La toxoplasmose
OBJECTIFSA la fin de ce cours, l’étudiant doit être capable de :• définir la toxoplasmose• décrire les différentes formes ...
IntroductionToxoplasma gondii (Tunis,Nicolle et Manceaux),petitrongeur du sud tunisien« le gondi »le cycle évolutif:1970 (...
DéfinitionLa toxoplasmose : zoonose cosmopolite,animaux homéothermes (mammifèreset oiseaux) et l’homme.causée par Toxoplas...
l’agent pathogèneT.gondii : protozoaireintra cellulaire obligatoire.une seule espèce T.gondiiUbiquiste:Le cycle de T. gond...
Le tachyzoïte = trophozoïte  forme végétative en arc ( 5 à 10/1 à 3µ ). Une extrémité plus arrondie que l’autre. pôle post...
endocellulaires.Multiplication:macrophages(animaux à sang chaud)échappent à l’actiondes processus dedigestion cellulaire
multiplication asexué:l’endodyogéniedétruite par l’HCL gastrique.Leur ingestion: pas decontamination.
La composition antigénique :  * La protéine de surface P30+++  * diagnostic précoce (IgG, IgM et IgA)    - des primo-infec...
Les kystessphériques ou ovoïdes,50 à 200µ.multiplicationsasexuées:Entourés par unemembrane épaisse etrésistanteplusieurs c...
Les kystes : 3 rôles  pathogénique     immunologique        épidémiologiquelocalisation:       produisent des     formes:...
Les oocystes Ovoïdes (14 x 9µ) formes de résistance et decontamination issus d’une multiplication sexuée. deux sporocystes...
responsables de la contamination desherbivoreschez l’homme:infestation par ingestionde fruits ou de crudités souillés.rési...
Les cycles1. Cycle asexué, incomplet :  uniquement chez HI (homme, animaux omnivores  ou carnivores).  contamination:inges...
2. Cycle sexué,complet :HI (généralement unoiseau ou un petitmammifère)puis chez l’HD, le chat.Ce dernier s’infeste eningé...
La fécondation (gammogonie)l’oocyste,   fécès du chat.maturation (sporogonie).contamination des herbivores etomnivores (do...
Les modes de   contamination humaineOro-digestives :    Ingestion d’oocystes éliminés dans les    fécès du jeune chat :mai...
Les modes de      contamination humaineRéinfestation endogènePar rupture de kystes avec une réactivation endogènelorsd’une...
Les modes de   contamination humaineMaternofœtalecontamination de lafemme non immuniséeet exposée au risquede transmission...
Réservoir de parasites- Tous les animaux homéothermes :les mammifères terrestres et marins,les oiseaux …- Réservoir tellur...
Répartition géographiqueLa toxoplasmose: cosmopoliteprévalence humaine variable selon lesconditions climatiques, le niveau...
Anatomo-pathologie* T. gondii ( cellules du système réticulohistiocytaire): - SNC                - rétine                -...
Pathogénietoxoplasmose congénitale   gravité            trasmission             4 mois    grossesse
Âge de la   transmission    gravité        grossesse                      19%          maximale1er trimestre              ...
La réinfestation      toxoplasmiqueExogène : anodine en raison de la réactionimmune neutralisant toute parasitémie.Endogèn...
La réponse immune:   humorale et cellulaireLes différents isotypes spécifiques deT. gondii apparaissent successivementIgM,...
Représentation schématique de la cinétique desanticorps au cours de l’infection toxoplasmique
La réponse immune:     humorale et cellulaire• La destruction des parasites extra-  cellulaires par les Ac est cependant f...
Tableaux cliniques
Toxoplasmose acquise     Sur terrain immunocompétent     asymptomatique +++     forme bénigne :syndrome fébrile asthéniant...
Toxoplasmose acquiseSur terrain immunodéprimé (SIDA)* La   neurotoxoplasmose +++   - souvent focalisée (abcès cérébraux), ...
Toxoplasmose acquiseSur terrain immunodéprimé (SIDA)   La toxoplasmose oculaire :  choriorétinite   formes pulmonaires:non...
Toxoplasmose acquise     Sur terrain immunodéprimé      (greffes et transplantations)Le statut sérologique vis à vis deT.g...
Toxoplasmose acquise       Sur terrain immunodéprimé        (greffes et transplantations)  Souvent formes cardiaques,pulmo...
Toxoplasmose congénitaleNe se discute que lors d’une grossesse sans notion d’immunité antérieure.transmission par voie h...
Toxoplasmose congénitaleEn période périconceptionnelle :rare mais si elle survenait, très grave,abortive, ou malformative,...
Toxoplasmose congénitale     Au cours de la grossesse :  forme majeure : encéphalo-méningo-  myélite toxoplasmique   trans...
Toxoplasmose congénitale Au cours de la grossesse :* Atteintes oculaires avec microphtalmie,choriorétinite souvent bilatér...
Toxoplasmose congénitale      Au cours de la grossesse :  L’atteinte viscérale :- contamination non traitée de la première...
Toxoplasmose congénitale       Au cours de la grossesse :  Les formes dégradées ou retardées :- secondaires à une contamin...
Toxoplasmose congénitale    Au cours de la grossesse :Les formes inapparentes ouinfracliniques à la naissance : +++- 80% d...
Toxoplasmose oculaire  Choriorétinite:    - conséquence d’une toxoplasmosecongénitale     - toxoplasmose acquise del’immun...
Diagnostic biologique
Toxoplasmose acquise  de la femme enceinteDye test ou Test de lyse de Sabinet Feldmann:(centres de référence)Recherche d’I...
Recherche des IgG          IFI                     ELISA                        Autres- Ag : toxoplasme entier      -Ag : ...
Recherche des IgM         IFI                       ELISA DS                        ISAGA- Ag : id à l’IFI IgG.- Résultat ...
Recherche des IgAle dosage des IgA anti toxoplasmique(ELISA DS, ISAGA) présente un intérêt,en particulier chez le nouveau...
Interprétation             Avant la grossesseUne sérologie               Une sérologiepositive :                  négative...
Interprétation           Pendant la grossesseTrois types de résultats peuvent être rencontrés1) Sérologies négatives      ...
Interprétation          Pendant la grossesse2) Sérologies fortement positives avec  présence d’IgM spécifique et/ou  ascen...
Les toxoplasmoses acquises en cours de grossesseéventualité assez rare :50 à 60 pour 10 000 grossesses avec 8 à 10transmis...
Interprétation         Pendant la grossesse3) Sérologies faiblement positives   immunité acquise ancienne (97 à 98 %des ca...
Toxoplasmose foetale   Étude échographiqueéchographies mensuelles : dilatation ventriculaire, plusrarement zones échogènes...
Toxoplasmose du nouveau néfaisceau d’arguments clinico-biologiques Biologie spécifique :* sérologie d’IgM et d’IgA à J + 5...
Toxoplasmose du nouveau né* La recherche d’IgG : sans intérêt à la naissance  (Ac maternels transmis)* seule une négativat...
Toxoplasmose du nouveau né  Suivi clinique• Examen clinique et neurologique complet• Examen radiologique du crâne face et ...
Toxoplasmose de l’immunodéprimé toxoplasmose cérébrale,l’imagerie +++ - scanner : hypodensité avec prise de contraste annu...
Toxoplasmose de l’immunodéprimé Clinique + l’imagerie: diagnostic de présomption. Une réponse favorable au traitement vie...
Toxoplasmose de l’immunodéprimé     Dans la toxoplasmose pulmonaire -   examen direct du LBA - PCR
Toxoplasmose oculaireLe FO : +++ ( lésions caractéristiques)Sérologie: pas d’intérêtdosage des Ac :humeur aqueuse/sérum/qu...
Traitement
Traitement            Médicaments• Spiramycine (ROVAMYCINE)• Association pyriméthamine + sulfadoxine  (FANSIDAR).• Associa...
Traitement            IndicationsToxoplasmose acquise avecasthénie et persistance desadénopathies :ROVAMYCINE*, 150 000 UI...
Traitement              IndicationsChez la femme enceinte :         cf. prophylaxieToxoplasmose de l’immunodéprimé: Pyrim...
Traitement            Indications• Toxoplasmose oculaire   forme acquise de l’adulte ou récidive  d’une infection congénit...
Toxoplasmose de        la femme enceinte                 Rovamycine(9M°UI/j)immédiatement                 Dès que possible...
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Cas particulierséroconversion à partir du 8èmemois de grossesse :le risque élevé de contaminationfœtale autorise d’emblée ...
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A la naissance Deux situations sont possibles (2/3)2) arguments en faveur d’une toxoplasmose congénitale Diagnostic antén...
A la naissanceDeux situations sont possibles (3/3)    Des négativations transitoires peuvent      apparaître sous tt, elle...
Prophylaxie       Chez la femme enceinteséro-dépistage précoce   Conseils hygiéno-diététiquespour éviter la             n...
ProphylaxieChez l’immunodéprimé(SIDA)   sérologie toxo (-)          sérologie toxo (+)  Prophylaxie primaire              ...
Prophylaxie                    A la naissanceChez les nouveau-né cliniquement sain mais né d’une mère contaminéeDès la nai...
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Toxoplasmose

  1. 1. La toxoplasmose
  2. 2. OBJECTIFSA la fin de ce cours, l’étudiant doit être capable de :• définir la toxoplasmose• décrire les différentes formes évolutives de T. gondii• décrire les différentes étapes du cycle évolutif• préciser les formes infestantes et les modes de contamination humaine• expliquer la pathogénie et les lésions anatomo- pathologiques de la toxoplasmose acquise et congénitale.• décrire les différentes formes cliniques de la toxoplasmose• établir le diagnostic positif de ces différentes formes cliniques• prescrire une thérapeutique curative et préventive adaptée à chaque forme clinique.
  3. 3. IntroductionToxoplasma gondii (Tunis,Nicolle et Manceaux),petitrongeur du sud tunisien« le gondi »le cycle évolutif:1970 (chat HD).Regain d’intérêt:immunodéprimés (SIDA)Le diagnostic biologique:techniques les plus modernes.
  4. 4. DéfinitionLa toxoplasmose : zoonose cosmopolite,animaux homéothermes (mammifèreset oiseaux) et l’homme.causée par Toxoplasma gondii.(protozoaire Apicomplexa)deux formes cliniques: - acquise,bénignes sauf immunodéprimés . - congénitale, (fœtopathies graves).
  5. 5. l’agent pathogèneT.gondii : protozoaireintra cellulaire obligatoire.une seule espèce T.gondiiUbiquiste:Le cycle de T. gondii : trois formesévolutives.
  6. 6. Le tachyzoïte = trophozoïte forme végétative en arc ( 5 à 10/1 à 3µ ). Une extrémité plus arrondie que l’autre. pôle postérieur (noyau). L’extrémité antérieure: complexe apical
  7. 7. endocellulaires.Multiplication:macrophages(animaux à sang chaud)échappent à l’actiondes processus dedigestion cellulaire
  8. 8. multiplication asexué:l’endodyogéniedétruite par l’HCL gastrique.Leur ingestion: pas decontamination.
  9. 9. La composition antigénique : * La protéine de surface P30+++ * diagnostic précoce (IgG, IgM et IgA) - des primo-infections - des toxoplasmoses congénitales Réponse immune à médiationcellulaire prédominante.
  10. 10. Les kystessphériques ou ovoïdes,50 à 200µ.multiplicationsasexuées:Entourés par unemembrane épaisse etrésistanteplusieurs centaines àplusieurs milliers de(bradyzoïtes)
  11. 11. Les kystes : 3 rôles pathogénique immunologique épidémiologiquelocalisation: produisent des  formes: résistance antigènes qui + disséminationtissus pauvres traversent la  non affectés par: - température < 45°en anticorps +++ membrane - HCL gastrique. kystique et * tissu nerveux entretiennent Formes de contamination: * rétine l’immunité. ingestion de viande * cœur (mouton+++) saignante. Cette immunité * muscle  détruits par: est totale et - la cuisson (56°, 15mn) définitivement - la congélation (-20°) protectrice. - les micro-ondes - l’irradiation par rayons ionisantes
  12. 12. Les oocystes Ovoïdes (14 x 9µ) formes de résistance et decontamination issus d’une multiplication sexuée. deux sporocystes avec chacun 4futurs toxoplasmes (sporozoïtes).infestants un an dans un solhumide, sensibles à ladessiccation. non affectés par HCL gastrique
  13. 13. responsables de la contamination desherbivoreschez l’homme:infestation par ingestionde fruits ou de crudités souillés.résistance aux agents chimiques faible(le lavage des crudités peut assurerl’élimination mécanique des oocystes).
  14. 14. Les cycles1. Cycle asexué, incomplet : uniquement chez HI (homme, animaux omnivores ou carnivores). contamination:ingestion de kystes (chair d’animaux carnivores,herbivores. libération de toxoplasmes qui se reproduisent rapidement par multiplication asexuée. Formation de kystes intra-cellulaires qui permettent la continuation du cycle par carnivorisme.
  15. 15. 2. Cycle sexué,complet :HI (généralement unoiseau ou un petitmammifère)puis chez l’HD, le chat.Ce dernier s’infeste eningérant des kystescontenus dans sa proie(schizogonie).Apparaissent ensuite deséléments sexués, mâles oufemelles (micro ou macrogamétocytes) (cellules del’intestin grêle)
  16. 16. La fécondation (gammogonie)l’oocyste, fécès du chat.maturation (sporogonie).contamination des herbivores etomnivores (dont l’homme).
  17. 17. Les modes de contamination humaineOro-digestives : Ingestion d’oocystes éliminés dans les fécès du jeune chat :mains sales, crudités et eaux de boisson souillées, ingestion de kystes contenus dans de la viande crue ou mal cuite. Manipulation de viande crue
  18. 18. Les modes de contamination humaineRéinfestation endogènePar rupture de kystes avec une réactivation endogènelorsd’une immunodépression ou transplantation
  19. 19. Les modes de contamination humaineMaternofœtalecontamination de lafemme non immuniséeet exposée au risquede transmissionfœtale : toxoplasmosecongénitale.
  20. 20. Réservoir de parasites- Tous les animaux homéothermes :les mammifères terrestres et marins,les oiseaux …- Réservoir tellurique
  21. 21. Répartition géographiqueLa toxoplasmose: cosmopoliteprévalence humaine variable selon lesconditions climatiques, le niveau socioéconomique et les habitudes alimentaires.En Tunisie: prévalence chez les femmesen âge de procréer est de 44,5 % environ.
  22. 22. Anatomo-pathologie* T. gondii ( cellules du système réticulohistiocytaire): - SNC - rétine - ganglions - muscles* granulome toxoplasmique, nécrose ,calcification
  23. 23. Pathogénietoxoplasmose congénitale gravité trasmission 4 mois grossesse
  24. 24. Âge de la transmission gravité grossesse 19% maximale1er trimestre moindre2ème trimestre 39% 59%3ème trimestre minimale
  25. 25. La réinfestation toxoplasmiqueExogène : anodine en raison de la réactionimmune neutralisant toute parasitémie.Endogène : grave chez l’immunodéprimé,par rupture de kystes tissulaires exposant àune multiplication rapide et excessive destachyzoïtes.
  26. 26. La réponse immune: humorale et cellulaireLes différents isotypes spécifiques deT. gondii apparaissent successivementIgM, IgE, IgA puis IgG.la protéine P30 est particulièrementintéressante car elle est précocement etconstamment reconnue.
  27. 27. Représentation schématique de la cinétique desanticorps au cours de l’infection toxoplasmique
  28. 28. La réponse immune: humorale et cellulaire• La destruction des parasites extra- cellulaires par les Ac est cependant faible.* L’immunité cellulaire : +++ - rôle décisif des lymphocytes T, des macrophages, des cytokines (dont l’interféron). - la protection contre le parasite disparaît complètement avec l’abolition des CD4 (SIDA).
  29. 29. Tableaux cliniques
  30. 30. Toxoplasmose acquise Sur terrain immunocompétent asymptomatique +++ forme bénigne :syndrome fébrile asthéniantavec adénomégalie, malaisegénéral, énanthème,très rarement exanthème évolution souvent favorable sans séquelle. formes viscérales : cardiaques, musculaires,cérébrales… exceptionnelles chez l’immunocompétent .
  31. 31. Toxoplasmose acquiseSur terrain immunodéprimé (SIDA)* La neurotoxoplasmose +++ - souvent focalisée (abcès cérébraux), - la forme encéphalitique pure: de plus en plus décrite.
  32. 32. Toxoplasmose acquiseSur terrain immunodéprimé (SIDA) La toxoplasmose oculaire : choriorétinite formes pulmonaires:non rare syndrome interstitiel diffus, granulome… formes polyviscérales et musculaires : graves et fréquentes à un stade avancé.
  33. 33. Toxoplasmose acquise Sur terrain immunodéprimé (greffes et transplantations)Le statut sérologique vis à vis deT.gondii doit être connu tant pour ledonneur que pour le receveur.La prudence s’impose chez un receveurnon immunisé susceptible de recevoir ungreffon de donneur immunisé.
  34. 34. Toxoplasmose acquise Sur terrain immunodéprimé (greffes et transplantations) Souvent formes cardiaques,pulmonaires, musculaires,plus rarement neurologiques. Surviennent au delà du 1ermois après la transplantation Évolution : fonction de laprécocité du traitement
  35. 35. Toxoplasmose congénitaleNe se discute que lors d’une grossesse sans notion d’immunité antérieure.transmission par voie hématogène transplacentaire au cours de la phase parasitémique et donc d’une primo- infection ou d’une toxoplasmose évolutive maternelle.
  36. 36. Toxoplasmose congénitaleEn période périconceptionnelle :rare mais si elle survenait, très grave,abortive, ou malformative, détectable àl’échographie, et justifiant l’interruptionthérapeutique de la grossesse.
  37. 37. Toxoplasmose congénitale Au cours de la grossesse : forme majeure : encéphalo-méningo- myélite toxoplasmique transmission :début de la grossesse :• Des calcifications: pathognomoniques, en coup d’ongle ou arrondies(temporal, occipital, thalamique et ventriculaire (échographie, radiographie).• Dilatations ventriculaires avec hypertension intracrânienne (hydrocéphalie). Macrocéphalie• Signes neurologiques variés
  38. 38. Toxoplasmose congénitale Au cours de la grossesse :* Atteintes oculaires avec microphtalmie,choriorétinite souvent bilatérale, cicatricielle ouévolutive, cataracte et atrophie optique.
  39. 39. Toxoplasmose congénitale Au cours de la grossesse : L’atteinte viscérale :- contamination non traitée de la premièremoitié de la grossesse.- forme septicémique congénitale avec ictèreNéonatal et hépato-splénomégalie, atteintecardiaque,pulmonaire…- Evolution mortelle
  40. 40. Toxoplasmose congénitale Au cours de la grossesse : Les formes dégradées ou retardées :- secondaires à une contamination in uteroencore plus tardive .- Comprennent un des signes suivants: * Retard psycho-moteur * Périmètre crânien augmentant plus rapidement que la normale * Crises convulsives * Apparition tardive d’un foyer de choriorétinite pigmentaire à tendance récidivante
  41. 41. Toxoplasmose congénitale Au cours de la grossesse :Les formes inapparentes ouinfracliniques à la naissance : +++- 80% des toxoplasmoses congénitales- Traduction uniquement sérologique - Importance du dépistage pour éviter unedécompensation et passage à la forme retardéeou dégradée
  42. 42. Toxoplasmose oculaire Choriorétinite: - conséquence d’une toxoplasmosecongénitale - toxoplasmose acquise del’immunocompétent Lésions oculaires variées:…cécité paratteinte de la macula
  43. 43. Diagnostic biologique
  44. 44. Toxoplasmose acquise de la femme enceinteDye test ou Test de lyse de Sabinet Feldmann:(centres de référence)Recherche d’IgG, IgM et d’IgAantitoxoplasmique
  45. 45. Recherche des IgG IFI ELISA Autres- Ag : toxoplasme entier -Ag : lysa de toxoplasmes Les autresfixé sur lame (Ag techniques :membranaire). -Résultat : en UI/ml, le sont de moins en- Résultat : en (UI/ml) par seuil peut être très moins utiliséesrapport à un étalon variable selon le fabricant (hémagglutinationinternational de (en moy 10 UI/ml). indirecte…)référence, avec un seuilà 8 UI/ml. - Avantage :- Cinétique : début 10 – automatisable, adaptable hormis15° jour, maximum 2 – 3° pour le calcul de l’indexmois, persistance à des d’avidité des IgG qui l’agglutinationtaux faibles toute la vie. permet d’exclure une directe des- Avantages : contamination récente si toxoplasmes,standardisation, l’index est élevé. très utilisée encinétique des anticorps dépistage.connue.
  46. 46. Recherche des IgM IFI ELISA DS ISAGA- Ag : id à l’IFI IgG.- Résultat : exprimé en -Ag : id à celui des - Ag : toxoplasme entier.dilution 1/20°, 1/40°,1/80°… ELISA IgG, variable - Résultats : exprimés en- Cinétique : début 1ère suivant les coffrets. indice allant de 0 à 12 avecsemaine, maximum 1à un seuil de spécificité chez1,5 mois, fin 3 – 4ème - Résultats et l’adulte à 9.mois avec possibilité cinétiques : très - Cinétique : début trèsd’IgM persistantes dites variable selon le coffret précoce 3 – 4ème jour,« résiduelles » à des utilisé, plus encore que persiste très longtemps àtaux faibles (1/20°, 1/40°)pendant plusieurs mois. pour IgG des taux moyens ou faibles- Inconvénients : lecture -Avantages (1 à 2 ans).parfois difficile, automatisables, - Avantages : considéréepossibilité de faux élimine les faux actuellement comme lapositifs (facteurs positifs et faux négatifs technique de choix derhumatoïdes, AAN) et de de l’IFI IgM. détection des IgM :faux négatifs (excès remarquable sensibilitéd’IgG) et de fluorescence - Inconvénients non permettant le dépistage despolaire. standardisé. contaminations récentes.
  47. 47. Recherche des IgAle dosage des IgA anti toxoplasmique(ELISA DS, ISAGA) présente un intérêt,en particulier chez le nouveau né.
  48. 48. Interprétation Avant la grossesseUne sérologie Une sérologiepositive : négative :- immunité acquise -< 50% des cas définitivement rassurante. - contrôles dès le début d’une- Contrôles grossesse. ultérieurs inutiles.
  49. 49. Interprétation Pendant la grossesseTrois types de résultats peuvent être rencontrés1) Sérologies négatives - La réceptivité demeure totale: - Conseils prophylactiques - Contrôles sérologiques tous les mois jusqu’au terme et 1 mois après l’accouchement
  50. 50. Interprétation Pendant la grossesse2) Sérologies fortement positives avec présence d’IgM spécifique et/ou ascension des titres d’anticorps. IgM : n’est plus synonyme de toxoplasmose évolutive. dater l’infestation par rapport à la conception: - antécédents cliniques ± évocateurs - hémogramme ayant montré une inversion de la formule leucocytaire, - dynamique des Ac antitoxoplasmiques - test d’avidité des IgG.
  51. 51. Les toxoplasmoses acquises en cours de grossesseéventualité assez rare :50 à 60 pour 10 000 grossesses avec 8 à 10transmissions au fœtus et 1 ou 2 cas seulementd’atteinte congénitale grave.Le caractère très aléatoire de cette transmission ne faitdonc pas de la toxoplasmose maternelle une causemédicale systématique d’interruption de grossesse.Les progrès du diagnostic prénatal permettent derechercher l’atteinte fœtale.
  52. 52. Interprétation Pendant la grossesse3) Sérologies faiblement positives immunité acquise ancienne (97 à 98 %des cas) néanmoins une toxoplasmose au début. En l’absence de contrôle antérieur à la grossesse, * dater la contamination. * immunité protectrice ancienne +++ * si suspicion d’ une toxoplasmose maternelle évolutive (élévation significative des titres d’IgG spécifiques), on est ramené au cas précédent.
  53. 53. Toxoplasmose foetale Étude échographiqueéchographies mensuelles : dilatation ventriculaire, plusrarement zones échogènes intracrâniennes,épaississement placentaire, augmentation de volume dufoie ou ascite Analyse du liquide amniotiqueA partir de la 18ème semaine d’aménorrhée maistoujours 1 mois après la date présumée d’infestationpour la détection d’ADN toxoplasmique par PCR et larecherche du parasite par inoculation à la souris.
  54. 54. Toxoplasmose du nouveau néfaisceau d’arguments clinico-biologiques Biologie spécifique :* sérologie d’IgM et d’IgA à J + 5 ou J + 10 (afind’éviter l’écueil des IgM et/ou IgA maternelleséventuellement transmises à l’accouchementpar effraction placentaire).
  55. 55. Toxoplasmose du nouveau né* La recherche d’IgG : sans intérêt à la naissance (Ac maternels transmis)* seule une négativation d’une sérologie avant un an permettra d’exclure une toxoplasmose infra clinique.* L’étude des profils immunologiques comparés permet de rechercher une réponse anticorps mère enfant différente, argument de grande valeur en faveur d’une contamination de l’enfant (wertern-blot…).
  56. 56. Toxoplasmose du nouveau né Suivi clinique• Examen clinique et neurologique complet• Examen radiologique du crâne face et profil, échographie transfrontanellaire.• Examen du fond d’oeil
  57. 57. Toxoplasmose de l’immunodéprimé toxoplasmose cérébrale,l’imagerie +++ - scanner : hypodensité avec prise de contraste annulaire ou nodulaire. multiples dans les 2/3 des cas. - si scanner normal ou en cas de doute, l’IRM (lésions d’un Ø < au cm) : mise en évidence des lésions multiples alors que le scanner peut n’avoir montré qu’une seule lésion.
  58. 58. Toxoplasmose de l’immunodéprimé Clinique + l’imagerie: diagnostic de présomption. Une réponse favorable au traitement viendra à postériori confirmer le diagnostic. La sérologie est peu informative. Elle est positive avec des IgG chez la plupart des malades atteints de toxoplasmose cérébrale. La recherche de T. gondii par PCR (LCR,sang…)permettent de conforter un dg. de présomption.
  59. 59. Toxoplasmose de l’immunodéprimé Dans la toxoplasmose pulmonaire - examen direct du LBA - PCR
  60. 60. Toxoplasmose oculaireLe FO : +++ ( lésions caractéristiques)Sérologie: pas d’intérêtdosage des Ac :humeur aqueuse/sérum/quantitéen Ig de ces deux milieux biologiques.Une augmentation des Ac. témoigne d’uneproduction locale en relation avec un foyertoxoplasmique oculaire.recherche de T. gondii (PCR :humeur aqueuse)
  61. 61. Traitement
  62. 62. Traitement Médicaments• Spiramycine (ROVAMYCINE)• Association pyriméthamine + sulfadoxine (FANSIDAR).• Association pyriméthamine + sulfadiazine (MALOCIDE* - ADIAZINE*).
  63. 63. Traitement IndicationsToxoplasmose acquise avecasthénie et persistance desadénopathies :ROVAMYCINE*, 150 000 UI/kg pd 1 mois.La corticothérapie : exceptionnellementnécessaire en cas de persistance desadénopathies.
  64. 64. Traitement IndicationsChez la femme enceinte : cf. prophylaxieToxoplasmose de l’immunodéprimé: Pyriméthamine-sulfadiazine pyriméthamine – clindamycine L’hydfoxynaphtoquinone (atovaquone*) L’adjonction d’acide folinique
  65. 65. Traitement Indications• Toxoplasmose oculaire forme acquise de l’adulte ou récidive d’une infection congénitale. FANSIDAR* LEDERFOLINE (acide folinique) association pyriméthamine (MALOCIDE*) sulfadiazine (ADIAZINE*) + LEDERFOLINE
  66. 66. Toxoplasmose de la femme enceinte Rovamycine(9M°UI/j)immédiatement Dès que possible et au(-) 4 semaines après la date supposée de contamination (amniocentèse)Séroconversion - PCRsuspectée - inoculation à la souris Dès la vingtième semaine (échographie de morphologie fœtale). Si doute de malformation ( IRM ).
  67. 67. A la suite de ce bilan 3 situationsPCR(-) et échographie PCR(+)et échographie Echo fœtale path fœtale normale fœtale normale quelque soit la PCR Une interruption ROVAMYCINE thérapeutique deROVAMYCINE* remplacée grossesse àl’accouchement + par FANDISAR* + LEDERFOLINE* proposer.Suivi échographie. l’accouchement.. + Écho.de morphologie Fœtale tous les mois.Il existe des Ou bien association En cas de refus,infections du Pyriméthamine- traiter comme fœtus sulfadiazine- dans le cas acide foliniqueavec PCR (-) précédent.
  68. 68. Cas particulierséroconversion à partir du 8èmemois de grossesse :le risque élevé de contaminationfœtale autorise d’emblée un tt parFANSIDAR* ou Pyriméthamine-sulfadiazine. Il est conseillé deréaliser une amniocentèse
  69. 69. A la naissance Deux situations sont possibles (1/3)1) Absence d’arguments en faveur d’une toxo.congénitale  Diagnostic anténatal (-) L’enfant n’est pas traité  Et/ou bilan clinique : mais sérologie tous les 3 mois. Rx crâne, écho. Transfontanellaire,FO (-) En cas d’absence  Absence( IgM et IgA) d’infection congénitale spécifiques chez le les IgG spécifiques nouveau né, d’origine maternelle se  profil immunologique négativeront avant l’âge mère-enfant identique d’un an. Cette situation est la + fréquente (75% des cas de séroconversion).
  70. 70. A la naissance Deux situations sont possibles (2/3)2) arguments en faveur d’une toxoplasmose congénitale Diagnostic anténatal (+) Un tt par FANSIDAR* + LEDERFOLINE doit Et/ou présence de être débuté (NFS/mois) signes cliniques ou para cliniques Le tt sera poursuivi Présence d’IgM et d’IgA pendant 1 ou 2 ans. spécifiques chez le Un contrôle du nouveau né développement Profil immunologique clinique et de l’état oculaire sera institué mère-enfant différent. tous les 3 mois.
  71. 71. A la naissanceDeux situations sont possibles (3/3) Des négativations transitoires peuvent apparaître sous tt, elles ne doivent pas faire interrompre la thérapeutique. Après l’arrêt du FANSIDAR*, des rebonds sérologiques sont souvent observés, ils ne doivent pas faire reprendre la thérapeutique.
  72. 72. Prophylaxie Chez la femme enceinteséro-dépistage précoce Conseils hygiéno-diététiquespour éviter la  ne pas consommer de viande saignante (la viandecontamination des congelée à (-)12° pendant 3femmes gestantes jours est sans danger)non immunes et soigneusement laver lespermettre un ttt légumes verts et les fruitsimmédiat des éviter les contacts avec lestoxoplasmoses chatsacquises en cours de jardiner avec des gantsgrossesse. surtout se laver les mains.
  73. 73. ProphylaxieChez l’immunodéprimé(SIDA) sérologie toxo (-) sérologie toxo (+) Prophylaxie primaire une prophylaxie ( règles hygiéno diététiques) pour médicamenteuse éviter l’infestation. est à envisager Grâce à la prophylaxie pour la pneumocystose par BACTRIM*, il faut noter une diminution des cas de toxoplasmoses.
  74. 74. Prophylaxie A la naissanceChez les nouveau-né cliniquement sain mais né d’une mère contaminéeDès la naissance : tt systématique Cette chimioprophylaxie permet d’éviter, le plus ROVAMYCINE* (300 000 UI/kg/j). souvent, l’apparition d’une forme retardée. Les examens cliniques et para cliniques permettent ensuite de distinguer le nouveau né Enfin, la sérologie, indemne de toxoplasmose Le fond d’œil et congénitale de l’enfant atteint L’ E. E. G. d’une forme infra clinique seront annuellementlorsque ce dg est confirmé :tt contrôlés jusqu’à la puberté. systématiquement pendant au moins un an par FANSIDAR* ou Une reprise de traitement est par MALOCIDE*, ADIAZINE* décidée en cas de associé à la LEDERFOLINE*. réascension sérologique.
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