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Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus Presentation Transcript

  • REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA LA UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA. ESCUELA DE MEDICINA ClLINICA MEDICA Realizado por: Ricardo Leon
  • Es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por Hiperglicemia, la cual resulta de defectos en la secreción de la insulina, su acción, o ambas. Diabetes Care, volumen 31, suplemento 1, Enero 2008
  •  La ALAD la define como un Desorden Metabólico de múltiples etiologías, caracterizado por Hiperglicemia crónica con disturbios en el metabolismo de los carbohidratos, grasa y proteínas y que resulta de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina Guías ALAD de diagnostico, control y tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Mayo 2007
  •  Clasificación  Diabetes tipo 1 ○ Mediado por Inmunidad ○ Idiopática  Diabetes tipo 2  Otros tipos específicos de Diabetes  Diabetes Mellitus Gestacional  Glicemia Basal Alterada e Intolerancia a la Glucosa (Pre-Diabetes)
  • Resulta de destrucción autoinmune (inmunidad celular) de las células β del páncreas e insuficiencia absoluta de la secrecion de insulina. Se presenta muchas veces con CETOACIDOSIS como primera manifestación de la enfermedad, ante infecciones o stress.
  •  Marcadores de destrucción inmune: ICAs, IAAs, GAD 65. Los Ac. están presentes en 85-90% de los pacientes cuando es detectada la hiperglicemia.  Se asocia a ciertos alelos del complejo mayor de histocompatibildiad HLA-DQA y DQB1 0302, HLA-DR3 y DR4
  • • • • • FACTORES AMBIENTALES Infecciones virales comunes (coxsackie, parotiditis, rubeola) Estrés a pator del aumento de las hormonas contrareguladoras (cortisol, adrenalina) Corto periodo de lactancia materna y el consumo de proteinas de leche de vaca durante los primeros meses de vida. Ingesta temprana de cereales (gluten)
  • Habitualmente en niños y adolescentes, pero puede ocurrir a cualquier edad.  Asociado a otras enfermedades autoinmunes: enf de Graves, tiroiditis de Hashimoto, Enf. de Addison, vitíligo, hepatitis autoinmune, etc.  Raramente los pacientes son obesos cuando se presenta este tipo de diabetes 
  • Pacientes con insulinopenia y tendencia a la cetoacidosis pero sin evidencia de autoinmunidad.  La mayoría son africanos o antecedentes asiáticos.  Afecta 10% de los pacientes con DM 1  No está asociada a HLA  Requieren insulina en forma absoluta. 
  • Es un estado hiperglicemico caracterizado por deficiencia insulinica relativa que suele relacionarse a resistencia a la acción de la misma. Es una enfermedad compleja sin destrucción autoinmune de la célula B
  • Más del 90% de todos los diabéticos.  No requieren terapia de insulina para vivir.  Insulina endógena suficiente para evitar cetosis  Aumenta su incidencia en pacientes mayores de 40 años y obesos 
  • Resistencia a la insulina HIPERGLICEMIA EN AYUNO Hiperinsulinismo compensatorio Disminución progresiva de secrecion y sensibilidad a la insulina Produccion de glucosa supera su utilizacion Aumento de la produccion hepatica de glucosa
  •    Los pacientes no obesos por lo general tienen un incremento de porcentaje de grasa distribuida en la región abdominal. Cuando ocurre cetosis se asocia a stress y enfermedades infecciosas. Esta forma de diabetes no es diagnosticada por muchos años debido al incremento gradual de la glicemia
  • Defectos Genéticos de las Células β MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young)       Diabetes no dependiente de Insulina Secundaria a la mutación de genes que intervienen en la secreción de insulina por la célula beta Aparece ≤ 25 años. Hiperglicemia leve sin tendencia a la cetosis Patrón de Herencia Autosómico Dominante Curso clínico similar a la DM tipo 2
  • Enfermedades del Páncreas Exocrino  Pancreatitis células beta  Traumatismos pancreáticas  Pancreatectomía  Neoplasias  Fibrosis Quística  Pancreatopatía Fibrocalculosa
  • Endocrinopatías  Acromegalia  Síndrome de Cushing  Glucagonoma  Feocromocitoma  Hipertiroidismo  Somatostatinoma  Aldosteronoma Acción antagonista de la insulina
  • Inducida por Drogas o Químicos  Vacor  Glucocorticoides  Levotiroxina  Diazóxido  Agonistas β-Adrenérgicos  Tiazidas  Ácido Nicotínico  α-Interferón
  • Infecciones      Rubéola Congénita Coxsackievirus B Cytomegalovirus Adenovirus Otros Destrucción células beta pancreáticas
  • Otros síndromes genéticos asociado con Diabetes:      Sindrome de Down Síndrome de Turner 45, X Sínrome de Klinefelter 47, XXY Sindrome de Wolfram (DIDMAOS) Otros
  •  Se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa que inicie o sea reconocida por primera vez durante el embarazo después de la semana 20 de la gestación. Diabetes Care, volumen 31, suplemento 1, Enero 2008
  • Intolerancia oral a la glucosa Antecedentes familiares Glicemia en ayunas alteradas Obesidad Sedentarismo Hipertensión arterial Dislipidemias
  •  HIPERGLICEMIA SINTOMATICA: Poliuria, polidipsia, polifagia Y Perdida De Peso  HIPERGLICEMIA ASINTOMATICA: Cetoacidosis Diabética
  • Síntomas de diabetes más concentración de glucosa sanguínea al azar 11.1 mmol/L (200 mg/100 ml) o bien  Glucosa plasmática en ayunas 7.0 mmol/L (126 mg/100 ml)b o bien  Glucosa plasmática a las 2 h 11.1 mmol/L (200 mg/100 ml) durante una prueba de tolerancia a la glucosa  HB A1C≥ 6.5% realizado en un laboratorio certificado por el Programa Nacional de estandarización de la HBA1C 
  •   Se define como "al azar" la extracción sin tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la última toma de alimento. Se define como "ayunas" la ausencia de ingestión calórica durante al menos 8 horas.
  •   Esta prueba debe realizarse con una carga de glucosa que contenga el equivalente a 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua. La medición se realiza con glicemia a las 2 horas. No debe utilizarse en forma rutinaria. Se reserva para aquellos pacientes con glicemia alterada en ayunas de forma repetida
  •      Ayuno de 8-14 horas, aunque se puede ingerir agua. Preferiblemente, no deben existir infecciones ni otras enfermedades intercurrentes Debe interrumpirse aquellos medicamentos que puedan alterar los valores de la glicemia, al menos 12 horas antes de la realización de la misma. Evitar cambios en la actividad física habitual durante los 3 días precedentes a la prueba. Durante el transcurso de la prueba el paciente debe mantenerse en reposo y sin fumar.
  • La glicemia en ayunas menor de 5.6 mmol/L (100 mg/100 ml) se considera normal,  La glicemia en ayunas 5.6 mmol/L o mayor (100 mg/100 ml) pero menor de 7.0 mmol/L (126 mg/100 ml) se define como alteración de glicemia en ayunas  La glicemia en ayunas 7.0 mmol/L o más (126 mg/100 ml) justifica establecer el diagnóstico de DM.  La alteración de glicemia en ayunas es equivalente al PTG, en concentraciones de glicemia de 7.8 a 11.1 mmol/L(140 a 200 mg/100 ml) 2 h después de recibir una carga oral de glucosa de 75 g. 
  • OMS (1999) y ADA (2004)  Glicemia Alterada en ayunas Glicemia Basal ≥100 mg/dl pero <126 mg/dl  Intolerancia a la Glucosa Glicemia postcarga 2 hora 140-199 mg/dl
  •        Cambios en el estilo de vida (Dieta y ejercicio) FARMACOLOGICO Biguanidas Sulfonilureas Glitazonas Metiglinidas Ascarbosa
  • INDICE GLICEMICO DE ALIMENTOS
  •      BIGUANIDAS Es un fármaco antihiperglicemiante Inhibe gluconeogenesis y glucogenolisis hepatica Inhibe absorcion intestinal de glucosa Estimula la captacion de glucosa por los tejidos perifericos Aumenta sensibilidad a la insulina.
  • BIGUANIDAS Droga Dosis Min Dosis Max Posologia Nombre comercial Metformina 500mg 2550mg 2 - 3 comp x dia dividido en 2 tomas diarias c/comidas. Glucofage Glafornil     Contraindicaciones Ulcera peptica en actividad. Alcoholismo. Embarazo. IRA, IRC
  • SULFONILUREAS    Aumenta la sensibilidad de la célula pancreática a la insulina. Aumenta la sensibilidad de los receptores de insulina. HIPOGLICEMIA: Efecto adverso más frecuente, sobretodo con las SU de vida media larga (clorpropamida y glibenclamida).
  • SULFONILUREAS DROGA Dosis Max Posologia Nombre comercial Glibenclamid 5mg a 15mg Euglucon Glizipida 2.5mg 30mg Glimepirida 4mg 8mg 1 sola toma al dia 30 minutos antes de comer    Dosis Min Minidiab Amaryl Contraindicaciones Diabetes secudanria a insuficiencia pancreatica. Embarazo, lactancia Hepatopatias
  • GLITAZONAS O TIAZOLIDINADIONAS      Son agonistas PPAR- λ Aumenta la sensibilidad a la insulina para generar mayor respuesta a la hormona en organos perifericos (higado y musculo) Reduce la lipólisis en el tejido adiposo. Inhibe gluconeogenesis hepatica Aumenta glucogenogenesis en musculo.
  • GLITAZONAS O TIAZOLIDINADIONAS Droga Dosis Min Dosis Max Posologia Nombre comercial Rosiglitazona 4mg 8mg OD - BID Avandia Pioglitazona 15-30mg 45mg OD Actos Contraindicaciones     Insuficiencia hepatica Insuficiencia cardiaca Aumento marcado de las enzimas hepaticas Embarazo
  • METIGLINIDAS   Producen aumento en la secrecion de insulina. Su principal uso es para controlar la hiperglicemia en la DM2 debido a su efecto rapido pero no sostenido
  • Droga Dosis Max Dosis Min Posologia Nombre Comercial Repaglinida 0.5mg – 4mg 12mg TID 15 antes de comer Novonorm Nateglinida 60mg 120mg OD Starlix    Contraindicaciones Insuficiencia hepatica Embarazo Lactancia
  • ASCARBOSA    Inhiben la alfa-glucosidasa intestinal reduciendo la absorción de carbohidratos a nivel intestinal. Se utiliza como medicamento complementario en el tratamiento de la DM Se utiliza en comboniacion con otro hipoglicemiante oral cuando la monoterapia no es efectiva
  • Droga Dosis Min Dosis Max Posologia Nombre Comercial Ascarbosa 50mg 150mg TID c/comida Glucobay Contraindicaciones    Pacientes alergicos Embarazo Lactancia
  •      Insulina corta y rapida: analogos de insulina (lyspro, aspartica, glulisina) Accion corta: insulina regular, corriente o cristalina Accion intermedia: insulina NPH y lenta Accion prolongada o ultralenta: insulina cinc protamina, insulina glargina, insulina detemir. Accion bifasica: mezclas de insulina intermedia con rapida o ultrarrapida
  • Es un trastorno metabólico grave causado por una deficiencia casi absoluta de insulina el cual consiste en una triada bioquímica de hiperglicemia, cetonemia y acidemia.
  • FACTORES PRECIPITANTES:  Deficiencia absoluta de insulina: 1. DM recién diagnosticada. 2. Omisión de la aplicación de insulina. Deficiencia relativa de insulina: 1. Enfermedad aguda: Infección, IM, Traumatismos, Estrés, ECV.  2. Enfermedades Endocrinas: Hipertiroidismo, Feocromocitoma. 3. Medicamentos: Esteroides, Agonistas adrenergicos.
  • Disminucion absoluta o relativa de insulina Deficit de insulina favorece lipolisis, proteolisis y glucogenolisis Incremento de hormonas contrareguladoras : glucagon, catecolaminas, hormona de crecimiento Tejidos sensibles a insulina metabolizan grasas en vez de carbohidratos Aumento de la produccion hepatica de glucosa a traves de la gluconeogenesis y glucogenolisis Aumento importante de cuerpos cetonicos Disminucion de la utilizacion periferica de glucosa A partir de los acidos grasos libres Hiperglicemia Acetoacetado Bhidroxibutirato CETOACIDOSIS DIABETICA
  • Cuadro clínico:
  • Datos de Laboratorio: Criterios Diag. Propuesto por ADA
  • DATOS DE LABORATORIO Al ingreso se debe solicitar: * Hematologia completa. * Química sanguínea (Urea, Creatinina, TGO, TGP, Amilasa, CL, TG). * Electrolitos sericos (Sodio y Cloro). * Gasometría arterial. * Examen general de orina. * Tele de tórax. * EKG.
  • COMPLICACIONES         Hipoglicemia. Hipokalemia: arritmia. Hipercloremia. Edema cerebral. Edema pulmonar. Hipoxemia. IM. Trombosis venosa, TEP.
  • CRITERIOS DE RESOLUCION:  Glicemia menor 200mg / dl.  Bicarbonato serico mayor o igual 18mEq / L.  Ph venoso mayor 7.3
  • TRATAMIENTO Sol salina al 0.9% 15-20ml x kg/hr.  Corregir K solo si es < 3.5meq/l adicionando 20 a 30 mEq de K a cada litro de solución  Insulina rápida EV, SC, O IM 0.1 UI x KG (si ya recibe insulina) 0.15 UI x KG (Si nunca a recibido insulina) seguido por infusión continua 50 UI en 500 CC de sol. Salina al 0.9% en 24hrs  NO ADMINISTRAR EN K <3.3mEq  Una vez glicemia sea < 250mg/100ml se debe agregar glucosa a las soluciones (sol dextrosa 5%). 
  • Es un síndrome bien delimitado que se caracteriza por hiperosmolalidad extra celular, resultado de la grave deshidratación que es consecuencia de la diuresis osmótica por un aumento importante y sostenido de las cifras de la glucosa.
  • Factores desencadenantes:        Deshidratación. Fármacos: Fenitoina, corticoesteroides diuréticos. Inadecuada administración de drogas hipoglicemiante Cirugía, infecciones, nutrición parenteral, diálisis peritoneal. Función renal inadecuada, IM, ECV. Dx y Tto. Retardado. Edad avanzada.
  • Cuadro clínico: * Inicio insidioso, días o semanas con:       Debilidad Poliuria, Polidipsia Vomito Deshidratación severa Alteración neurológica: afasia, letargo y confusión que progresa a convulsiones y coma profundo.
  •  Datos de Laboratorio: Criterios Diag. Propuesto por ADA
  • Complicaciónes Edema cerebral  Hipoglicemia (importante).  Choque hipovolemico, acidosis láctica, IR. 
  • Criterios De Resolución:  Glicemia menor de 300mg / dl.  Osmolalidad serica menor 280 a 290mOsm / l.  Mejoría del sensorio.
  • TRATAMIENTO     Sol salina al 0.9% 15-20ml x kg/hr luego si NA+ es normal o alto Sol. Salina 0.45% de 4 a 14ml x kg/hr. Insulina rápida EV, SC, O IM 0.1 UI x KG (si ya recibe insulina) 0.15 UI x KG (Si nunca a recibido insulina) seguido por infusión continua 50 UI en 500 CC de sol. Salina al 0.9% en 24hrs  NO ADMINISTRAR EN K <3.3mEq Una vez glicemia sea < 300mg/100ml se debe bajar la infusión a 0,05-0,1 UI/kg/ al tiempo que se agrega glucosa a las soluciones (sol dextrosa 5%). Corregir K solo si es < 3.3 meq/l adicionando 20 a 30 mEq de K a cada litro de solución, si K al inicio es < 5.3mEq no se agrega K a las soluciones y se hacen determinaciones sericas c/2hr
  • Definición Sindrome plurietiologico caracterizado por la disminución de la glucosa plasmatica y la aparición de una serie de signos y síntomas como consecuencia Valores < 3.1 mmol/ L o 55 mg/dl de glucosa plasmática. Triada de Whipple (1938)
  • Clasificación de la Hipoglucemia Según Etiología: Reactiva o Post-Prandial (Desde minutos 2-4 h despues de la comida) Ayuno o Post-Absortiva (Después de 5-6 h después de la comida)
  • Inducida por drogas: La causa más frecuente de hipoglucemia en adultos Insulina Quinidina Sulfonilureas Salicilatos Etanol Sulfamidas Pentamidina Quinolonas
  • Otras drogas: Acetazolamida Fenitoina Litio Benzodiacepinas Haloperidol Paracetamol Cimetidina Halotano Pentamidina Clorpromazina Indometacina Ranitidina Difenhidramina IECAs Fluoxetina Interferon alfa Furosemida Isoniacida Fenoterol Lidocaina
  • Falla orgánica: Hepáticas: Alteración de la reserva funcional de glucógeno y mecanismos de gluconeogénesis ADULTOS •Carcinoma hepatocelular. • Hepatitis fulminante. NIÑOS • Defectos genéticos en las vías glucometabolicas. Renales: Deprivación calórica Depleción de sustrato gluconeogenico post- dialisis. Disminución del clearence renal para la excreción de drogas
  • Causas Endocrinas Por exceso de insulina: - Adenomas de células beta pancreáticas ó Insulinomas. - Hiperplasia de células beta pancreáticas. - Nesidioblastosis. - Hiperinsulinismo del recién nacido ( hijos de madres diabeticas). - Autoinmunitarios (autoanticuerpos contra insulina, Receptor de insulina). Por estados de deficiencia endocrina: Déficit de Glucagòn, Cortisol (Enf. de Addison), H. de crecimiento, Adrenalina e Hipopituitarismo.
  • Producción insuficiente de glucosa:  Deficiencias enzimáticas: Glucogenosis tipos :I; III; VI; O Deficiencia de fructosa 1,6 difosfatasa  Deficiencias de sustrato: Hipoglucemia cetòsica de la infancia Malnutrición severa, inanición Tercer trimestre del embarazo
  • Otras:  Ficticias: Insulina/ Sulfonilureas: Llamar la atención Intención Suicida u Homicida Harrison. Principios de Medicina Interna. 15º edición. McGrawHill.
  • Reactiva o Post-Prandial Aparecen solo después de las comidas y desaparecen espontáneamente. Intolerancia hereditaria a la fructosa Galactosemia Frutos inmaduros de Blighia sapida Inducida por alcohol.
  • Reactiva o Post-Prandial Post Gastrectomía Ocurre en 25% de los pacientes con cirugía bariatrica. Síntomas de hipoglucemia y síntomas gastrointestinales posterior a grandes dosis de glucosa. Aparecen 20 minutos después de la ingesta. Tratamiento basado en dieta aunque los inhibidores de a- glucosidasa pueden ser tratamiento eficaz.
  • Regulación de la glucemia Dieta Glucosa Combustible metabólico obligado para el S.N.C. Metabolismo de glucosa se relaciona de manera estrecha con el consumo de oxigeno Aportados por Glucógenolisis 70% Gluconeogénesis 30% Periodo Post-Absortivo (4 h después de la ingesta hasta la siguiente comida) Pausa Nocturna Harrison. Principios de Medicina Interna. 15º edición. McGrawHill.
  • Periodo Post Prandial Hormona Insulina (Aumenta la captación de glucosa en tejidos periféricos) Anabolismo Aumentado Glucógenogénesis Síntesis de Trigliceridos Síntesis de Proteínas Harrison. Principios de Medicina Interna. 15º edición. McGrawHill.
  • Periodo Ayuno Catabolismo Aumentado Hormona Insulina (Disminuye la captación de glucosa en tejidos periféricos) Glucagòn Catecolaminas H.Crecimiento Cortisol Proteolisis Glucóneogénesis Glugogenolisis Lipolisis Síntesis de aminoacidos ramificados Harrison. Principios de Medicina Interna. 15º edición. McGrawHill.
  • Respuestas Hormonales Contrarreguladoras Concentraciones de Glucosa disminuyen y entran en el nivel de hipoglucemia 1º Insulina Promueve: Síntesis de proteínas Síntesis de ácidos grasos 2º Glucagón 3º Adrenalina 4º HC y Cortisol Promueve Glucogenólisis Promueve Gluconeogénesis Glucogenólisis Gluconeogenesis Captación peri. de glucosa Limita: Síntesis de glucógeno Captación de glucosa por los tejidos sensibles a insulina Harrison. Principios de Medicina Interna. 15º edición. McGrawHill.
  • Hipoglucemia en DM tipo 1 y 2 Perdida del 1 mecanismo de defensa Disminución de la insulina Perdida del 2 mecanismo de defensa Aumento del glucagòn Glicemia Perdida del 3 mecanismo de defensa Aumento de la adrenalina Hipoglucemias frecuentes o no reconocidas Mecanismo de adaptación cerebral Pierden síntomas Neurogènicos Síntomas neuroglucopènicos con valores < 40 mg/dl
  • Manifestaciones Clínicas Neurogènicos o Autonómicos:  ≤ 60 mg/dl  Secreción excesiva de catecolaminas.. Neuroglucopènicos:  ≤ 50 a 55 mg/dl  Disfunción cerebral por glucosa.
  • Manifestaciones Clínicas Neurogénicos Temblor Ansiedad/ nerviosismo Taquicardia / palpitaciones Debilidad Palidez Sudoración Parestesias u hormigueo Sensación de hambre
  • Manifestaciones Clínicas Neuroglucopenicos Cambios en la personalidad Confusión/ Alteraciones del habla. Somnolencia /Obnubilación Perdida de la conciencia Convulsiones Respiración superficial Bradicardia Hipotermia/ Atonía Coma y muerte
  • Severidad de la Hipoglucemia Asintomática: Niveles de glucemia bajos sin síntomas Leve: Síntomas neurogenicos. El individuo es capaz de auto-tratarse. Moderada: Síntomas neurogenicos y neuroglucopenicos. El individuo es capaz de auto-tratarse. Severa: El individuo requiere asistencia de otra persona. La inconciencia puede aparecer
  • Diagnóstico Anamnesis y exploración física Buen interrogatorio Correcta valoración de los signos y síntomas neurogènicos y/o neuroglucopènicos. ¿En que estado prandial ocurre , ayunas o post prandial? Demostración de hipoglucemia (50 a 55mg/dl ) Triada Whipple Sintomatología compatible hipoglucemia Glicemia < 50 mg/dl Disipación de los síntomas al administrar glucosa
  • Diagnóstico ESTUDIOS: Laboratorio: Urea, Creatinina, Na, K, Hemograma, Orina, Insulimemia, péptido c, sulfonilureas, auto anticuerpos, Hormonas. Curva de glucemia prolongada. Ecografía. Tomografía computarizada. Arteriografía Gammagrafía . Resonancia magnética.
  • Tratamiento Etiológico Corrección de la causa Tratamiento sintomatico       Paciente conciente: 20 grs de carbohidratos que equivalen a 1 o 2 cucharadas de azúcar le mejoría debe ocurrir a los 20 min, si es necesario se administra 20gr mas. Paciente inconsciente: 25 gr de glucosa en sol. glucosada al 50% EV Mantenimiento: Sol. Glucosada al 10% en 1000ml en 12hr Si la hipoglicemia es complicada puede administrarse  Hidrocortisona 100-200 mg EV c/6hrs
  • OCULARES. Retinopatia Diabética: No proliferativa  Microaneurisma. Hemorragias. Exudados. Edema 
  • Retinopatia Diabética:  Proliferativa.  Neovascularizacion 
  • Trastorno de los pies de los diabéticos provocado por la enfermedad de las arterias periféricas que lo irrigan , complicado a menudo por daño de los nervios periféricos del pie e infección que puede evolucionar hasta la gangrena. Los daños a los nervios periféricos de los pies provocan trastornos sensoriales, úlceras de la planta del pie y atrofia de la piel.
  •        Clasificación Wagner de Úlceras en Pie Diabético Grade 0: Ausencia de ulceras en un pie de alto riesgo. Grade 1: Úlcera superficial que compromete todo el espesor de la piel pero no tejidos subyacentes. Grade 2: Úlcera profunda, penetrando hasta ligamentos y músculos pero no compromete el hueso o la formación de abscesos. Grade 3: Úlcera profunda con celulitis o formación de abscesos, casi siempre con osteomielitis. Grade 4: Gangrena localizada. Grade 5: Gangrena extensa que compromete todo el pie.
  • NEFROPATIA DIABETICA. Glomeruloesclerosis Nodular Con Proteinuria e Hipertensión. ESTADIO I. No provoca síntomas. Existe hiperfiltración glomerular y los análisis de orina y Creatinina son normales. Tampoco hay alteraciones histológicas. ESTADIO II. Aparece aproximadamente después de 5 años de evolución. Es silente. Mantiene función renal normal y no hay perdida de albúmina .Alteraciones mínimas en el glomérulo como inicio de engrosamiento de membranas basales o ligero aumento de la matriz mesangial Farreras Rozman. Medicina Interna. 15 edición Vol. II. 2005. P. 1977 - 1981
  • NEFROPATIA DIABETICA. Glomeruloesclerosis Nodular Con Proteinuria e Hipertensión. ESTADIO III. Presencia de MICROALBUMINURIA (más de 30 mg de albúmina en 24 horas o 20 mg/litro de orina). La creatinina en sangre es normal. La hipertensión arterial asociada puede empeorar la lesión renal. Expansión mesangial y de las membranas basales. ESTADIO IV. PROTEINURIA persistente, disminución la función renal. Creatinina sérica en límites altos de lo normal o elevados. Puede presentarse como Síndrome Nefrótico. . Glomerulosclerosis parcheada. Engrosamiento de membranas basales. Expansión mesangial. Aparición después de 15 años del diagnóstico. Se asocia a retinopatía en más del 75%, coronariopatía en más del 45% y enfermedad cerebro vascular en más de 25% de los casos. Farreras Rozman. Medicina Interna. 15 edición Vol. II. 2005. P. 1977 - 1981
  • NEFROPATIA DIABETICA. Glomeruloesclerosis Nodular Con Proteinuria e Hipertensión. ESTADIO V. PROTEINURIA. Creatinina mayor de 200 µmol/litro o 2.2 mg dl, Hipertensión arterial. Glomerulosclerosis, lesiones nodulares, fibrosis intersticial, atrofia tubular. Aparición en general después de 20 años de evolución Farreras Rozman. Medicina Interna. 15 edición Vol. II. 2005. P. 1977 - 1981
  • GRACIAS