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Heosinophilies sanguines dorigines parasitaires
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Heosinophilies sanguines dorigines parasitaires

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  • 1. Les éosinophilies sanguines d’origine parasitaire
  • 2. IntroductionL’hyperéosinophilie sanguine fait fréquemmentpartie du tableau biologique des maladiesparasitaires mais ne correspond pas toujours àcette étiologie.Inversement, certaines parasitoses ne sont pasaccompagnées de ce stigmate hématologique
  • 3. Différentes affections entraînentune hyper éosinophilie Éosinophilie,* affections cutanées : discrète, eczéma, D.bulleuse irrégulières,* états allergiques par accès* maladie de système : PAN…* thérapeutiques diverses : AB, chimique…
  • 4. Les protozoaires (plsmodium, amibes,flagellés intestinaux…) n’entraînent pasd’hyperéosinophilie Toxoplasmose (7 – 10%)Acariens à localisation pulmonaire MyiasesHelminthes (vers) +++
  • 5. Éosinophilie constante dans leshelminthiases est variable en fonction: Espèce du ver Du temps Localisation Réaction de l’hôte Possibilité de réinfection Maladie intercurrentes Influence du traitement.
  • 6. L’ Eosinophile : Structure- Se colore en oranger par l’éosine- éosino sanguin 1- mobile : éosino tissulaire 300- 2 – 5% des leucocytes : sujet sain- Hyperéosinophilie : > 500 Elt/mm3
  • 7. L’éosinophile C4 FC & R C3bi mithochondries C3b ribosome Fc R Cristalloïde microtubulesProtéine cathionique basique effet cytotoxique MicrogranuleMBP : protéine basique majeur Arylsulfatase : SRS - AECP : éosino. cathionique.Prot Matrice Histaminase : histamine Ez Phospholipase : PAF Peroxydase : propriété cytolytique
  • 8. L’hyper éosinophilie sanguine représentele gradient entre l’éosinophile tissulairedéclenchée par la substanceéosinotactique et la myélopoïeseéosinophililique médullaire déclenchée parla fuite des PNE vers les tissus(Essenlier, Gross).
  • 9. 1er temps PNE Sang tissu Déplétion en PNEsubstanceÉosinotactiqueInfiltration éosino HEO Sang modérée M.O PNE + PNE PNE
  • 10. 2éme temps (sang) Tissu PNE Saturation du stimuluséosinotactique HEO PNE M.O PNE S’atténue après un certain délai
  • 11. parasite Antigène ECF-P ESP macrophages Cellule B Cellules T IgE ADCC Anticorps Dégranulation Dégranulation de mastocytes ECF D’éosinophiles héparine histamine histaminase S. R. S. « A » P.A.F. Pospholipase B
  • 12. Les fonctions du PNE1 – cellule modératrice des phénomènes d’hypersensibilitéimmédiate déclenchés par l’infestation helminthique. histaminase histamine libérés par arylsulfatase SRS – A lesmastocytes
  • 13. 2 – Fonction helmintholytique (Butterworth)Ph d’A D C C : 3 variétés a/ 1er système Récepteur FC Fab FC = IgG L L L MBP ECP Peroxydase Granules
  • 14. b/ 2éme système Bilharziose expérimentale du rat (Ramallo – Pinto) Récepteur FC E = complément L L L C3 Récepteur C3
  • 15. C/ 3éme variété (capron) décrite chez le rat IgE L
  • 16. Evolution :facteur chronologique Nbre d’éosi M Montée chute Temps Courbe de Lavier
  • 17. Nbre Courbe de Lavier d’éosino 3 2 4 5 1infestation 1 – période de latence 4 - phase de diminution 2 – phase d’ascension rapide 5 – pic posthérapeutique 3 – tracé en plateau
  • 18. Facteurs tenant au parasiteNombre minimum de parasites (ph seuil)P à métabolisme intense : éosinophilie Anguillulose Distomatose
  • 19. Qualité du parasite :* Courbe classique : ascaridiose, ankylostomose, trichocéphalose* Courbe en dents de scie:anguillulose
  • 20. Nbre Courbe en dents de scie d’éosino 3 2 4 5 1infestation 1 – période de latence 4 - phase de diminution 2 – phase d’ascension rapide 5 – pic successifs 3 – tracé en plateau
  • 21. Localisation du P* Eosinophilie le plus souvent modéréeVer adulte à localisation intestinale exclusive :Oxyure, trichocéphale, taenia…* Éosinophilie d’autant plus intense que le contact des pavec les tissus est plus prononcé À la phase larvaire : Ankylostome Anguillulose Ascaris À la phase larvaire et adulte : douve du foie
  • 22. La spécificité parasitaire intervient :Les troubles engendrés sont d’autant plusimportante que le p est moins bien adaptéà son hôte (larva migrans viscérale).
  • 23. Facteurs inhérent à l’hôte :Race,épisodes infectieux intercurrentsincidents d’ordre anaphylactique
  • 24. Âge Clinique Caractère Diagnostic Ex. parasito Traiteur de l’éosino d’orientation à demander ProvanylScolaire Prurit + Oxyurose Scotch-test Combantrin anal Vermox Synd. Très positif Ascaridiose Recherche Vermox Loëfler des œufs ds Combantrin les selles Solaskil anémie + ou Trichocépha R. d’œufs ds Vermox positif lose les selles
  • 25. Âge Clinique Caractère Diagnostic Ex. parasito Traiteur de l’éosino d’orientation à demanderJeune HSMG ++++ 80% LMV Ex immuno Mintezol Recherche Trédémijeune diarrhée + ou + Taeniasis à des œufs ds Hyménolépis les selles Nana 4% Taeniasis à Anneaux Troubles + ou + Trédémi T. saginata éliminés digestifs R. d’œufs ds les selles
  • 26. Âge Clinique Caractère Diagnostic Ex. parasito Traiteur de l’éosino d’orientation à demander Selon + sauf KH R° immuno chirurgie fissuration localisation ou rupture Asthénie ++++ Distomatose Ex. immuno Déhydroé HMG 80 % À Fasciola À la période métine Fièvre hepatica d’invasion Bithionol Anémie Ex. immuno prurit À des selles à la période d’état
  • 27. Diagnostic d’une hyperéosino. d’origine parasitaire en Tunisie I – Helminthiases à distribution géographique précise Caractère Dg. Ex.Âge Origine cliniques Éosino. d’orienta parasito traitement tion demandéAdulte Cap-bon Recherche Combantrin Anémie ++++ d’œufs dsJeune Oasis sud Ankylosto Mintézol 80% miase les selles Mines Vermox copro- cultureenfants Gafsa Kebili Hématurie ++++ Bilhiribine Recherche Ambilhar + Douz Hajeb 70% d’œufs ds Layoun Urinaire BihricidAdulte les urines OltiprazJeune cystoscopi R°immuno Mine plomb Manifestati bouarrane ons Recherche et Djebel cutanées de larveVariable hallouf ++++ Anguillulose ds les Mine selles mintézol phosphate duodénite Extraction du sud Baerman Tendance à coprocultue la diffusion

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