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17 falla renal aguda

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  • 1. UNIVERSIDAD CATOLICABOLIVIANA SAN PABLO CARRERA DE MEDICINA FISIOPATOLOGIA MED-303 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. Ref: Harrison Med. Interna.17Ed. Dr. Juan Carlos Gianella P.
  • 2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA O FALLA RENAL AGUDA(F.R.A) CONTEXTO 1 La I.R.A. se caracteriza por una rápida reducción de la tasa de filtración glomerular en cuestión de horas o días. Entre el 5% y el 7% de las hospitalizaciones se complican con I.R.A. y esta cifra asciende a 30% de las internaciones en Terapia intensiva. 2
  • 3. SIGNOS DE INSUFICIENCIA O FALLA RENAL AGUDA. (F.R.A.) SIGNOS DE INSUFICIENCIA O FALLA. RENAL AGUDA. •RETENCION DE DESECHOS NITROGENADOS 2 (Aum. De la urea y creatinina). • OLIGURIA.(Diuresis < DE 400ml/DIA) ESTOS DOS ELEMENTOS, CONTRIBUYEN A: •LA SOBRECARGA DE VOLUMEN ( LIQUIDO EXTRACELULAR.) •TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS. • TRASTORNOS ACIDO - BASE. 3
  • 4. TIPOS de F.R.A. 3. FALLA RENAL AGUDA PRE-RENAL O FALLA RENAL AGUDA FALLA RENAL AGUDA POST-RENAL U INTRINSECA (RENAL) HIPERAZOEMIA. OBSTRUCTIVA. 40% 55% 5% LA FALLA RENAL AGUDA Se acompaña de una gran morbilidad y mortalidad intrahospitalaria alrededor del 30 a 60 % segun la presencia o ausencia de otras fallas orgánicas . 4
  • 5. Fisiopatologia de FRA pre-renal.. ES EL TIPO MAS COMUN POR DEFINICION, NO HAY DANO ESTRUCTURAL EN EL DE F.R.A. PARENQUIMA RENAL Y PUEDE SER REVERSIBLE SI LA PERFUSION ES PROVOCADA POR PATOLOGIAS RENAL SE RESTAURA ANTES DE QUE CAUSAN DEFICIENCIA DE QUE OCURRA LA NECROSIS PERFUSION SANGUINEA RENAL. 4 ISQUEMICA. LA PERSISTENCIA La F.R.A. y la N.T.A. SON PARTE DE UN ABANICO AMPLIO DE PROLONGADA DE DEFICIENCIA DE PERFUSION RENAL, PROVOCADA HIPOPERFUSION POR CUALQUIER TRASTORNO QUE LLEVE A LA: PROFUNDA, PUEDE PROVOCAR • HIPOVOLEMIA. UNA NECROSIS TUBULAR •O DISM. DEL G.C. AGUDA (N.T.A.= NECROSIS • O VASODILATACION GRALIZADA. TUBULAR AGUDA) DEL EPITELIO • O VASOCONSTRICCION INTRA-RENAL TUBULAR RENAL. SELECTIVA. 5
  • 6. HIPOVOLEMIA. LA HIPOVOLEMIA PROVOCA DICHOS RECEPTORES DESENCADENAN REACCIONES DISMINUCION DE LA PRESION ARTERIAL MEDIA , QUE ES NEUROHUMORALES, PARA DETECTADA POR LOS BARO- RESTAURAR LA PRESION 5 RECEPTORES ARTERIALES (SENO ARTERIAL Y EL VOLUMEN CAROTIDEO) Y CARDIACOS. SANGUINEO. ACTIVANDO EL S.N.S. EL SISTEMA ADEMAS : R.A.A.,Y LIBERACION DE VASOPRESINA, QUE VASO- a)SE INHIBE LA PERDIDA DE SODIO DE CONTRAEN LECHOS VASCULARES PARTE DE LAS GLANDULAS DEL SUDOR. RELATIVAMENTE NO VITALES b)SE ESTIMULA LA SED (PIEL, MUSCULOS,VISCERAS c) HAY APETENCIA POR LA SAL Y DIGESTIVAS Y RIÑONES.) PARA PRESERVAR LA PERFUSION CARDIO- d) SE RETIENE SODIO Y AGUA A NIVEL CEREBRAL. RENAL. 6
  • 7. HIPOVOLEMIA. 6 • EN REACCION A LA MENOR PRESIONEN CASO DE DEFICIENCIA LEVE DE LA PERFUSION RENAL: DE PERFUSION DE LOS RINONES, LOS RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO DE LAS ARTERIOLAS AFERENTES,•SE CONSERVAN LA PERFUSION PROVOCAN LA DILATACION DE TALESGLOMERULAR VASOS,POR UN REFLEJO MIOGENOY LOCAL.(AUTO-REGULACION).•LA FRACCION DE FILTRACION, PORMEDIO DE MECANISMOS • LA ANGIOTENSINA ll (QUE ESCOMPENSADORES. VASOCONSTRICTORA DE ARTERIOLAS EFERENTES) INCREMENTA LA SINTESIS DE: Con lo cual, aumenta la fracción de •PROSTAGLANDINAS plasma que es filtrado (Aum. La VASODILATADORAS COMO LA fracción de filtración),se conserva la Prostaglandina- E2 y la presion intraglomerular de PROSTACICLINA.(QUE DILATAN las filtración y por lo tanto, LA ARTERIOLAS AFERENTES.) FILTRACIÓN GLOMERULAR. 7
  • 8. HIPOVOLEMIA MAS GRAVE. 7. EN CASO DE GRADOS MENORES DE HIPOTENSION ARTERIAL DISMINUCION GRAVE DE PUEDEN DESENCADENAR F.R.A. O N.T.A. LA PERFUSION RENAL, EN PERSONAS DE RIESGO, COMO : ANCIANOS Y PERSONAS CON PATOLOGIAS QUE AFECTAN LA LAS RESPUESTAS INTEGRIDAD DE SUS ARTERIOLAS AFERENTES, COMO: COMPENSATORIAS YA •NEFROESCLEROSIS HIPERTENSIVA •ARTERIOPATIA DIABETICA, COMENTADAS, SE VEN •O ANTIINFLAMATORIOS (ANTIPROSTAGLANDINA) O SOBREPASADAS, IECA DISMINUYENDO •O ARB II- (BLOQ. DE LOS REC. DE ANGIOTENSINA- II)QUE INTERFIEREN ENTONCES LA FILTRACION EN LAS RESPUESTAS ADAPTATIVAS COMENTADAS. GLOMERULAR, LO QUE SOBRE TODO SI HAY DEPLECION DE VOLUMEN O ESTENOSIS DE UNA O LAS DOS ART. RENALES.( EN CULMINA EN LA F.R.A. ESTOS CASOS, LA FILTRACION DEPENDE DE LA PRE-RENAL. ANGIOTENSINA.-II) 8
  • 9. INDICES DE F.R.A. 8 LA FRACCION DE EXCRECION DE LA F.E. Na: ES ELEVADA EN LA NTA. Na (F.E.Na.) ISQUEMICA.. ES MUY UTIL PARA DIFERENCIAR LA F.E.Na: ES REDUCIDA EN LA F.R.A. LA F.R.A. PRE-RENAL DE LA PRE-RENAL. INTRINSECA: ESTA ES INDUCIDA POR : LA F.E.Na VINCULA LA •SEPSIS, ELIMINACION URINARIA DE Na. •O POR MEDIOS DE CONTRASTE CON LA CREATININA. RADIGRAFICOS. EL Na. ES REABSORBIDO AVIDAMENTE Pero, en una u otra situación, no se DESDE EL FILTRADO GLOMERULAR A NIVEL TUBULAR, EN PACIENTES CON reabsorbe la creatinina. F.R.A. PRE-RENAL, EN UN INTENTO EN SUMA: POR RESTABLECER EL VOLUMEN EN LA F.R.A. PRE-RENAL, INTRAVASCULAR. LA FE Na. ES < DE 1% Y A VECES <0.1% SIN EMBARGO HAY LIMITACIONES CON ESTAS INTERPRETACIONES: El uso de diuréticos o el padecer una nefropatía cronica o una insuf. Supra-renal, hace que la F.E.Na = >1% en la FRA pre-renal 9
  • 10. Guía para índices urinarios mediante los cuales una insuficienciarenal aguda (NTA) puede distinguirse de la vasoconstricción renal con función tubular intacta (azoemia prerrenal). 9Pruebas de Laboratorio Azoemia Prerenal NTAOsmolalidad urinaria (mOsm/kg) >500 <400Sodio urinario (mEq/l) <20 >40Relación creatinina urinaria/plasmática >40 <20Relación urea urinaria/plasmática >8 <3Excreción fraccional de sodio (%) <1 >2Excreción fraccional de urea (%) <35 >35 Normal; Células epiteliales tubulares renales;Sedimento urinario ocasional cilindros hialinos cilindros granulares e hialinos o granulares finos 10
  • 11. SINDROME HEPATORENAL. 10. EN EL SINDROME H-R. ES UNA FORMA DE F.R.A. PRE-RENAL LA ESTRUCTURA RENAL ES QUE SUELE COMPLICAR : NORMAL. Y ENTRAN EN FALLA POR: •LA CIRROSIS AVANZADA •Y LA FALLA HEPATICA AGUDA. •LA VASODILATACION VISCERAL •Y CORTOCIRCUITOS A-V. HEPATICOS, QUE PROVOCAN UNA VASOCONSTRICCION PROFUNDA EL TRASPLANTE HEPATICO, PERMITE EN LOS RINONES. LA RESOLUCION DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. 11
  • 12. PATOGENIA DEL SINDROME H-R. 11. AL IGUAL QUE EN LAS OTRAS FORMAS DE DEPLECION DE LA INTENSA VASODILATACION VOLUMEN EFICAZ, EN LA ESPLACNICA CIRROSIS HEPATICA LA HIPOTENSION SE ASOCIA A REDUCE LA RESISTENCIA UNA PROGRESIVA LIBERACION VASCULAR SISTEMICA Y LA DE ANGIOTENSINA II Y PRESION ARTERIAL. NORADRENALINA, CAUSANDO UN MAYOR GRADO DE ISQUEMIA RENAL. ESTO SE MANIFIESTA EN UNA CAIDA GRADUAL DEL F.G. A MEDIDA QUE EMPEORA LA FUNCION HEPATICA. Helmut G. Rennke MD. And Bradley M. Denker,MD. Professor of Pathology an d Professor of Medicine. Harvard Medical School. 12
  • 13. CAUSAS DE MUERTE EN EL SINDROME H-R Y OPCIONES TERAPEUTICAS. LA SUPERVIVENCIA DE ESTOS. PACIENTES, ES EXTREMADAMENTE LA REPERFUSION DEL LIQUIDO ASCITICO DEL PACIENTE EN LA VENA LIMITADA, A MENOS QUE LA YUGULAR INTERNA, A TRAVES DE UN FUNCION HEPATICA MEJORE CON SHUNT PERITONEO-VENOSO, UN TRASPLANTE HEPATICO. PUEDE EXPANDIR EL VOLUMEN LA MORTALIDAD DEL SINDROME PLASMATICO DEL PACIENTE, LO QUE EN H-R SE DEBE A LA ENCEFALOPATIA MUCHOS CASOS MEJORARIA LA HEPATICA O POR HEMORRAGIA DE FUNCION RENAL, VARICES ESOFAGICAS. PERO SIN MEJORAR EL PRONOSTICO FINAL, DEBIDO A QUE LA INSUFICIENCIA HEPATICA CONTINUARIA, SALVO UN TRASPLANTE HEPATICO. Helmut G. Rennke MD. And Bradley M. Denker,MD. Professor of Pathology an d Professor of Medicine. Harvard Medical School. 13
  • 14. PATOGENIA SINDROME H-R 12. LA DISMINUCION DEL F.G. EN LA CIRROSIS PUEDE ESTAR EL SINDROME HEPATO-RENAL SE ENMASCARADA POR LA DEFINE COMO UNA ELEVACION DISMINUIDA PRODUCCION DE PROGRESIVA DE LA CREATININA UREA POR LA INSUFICIENCIA SERICA, SIN OTRA EXPLICACION HEPATICA FISIOPATOLOGICA, EN UN Y DE LA CREATININA POR LA PACIENTE CON ENFERMEDAD DISMINUCION DE LA MASA HEPATICA AVANZADA. MUSCULAR. Helmut G. Rennke MD. And Bradley M. Denker,MD. Professor of Pathology an d Professor of Medicine. Harvard Medical School. 14
  • 15. SINDROME HEPATO RENAL.. EXISTEN DOS TIPOS DE S. H. R. TIPO-I. TIPO –II LA FORMA MAS GRAVE: SE CARACTERIZA POR UNA •LA F.R.A. PROGRESA A PESAR DE DISMINUCION EN LA TASA DE OPTIMIZAR LA HEMODINAMIA DEL FILTRACION GLOMERULAR Y UNA PACIENTE. ELEVACION DE LA CONCENTRACION • SU TASA DE MORTALIDAD SERICA DE LA CREATININA, PERO ES SUEPERA EL 90% MUY ESTABLE Y TIENE UN MEJOR PRONOSTICO QUE LA TIPO I. Harrison Ed. 17 15
  • 16. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSECA. 13. SEGUN EL COMPARTIMIENTO RENAL PRINCIPALMENTE AFECTADO, LA F.R.A. INTRINSECA, SE DIVIDE EN 4 TIPOS: ENFERMEDADES LESION ENFERMEDADES ENFERMEDADES DE LA MICRO- ISQUEMICA O DE VASOS TUBULO- CIRCULACION NEFROTOXICA RENALES DE INTERSTICIALES. RENAL Y LOS TUBULAR.(NTA) MAYOR CALIBRE. GLOMERULOS. Harrison Ed. 17 16
  • 17. F.R.A. ISQUEMICA O NEFROTOXICA. LA F.R.A.ISQUEMICA O NEFROTOXICA, SE CONOCE COMO. NECROSIS TUBULAR AGUDA, 14 AUNQUE EN MUCHOS CASOS NO SE ENCUENTREN MANIFESTACIONES MORFOLOGICAS DE NECROSIS CELULAR. POR ESTE MOTIVO Y POR LA PARTICIPACION IMPORTANTE DE LA LESION SUBLETAL DE LAS CELULAS EPITELIALES TUBULARES Y OTRAS ENDOTELIALES, SE HA PROPUESTO EL NOMBRE DE LESION RENAL AGUDA O ACUTE KIDNEY INJURY (AKY). La NTA presenta tres fases: iniciación, mantenimiento y recuperación. Luego de la injuria renal inicial, la fase de mantenimiento dura una a dos semanas. LAS ENFERMEDADES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE N.T.A. SON: LA UREMIA PRERRENAL NO TRATADA Y EL USO DE FÁRMACOS NEFROTÓXICOS, O LA EXPOSICIÓN A OTRAS Harrison Ed. 17 NEFROTOXINAS. 17
  • 18. . GFR: Tasa de filtración glomerular. INICIACION.MANTENIMIENTOREUPERACION 18
  • 19. CONTINUACION.. 19
  • 20. CREATININA SERICA.. LA CREATININA SERIADA PERMITE CONOCER EN CIERTOS CASOS, LA CAUSA DE LA F.R.A.: Pero, la elevación máxima de EN LA F.R.A. PRE-RENAL, las creatinina por MEDIOS DE concentraciones de la creatinina, fluctúan CONTRASTE, se observa en forma proporcional con los cambios después de 3-5 días, volviendo hemodinámicos. a cifras iniciales luego de 5 a 7 LA CREATININA SE ELEVA RÁPIDAMENTE EN días. 24 A 48 HRS. EN LA F.R.A POR ISQUEMIA RENAL, ATEROEMBOLIA O EXPOSICIÓN A En cambio, en caso de NTA y MEDIOS RADIOGRÁFICOS DE CONTRASTE. en la ateroembolia. alcanza su máxima concentración a los 10 días. Harrison Ed. 17 20
  • 21. CRITERIO R.I.F.L.E. EN LA EVOLUCION DE LA I.R.A.. THE CONFERENCE OF THE ACUTE DIALISIS QUALITY INITIATIVE GROUP. CRIT.CARE 2004;8:R204—12. Surgiendo el acróstico Ha desarrollado en consenso criterios R.I.F.L.E. que para definir y clasificar a la insuficiencia significa: renal aguda •Risk •Injury •Failure •Loss. •End –Stage. 21
  • 22. the Second International Consensus Conference of theAcute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. The ADQI workgroup. Crit Care 2004;8:R204—12.
  • 23. F.R.A. POST-RENAL OBSTRUCCION.I.- OBSTRUCCIONES URETERALES: (Bilaterales o unilaterales si se tiene un solo riñón)Por: Cálculos, coágulos de sangre, papilas esfaceladas, cáncer, compresión externa (Fibrosis retroperitoneal) 15II.- CUELLO DE VEJIGA: Vejiga neurógena, hipertrofia prostática, cálculos, coágulos de sangre, cáncer.III.- URETRA: Estenosis o válvulas congenitas. Harrison Ed. 17 23
  • 24. COMPLICACIONES DE LA F.R.A.. LA F.R.A. DISMINUYE LA EXCRECION DE Na, H2O y K, 16 POR LOS RINONES Y PERTURBA LA ACIDIFICACION DE LA ORINA Y LA HOMEOSTASIA DE CATIONES DIVALENTES. ESTO PREDISPONE A LAS SIGUIENTES COMPLICACIONES: SOBRECARGA DE TRASTORNOS VOLUMEN ELECTROLITICOS: SINDROME INTRAVASCULAR, HIPONATREMIA, UREMICO QUE PUEDEN CAUSAR HIPOCALCEMIA, POR INCAPACIDAD CREPITANTES EN LAS BASES HIPERFOSFATEMIA DE EXCRETAR LOS PULMONARES , AUMENTO DE HIPERPOTASEMIA PRODUCTOS DE PESO, EDEMA EN ZONAS DECLIVE Y EN LOS CASOS MAS HIPERMAGNESEMIA DESECHO GRAVE: EDEMA AGUDO DE Y LA ACIDOSIS NITROGENADOS. PULMON FATAL. METABOLICA. Harrison Ed. 17 24
  • 25. .. 25
  • 26. ..CUADRO 273-1 26
  • 27. CONTINUACION.. 27
  • 28. TRATAMIENTOS ESPECIFICOS.. POR DEFINICION, LA F.R.A. PRE- RENAL, REVIERTE RAPIDAMENTE LA VARIANTE POST-RENAL, SE SI SE CORRIGE A TIEMPO LA RESUELVE CUANDO SE CORRIGE HIPOVOLEMIA CAUSAL. LA OBSTRUCCION. EN LA N.T.A. O AKI ESTABLECIDA (INJURIA RENAL 17 AGUDA) NO SE CUENTA HASTA LA FECHA CON TERAPIAS ESPECIFICAS. EL TTO. DEBE DIRIGIRSE A CORREGIR EL PROBLEMA CAUSAL, EVITAR MAS DANO Y COREGIR LAS COMPLICACIONES. (CON DIALISIS ETC.) Harrison Ed. 17 28
  • 29. PREVENCION.. Dada la potencial gravedad de la F.R.A. ISQUEMICA , POR SUS SE PUEDEN EVITAR MUCHOS CASOS DE EVENTUALES COMPLICACIONES, F.R.A. ISQUEMICA, SI SE PRESTA ATENCION MINUCIOSA A: ES DE FUNDAMENTAL INPORTANCIA LA PREVENCION DE LA MISMA. 1. LA FUNCION CARDIOVASCULAR. Y 2.- AL VOLUMEN INTRAVASCULAR EN 18 PACIENTES DE RIESGO COMO LOS ANCIANOS Y LOS PORTADORES DE NEFROPATIA CRONICA PREVIA. Harrison Ed. 17 29
  • 30. PREVENCION. POR TALES MOTIVOS: LA RESTAURACION INTENSIVA DE LA VOLEMIA, DISMINUYE DRASTICAMENTE LA INCIDENCIA DE F.R.A. ISQUEMICA, LUEGO DE: •GRANDES CIRUGIAS. •TRAUMATISMOS GRAVES. 19 •QUEMADURAS O COLERA. Harrison Ed. 17 30
  • 31. PREVENCION TAMBIEN DISMINUYE LA EN REFERENCIA A LA POSOLOGIA DE. INCIDENCIA DE F.R.A. LOS MEDICAMENTOS, NEFROTOXICA: 20 ES RECOMENDABLE ESTIMAR LA • ALAJUSTAR LA DOSIS Y FRECUENCIA DE MEDICAMENTOS O PRODUCTOS FILTRACION GLOMERULAR MEDIANTE LA NEFROTOXICOS, SEGUN LA TALLA Y LA FORMULA DE FILTRACION GLOMERULAR. COCKCROFT - GAULT O LA ECUACION SIMPLIFICADA LLAMADA (EN NINOS Y ANCIANOS, LA CREATININA MODIFICATION OF DIET IN RENAL DESEASE SERICA ES UN INDICE POCO SENSIBLE DE LA (MDRD) QUE INCLUYE FACTORES COMO FILTRACION GLOMERULAR.) SEXO,EDAD, PESO Y RAZA. SIN EMBARGO, NO SE PUEDE USAR EL AJUSTE DE LOS FARMACOS A LOS NIVELES NINGUNA DE LA DOS ECUACIONES, SI LA PLASMATICOS DEL MEDICAMENTO, TAMBIEN CREATININA NO ESTA EN ESTADO PARECE LIMITAR EL DANO RENAL. DINAMICAMENTE ESTABLE.(revisar ojo!) Harrison Ed. 17 31
  • 32. CALCULO DEL CLEARANCE.. 21 32
  • 33. Categ Criterios de Filtrado Glomerular Criterios de Flujo Urinario (FU)oría (FG)Riesg Creatinina incrementada x1,5 o FG FU < 0,5ml/kg/h x 6 hr Alta Sensibilidado disminuido > 25%Injuri Creatinina incrementada x2 o FG FU < 0,5ml/kg/h x 12 hra disminuido > 50% Alta EspecificidadFallo Creatinina incrementada x3 o FG FU < 0,3ml/kg/h x 24 hr o Anuria x 12 disminuido > 75% hrsLoss IRA persistente = completa pérdida de la función renal > 4 semanas(Pérdida)ESK Insuficiencia Renal Estadio Terminal (> 3 meses)D(IRC) ESKD (End Stage Kidney Disease): IRC (Insuficiencia Renal Estadio Terminal) 33
  • 34. 34
  • 35. 35

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