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  • 1. UNIVERSIDAD CATÓLICA BOLIVIANA FACULTAD DE MEDICINA FIEBRE Y OTROS CUADROS HIPERTÉRMICOS. 2do. Tema de la primera Unidad. FISIOPATOLOGÍA MED 303 PROF. DR. JUAN CARLOS GIANELLA.
  • 2. CONTEXTO• La fiebre es uno de los síndromes más frecuentes en la clínica médica, donde el aumento de laTº corporal debido a una alteración del termostato hipotalámico, es la parte central de un síndrome que forma parte de una compleja respuesta del organismo, frente a diversas noxas como: Infecciones, cánceres, fármacos, enfermedades autoinmunes, I.A.M. (infarto Agudo de Miocardio) etc. ¿Que noxas pueden desencadenar la fiebre como respuesta inespecífica del organismo? 2
  • 3. Temperatura central y periférica.LA Tº CORPORAL tiene dos componentes: central y periférico.A) TºCentral: Es la del núcleo central del cuerpo, traduce el grado de perfusión sanguínea de las vísceras, (por lo tanto, no influenciable por la Tº ambiente, salvo Tº extremas) y que se registra por catéteres especiales en el esófago o en la arteria pulmonar. B) La Tº periférica: Es una transmisión disminuida de la Tº central, ya que refleja la perfusión sanguínea de la superficie corporal y además, influenciable por la Tº del medio ambiente y por el grado de perfusión de la piel.(vasoconstricción o vasodilatación por shock o calor.) 3
  • 4. HIPOTÁLAMO O PROTUBERANCIA. 4
  • 5. Control hipotalámico de la Tº. En condiciones normales, el hipotálamo• regula . la Tº corporal CENTRAL, dentro de sus límites fisiológicos (37-38ºC), mediante el equilibrio constante: A)Entre la pérdida permanente de calor en la periferia (Irradiación, convección y conducción) yRPOLACION DE LA TEMPERATURA B) Con la producción endógena de calor por el hígado y músculos.REGULACIÓN DE LA Tº CORPORALEl concepto de termorregulación, hacereferencia al mantenimiento de latemperatura corporal dentro un margenespecífico, (fijado por el termostato)bajocondiciones que involucran sobrecargastérmicas internas (metabólicas) o externas(ambientales). 5
  • 6. Mecanismos fisiológicos de enfriamiento corporal.• Durante una actividad física intensa o ante un clima excesivamente caluroso, los mecanismos fisiológicos que consiguen mantener el equilibrio de la Tº ante sobrecargas de calor del clima o endógenos por actividad física, son:• A) SUDORACIÓN (que optimiza la convección con el viento).• B) VASODILATACIÓN: Que expone a la sangre a través de los capilares vaso dilatados, a la acción de enfriamiento de la convección, conducción e irradiación.• C) INCREMENTO DE LA RESPIRACIÓN: Favorece el enfriamiento de la sangre pulmonar, ventilando aire menos caliente que la sangre. (Cuando laTº ambiental es menos de 37ºC.) 6
  • 7. REGISTRO DE LA Tº CORPORAL.• La medida directa de la Tº corporal Central requiere métodos invasivos (Catéter en la arteria pulmonar llamado catéter de Swan Ganz o en el esófago) ( reiteramos sus límites entre 37 y 38 ºC.)• Por eso, se utilizan registros indirectos menos exactos, pero no invasivos, mas prácticos y simples, como son :• La Tº bucal, axilar, rectal y acústico. 7
  • 8. Catéter de Swan Ganzen la arteria pulmonar. 8
  • 9. Ritmo circadiano.La temperatura corporal central sigue un ritmo circadiano, con un pico máximo vespertino entre las 16.00-20.00 horas (+-38ºC) y un mínimo entre las 2.00 y las 4.00 de la madrugada,(+-37ºC) siendo la amplitud de esta variación nictameral de unos 0,6 - 1 ºC 4. 9
  • 10. Preguntas de comprensión.1.- Cuáles son los dos componentes de la Tº corporal?2.- Cual es el margen fisiológico de la Tº corporal central ?3.- Cuáles son las fuentes endógenas del calor corporal?4.- Cuáles son los mecanismos fisiológicos de pérdida de calor o de enfriamiento? 10
  • 11. REGISTROS NO INVASIVOS DE LA Tº• A) Temperatura bucal es un buen indicador de la temperatura corporal central y suele oscilar entre 36 y 37,8ºC.• B) Temperatura timpánica normal es de 37.5ºC. (en adultos.)• C) La temperatura rectal es aproximadamente 0,3-0,6 ºC superior a la bucal. (36.9 – 38.4)• D) La Tº axilar es la menos representativa de la Tº central. Tiende a ser 1 ºC inferior a la Tº central.(36-37) 11
  • 12. Tº axilar.Varía con el estado de vasoconstricciónde la piel y la distancia a los grandesvasos.A pesar de ello, se sigue tomando latemperatura a nivel axilar, por sucomodidad y aceptación por lospacientes. 12
  • 13. Nivel de fiebre en la Tº axilar.• Se Considera fiebre en la Tº axilar:• Si sube mas de 38,5 ºC en UNA DETERMINACIÓN AISLADA.• O mas de 38.0 º C. En DOS DETERMINACIONES SEPARADAS POR 8 HORAS.• Y febrícula para registros inferiores 6. 13
  • 14. Termómetros. Acústico. digital De mercurioLos termómetros de Hg están actualmente prohibidos en la U.E. por contaminar el ambiente. 14
  • 15. Fisiopatología del síndrome febril Cuando la prostaglandina. La producción aumentada aumenta su producción e ingresa DE PROSTAGLANDINA E2 al núcleo pre-óptico, a travesando la barrera hematoencefálica en el O.V.L.T. (Órgano (B-E), ALTERA EL vascular de la lámina FUNCIONAMIENTO DE LAS terminal), ES EL ASPECTO NEURONAS QUE REGULAN EL TERMOSTATO CENTRAL de la HIPOTALÁMICO, elevando su nivel fisiopatología de la fiebre. máximo arriba de 38ºC.(hasta 40 o 41ºC) 15
  • 16. PASOS FISIOPATOLÓGICOS EN LA FIEBRE.. PIRÓGENOS EXÓGENOS como: Vacunas, bacterias, virus, toxinas, polvo, moléculas orgánicas, Penetran a la sangre por vía inhalatoria, transcutánea. etc. Y activan los macrófagos , monocitos y cels endoteliales, para producir PIRÓGENOS ENDÓGENOS, en especial Citoquinas: (Interleucinas)IL-1, IL- 6, (Factor de necrosis tumoral alfa)FNT, (Interferón)INF alfa y beta y la PIM (proteína inflamatoria del macrófago), que producen a nivel del órgano vascular de la lámina terminal, la PROSTGLANDINA-E2 Esta prostaglandina E2, difunde a través de la barrera hematoencefálica hasta el área pre-óptica del hipotálamo, activando las neuronas responsables del control de la Tº central, con lo que eleva el nivel del termostato hipotalámico y provoca escalofríos, vasoconstricción inicial, y aumento del metabolismo.. Mackowiak P. Concepts of Fever. Arch Intern Med 1998; 158 (9): 1870-1881 2. Dalal S. Zhokovsky D. Pahtophysiologyand Management of Fever. Journal of Supportive Oncology 2006; 16
  • 17. LOS TRES PASOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA FIEBRE.. INGRESO A LA SANGRE (por vía aérea, digestiva 1 o transcutánea ) DE PIROGENOS EXÓGENOS COMO: Vacunas, bacterias, virus, polvo, moléculas orgánicas etc. •1-Los pirógenos exógenos son FAGOCITADOS POR MACRÓFAGOS Y MONOCITOS, que junto a las células 2 endoteliales capilares, •2-LIBERAN INTERLEUCINAS o CITOQUINAS IL1,IL6, FNT alfa, INF alfa y beta y PIM. • 3- Que a nivel del O.V.L.T. estimulan la secreción de 3 PROSTAGLANDINA –E2. •La PROSTAGLANDINA E-2 difunde a través de la BHE (Barrera hemato- encefálica, hasta el NÚCLEO PRE-ÓPTICO del hipotálamo, alterando la función de sus neuronas reguladoras del termostato hipotalámico, por lo que se eleva el nivel máximo del termostato, hasta 40 o 41.ºC. O más. 17
  • 18. Núcleos pre-ópticos de hipotálamo. O.V.L.T.Órgano vascular de la lámina Terminal. EN LOS NUCLEOS PRE-OPTICOS, SE ENCUENTRAN LAS NEURONAS RESPONSABLES DE MANTENER EL TERMOSTATO NORMAL. 18
  • 19. Preguntas de comprensión.1-Utilizando la Tº axilar como parámetro de evaluación térmica, ¿Cuándo consideramos que existe fiebre en el paciente?2.- Qué temperaturas axilares se consideran febrículas?3.-Cómo actúan los pirógenos exógenos en la fisiopatología de la fiebre?4.-Cómo actúan los pirógenos endógenos (Interleucinas), en la fisiopatología de la fiebre?5.- Dónde se produce la prostaglandina E2?6.- Como actúa la prostaglandina E2 en la fisiopatología de la fiebre? 19
  • 20. Fiebre - hiperpirexia.• FIEBRE (axilar mas de 38.5ºC) En ambos casos, el punto de• HIPERPIREXIA (Mas de 41ºC) ajuste de la temperatura • LA HIPERPIREXIA ES UN interna a nivel GRADO EXTREMO DE hipotalámico está FIEBRE, QUE PUEDE CAUSAR elevado, CONSERV DAÑO CEREBRAL. ÁNDOSE LOS MECANISMOS DE •Y POR ARRIBA DE 42 GRADOS EL ENFRIAMIENTO. DAÑO PUEDE SER IRREVERSIBLE. 20
  • 21. HIPERTERMIA• EN LA HIPERTERMIA en cambio, el problema es que FALLAN LOS MECANISMOS DE CONTROL DE LA TEMPERATURA, O SEA, FALLA EL SISTEMA DE ENFRIAMIENTO.(Sobre todo Sudoración y vasodilatación) De manera que la producción de calor, excede a la pérdida de éste, (Porque falla el sistema de enfriamiento o es sobrepasado.) estando el punto de ajuste del termostato hipotalámico en niveles normales. (37-38ºC) 21
  • 22. Hipertermia.• LA HIPERTERMIA no responde a los antipiréticos (fármacos que disminuyen el punto de ajuste hipotalámico de la temperatura, disminuyendo la síntesis de prostaglandina.), ya que LA HIPERTERMIA NO se debe a la producción de prostaglandina.Otros datos en la hipertermia son:• La falta de sudoración en un paciente con temperatura elevada.• Y la ausencia de variación circadiana de la temperatura. 22
  • 23. Hipertermia.• La presencia de hipertermia en un paciente joven, sin antecedentes de ejercicio físico intenso,sin AVC actual, sin estar tomado tranquilizantes mayores,ni anestesia general, debe hacernos sospechar la existencia de consumo de drogas, como:A) Anfetaminas.B) Cocaína.C) Fenciclidina (similar a la ketamina)D) Derivados del ácido lisérgico (LSD). 23
  • 24. TIPOS DE HIPERTERMIA.• Por drogas prohibidas (anfetaminas, cocaína, LSD, etc.)• El golpe de calor.• La hipertermia maligna• Y el síndrome neuroléptico maligno.• Síndrome neuroléptico maligno. 24
  • 25. GOLPE DE CALOR• La hipertermia, en el golpe de calor o (en caso de ser originado por radiación solar) en la insolación, es un trastorno grave que se presenta cuando un organismo homeotérmico no alcanza a disipar el calor que genera o absorbe, y generalmente ocurre por: •ESTAR EXPUESTO A UNA FUENTE DE CALOR EXCESIVA, Tº MAYOR A 37º. más •INGESTA DE LÍQUIDOS INSUFICIENTES. •LO QUE LLEVA A UNA RAPIDA DESHIDRATACION E HIPOVOLEMIA • QUE IMPOSIBILITA LA SUDORACIÓN Y LA VASODILATACIÓN.• Es distinta de la fiebre, que es una reacción del organismo en la que éste eleva temporalmente la temperatura homeostática a un nivel más alto como respuesta inmunitaria a algún agente externo. 25
  • 26. A) Golpe de calor. SE DEBE APOYAR A LOS SISTEMAS DEENFRIAMIENTO. 26
  • 27. HIPERTERMIA MALIGNA.• La hipertermia maligna (HM) es una afección ubicada en el capítulo de la farmacogenética, desencadenada usualmente por la anestesia general, pudiendo comprometer seriamente la vida.• La herencia es poligénica, en varios aspectos aún confusa, las alteraciones genéticas que predisponen a HM, están a veces ubicadas en relación a las alteraciones genéticas de otros trastornos como miopatías en general (del core central- Duchenne, etc.).• Esta enfermedad se hereda probablemente mediante una forma de herencia autosómica dominante, lo que quiere decir que sólo se requiere uno de los padres como portador de la misma, para que el niño herede la condición. 27
  • 28. Cuadro clínico HIPERTERMIA MALIGNA.• La base fisiopatológica es: Una desregulación de los flujos intra-citoplasmáticos de calcio, lo que produce la salida del calcio del retículo sarcoplásmico y disminución en su recaptura, perpetuándose la contractura muscular con el consiguiente aumento de la temperatura, del consumo de oxígeno, liberación de metabolitos aeróbicos y glicolíticos, hiperkalemia, discoagulopatía, mioglobinemia, arritmias complejas y falla renal.• La hipertermia maligna tiende a observarse por primera vez después de la administración de ciertas drogas anestésicas durante un procedimiento quirúrgico, en especial succinilcolina y anestésicos volátiles (halotano, isofluorano, sevofluorano). El dantroleno es un derivado de la hidantoína que actúa bloqueando la liberación del calcio del retículo sarcoplásmico, lo que se traduce en una disminución de la contracción del músculo esquelético y con esto disminución de la temperatura. 28
  • 29. C) Hipertermia hipotalámica.• La fiebre hipotalámica se caracteriza por:• Hipertermia con ausencia de variación circadiana.• Anhidrosis o ausencia de sudoración (que puede ser unilateral).• Resistencia a los antipiréticos, pero con respuesta exacerbada ante las medidas de enfriamiento externo y disminución del nivel de consciencia. (por A.V.C. que compromete el hipotálamo.)• Y Presencia de DIABETES INSÍPIDA. PUEDE DEBERSE A: TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO, HEMORRAGIA O INFARTO CEREBRAL Y ENCEFALITIS. 29
  • 30. D) SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO.• El síndrome neuroléptico maligno es el más raro de todos los trastornos del movimiento inducidos por fármacos, siendo el más grave y representando casi siempre una emergencia neurológica. Si no se trata adecuadamente, puede ser fatal.• Se caracteriza por fiebre, rigidez extrapiramidal, (es un síndrome extrapiramidal: rigidez muscular, signo de tubo de plomo etc.)deterioro cognitivo y disfunción autonómica.• Aunque puede ser desencadenado por todos los fármacos antipsicóticos (clozapina, risperidona, prometazina, etc), son los neurolépticos más potentes como el haloperidol o la flufenazina los que lo producen con mayor frecuencia. El síndrome neuroléptico maligno también ha estado asociado a fármacos no neurolépticos que actúan sobre las vías dopaminérgicas (como por ejemplo la metoclopramida o el litio). 30
  • 31. Síndrome neuroléptico maligno.• Se trata de un trastorno de aparición rara, observado en pacientes tratados con neurolépticos, de carácter idiosincrático grave y potencialmente fatal.• Es un cuadro clínico caracterizado por hipertermia, rigidez muscular y alteraciones de la conciencia que aparece en una minoría de pacientes que han sido tratados con neurolépticos. Tabla 12. Drogas asociadas al SNM Butirofenonas Una teoría sugiere que la fisiopatología Haloperidol esta mediada por la reducción de la Bromperidol actividad dopaminérgica en el sistema Fenotiacinas Clorpromacina nervioso central (SNC), afectando a los Levomepromazina núcleos de la base (estriado = Rigidéz)) y al Trifluofenazina Flufenazina hipotálamo.(Disautonomía) Tioxantenos T Se ha tratado con buenos resultaos también iotixeno con el: Dibenzoxazepina El dantroleno que es un derivado de la Loxapina hidantoína que actúa Agentes depletores de dopamina bloqueando la liberación del calcio del retículo Tetrabenazina sarcoplásmico, Alfa-metil-tirosina lo que se traduce en una disminución de la Retirada de Levodopa, levodopa-carbidopa Amantadina contracción del músculo esquelético. Metoclopramida 31
  • 32. CONCLUYENDO.• Es importante distinguir entre la fiebre y la hipertermia. EN LA FIEBRE, aumenta el nivel del termostato, pero los mecanismos de control de la temperatura, se mantienen funcionando, aunque no consigan controlar la fiebre.(hay sudoración, vaso- dilatación, taquipnea (respiración rápida). EN LA HIPERTERMIA , NO aumenta el nivel del termostato, peroCLAUDICAN (FRACASAN) LOS MECANISMOS DE ENFRIAMIENTO o pérdida de calor.(No hay sudoración ni vasodilatación) y al mismo tiempo hay una gran carga de calor exógena (Calor excesivo) o endógena (por contracción muscular intensa y sostenida, como en el caso de ciertos anestésicos en la hipertermia maligna, el síndrome neuroléptico maligno o la hipertermia hipotalámica.) 32
  • 33. Preguntas de comprensión.1.-Cual es la diferencia entre la fiebre y la hiperpirexia?2.-Qué diferencia existe entre la fiebre y la hipertermia?3.- Qué otras manifestaciones tiene la hipertermia hipotalámica aparte de la Tº elevada?4.-En un joven no deportista, que presente hipertermia qué debemos sospechar?5.- Cual es el trastorno fisiopatológico principal que determina el golpe de calor en un atleta?6.-¿ En que tipo de paciente sospechamos una hipertermia, por síndrome neuroléptico? 33
  • 34. SÍNDROME FEBRIL.• La fiebre es un síndrome en el que a la hipertermia se pueden agregar algunos de los siguientes signos y síntomas:• taquicardia: La F.C. aumenta 10 - 15 pulsaciones por minuto, por cada grado centígrado de elevación de la temperatura arriba de 37ºC.• Excepto: En las miocarditis o estado de shock, en los que aumenta mas de lo previsto. En la fiebre tifoidea, brucelosis, leptospirosis y la legionelosis, en la que hay una bradicardia relativa. También puede haber una bradicardia relativa o absoluta en las enfermedades febriles que cursan con H.T.E. (Hipertensión endocraneal) 34
  • 35. SÍNDROME FEBRIL• TAQUIPNEA.• CEFALEA.• RUBOR FACIAL.• MALESTAR GENERAL.ESCALOFRÍOS.• DELIRIO,SUDORACIÓN.• MIALGIAS Y ARTRALGIAS.• AUMENTO DEL METABOLISMO BASAL (10% POR GRADO ARRIBA DE 37ºC)• AUMENTO DE HORMONAS TIROIDEAS, ESTEROIDES Y HAD.• SED, OLIGURIA.• LENGUA SABURRAL.• FACIES FEBRIL.• PUEDE JHABER UN SOPLO SISTÓLICO DE EYECCIÓN.(FUNCIONAL) 35
  • 36. SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA Y SEPSIS.• LA FIEBRE TAMBIÉN PUEDE SER PARTE DE UNA RESPUESTA ORGÁNICA SISTÉMICA INESPECÍFICA , FRENTE A UNA AGRESIÓN TRAUMÁTICA, INFLAMATORIA O INFECCIOSA, DENOMINADA: S.R.I.S. O SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA:• A) Aumento de la temperatura mayor a 38 grados o menor de 36 grados• B) Aumento de la frecuencia cardiaca mayor a 90 latidos por minuto• C) Frecuencia respiratoria mayor a 20 respiraciones por minuto• D)Conteo leucocitario mayor a 12000 O MENOS DE 4000 cels/ml. o mas de 10 % de formas inmaduras. DOS O MAS DE ESTAS REACCIONES, BASTAN PARA reconocer el S.R.I.S. Y SI LA CAUSA ES UNA INFECCIÓN, SE DENOMINA SEPSIS. 36
  • 37. • Etapa 2: Meseta– Llegada de la temperatura alnivelmáximo. Cese de los escalofríos. Etapa 1 : Inicio.– Sensación de calor. – Chuchos de frío. Tiritonas– Sed intensa. Mialgias, astenia, – Enfriamiento de la piel. Piloereccióncefaleas. – Taquicardia. Aumento PA. Aumento FR. Aumento T– Facies rubicunda. Ojos – Oliguriabrillosos.– Taquicardia. Aumento de laPA, FR. • Etapa 3: Descenso de T° – Según la velocidad de . normalización: en crisis o en lisis – Sensación de calor. Cambios conductuales. Sudoración 2 profusa. I 3 – Descenso del pulso, PA y FR 37
  • 38. Efectos favorables de la fiebre.• Crea aparentemente condiciones de temperatura desfavorables para los gérmenes (el neumococo resiste mal las altas temperaturas y antiguamente se provocaba la fiebre para tratar la neurosífilis).• Podría mejorar el poder fagocitario y bactericida de los neutrófilos, así como el efecto cito-tóxico de los linfocitos.• Sin embargo, no hay evidencias que avalen estos supuestos. 38
  • 39. Efectos desfavorables de la fiebre.• El consumo de oxígeno aumenta 13% por grado.• Molestias subjetivas (dolor de espalda, tiritonas, mialgias,• artralgias, anorexia,...).• Incremento necesidades de líquidos y calorías.• Disminución de la agudeza mental, delirio, estupor, convulsiones (niños).• Empeoramiento importante de patologías de base (ICC, I. respiratoria por acidosis/hiperventilación, I. renal, un episodio de fiebre en el primer trimestre de embarazo duplica el riesgo de defectos del tubo neural.).• ESTOS EFECTOS DESFAVORABLES SON PELIGROSOS EN :ANCIANOS, EPILÉPTICOS, NIÑOS, CARDIÓPATAS CON I.C.C., PULMONARES CRÓNICOS,PARKINSONIANOS Y PSIQUIÁTRICOS. 39
  • 40. GRADOS DE FIEBRE• El aumento de la temperatura corporal otros autores la clasifican en: •Febrícula: menos de 37,5ºC · Fiebre ligera: menos de 38ºC · Fiebre moderada: 38 – 39ºC · Fiebre alta: 40ºC a 41ºC · Hiperpirexia: Más de 41.ºC 40
  • 41. Tipos o patrones de fiebre.• Fiebre intermitente.• Fiebre continua.• Fiebre remitente.• Fiebre recurrente.• Ondulante. 41
  • 42. Fiebre intermitente.• En la que hay un variación amplia entre la cifras de la temperatura corporal, (mas de 1 ºC)entre la mañana y la tarde, llegando por momentos a la Tº normal, generalmente en las mañanas.• Este patrón suele asociarse a procesos sépticos principalmente la presencia de abscesos, neoplasias malignas y fármacos. Una variante es la fiebre palúdica.• Fiebre héctica: o en agujas, es una variedad de fiebre intermitente, en que la diferencia a entre el nadir y el acmé es muy acentuado (mas de 1ºC.). Se ve en sepisi graves. 42
  • 43. Fiebre continua.Presenta variaciones diarias mínimas, menores a 1 ºC. Entre la mañana y latarde.No llega a Tº normales.Se ve en las neumonías neumocócicas, tifus exantemático y fiebre tifoidea enperíodo de estado. 43
  • 44. Fiebre remitente.La temperatura experimenta variaciones mayores de 1 ºC pero sin llegar a la Tºnormal en ningún momento. La mayoría de las afecciones febriles tiene este tipo de curva. (Es la masfrecuente)Se observa en las infecciones respiratorias de origen viral y en las neumonías pormicoplasma. 44
  • 45. Fiebre recurrente.• Se alternan varios días de fiebre con otros con temperatura normal.• Se ve en brucelosis, en infecciones por borrelia y también en se describe en casos de linfoma tipo Hodgkin, adoptando a veces una forma ondulante (Periodos de semanas) por la mayor duración de los períodos de fiebre y de apirexia. DÍAS.40ºc37ºc 45
  • 46. Fiebre ondulante.• Asciende día a día hasta alcanzar un máximo luego de 2 o mas semanas y luego desciende de una forma paulatina, para volver a ascender nuevamente en el mismo lapso (con una ¨longitud de onda¨ mayor que las fiebres recurrentes.) Se ve en algunos casos de Linfoma de Hodgkin 46
  • 47. CAUSAS DE FIEBRE. La mayoría de las veces (aproximadamente el 70% de los casos), la fiebre se debe a una enfermedad infecciosa, generalmente aguda (gripe, amigdalitis aguda, neumonía, pielonefritis, etc.). La fiebre de origen no infeccioso se debegeneralmente a un cáncer o una enfermedad del tejido conectivo (inmunológica-inflamatoria) DESDEvasculitis o medicamentosa. UN PUNTO DE VISTA PRÁCTICO: Frente a un paciente febril, descarte primero, infección, mas aún si tiene datos laboratoriales que lo sugieran.
  • 48. HECHOS SUGERENTES DE FIEBRE DE ORIGEN INFECCIOSODel síndrome febril:• Comienzo brusco, mucho malestar general, polialgias, cefalea y fotofobia• Temperatura corporal alta (38.5 – 39 °C)Del hemograma:• Leucocitosis con recuentos de Glóbulos Blancos > 12000 por mm3• O Leucopenia con recuentos < 4000 por mm3 o más del 10% de formas inmaduras de glóbulos blancos. 48
  • 49. SÍNDROMES FEBRILESINFECCIOSOS Amigdalitis aguda, Sinusitis aguda, Bronquitis aguda,Bacteriano Neumonía, Diarrea aguda, Disentería, Pielonefritis aguda, Erisipela, Celulitis, Colangitis, Abscesos (abdominales, pulmonares, cerebrales), Meningitis, Endocarditis Infecciosa, Artritis Séptica, Endometritis, Absceso tubo- ovárico Gripe, S. Mononucleósico, Hepatitis aguda,Viral Gíngivoestamatitis, meningoencefalitis, varicela, Parotiditis, Rubéola, Sarampión, SIDA. Colitis /absceso hepático amebiano, DiarreaParasitario aguda/subaguda, Neumonía por Pneumocystis carinii, Distomatosis, Triquinosis, Toxoplasmosis, Malaria Candidiasis (localizada, generalizada), Criptococosis,Micótico Aspergilosis, Mucormicosis Tuberculosis, LeptospirosisOtrosNO INFECCIOSOS
  • 50. FIEBRE DE ORIGEN NO INFECCIOSONEOPLASIASTumores sólidos Carcinomas y Adenocarcinomas Pulmonar, Hepático, Renal, Pancreático. Gástricos, Colónicos, Ováricos Linfomas: De Hodgkin y No HodgkinSanguíneos Leucemias: Linfáticas/Mieloides; Agudas/Crónicas Mieloma MúltipleENFERMEDADES INMUNO-INFLAMATORIASEnfermedades del tejido Artritis Reumatoide (AR) Lupus Eritematoso Sistémicoconectivo Polidermatomiosits(mesenquimopatías) Esclerosis Sistémica Progresiva Enfermedad de StillVasculitis Angeítis necrotizante (Poliangeítis, Enfermedad de Wegener, Síndrome de Churg-Strauss) Arteritis de la TemporalOtros Enfermedades Inflamatorias Intestinales (Enfermedad de Crohn, Colitis Ulcerosa Idiopática) Sarcoidosis
  • 51. Definiciones FOD• Clásica (Petersdorf y Beeson) – Fiebre mayor de 38.3º C registrada por lo menos en tres ocasiones. – Duración de al menos tres semanas. – Ausencia de diagnóstico luego de una semana de estudio con el paciente hospitalizado.
  • 52. Definiciones FOD• Propuestas recientes – Duración de dos semanas. – Estudio en tres consultas ambulatorias, o bien, hospitalización y estudio por tres días.• Definición y separación en grupos especiales de pacientes
  • 53. Ideas sobre FOD• Las causas son, generalmente, enfermedades comunes con una presentación clínica atípica o infrecuente, más que enfermedades de rara ocurrencia.• Causas: – Infecciosas – Cancerosas – Inmuno-inflamatorias (“colágeno-vasculares”) – Misceláneas.
  • 54. Ideas sobre FOD• Los nuevos recursos diagnósticos han hecho disminuir la dificultad relativa de: – Endocarditis infecciosa (eco-cardiograma) – Abscesos ocultos (imágenes) – Enfermedades del tejido conectivo (laboratorio inmunológico).
  • 55. Mensaje finalAnte un síndrome febril:• 1.- Historia clínica completa.• 2.- Plantear hipótesis basada en el cuadro clínico y en la epidemiología local y regional.• 3.- Planificar estudios complementarios en forma progresiva y priorizada por las probabilidades diagnósticas.• 4.-Dar prioridad a lo mas grave y a lo mas frecuente. 55
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