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Tema 9   leishmaniasis (6ª unidad)
 

Tema 9 leishmaniasis (6ª unidad)

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    Tema 9   leishmaniasis (6ª unidad) Tema 9 leishmaniasis (6ª unidad) Presentation Transcript

    • LEISHMANIASIS
      ASPECTOS GENERALES
    • LEISHMANIASIS ASPECTOS GENERALES
    • LEISHMANIASIS
      ASPECTOS GENERALES :
      Se conoce con el nombre de Leishmaniasis a un grupo de enfermedades causadas por protozoos del genero Leishmania .
      La infección corresponde a una antropozonosis que llega al hombre por la picadura de insectos infectados .
      La enfermedad que casi siempre tiene un curso crónico, es producida por varias especies y subespecies del parasito.
    • TRIADA EPIDEMIOLOGICA - MODELO ECOLOGICO TRADICIONAL
      HUESPED
      AGENTE
    • LEISHMANIASIS
      AGENTES ETIOLOGICOS :
      Los parásitos protozoos causantes de la infección en el hombre pertenecen a la familia Trypanosomatidae ,genero leishmania de localización intracelular (especialmente los macrófagos) tiene numerosas especies con similar morfología pero diferencias en cuanto a : distribución geográfica, comportamiento biológico e inmunológico y aspectos clínicos de la enfermedad .
    • LEISHMANIASIS
      Las especies de leishmania clasificadas en complejos :
      Complejo donovani : Complejo tropica :
      Leishmania donovani Leishmania tropica
      Leishmania infantum Leishmania major
      Leishmania chagasi leishmania aethiopica
      Leishmania killicki
    • LEISHMANIASIS
      Complejo mexicana Complejo braziliensis
      Leishmania mexicana Leishmania braziliensis
      Leishmania amazonensis Leishmania panamensis
      Leishmania garnhami Leishmania guyanensis
      Leishmania pifanoi Leishmania peruviana
      Leishmania venezuelensis Leishmania colombiensis
      Leishmania equatoriensis
      leishmania lainsoni
      Leishmania naiffi
      Leishmania shawi
    • AGENTES ETIOLOGICOS
      Los protozoos del genero Leishmania corresponden a dos formas parasitarias que adoptan según su ciclo de vida :
      Amastigotes y promastigotes :
      amastigotes :
      Ovalados o redondeados de 2 a 5 micras de longitud no poseen flagelo y se localizan dentro de los macrófagos de los huéspedes vertebrados.
      Coloreado muestra citoplasma azul claro, núcleo grande , a un lado muestra la estructura en forma de barra llamado cinetoplasto, que se tiñe de color oscuro .
    • AGENTES ETIOLOGICOS
      Promastigote :
      Se encuentra en el huésped invertebrado y es la forma que inocula al vertebrado .
      Son parásitos alargados que miden entre 10 a 15 micras de longitud .
      Mediante la coloración se observa que tienen un núcleo en la parte media del cuerpo.
      Cerca del extremo anterior se encuentra el cinetoplasto , de donde sale un flagelo que le da movimiento .
    • Observación microscópica: Amastigotes de Leishmania spp de forma ovalada con kinetoplasto y núcleo característico. objetivo 100X.
      Kinetoplasto
      Núcleo
    • AGENTE ETIOLOGICO
      Observación microscópica: Amastigotes kinetoplasto y núcleo característico. objetivo 100X.
    • AGENTE ETIOLOGICO
      Observación microscópica: Abundantes amastigotes de Leishmania sp. objetivo 100 X
    • AGENTE ETIOLOGICO
    • FORMA DE TRANSMISION
      Principalmente la transmisión es vectorial .
      Los vectores principales pertenecen a los generos Phlebotomus y Lutzomya .
      Son insectos muy pequeños que miden de 2 a 5 mm de longitud ,el cuerpo cubierto de pelos .
      Las hembras son las picadoras habituales .
      Ocupan todo un espectro ecológico entre desiertos y selvas tropicales.
    • FORMA DE TRANSMISION
    • TRASCENDENCIA
      (A quienes afecta)
    • La recolección de la castaña, el palmito, cupoazu y otros productos hacen que las personas ingresen a la selva y aumenten su riesgo de enfermar leishmaniosis al exponerse a las picaduras de los flebótomos
    • CICLO DE VIDA
      La transmisión depende del contacto hombre vector .
      En los huéspedes vertebrados ,los amastigotes se reproducen intracelularmente por división binaria y al romper las células invaden rápidamente otras ,al picar el vector en la piel ,del huésped vertebrado ,se forma una lesión con sangre y macrófagos ,en la dermis donde se encuentran los parásitos , este contenido es succionado y llega a la luz del tubo digestivo del vector y allí los parásitos se alargan y desarrollan un flagelo y constituyen las formas móviles o promastigotes .
    • CICLO DE VIDA
      Los promastigotes migran hacia la parte anterior del insecto ,hasta que son inoculados al nuevo huésped .
      Al penetrar los promastigotes por la piel (forma infectante) invaden las células histiocitarias y en su interior se transforman en amastigotes (tejidos y órganos )
    • FORMAS CLINICAS DE LEISHMANIASIS
    • FORMAS CLINICAS DE LEISHMANIASIS
      Se presentan las siguientes formas :
      Leishmaniosis tegumentaria americana :
      Forma cutánea .
      Forma mucocutanea .
      Forma cutánea-difusa.
      Leishmaniosis cutánea del viejo mundo .
      Leishmaniasis visceral .
    • LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA AMERICANA
      • EPIDEMIOLOGIA:
      • La Distribución y la epidemiologia de la enfermedad esta relacionada con diferentes condiciones ecológicas y socioeconómicas.
      • Presencia de leishmaniasis en las zonas andinas de Perú y Ecuador( donde la transmisión guarda relación con la distribución andina del vector ,que varia entre los 700 a 3000 mts sobre el nivel del mar).
      • En algunos países la Leishmaniasis recibe nombres populares como : ulcera de los chicleros ,uta en Perú para las formas cutáneas y espundia para las formas cutáneo mucosas en Perú y Bolivia.
    • LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA AMERICANA
      La transmisión depende del contacto hombre-vector.
      El patrón de transmisión depende de donde ocurre la picadura y puede ser:
      Intradomiciliario,cuando el vector entra a las casas de los individuos.
      Peri domiciliario cuando el contacto hombre vector ocurre alrededor del domicilio en donde las personas se exponen a la picadura del vector ,al internarse en el bosque o realizar actividades agrícolas, en lugares donde se encuentran los reservorios y vectores del parasito (foco de transmisión) .
    • TRASCENDENCIA
      (A quienes afecta)
    • Los desastres naturales (Inundaciones), el fenómeno el Niño, condicionan a que se incrementen las poblaciones de mosquitos, situación que pone en mayor riego a las poblaciones que habitan estas zonas.
    • En la zafra de caña de azúcar de Bermejo, en el departamento de Tarija, familias integras de pobladores de la zona andina se dirigen a trabajar en precarias condiciones de vivienda e higiene, exponiéndose a las enfermedades infecto contagiosas y las Leishmaniasis.
    • LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA AMERICANA
      PATOLOGIA:
      La lesión se inicia con pápula ,en el sitio de entrada ,reacción del epitelio que da lugar a necrosis de la dermis que provoca la ulcera, que ocurre dentro de los seis meses.
      Ulceras circulantes de bordes delimitados ,adquieren tinte violáceo y sin dolor .
      En el tejido inflamatorio se observan histiocitos que contienen las formas amastigotes ,las cuales se reproducen invadiendo otras células .
    • LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA AMERICANA
      Celulas histiocitarias que son remplazadas por una de tipo granulomatosa, con aumento de linfocitos y células plasmáticas ,células epiteloides y células gigantes de Langherhans.
      En el caso de las lesiones mucosas , estas se caracterizan por una reacción granulomatosa necrotizante y con pocos parásitos ,las células inflamatorias mas abundantes son: las células plasmáticas y linfáticas .
      La destrucción de la mucosa de la orofaringe lleva a la perdida de cartílago.
    • LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA AMERICANA
      SINTOMATOLOGIA :
      La lesión cutánea típica es la ulcera. La lesión se inicia como una macula eritematosa que luego se convierte en pápula o pústula ,cuya base es firme e indurada, que crece lentamente para luego ulcerarse , se forma una costra ,debajo de la costra , la lesión se extiende en superficie y profundidad .
    • SINTOMATOLOGIA
      La ulcera característica es generalmente redondeada, indolora, con bordes bien definidos, y cortados en forma de sacabocado ,este borde es levantado e indurado ,después de algunos meses la lesión llega a medir algunos centímetros y con frecuencia los parásitos invaden los cordones linfáticos , y producen linfangitis y linfadenitis regional ,lo cual se palpa como un rosario.
      Por la diseminación linfática ,hematica o autoinoculacion ,por rascado ,algunas veces aparecen lesiones a distancia .
    • SINTOMATOLOGIA
      EVOLUCION CLINICA (Boletín informativo de CENETROP)
      La lesión inicial es muy pruriginosa que obliga a la fricción o rascado ,va evolucionando por las diferentes etapas de : eritema, macula, pápula ,vesícula ,pústula y ulceración ,esta ultima es dolorosa, la cual va creciendo y drenando .con la aplicación de antisépticos locales muchas lesiones no mejoran y al contrario evolucionan desfavorablemente.
    • SINTOMATOLOGIA
      Por lo general están lesiones crecen en profundidad y extensión : la ulcera en esta etapa es muy húmeda, con abundante secreción serosa o serosanguinolenta, cuando no hay infección se presenta un dolor ,los bordes de la ulcera se tornan duros y acartonados ,en forma de sacabocados característicos , estos bordes se levantan con facilidad.
      En esta etapa de la evolución , el tamaño de la ulcera oscila entre 2 a 3 cm , disminuye la sensibilidad al dolor ha disminuido y presenta bordes pálidos o cianóticos .
    • Variabilidad clínica de la Leishmaniasis Tegumentaria en el trópico de Cochabamba
    • LEIHSMANIASIS CUTANEO-MUCOSA
      Después de un periodo de latencia ,las lesiones mucosas pueden situarse en la mucosa del tabique nasal ,en la rinofaringe y también la laringe.
      En caso de lesiones del tabique nasal se ha podido observan síntomas subjetivos tales como : prurito nasal , obstrucción nasal , y como síntomas subjetivos ,tumefacción inflamación , y congestión . Frecuentemente el paciente presenta epistaxis.
    • LEIHSMANIASIS CUTANEO-MUCOSA
      En etapas avanzadas, se aprecia franca atrofia de la mucosa, la misma se recubre de costras secas que al quitarlas se puede ver una región pálida .
      Lo que mas llama la atención es la destrucción del tabique ya que no tarda en perforarse completamente dando como resultado deformaciones de la nariz comúnmente conocida con el nombre de : nariz de tapìr
    • Lesiones cutáneas y mucosas
    • DIAGNOSTICO EN LEISHMANIASIS CUTANEA Y MUCOCUTANEA
      CLINICO .
      EPIDEMIOLOGICO .
      LABORATORIAL .
      LABORATORIAL :
      Permite el diagnostico confirmativo .
      Tratamiento oportuno .
      Información epidemiológica.
    • EXAMEN PARASITOLOGICO DIRECTO
    • Métodos ParasicológicosParasitológico Directo
      Detección de amastigotes en muestras obtenidas por raspado del borde de las lesiones cutáneas, teñidas por Giemsa.
      • Materiales
    • Métodos ParasitológicosParasitológico Directo
      Toma de muestras: Raspado del borde de la lesión
    • Métodos ParasitológicosParasitológico Directo
      • Realización de la impronta
    • Examen Parasitológico Directo
      Tinción de Giemsa:
      Láminas coloreadas
    • Examen Parasitológico Directo
      Observación microscópica: Abundantes amastigotes de Leishmania sp. objetivo 100 X
    • DIAGNOSTICO
      BIOPSIA:
      El estudio histopatologico tomado por biopsia permite hacer el diagnostico en muchos casos al observar la presencia de amastigotes .
    • CULTIVODIAGNOSTICO POR ASPIRACION
    • CultivoToma de muestras:
      Lavado y desinfección de las lesiones
    • Cultivo
      Toma de muestras de lesiones cutáneas por método de aspiración
    • Cultivo
      Lectura de cultivos (10 días): observación de promastigotes de Leishmania sp. 40 X
    • IDRMIntradermo reacción de Montenegro
    • Aplicación de IDRM
    • LECTURA:
      Se realiza a las 48 o 72hrs. después de haber sido aplicada la leishmanina.
      La comprobación de la reacción NO es visual, sino TACTIL.
      IDRM
      Interpretación de resultados
       
      IDRM NEGATIVO: Diámetro menor o igual a 4 mm.
       
      IDRM POSITIVO: Diámetro mayor o igual a 5 mm.
    • DIAGNOSTICO LABORATORIAL DE LEISHMANIASIS
      Métodos de diagnostico indirecto:
      Serología para leishmaniasis:
      Inmunofluorescencia indirecta :
      Se realiza con antígeno preparado en base a cepas estandarizadas especialmente para Leishmania brasiliensis y Leishmania mexicana Permite detectar la presencia de anticuerpos específicos IgG e IgM en sueros de pacientes que han tenido contacto con el parasito.
      Prueba inmunoenzimatica (ELISA):
      Permite cuantificar antígenos y anticuerpos en muestras biológicas .
      Se utilizan antígenos totales , solo IgG.
    • Inmunofluorescencia indirecta
      • Presencia de Ac anti-Leishmania
      • Unión Promastigote-Ac anti-Leishmania
      • Detección: Anti-IgG-fluoresceína
      • Diluciones de suero: permite establecer títulos de Ac (Cut-off: 1/80)
      • No diferencia infecciones activas y pasadas
    • Diagnóstico mediante IFI
      • Alta sensibilidad en LV y LMC, 80-100%
      • Reacciones cruzadas: Tripanosomiasis, Malaria, Esquistosomiasis, Lepra, Tuberculosis y Sífilis
      • Coinfección VIH/Leishmania: baja sensibilidad, 11-67%
      • Amastigotes: mejora de sensibilidad y especificidad
    • Enzimoinmunoensayo (ELISA)
      • Presencia de Ac anti-Leishmania
      • Unión Ag-Ac anti-Leishmania
      • Detección: Anti-IgG-enzima
      • Antígenos: SLA, parásitos completos, rk39
      • Diluciones de suero: permite establecer títulos de Ac
      • No diferencia infecciones activas y pasadas
    • TRATAMIENTO DE LA LEISHMANIASIS CUTANEA Y MUCOCUTANEA
    • TRATAMIENTO DE LA LEISHMANIASIS CUTANEA
      En la fase cutánea se utiliza:
      Antimoniato de meglumina o N-metilglucamina ( glucantime):
      Se presenta en ampollas de 5 ml que contiene 1,5 kgm de la sal (300 y cada ml contiene 85 mg de antimonio).
      La dosis es de 60 mg por kg día durante 20 dias seguidos.
      Tratamiento de la Leishmaniasis mucocutanea:
      Antimonio de N-metilglucamina (Glucantime) .
    • TRATAMIENTO DE LA LEISHMANIASIS CUTANEA
      En pacientes con lesiones mucosas severas: el tratamiento de elección: anfotericina B que es un medicamento electivo para las formas severas de Leishmaniasis
      Otros medicamentos:
      Stibogluconato de sodio (Pentostan) solución antimonial pentavalente, cada ml contiene 100 mg de antimonio ,se utilizan a las mismas dosis y esquemas del glucantime .
    • TRATAMIENTO DE LA LEISHMANIASIS CUTANEA
      Miltefosine:
      Usado en el tratamiento de leishmaniasis visceral ,se ha comenzado a usar en algunos casos para el tratamiento de leishmaniasis cutánea .
    • LEISHMANIASIS CUTANEO-DIFUSA
    • LEISHMANIASIS CUTANEO-DIFUSA
      Tiene como agente etiológico la Leishmania amazonensis .
      Este parasito causa lesiones cutáneas y eventualmente cuando el huésped presenta anergia.
      Causa lesiones difusas .El paciente presenta un defecto en los mecanismos de la inmunidad celular ,especialmente supresión de los monocitos en la respuesta linfocitica especifica ante el antigeno.
    • LEISHMANIASIS CUTANEO-DIFUSA
      CLINICA :
      puede debutar con una lesión clínica inicial (ulcera primaria) a partir de la cual se pueden observar ulceras satélites en todo el cuerpo .
      Presenta lesiones papulares,placas infiltradas y principalmente muchos nódulos sin ulceraciones similares a la lepra lepromatosa.
      Las lesiones nodulares lentamente se transforman en escamosas, rugosas, y gruesas placas queloideas.
      No ataca a las mucosas, no existe compromiso visceral.
    • LEISHMANIASIS CUTANEO-DIFUSA
      El cuadro clínico avanzado provoca grandes y numerosas lesiones en la cara que dan la característica de fascies leonina ( similar a la lepra) .
      Las lesiones evolucionan lentamente diseminándose inexorablemente en todo el cuerpo con excepción de las palmas de manos y planta de pies.
      Ref.: presenta anergia especifica contra el antígeno, por eso en el diagnostico la Intradermorreacción de Montenegro (IRD-LEIHSMANINA) da una reacción negativa .
    • LEISHMANIASIS CUTANEA DEL VIEJO MUNDO
    • LEISHMANIASIS CUTANEA DEL VIEJO MUNDO
      Es producida por las especies de leishmania:
      Leishmania trópica ,Leishmania major y Leishmania aethiopica .
      La enfermedad producida por Leishmania tropica se conoce también como botón de Oriente tipo seco o Leihsmaniasis cutánea urbana .
      La causada por leishmania major se conoce como botón de Oriente tipo húmedo o leishmaniasis cutánea rural .
    • LEISHMANIASIS CUTANEA DEL VIEJO MUNDO
      PATOLOGIA:
      Las lesiones generalmente se encuentran en las partes expuestas del cuerpo y comprometen la piel sin hacer invasión visceral y mucosa .
      MANIFESTACIONES CLINICAS :
      Lesiones que aparecen en la cara y extremidades y pueden ser únicas o múltiples.
      Lesión inicial que evoluciona de una pápula hacia un nódulo, el mismo se deprime en el centro y se ulcera.
    • LEISHMANIASIS CUTANEA DEL VIEJO MUNDO
      En la forma húmeda existe el compromiso de los linfáticos regionales.
      La ulcera se extiende gradualmente y se profundiza.
      Los bordes levantados e hipertróficos, formación de un cráter, esta característica de la lesión le da el nombre de botón en los países orientales.
      DIAGNOSTICO:
      Examen parasitologico directo :
      Exámenes inmunologicos .
      Tratamiento: antimoniales pentavalentes : Glucantime.
    • LEISHMANIASIS VISCERAL
    • LEISHMANIASIS VISCERAL
      Es una infección diseminada a vísceras producida por el complejo donovani que incluye las especies : Leishmania donovani, Leishmania infantum y Leishmania chagasi que es la causante de la Leishmaniasis visceral en América .
      En la India se le dio el nombre de Kala-Azar que significa enfermedad negra .
    • PATOLOGIA
      En los casos cuando existe la comprobación de la puerta de entrada del parasito, existiendo histiocitos con amastigotes en su interior , y los ganglios de la región están aumentados de tamaño ,conteniendo parásitos , al diseminarse se compromete el sistema retículo- endotelial del organismo .existe un compromiso de órganos como ser: bazo,higado,medula ósea ganglios linfáticos.
    • MANIFESTACIONES CLINICAS
      Existe un periodo de incubación de 4 a 10 meses .
      La enfermedad se caracteriza por :
      Fiebre irregular.
      El bazo crece gradualmente (esplenomegalia marcada) .
      Hepatomegalia .
      Linfoadenopatia generalizada .
      Adelgazamiento.
      Presenta : anemia ,leucopenia , tronbocitopenia , en general pancitopenia .
    • MANIFESTACIONES CLINICAS
      En etapas severas de la enfermedad, al mal estado general se suman las infecciones intercurrentes (tuberculosis , neumonía , disentería bacilar y amebiana , que lleva al paciente a la muerte .
    • DIAGNOSTICO
      CLINICO Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON OTRAS ENFERMEDADES .
      EPIDEMIOLOGICO.
      LABORATORIAL .
    • DIAGNOSTICO
      LABORATORIAL:
      BUSQUEDA DEL PARASITO POR PUNCION DE MEDULA OSEA :
      Con las improntas obtenidas se hacen extendidos para buscar formas amastigotes dentro de las células del sistema retículo-endotelial.
      INTRADERMOREACCION DE MONTENEGRO: reacción de hipersensibilidad tardía , prueba de la leishmanina.
    • BUSQUEDA DEL PARASITO POR PUNCION DE MEDULA OSEA :
    • DIAGNOSTICO
      PRUEBA DE NAPIER O REACCION DE FORMOL-GEL:
      Consiste en la gelificacion del suero al añadirle gotas de formol puro ,en casos positivos el suero se enturbia y gelifica a los pocos minutos .
      Cultivo en medios especiales :
    • DIAGNOSTICO
      DIAGNOSTICO INMUNOLOGICO :
      Pruebas laboratoriales :
      Inmunofluorescencia indirecta .
      Test de Elisa .
      Prueba de aglutinación directa .
    • TRATAMIENTO
      DE ELECCION :
      ESPECIFICO CON EL USO DE ANTIMONIALES PENTAVALENTES : GLUCANTIME .
      MILTEFOSINE : POR VIA ORAL CON BUENA EFECTIVIDAD .
    • PREVENCION Y CONTROL DE LA ENFERMEDAD
      MEDIDAS GENERALES DE PREVENCION :
      Lucha contra los flebotomos:
      Se realiza en el domicilio domestico y peridomestico.
      Protección del hombre reduciendo así el contacto con los flebotomos.
      Destrucción de las poblaciones de flebotomos antropófagos.
    • PREVENCION Y CONTROL DE LA ENFERMEDAD
      Reducción del contacto hombre –flebotomo:
      Se pueden utilizar procedimientos mecánicos (mosquiteros inpregnados de insecticidas, uso de mallas finas en las ventanas) repelentes.
      Acciones contra los reservorios:
      Ciertos animales reservorios como el perezoso y el oso hormiguero pueden ser llevado lejos del hombre en caso de actividades de desforestación .
      En la leishmaniasis visceral el perro juega un rol determinante y la eliminación de los perros infestados pueden representar un factor esencial de la lucha contra la transmisión .
    • TRIADA EPIDEMIOLOGICA - MODELO ECOLOGICO TRADICIONAL
      HUESPED
      AGENTE
    • La recolección de la castaña, el palmito, cupoazu y otros productos hacen que las personas ingresen a la selva y aumenten su riesgo de enfermar leishmaniasis al exponerse a las picaduras de los flebótomos
    • La explotación de recursos en la zona tropical como la madera, es una actividad que pone al humano en riesgo al entrar en el ciclo de transmisión selvática del parásito.
    • Los desastres naturales (Inundaciones), el fenómeno el Niño, condicionan a que se incrementen las poblaciones de mosquitos, situación que pone en mayor riego a las poblaciones que habitan estas zonas.
      • La explotación de Petróleo, Gas, Oro condiciona al humano a ingresar a la selva y se ponga en contacto con el ciclo de transmisión del parásito.