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Paludisme

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  • 1. Le paludisme
  • 2. Introduction (1/3)Le paludisme, « fièvre des marais »ceinture intertropicale +++ 2 milliard de personnes (sous risque)1 à 2 millions de décès/anL’agent : Plasmodium. hématozoaire,transmis à l’homme par la piqûre d’unmoustique l’anophèle femelleMaladie fébrile,hémolysante.
  • 3. Introduction (2/3)Quatre espèces plasmodiales sontcontaminantes pour l’homme : Plasmodium falciparum Plasmodium vivax Plasmodium ovale Plasmodium malariae
  • 4. Introduction (3/3)P.falciparum, le plus répandu. +++Peut tuer (accès pernicieux),(enfants et sujets non immuns)Sa gravité : accentuée par sa résistancecroissante aux médicaments habituels
  • 5. Le PlasmodiumLe plasmodium : protozoairepolymorphe intra érythrocytaire( 2 à 5 µ) de diamètre.Découvert dans le sang d’un malade,(Alphonse Laveran, 1881)se reproduit selon deux modes : - sexué: l’anophèle femelle - asexué : foie et hématies de l’homme.
  • 6. L’anophèle400 espèces : 70 vectrices de paludismeles mâles se nourrissent de nectar de fleursles femelles piquent humains et mammifères,(début de la nuit)les protéines sanguines (maturation œufs)injection Plasmodium (salive)
  • 7. L’anophèleRépartition plus large que le paludismerisque de réimplantation dans zoneséradiquées si conditions favorables
  • 8. L’anophèle femellevit 1 mois. Elle pondtous les 3 joursenviron 150 œufs ensurface des eauxstagnantes .Les larvesaquatiques libéréespar l’éclosion setransforment enadultes en 2 à 4semaines.
  • 9. Répartition géographique (1/3)P. falciparum: la plus Extension de ladangereuse, résistance : carteprédominante et omni zones oùprésente (ceinture de P.falciparum estpauvreté du monde) devenu résistant à la chloroquine
  • 10. Répartition géographique(2/3) ParticularitésL’antigène Duffy , associé à des récepteurs auPlasmodium vivax.Cette espèce est très rare chez les noirs africains etaméricains.(Duffy -)Les hémglobinoses : l’hémoglobinose S(drépanocytose),les hémoglobinoses C et E:limitent la gravité de P.falciparum
  • 11. Répartition géographique(3/3)Situation enTunisie:Dernier casautochtone:1979Paludismed’importation
  • 12. En 1903 De 1945-1949 :Charles Nicole créa le département de lutte lincidence annuelle se situait antipaludique à l‘IPde Tunis. entre 4 650 et 14 934 avec une En 1927 : moyenne de 1 222 cas. Le taux création de groupes dagents dincidence déclarée était de 3,49 "quinisateurs" pour mille. Laprès guerre a été En 1931 – 32 donc marquée par une reprise une grande épidémie, véritable galopante de la morbidité palustre. Hécatombe avait affecté plus de 20 % de la population totale avec un indice En 1957 parasitaire de 70 à 90 %, particulièrement au nord du pays. le gouvernement (à la veille de lindépendance) prend conscience du problème M décide de se lancer De 1934-1944 dans un programme déradication. le nombre annuel des cas confirmés se En cette même année une enquête situait entre 2 216 et de pré-éradication a été ordonnée 7 464 avec une moyenne annuelle de et a duré jusquà 1967. 4480 cas/an. En 1968 un véritable programme démarre dans la partie septentrionale du p a y s :
  • 13. SITUATION DE LA LUTTE CONTRE LE PALUDISME AU 30/9/2000 30 à 40 cas de paludisme importé sont détectés chaque année en Tunisie par le système de dépistage actif orienté vers les voyageurs internationaux en provenance des zones impaludées. La plupart des cas diagnostiqués et déclarés proviennent de l’Afrique Sub- saharienne et les étudiants originaires de ces pays représentent la majorité des cas.
  • 14. Cycle du PlasmodiumSe déroule successivement chez- l’anophèle- l’homme
  • 15. Chez l’anophèle ♀• Durée 10 à 40 jours piqûre digestion des hématies gamétocytes Gamètes mâles et femelles un œuf libre (ookinète):TD (oocyste) : paroi externe de l’estomac sporozoïtes les glandes salivaires piqûre
  • 16. Chez l’homme• les sporozoites sang(30 mn)• Hépatocytes corps bleu éclate• mérozoïtes sang.
  • 17. • Dans le sang, chaque mérozoite pénètre dans un globule rouge et devient un trophozoïte qui grossit, formant un schizonte puis un corps en rosace , celui ci éclate, libérant des mérozoites qui infestent de nouvelles hématies. Ils se transforment de nouveau en trophozoites puis en Corps en rosace qui éclatent etc. l’éclatement synchrone des corps en rosace, toutes les 48 ou 72 heures selon l’espèce, correspond à l’accès fébrile .• Après plusieurs cycles eno-érythrocytaires de ce type , certains trophozoites se transforment en gamétocytes mâle et femelle ingérés par l’anophèle femelle.
  • 18. Délais chez l’hommeP.falciparum : cycle endo-érythrocytairepossible à partir du 7ème jour après infestationjusqu’à 2 mois, rarement plusP.vivax et ovale : formes intra-hépatiquesquiescentes (Hypnozoïtes) pendant plusieursmois ou années expliquant les accès fébrilestardifs P.malariae : les revivisecnces tardives (20 ans)sont mal expliquées, la présence d’hypnozoïtesn’ayant pas été démontrée
  • 19. L’immunité anti-palustre directement lié au problème épidémiologique et à la pathologie. pas d’immunité naturelle mais une immunité acquise, de type pré munition relative. quoiqu’il en soit, cette immunité est faible et ne peut pas encore être obtenue par vaccination. Elle se traduit :
  • 20. L’immunité anti-palustre Sur le plan individuel : tendance spontanée à la guérison après les accès successifs avec une durée de plus en plus grande des périodes séparant les accès. durée relativement courte (18 à 24 mois après la guérison) et explique que les sujets africains séjournant plus de 2 ans en zone indemne, se comportent à leur retour en zone d’endémie comme des sujets neufs.
  • 21. L’immunité anti-palustreCette immunité est transmise de la mère à son enfant qui est ainsi protégé pendant les 4 ou 5 premiers mois de la vie
  • 22. L’immunité anti-palustre Sur le plan collectif par : Morbidité et mortalité très élevées chez le jeune enfant Diminution de l’index parasitaire avec l’âge Rareté des accidents aigus chez l’adulte.
  • 23. Physiopathologie Accès simpleÉclatement Substances pyrogènes Fièvredes rosaces (pigment malarique) Phénomènes Thrombopénie Immunologiques Hémolyse AnémieÉclatement Débris d’hématies Splénomégaliedeshématies Hémoglobine bilirubine subictère
  • 24. Physiopathologie Accès pernicieux Éclatement Hémolyse massive Anoxie des GR anémiqueMultiplication parasitésmassive dans ralentissementles capillaires circulatoire Anoxieviscéraux Knobs circulatoire Métabolismes Cytokines cellulaires Anoxie cytotoxique (TNF) Thermorégulation Fièvre Substances pyrogènes
  • 25. CliniqueLe paludisme : URGENCE MEDICALE +++y penser devant toute fièvre, que le maladevive en zone d’endémie, ou qu’il l’ait quittéedepuis plusieurs mois, même si cette fièvre aune autre cause évidente.Pour les 4 espèces ,deux manifestations principales (éclatement des rosaces) : * l’accès de primo-invasion * et l’accès palustre simple.
  • 26. Primo invasion Incubation: silencieuse:8 à 20 j, parfois plus Syndrome grippal: asthénie, arthralgies, myalgies, céphalées, parfois, tableau de gastro-entérite et fièvrecontinue, en plateau ou par poussées pluri-quotidiennes irrégulières. Les urines sont souventfoncées. A ce stade, la palpation de l’abdomen retrouve une petite hépatomégalie sensible,mais la rate n’est pas palpable . ce tableau est surtout dû à P. falciparum, les autresespèces ne provoquant, à ce stade que des symptômes beaucoup plus frustres.
  • 27. Primo invasionNon traité en urgence:accès pernicieux y penser avant toute autre maladiedevant un sujet fébrile au retourd’une zone d’endémie
  • 28. Accès palustre simpledû à l’éclatement synchrone desrosacesIl succède à une primo-invasion oupeut marquer l’entrée dans la maladie.Chaque accès se déroule toujours de lamême façon.
  • 29. Accès palustre simple : 3phases• frissons:(1 h):intense, avec• sensation de froid,• claquement de dents et• température à 39,5 – 40 °C.• la rate devient de plus en plus palpable.• La TA est abaissée.
  • 30. Accès simple : 3phases• chaleur (3 h) : les frissons disparaissent,• mais la peau devient brûlante et sèche,• avec une température de 40 – 41°C.• la splénomégalie régresse.
  • 31. Accès simple : 3phases• Sueurs (3 h) : la fièvre disparaît rapidement• et le malade est couvert de sueurs abondantes.• La TA remonte.• La crise est suivie d’une sensation de Soulagement et de fatigue.
  • 32. Evolution• Rapidement favorable sous traitement,• Fièvre tierce : 1 jour sur 2 pour P. falciparum, P.vivax, P. ovale• Fièvre quarte : 1 jour sur 3 pour P. malariae.• accès pernicieux avec P. falciparum ou bien régresser.• paludisme viscéral évolutif
  • 33. Accès palustre simple:Signes d’accompagnement • splénomégalie • anémie
  • 34. complications
  • 35. Accès pernicieux ou neuropaludisme C’est une urgence médicale causé exclusivement par P.falciparum, dû, à l’anoxie des capillaires viscéraux. survient (sujets non immuns ): * enfants et adultes arrivés depuis peu en zone d’endémie (voyageurs, touristes) * peut aussi survenir dans les jours ou semaines qui suivent le retour dans les pays non impaludés
  • 36. CliniqueLe début : brutal ou progressifdes symptômes évoquant une primo-invasion, de fortes céphalées voire unecertaine prostration.L’accès pernicieux peut aussicompliquer un accès simple non traité.
  • 37. La phase d’étatmarquée par une fièvre à 40 – 41°les troubles neurologiques sonttrès marquésManifestations viscérales:SMG,HMG,OAP,IRF
  • 38. EvolutionSpontanée: mortelle(enfant et l’adulte nonimmuns (touristes).Sous traitement rapide,les troubles régressent etdisparaissent sansséquelles. Parfois troublesneurologiques résiduels.Le traitement doit êtreentrepris dès que possible.
  • 39. 10 critères de gravité de l’accès pernicieux (OMS).ComaHypoglycémie < 2,2 mmol/lConvulsions généraliséesAnémie grave (<6g/dl)Collapsus cardio vasculaireOligurie (<400 ml/j)Syndrome hémorragiqueHémoglobinurieOedème pulmonaireAcidose sanguine (pH <7,25)
  • 40. Paludisme viscéral évolutif paludisme chronique• survient essentiellement chez l’enfant avec une médication insuffisante vivant en zones tropicales rurales• ou parfois chez l’adulte résidant outre mer prenant une chimioprévention par la chloroquine ;• dans ces deux cas, les sujets ont acquis une certaine immunité, mais insuffisante pour les protéger en cas d’infestation massive.
  • 41. Fièvre bilieuse hémoglobinurique La fièvre bilieuse hémoglobinurique est une réaction immuno-allergique et non une conséquence directe du Plasmodium. Elle se caractérise par une hémolyse intravasculaire massive entraînant une hémoglobinurie
  • 42. Diagnostic biologiqueLa certitude : frottis sanguin , goutte épaisseDiverses anomalies biologiques non spécifiques:témoins des retentissements ou de la gravité dupaludisme. en zone d’endémie, le paludisme est souventassocié(autres parasitoses, infections outroubles métabolique à dépister un bilanparasitaire (sang, selles, urines) chez les sujetsimmigrés.
  • 43. Anomalies de l’hémogrammeAnémie hémolytique avec anisocytose,poïkilocytose, polychromatophilie ethyperréticulocystoseHyper leucocytose initiale suivie d’une leuconeutropénie au cours des accès répétés sous formede grains jaune verts.Thrombopénie, parfois majeure ( 10 000 plaquettes/mm3.)
  • 44. Autres anomalies possibles Phase aiguë : hypocholestérolémie, hypertriglycéridémie Accès pernicieux : thrombopénie, hypoglycémie (20 % des cas) installation d’une C.I.V.D. le liquide céphalo-rachidien est clair, normotendu, avec peu d’éléments. Paludisme viscéral évolutif : pancytopénie, hypergammaglobulinémie Fièvre bilieuse hémoglobinurique : anémie, hémoglobinurie.
  • 45. Le diagnostic de certitude l’observation du Plasmodium dans le sang prélevé au moment d’un pic fébrile. les frottis minces:examen rapide la goutte épaisse:examen de concentration différé.
  • 46. • Frottis mince : on étale une petite goutte de sang (1µl) sur une lame puis on la colore soit le May- Grunwald-Giemsa, soit par la technique plus rapide du R.A.L. on obtient ainsi un étalement mono couche des hématies colorées. La lecture se fait plutôt vers la queue du frottis avec un objectif x 100 à immersion ; soit un grossissement x 1000. cette technique permet un diagnostic rapide d’espèce, de stade et du degré de parasitémie.
  • 47. Technique• une grosse goutte de sang (3-5µl) est posé au milieu d’une lame• le sang est défibriné, les hématies sont lysées en tournant la goutte avec le coin d’une autre lame par un mouvement circulaire pendant deux minutes, pour former une plage ronde ou ovalaire la plus harmonieuse possible.
  • 48. Plasmodium falciparumP.f:trophozoïte P.f:gamétocyte
  • 49. Plasmodium vivax rosace rosace + trophozoïteTrophozoïte + gamétocyte gamétocyte
  • 50. Plasmodium ovale trophozoïte
  • 51. Plasmodium malariaerosace trophozoïte
  • 52. Sérodiagnosticle sérodiagnostic:jamais en urgenceutile dans certaines circonstances :diagnostic rétrospectif d’une fièvretropicaledétection des « donneurs de sangdangereux »enquête épidémiologiquesuivi de la régression des anticorps aprèsun accès aigu.
  • 53. Différentes techniques• l’immunofluorecence (IF)indirecte consiste à déceler las anticorps sérique du patient par un conjugué fluorescent se fixant sur les complexes « anticorps sériques antigènes », homologies (P. falciparum, P. vivax) ou hétérologues (P. berghei : rongeur ou P. cynomolgi : singe) contenus dans un sang parasité étalé sur un frottis cette méthode nécessite un microscope à immunofluorescence.
  • 54. Différentes techniques• immunoenzymologie (ELISA)• parasight F : permet la détection du complexe antigène H.R.P.II anticorps sous forme d’une bande colorée visible à l’œil nu• PCR
  • 55. Paludisme transfusionnel• Le paludisme est une des principales maladie transmissibles par transfusion. En effet, la conservation du sang à + 4°C ne détruit pas les parasites et 1 à 2 parasites par mm3, indétectables par frottis ou goutte épaisse, suffisent à transmettre la maladie.
  • 56. Conduite à tenir• En pays tempéré : les donneurs potentiellement contaminants (séjours récents en zone tropicale) sont d’abord récusés pendant quatre mois, puis acceptés après un sérodiagnostic. Si ce dernier est négatif , le don est possible. Dans le cas contraire, le sang est recontrôlé tous les 6 mois. Un taux d’anticorps très élevé peut justifier un traitement du donneur.
  • 57. • En zone d’endémie : Ce risque est couvert par un traitement prophylactique systématique du receveur ;• Manifestations cliniques : le paludisme transfusionnel se manifeste par les troubles classique de cette affection mais sans rechute par absence d’hypnozoïte dans le foie.
  • 58. Paludisme des aéroports• En pays tempérés, on a •C’est pourquoi le règlement observé, chez du personnel sanitaire international ordonne, travaillant sur les sites en zone impaludée, la d’aéroports internationaux, désinsectisation des avions des cas de paludisme avant le décollage (article 96) et transmis par des anophèles à l’arrivée dans les zones où embarqués à bord des l’importation des vecteurs avions pendant les escales pourrait provoquer la en zones d’endémie. transmission du paludisme (article 50)
  • 59. Médicaments antipaludéensLes principaux sont :la quinine et les amino-4-quinoléine quiagissent rapidement sur les trophozoïtesintra-érythrocytaires.Les amino-8-quinoléines, actifs sur lesgamétocytes,(abandonnés car troptoxiques)
  • 60. Traitements curatifs• produits naturels et d’action rapide: (quinine, quinghaso*)• ou de synthèse (chloroquine, amodiaquine, méfloquine, halofantrine)• les sulfamides diguanides, diaminopyrimidines, moins employés, ont une action plus lente.• Les multi-résistances ont imposé les associations médicamenteuses
  • 61. Type de résistance à la chloroquine in vivo après prise de 25mg/kg en 3j parasitémie R3 R2 R1 seuil 7j 28j
  • 62. Accès simple• Chloroquino-sensible : primo invasion ou accès palustre simple du à P. falciparum chloroquino- sensible (zones sans chimiorésistance ou prophylaxie insuffisante) ou encore du aux autres espèces plasmodiales chloroquine (500mg/j) pendant 5 jours.
  • 63. • chloroquino résistant :• Quinine per os (1,5 à 2g/j en 3 prises)• Ou Fansidar (3cp en 1fois, 1 seul j)• Ou Lariam (1,5g en 2à3 prises en 1j)• Ou halfan (1,5 g en 3 prises à 6h d’intervalle)• Ou Malarone (atovaquone- proguanil):4cp en une prise pendant 3j• Ou Riamet (arthémater-lumefantrine) 2cp en 2prises pendant 3j
  • 64. Accès pernicieux Le traitement est une urgence. quinine en perfusion IV lente dans du SG isotonique, à raison de 25 mg/kg, soit 1,5 à 2 g/j. Chez l’adulte pendant au minimum 3 jours jusqu’à possibilité clinique d’un relais curatif per os par la Chloroquine, l’Halfan ou la méfloquine pour certains Plasmodium très résistants, l’adjonction de Cyclines est utile.
  • 65.  thérapeutiques symptomatiques parfois indispensables : oxygène, réanimation hydroélectrolytique, voire diurétiques, antibiotiques, transfusion, intubation trachéale, ventilation assistée.
  • 66. Prophylaxiebasée sur deux actions conjointes :- la chimioprophylaxie et- la protection contre les moustiques. vue l’extension des chloroquinorésistances, pas de chimioprophylaxie efficace à 100%. De ce fait, la chimio-prophylaxie est adaptée selon la zone.
  • 67. ProphylaxieZones chloroquino-sensiblesDans les zones africaines de P. vivax ou deP. falciparum chloriquino sensible (cap vert, égypte,maroc, ile Maurice) la chimio-prophylaxie est baséesur la chloroquine.Zones chloroquino-résistantes : - la chimioprophylaxie recommandée estl’association chloroquine + proguanil ( savarine)aux doses adaptées à l’âge.
  • 68. Durée de la prévention: .commencer dès le jour du départ .prendre pendant tout le séjour .poursuivre 1mois après le retour- Certains préfèrent la Méfloquine surtout en Afrique de l’Est et en Afrique centrale. Ce médicament est efficace avec une posologie simple, mais est parfois mal toléré (céphalées, troubles neuro-psychiatirques et digestifs. Durée de la prévention: .commencer 8 jour avant le départ .prendre pendant tout le séjour .poursuivre 4 semaines après le retour
  • 69. Cas particuliersPour les séjours supérieurs à 1 semaine ourépétés, le traitement curatif présomptif peut êtreproposé en cas d’accès palustre supposé malgréla chimioprophylaxie (en l’absence d’assistancemédicale dans les 12 heures)Grossesse : l’immunité antipalustre étantdiminuée au cours de la grossesse lachimioprophylaxie devrait s’imposer parl’association chloroquine + proguanil.Dans certaines régions (Asie du Sud-est), ladoxycycline peut être prescrite en cures à duréelimitée (100mg/jour) pendant 2 mois.
  • 70. Moyens de prévention individuelle Pantalons, robes et chemises à mancheslongues, surtout dés le crépuscule Veiller à la présence de grillage fin auxouvertures des portes et fenêtres. Moustiquaires et rideaux, si possibleimprégnées d’insecticide. Insecticides immédiats ou répellens * sousforme de tortillons, aérosols, plaquettesélectriques, bougies diffusant des pyréthrines*,etc.
  • 71. Lutte contre les larves d’anophèlesAssèchements des points d’eau inutiles,Elimination des petits gîtes larvaires :boites de conserve, noix de cocoouvertes, vieux pneus, etc.Destruction des larves par desméthodes biologiques :ensemencement du milieu par desbactéries (bacillus thuringiensis) etchampignons (colomomyces) mortelspour les larves.Lâcher d’insectes prédateurs des larves(toxorhychites) ou de poissonslarvivores dans les marigots (gambusia)
  • 72. Lutte contre les anophèles adultesInsecticides : applications autourdes habitations d’organochlorés(DDT, HCH) d’organophosphorés(malathion, téméphos), decarbamates ou de pyréthrines.Pulvérisation (vapeur ou aérosol)sur les murs extérieurs et lesplafonds.Dépôts à la surface des eaux ensuperficie : poudre granulés.
  • 73. Les habitations doivent être à au moins 2 km desgrandes étendues d’eau, lieux de reproductionmassive des moustiques.Parquer le bétail entre les gîtes et les habitationspour dérouter les anophèles :aussi efficacescontre les espèces de moustiques vectricesd’autres maladies virales (fièvre jaune, dengue)ou parasitaires (filaires),etc.

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