Docente: Dr. Carmelo Vasquez Datzer.Estudiantes: Freddy Banegas, Natalie Melgar, Rhanniel Villar, Valéria Vasquez,Verónica...
• Los antipsicoticos son alternativas utiles en vez de  la terapia electroconvulsiva (ECT)   •   Depresión Profunda   •   ...
• Trastorno cualitativo de la personalidad, global y  por lo general grave, el enfermo psicótico no tiene  conciencia de s...
   Psicosis con compromiso de conciencia.    • Delirium   Psicosis sin compromiso de conciencia    • Esquizofrenia    • ...
• Síndrome de pobreza psicomotora: Sintomas negativos  primarios, pobreza en la expresión verbal, aplanamiento  afectivo y...
• Es una enfermedad   • Poligénica   • Polisintomatica   • DeterioranteEs posible que un paciente diagnosticado de esquizo...
• La principal indicación de los antipsicóticos es el  tratamiento de algunos síntomas de la esquizofrenia• En la esquizof...
La esquizofrenia se debe a una producciónexcesiva del neurotransmisor dopamina:   Todos los antipsicóticos bloquean los r...
•    POSITIVOS      • Alucinaciones, Delirios, Comportamiento         Extravagante, Alteraciones del pensamiento.•    NEGA...
• Todos los NA. Interactuan con múltiples  receptores incluyendo:   –   Dopamina   –   Serotonina   –   Norepinephrina   –...
• Lesiones temporo-límbicas y prefrontrales   – Producen la característica fundamental de la esquizofrenia:     alteración...
• Anomalías citoestructurales   – Producidas por alteraciones en la     migración celular anormal por     alteración de di...
Asociación entre los diferentes tipos            de síntomasSíntomas     • Hipoactivación de la               corteza fron...
• Desempeña un papel importante en el filtro y  entrada de la información sensorial.• Su alteración produce:  – Disfunción...
Alteraciones     prefrontales                                      Hiperreactividaddorsolaterales inducen                 ...
Implicación de la serotonina• Neuronas  serotoninérgicas:  – Tienen su origen en los    núcleos del rafe.  – Inervan las n...
• En la esquizofrenia se produce una disminución de la  transmisión glutamatérgica, con aumento de sitios de unión  para l...
• Fenotiacinas  • Derivados alifáticos : clorpromacinamlevomepromacina.  • Derivados piperidínicos: tioridacina, palmitato...
Mecanismo de acción    Lo importante era controlar los síntomaspsicóticos sin importar si   se empeoraban los síntomas cog...
Mecanismo de acción Tratamiento de la  esquizofrenia se              Bloqueo de los    realizaba un                  recep...
MECANISMO DE ACCION  1- Serotonina modula la liberación de Dopamina. El aumento de ladopamina en el cuerpo estriado y la h...
Mecanismo de accion• La accion de la clonazina sobre los receptores 5  HT2/D2 se considera fundamental para  atipicidad. D...
Mecanismo de acción       VIA MESOLIMBICAEl antagonismo de sus receptores         El antagonismo de susdopaminergicos D2 e...
Requisitos fundamentales de un                antipsicotico                      1- Ser eficaz sobre los síntomas positivo...
Mecanismos intracelulares de accion• Los nuevos antipsicoticos producen cambios  moleculares a mediano/largo plazo. Esto s...
• Absorción muy aceptable tanto vía  oral ( mas impredecible)como vía  parental .• Administración intramuscular alcanza  p...
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•   Clozapina•   Risperidona•   Olanzapina•   Quetiapina•   Ziprasidona•   Aripiprazol•   Amisulprida•   Antipsicóticos de...
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1. ABSORCION: absorción oral1. ABSORCION: rápida por vía                                 2. PICOS PLASMATICOS: 1 -2   oral...
1. ABSORCION: vía oral       1. ABSORCION: vía oral2. PICOS PLASMATICOS: 6-8    2. PICOS PLASMATICOS: 3   hrs             ...
1.   SEMIVIDA: 12 horas2.   DOSIS :•    50 mg día en distimia•    400-800 mg día     esquizofrenia•    en casos agudos 120...
AntipsicoticosClasicos:• Sintomas extrapiramidales, incremento de  prolactinaAtipicos:• hipotension ortostatica, anticolin...
Sintomatología ExtrapiramidalRelacionada con los movimientosFrecuente en antipsicoticos clásicosMayor incidencia: Haloperi...
Distonía Aguda"Es un síndrome neurológico    que se caracteriza por                                 Mayor incidencia: Varo...
Acatisia                 Definición: Sensación de              inquietud tensión interna con                 necesidad de ...
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Hiperprolactinemia                            Ginecomastia, galactorrea,                             implicaciones en func...
Consecuencias de Hiperprolactinemia Función                                                                       Sistema ...
Bloqueo Alpha-AdrenergicoHipotension ortostatica, arritmias(repolarizacion), aumento de QT   ondas T invertidas, bifidas,a...
Efectos  Convulsiones                                Diabetes II                      Hematologicos• Clozapina:        • E...
Efectos Metabólicos     Aumento de peso asociado a       todos los antipsicoticos.      Clozapina: se sugirio que    mejor...
Docente: Dr. Carmelo Vasquez Datzer.Estudiantes: Freddy Banegas, Natalie Melgar, Rhanniel Villar, Valéria Vasquez, Verónic...
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[Presentación] Antipsicoticos

  1. 1. Docente: Dr. Carmelo Vasquez Datzer.Estudiantes: Freddy Banegas, Natalie Melgar, Rhanniel Villar, Valéria Vasquez,Verónica Ramirez. 23 de Marzo del 2012 Santa Cruz de la Sierra - Bolivia
  2. 2. • Los antipsicoticos son alternativas utiles en vez de la terapia electroconvulsiva (ECT) • Depresión Profunda • Trastornos por agitación o hiperactividad intensa • Psicosis • Manias • Alzheimer
  3. 3. • Trastorno cualitativo de la personalidad, global y por lo general grave, el enfermo psicótico no tiene conciencia de su enfermedad y/o no efectúa una crítica de ella.
  4. 4.  Psicosis con compromiso de conciencia. • Delirium Psicosis sin compromiso de conciencia • Esquizofrenia • Trastornos afectivos (manía-depresión) • Trastorno delirante • Psicosis reactiva
  5. 5. • Síndrome de pobreza psicomotora: Sintomas negativos primarios, pobreza en la expresión verbal, aplanamiento afectivo y disminución de la movilidad espontánea.• Síndrome de desorganización: Trastorno formal del pensamiento, afectividad inapropiada y conducta extraña o desorganizada.• Síndrome de distorción de la realidad: Incapacidad de evaluar y controlar el contexto de cualquier actividad mental.  Delirio: Ideas falsas  Alucinación: Sensaciones anormales
  6. 6. • Es una enfermedad • Poligénica • Polisintomatica • DeterioranteEs posible que un paciente diagnosticado de esquizofrenia quedeasintomático para toda su vida, tras la administración de untratamiento psicofarmacológico.• Es posible modificar su evolución!
  7. 7. • La principal indicación de los antipsicóticos es el tratamiento de algunos síntomas de la esquizofrenia• En la esquizofrenia hay un exceso de dopamina y los antipsicóticos actúan disminuyendo los niveles de dopamina se conoce como teoría dopaminérgica de la esquizofrenia.• Avalada por la inducción de cuadros psicóticos a partir de sustancias como la cocaína o las anfetaminas, que aumentan las concentraciones de dopamina
  8. 8. La esquizofrenia se debe a una producciónexcesiva del neurotransmisor dopamina:  Todos los antipsicóticos bloquean los receptores dopaminérgicos  A los fármacos que actúan a través de dopamina producen comportamientos esquizofrénicos.  Niveles altos de receptores dopaminérgicos fueron encontrados en cerebros de pacientes esquizofrénicos.
  9. 9. • POSITIVOS • Alucinaciones, Delirios, Comportamiento Extravagante, Alteraciones del pensamiento.• NEGATIVOS • Alogia, Asociabilidad, Indiferencia afectiva, deficit de atención. En el primer episodio, si se trata adecuadamente, los síntomas positivos responden favorablemente al tratamiento: pueden prevenir los suicidios y mejora el funcionamiento social en la mayoria de los pacientes.
  10. 10. • Todos los NA. Interactuan con múltiples receptores incluyendo: – Dopamina – Serotonina – Norepinephrina – Acetylcholina – Histamina
  11. 11. • Lesiones temporo-límbicas y prefrontrales – Producen la característica fundamental de la esquizofrenia: alteración de las conexiones funcionales entre las cortezas prefrontal y temporo-límbica. – Se manifiesta por una hipoactivación de la corteza frontal dorsolateral • Afecta a las tareas de memoria de trabajo y recuerdo verbal • No afecta a tareas cognitivas y motoras simples. – Esto más la hiperreactividad del hipocampo produce déficits cognitivos y conducta psicótica.
  12. 12. • Anomalías citoestructurales – Producidas por alteraciones en la migración celular anormal por alteración de diversas proteínas. – La desorientación celular piramidal del hipocampo se relaciona con las alteraciones de la corteza entorrinal • Ambas proceden del mismo primordio embrionario • Sus células migran y maduran al mismo tiempo • Se producen modificaciones en ambas estructuras. – Las malformaciones de la corteza entorrinal pueden determinar las alteraciones de la corteza prefrontal(síntomas negativos).
  13. 13. Asociación entre los diferentes tipos de síntomasSíntomas • Hipoactivación de la corteza frontal.negativos: • Aumento del flujoSíntomas sanguíneo en la corteza prefrontal,positivos: temporal y cuerpo estriado.
  14. 14. • Desempeña un papel importante en el filtro y entrada de la información sensorial.• Su alteración produce: – Disfunción de sus conexiones con la corteza prefrontal. – Disfunción de sus proyecciones temporales y parietales importante para la orientación espacial. – Se manifiesta en el individuo con un estado de confusión, de estar perdido en el espacio, déficit de percepción : delirios, alucinaciones o abulia.
  15. 15. Alteraciones prefrontales Hiperreactividaddorsolaterales inducen dopaminérgica una hipoactividad mesolímbica dopaminérgica de la produce los síntomas vía mesocortical que positivos produce los síntomas negativos. Por disregulación del mecanismo compensatorio de retroalimentación mesocorticoprefrontal, se produce:
  16. 16. Implicación de la serotonina• Neuronas serotoninérgicas: – Tienen su origen en los núcleos del rafe. – Inervan las neuronas dopaminérgicas del cuerpo estriado y de la sustancia negra. – Produciendo un efecto inhibidor de la liberación de dopamina.
  17. 17. • En la esquizofrenia se produce una disminución de la transmisión glutamatérgica, con aumento de sitios de unión para la glicina en el receptor NMDA de la corteza cerebral.• El glutamato tiene importantes interacciones con la dopamina – En el cuerpo estriado y el núcleo accumbens hay liberación de dopamina – La que es regulada por neuronas intermedias colinérgicas. – Reguladas a su vez por fibras glutamatérgicas.• Si el glutamato disminuye cesan los efectos inhibidores de las fibras colinérgicas por lo que aumenta la liberación de dopamina.
  18. 18. • Fenotiacinas • Derivados alifáticos : clorpromacinamlevomepromacina. • Derivados piperidínicos: tioridacina, palmitato de pipotiacina. • Derivados piperacínicos: flufenacina decanoato, perfenacina, trifluoperacina.• Tioxantenos: zuclopentixol decanoato y acetato.• Butirofenonas: haloperidol y haloperidol decanoato.• Difenilbutilpiperidinas: pimocida• Dibenzoxacepinas: loxapina.• Dibenzotiepina: Clotiapina.• Benzamidas: sulpirida, tiaprida.• Antagonistas 5-HT²/D2: clozapina, olanzapina, risperidona, sertindol, ziprasidona.• Agonistas parciales: aripiprazol.• Antagonistas D2/D3 : amisulprida.
  19. 19. Mecanismo de acción Lo importante era controlar los síntomaspsicóticos sin importar si se empeoraban los síntomas cognitivos y afectivos Se considera fundamental que los medicamentos antisicoticos, además de ser eficaz sobre los síntomas positivos, no produzca ni agrave los déficits cognitivos y los síntomas afectivos de la propia enfermedad.
  20. 20. Mecanismo de acción Tratamiento de la esquizofrenia se Bloqueo de los realizaba un receptoresantagonismo de D2 dopaminergicos D4 Se produjo un interés por la serotonina ALTERACION DE LA bloqueando los COMUNICACIÓN CORTICAL Y receptores 5 HT2/D2 LA INTEGRACION CORTICO MESENCEFALICA
  21. 21. MECANISMO DE ACCION 1- Serotonina modula la liberación de Dopamina. El aumento de ladopamina en el cuerpo estriado y la hipófisis compite con el bloqueo de D2 2-El efecto serotoninergico tiene efectos beneficiosos sobre lossíntomas negativos, la ansiedad, el estado de animo y posiblemente el déficit cognitivo.
  22. 22. Mecanismo de accion• La accion de la clonazina sobre los receptores 5 HT2/D2 se considera fundamental para atipicidad. De esta manera aparecieron un nuevo grupo de medicamentos antipsicoticos: Los antagonistas serotoninergicos/dopaminergicos.• La base cientifica radica en que las sustancias que aumentan las acciones serotoninergicos/dopaminergicos pueden producir sintomas sicoticos ademas que con la eficacia de la ritanserina se pueden evitar los problemas extrapiramidales.
  23. 23. Mecanismo de acción VIA MESOLIMBICAEl antagonismo de sus receptores El antagonismo de susdopaminergicos D2 es la causa de receptores dopaminergicos D2 los efectos de los antisicoticos produce síntomas extra clásicos sobre los síntomas piramidales. positivos.
  24. 24. Requisitos fundamentales de un antipsicotico 1- Ser eficaz sobre los síntomas positivos2-No producir ni agravar los déficits cognitivos y los síntomas afectivos inherentes a la propia enfermedad. 3- Ser eficaz contra la agresividad, la hostilidad y la ansiedad.4-Ser eficaz sobre otras enfermedades en las que hay alteraciones cognitivas, de la impulsivilidad o afectivas, como las demencias y los trastornos bipolares.
  25. 25. Mecanismos intracelulares de accion• Los nuevos antipsicoticos producen cambios moleculares a mediano/largo plazo. Esto se debe a cambios en la expresión génica.• Ej: La clozapina y la olanzapina producen una regulacion de los receptores de GABA, esto no indica un incremento de la actividada GABA- ergica que inhibiría los efectos de la Dopamina permitiendo así que los medicamentos a bajas dosis tengan el efecto antipsicotico.
  26. 26. • Absorción muy aceptable tanto vía oral ( mas impredecible)como vía parental .• Administración intramuscular alcanza picos plasmáticos antes que por vía oral (30mnts) y su inicio de acción clínica es mas rápido (15-30mnt)• Vía oral generalmente tarda de 1 -4 hrs en alcanzar picos plasmáticos y 4 a 7 días en alcanzar su estado de equilibrio y respuesta optima una semana o 5-6 semanas
  27. 27. la vio disponibilidad es mejor cuando seadministra por vía parentalya que por vía oral por que en la oral su absorciónpuede ser incompleta o su metabolismo además ay factores que pueden ELIMINACION: interferir como el tabaco Semivida oscila ,café ,antiácidos entre 10 a 30 hrs Aunque se pueden acumular en tejido adiposo, pulmón o cerebro
  28. 28. • Clozapina• Risperidona• Olanzapina• Quetiapina• Ziprasidona• Aripiprazol• Amisulprida• Antipsicóticos de acción prolongada
  29. 29. 1. ABSORCION: rápida por vía1. ABSORCION: rápida por vía oral oral 2. PICOS PLASMATICOS: máx.2. PICOS PLASMATICOS: máx. en 1 hora en 1-6 hrs ----- 95 % de prot 3. METABOLIZACION: hígado plasmt se une 4. SEMIVIDA: 20 hrs3. METABOLIZACION: hígado 5. DOSIS : 0,5-8mg día4. SEMIVIDA: 9-17 hrs 6. INTOXICACION : mayor a5. DOSIS : 200-900 mg día 6mg día reacciones extra6. INTOXICACION : mayor a piramidales en pacientes 550 mg día asociado a sensibles convulsiones 7. PRESENTACION:tanto en inyectables y líquidos de acción prolongada
  30. 30. 1. ABSORCION: absorción oral1. ABSORCION: rápida por vía 2. PICOS PLASMATICOS: 1 -2 oral horas2. PICOS PLASMATICOS: 5hrs 3. METABOLIZACION:3. METABOLIZACION: hígado 4. SEMIVIDA: 2-3.5 horas por4. SEMIVIDA: 27 hrs eso administrar en forma5. DOSIS : 5-10 mg día asta 20 repetida mg día( buena tolerancia) 5. DOSIS : optima 400-800 mg6. PRESENTACION: oral día ,disolucion,inyectables 6. INTOXICACION :
  31. 31. 1. ABSORCION: vía oral 1. ABSORCION: vía oral2. PICOS PLASMATICOS: 6-8 2. PICOS PLASMATICOS: 3 hrs horas3. BIODISPONIBILIDAD: 100% 3. BIODISPONIBILIDAD: con alimentos y 60% sin 87% alimentos 4. DOSIS : 15-30 mg día4. DOSIS : 80-160 mg día y antes o después de pueden ser superiores comida
  32. 32. 1. SEMIVIDA: 12 horas2. DOSIS :• 50 mg día en distimia• 400-800 mg día esquizofrenia• en casos agudos 1200 mg día Algunos DEPOT: Esquizofrénicos malos DEPOT cumplidores de medicaciones • Decanoato de haloperidol por eso ay mucha recaída por• decanoato de zuclopentixol esa razón se buscaron los • Palmitatode pipotiacina ``antipsicóticos de acción prolongada``(depot) INTRAMUSCULARES Se administran cada 15 a 30 días intramuscular • clorpromacina El que aporta mayores ventajas • loxapina son decanoato de zuclopentixol • zipracidona • olanzaprina
  33. 33. AntipsicoticosClasicos:• Sintomas extrapiramidales, incremento de prolactinaAtipicos:• hipotension ortostatica, anticolinergico, incremento de peso y Diabetes
  34. 34. Sintomatología ExtrapiramidalRelacionada con los movimientosFrecuente en antipsicoticos clásicosMayor incidencia: Haloperidol y FlufenacinaMenor incidencia: Clorpromacinay TioridacinaFactores de Riesgo: Edad, Sexo y Tiempo de Administración
  35. 35. Distonía Aguda"Es un síndrome neurológico que se caracteriza por Mayor incidencia: Varones contracciones musculares Causado por el Bloqueo jóvenes, mas aun con la involuntarias, las cuales dopaminergico en ganglios coexistencia de causan movimientos basales hipoparatiroidismo o espasmódicos o posturas hipocalcemia anormales".
  36. 36. Acatisia Definición: Sensación de inquietud tensión interna con necesidad de moverse. Ocurre con el bloque de 65-75% de receptores D2, esto es inclusoMal aceptado: intento debajo de lo necesariosuicida o agresividad para producirse el efecto propio del farmaco (65- 75%).
  37. 37. ParkinsonismoDefinición de Enfermedad de Parkinson: Es una enfermedad neurológica que se asocia a rigidez muscular, dificultades para andar, temblor y alteraciones en la coordinación de movimientos. Se confunde con síntomas negativos o depresión pospsicótica.Expresado con síntomas motores, disminución de la espontaneidad en expresiones faciales, del habla y movimientos del cuerpo, ineptitud social, perdida de interés y aplanamiento afectivo. Exacerbación de síntomas psiquiátricos, conductas violentas y riesgo suicida.
  38. 38. Parkinsonismo (Continuación) Ocurre cuando el bloqueo de receptores D2 en el cuerpo estriado supera el 75-80%. Incremento de actividad colinérgica.ROMPE EQUILIBRIO CON: Glutamato, GABA, 5-HT, NA, Adrenalina, Histamina, CCK, Somatostatina, Oxitocina, Sustancia P, Dinorfina Disminuye la concentración de calcio Mayor Incidencia: Mujeres mayores
  39. 39. Discinesia TardiaDefinición: Sindrome caracterizado por movimientos involuntarios por lo generalbucolinguofaciales, que aparecen en pacientes que han tomado neurolepticos de forma cronica. Tratamiento previo de al menos 3 meses y persistencia mínima de movimientos de 4 semanas. Gravedad depende de intensidad de sintomas •Desde Alteraciones ligeras de los movimientos y tics orales. •Hasta problemas respiratorios graves y suicidio.Factores de Riesgo: consumo de antipsicoticos, antiparkinsonianos y diabetes mellitus.
  40. 40. Síndrome Neuroléptico MalignoPor bloque excesivo de dopaminergicos del cuerpo estriado,hipotálamo y medula espinalAltera termogénesis dependiente de contraccion muscular,disipacion del calor y control vegetativo.Alteración en funcion mitocondrial del endotelio vascular,anomalias en barrera hematoencefalica.Causantes: Administracion de Clozapina en dosis elevadas (jóvenes)o con litio, flufenacina, haloperidol y otros antipsicóticos atipicos.
  41. 41. Hiperprolactinemia Ginecomastia, galactorrea, implicaciones en funcion Nuevos antipsicoticosImportantes consecuencias mentrual y sexual; los causantes: risperidona a largo plazo. huesos, sist. Cardiovascular (parecido al haloperidol) y comportamiento. Amisulprida aumenta Olanzapina: efectos Clozapina y Quetiapina: no niveles mas que moderados producen haloperidol
  42. 42. Consecuencias de Hiperprolactinemia Función Sistema Funcion Sexual Mamas Huesos: ComportamientoMenstrual Cardiovascular Disminución de la Disminucion de la Hostilidad y Anovulación Ginecomastia Aterosclerosis Libido densidad ósea por ansiedad por deficiencia acción directa y estrogenica secundaria a Disminución del hipoganadismo Amenorrea orgasmo o Galactorrea anorgasmia Menstruacion Irregular e Impotencia Impredecible
  43. 43. Bloqueo Alpha-AdrenergicoHipotension ortostatica, arritmias(repolarizacion), aumento de QT ondas T invertidas, bifidas,aplanadas, ondas U, aumento de PR y depresion de ST. Trastornos de Erección(impotencia), acinesia (apatía por psicolepsia) • Fenotiacinas alifaticas: Clorpromacina y Levomepromacina Causantes • Piperdinicas: Tioridacina (retirada), palmitato de pipotiacina
  44. 44. Efectos Convulsiones Diabetes II Hematologicos• Clozapina: • Efectos • Asociado a la disminuye el (agranulocitos) administración umbral limitante para la de los nuevos compulsivo, clozapina antipsicóticos solo 1,5 % de (predisposicion (clozapina, pacientes con genetica) olanzapina). dosis hasta 600 • 3 veces mas mg/dia prevalencia en convulsionaron esquizofrenicos. • Menos relacionado es la Risperidona.
  45. 45. Efectos Metabólicos Aumento de peso asociado a todos los antipsicoticos. Clozapina: se sugirio que mejoria esta relacionado con el aumento de peso Olanzapina y Clozapina producen mayor aumento de peso que la quetiapina y la risperidona. Otras alternativas: Acción antihistaminica, antiserotoninergica, inducción de secreción de leptina.
  46. 46. Docente: Dr. Carmelo Vasquez Datzer.Estudiantes: Freddy Banegas, Natalie Melgar, Rhanniel Villar, Valéria Vasquez, VerónicaRamirez. 23 de Marzo del 2012 Santa Cruz de la Sierra - Bolivia
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