.2 mmol/L después de este tratamiento • Hipoglicemia 75% . Prevenir con infusion DAD 10% a 50-75 cc/h Insulina & glucosa
  40. 40. • Aumenta los niveles intracelulares de AmpC que activa la bomba NaK-ATPasa y el cotransportador NK2Cl principalmente en hepatocitos y musculo esqueletico ß2 AGONISTAS (salbutamol) REDUCE CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE K
  41. 41. ß2 AGONISTAS (salbutamol) • Intravenosa: 0.5mg salbutamol en 100ml DAD 5%, en 10 a 15 minutos • Inhalada: 10-20mg de salbutamol nebulizado en 4ml de SSN 0.9% Dosis: recomendada • Efecto comienza en 30 minutos con pico a los 90 minutos y dura 2- 6 horas • Disminuye 0.5 a 1.0 mmol/L después de este tratamiento • No es efectivo como monoterapia. • Precaucion por Taquicardia e Hipoglicemia
  42. 42. Diuréticos  Efecto modesto en la excreción urinaria de K  Indicado fuertemente en paciente síndrome hipoaldosteronismo y baja secreción de K selectiva.  Se recomienda combinar diuréticos de asa y tiazidas (mejor eficacia) Furosemida 20-250 mg iv Inicio de efecto inmediato -15 min duración 4-6 horas Depende de la respuesta y función renal adecuadas.
  43. 43. Mineralocorticoides • Dosis 0.1-0.3 mg /dia • En paciente en hemodialisis reduce K interdialisis • No cambios significativos en TA o peso (retencion) Fludrocortisona • Inhibe el 11ß-HDS2 sensibilizando tejidos a mineralocorticoide • Estimula la excrecion colonica de K Glicirretinico • Poca documentación en Hiperkalemia aguda • Usado ampliamente para hiperkalemia crónica, hipoaldosteronismo, lupus, trasplante renal IRC
  44. 44. Resina Intercambio Iónico • Dosis 15 -30 g cada 4- 6 horas • SSP cambia Na por K en el TGI ( 0.5-1.2mEq de K por 2-3mEq de Na) • Ha mostrado aumento en la excrecion de K. • Efecto significante en [ K ] en 4-24 horas Sulfonato Sódico de Poliestireno Procurar usar sin sorbitol u otros catarticos en conjunto con K
  45. 45. Diálisis Cualquier tipo de diálisis es efectiva removiendo K Una sesión promedio de 3-5 horas remueve 40 - 120 mmol de K. La mayor reducción plasmática de 1.2 -1.5mmol/L se alcanza a las 3 horas.
  46. 46. Diálisis • Dializados con un K mas bajo son mas efectivos en la reducción de [k] plasmático • Regla de los 7s (KPlasmático + Kdializado= 7) • Dializados libre de glucosa son mas efectivos Gradiente de K plasma/dializado • Se ha demostrado que usar dializador de bicarbonato es mas efectivo que el estándar en cuanto a mayor concentración (39mmol/L vs 35mmol/L) y diminución mas rápida. Dializador usado • El descenso se estima mas rápido y mayor en pacientes con terapia de disminución de K extracelular (insulina +ß2 reduce el 40%) Reducción previa de K
  47. 47. TERAPÉUTICA • Gluconato de Calcio si hay cambios en el EKG (1 A) PASO 1 • Insulina en casos severos (1B) o casos moderados (2C) • Nebulización de Salbutamol (10-20 mg) como terapia coadyuvante en casos severos (1B) o casos moderados (2C) • Salbutamol no se deber usar como monoterapia en casos severos (1 A) PASO 2
  48. 48. TERAPÉUTICA • Las resinas de intercambio iónico no tiene lugar en el manejo de emergencia (2B) PASO 3 • Los controles de K son a la 1,2,3,6 y 24 horas después de inicio de terapia • Los controles de Glucosa son a los 0,15,30,60,90… minutos de la terapia (6h como mínimo) PASO 4
  49. 49. Paso 1: Gluconato de Calcio si hay cambios en el EKG (1 A) Paso 2: - Infusión de Insulina en casos severos (1B) o casos moderados (2C) - Nebulización de Salbutamol (10-20 mg) como terapia coadyuvante en casos severos (1B) o casos moderados (2C) - Salbutamol no se deber usar como monoterapia en casos severos (1 A) Paso 3: Las resinas de intercambio iónico no tiene lugar en el manejo de emergencia (2B) Paso 4: - Los controles de K son a la 1,2,3,6 y 24 horas después de inicio de terapia - Los controles de Glucosa son a los 0,15,30,60,90… minutos de la terapia (6h como mínimo)
  50. 50. a) 1 ampolla Gluconato de Calcio 10% contiene 2,26 mmol/l de calcio. Infundir en 5 a 10 min con monitoreo continuo del EKG. Repetir en 5 a 10 min si cambios persisten b) Insulina: 10U + 50 ml de dextrosa al 50% en 15 – 30 min, repetir 4 a 6h si es necesario c) Salbutamol:10 a 20 mg Nebulizar cada 4 a 6h
  51. 51. DIURETICOS DE ASA Y TIACIDAS Aumentan La eliminación del potasio urinario en el TCD Tratamiento: •Kalemias < 8 mEq/L, generalmente asintomáticas –Diuréticos / Resinas de intercambio –Tratar la causa Las resinas de intercambio catiónico Sulfonato de de poliestireno sódico promueven el intercambio de Na por K en tubo digestivo 25-50 gr mezclados con 100 ml de sorbitol al 20% para prevenir estreñimiento Reduce 0.5-1mEq/l en 1-2 hrs y dura de 4-6 hrs También en enemas de retención de compuesto 50g de resina y 150 ml de agua corriente evitar en postoperados –necrosis colonica-
  52. 52. Tratamiento: •Formas graves K+ > 8-9 mEq/L, amenazan la vida : •Gluconato de calcio a 10%: 10 ml, IV, en 2 o 3 minutos •Glucosa al 50% , 50 ml más 10 U de insulina rápida, en 10 a 30 minutos •Bicarbonato de Na: 45 meq en 5 minutos, se puede repetir en 30 minutos •Resinas de intercambio ionico (Kayexalate): 10 g, VO, dos o tres veces al día o 50 g en enema de retención (tambien puede ser via oral) •Diálisis peritoneal o hemodiálisis. •Salbutamol: inhalado, perfusión continua (i.v.) GLUCONATO DE CALCIO Disminuye la excitabilidad de la membrana pero no disminuye la concentración. 10 ml de sol al 10% perfundida durante 2-3 min (30-60 minutos VM) Puede repetir dosis si no mejora en 5-10 min INSULINA K+ se trasvase a las células y reduce temporalmente el K en plasma 10-20 UI regular y 25-50 gr glucosa IV excepto hiperglucemicos Na HCO3 En casos graves, asociada a acidosis metabólica aguda 3 ampulas NaHCO3 en 1 l de sol glucosada al 5% Agonistas B2 adrenérgicos Promueven la captación celular de K+. El comienzo de la acción se produce 30 min reduce 0.5-1.5 mEq/l efecto dura 2-4 hrs Salbutamol 10-20mg tx nebulizado continuo durante 30-60 min
  53. 53. Gracias! ^^
  54. 54. Fuentes de Información: • CLINICAL REVIEW Hyperkalaemia BMJ 2009 Moffat J Nyirenda, MRC clinician scientist/honorary consultant physician1, Justin I Tang, research fellow1, Paul L Padfield, professor of hypertension2, Jonathan R Seckl, professor of molecular medicine1 • Emerg Med Clin North Am. 1989 Nov;7(4):771-94. Disorders of potassium metabolism. Zull DN. • The Regulation of Potassium Balance by Donald W. Seldin, et al. (Hardcover - Jan. 1989) • Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders (Clinical Physiology of Acid Base & Electrolyte Disorders) by Burton Rose, Theodore Post, Burton Rose, and Theodore Post • Berne y Levy. Fisiología, cuarta edición. 2006 Elsevier Mostby 555-560 • Corey Foster, Neville Ministry, Manual Washington de terapéutica médica. 33ª edición, Washington. 388-390 • Anja Lehnhardt and Markus J. Kemper .Pathogenesis, diagnosis and management of hyperkalemia. Revisado 17 de octubre 2013 • Nat. Rev. Nephrol. 7, 75–84 (2011) • Am J Kidney Dis. 2012;60(3):492-497 • IJKD 2008;2:115-22 • Am J Kidney Dis 2010; 56:1184-1190

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