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UNIVERSIDAD CATOLICA
BOLIVIANA SAN PABLO.
       FACULTAD DE MEDICINA
      FISIOPATOLOGIA MED-303.
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.
    PROF: Dr. Juan Carlos Gianella P.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
OBJETIVOS
              QUE EL ESTUDIANTE
               PUEDA EXPLICAR:


–   La definición conceptual de la I.R.A.
–   Los Tipos que existen.
–   Causas más frecuentes
–   La Fisiopatología de cada una de ellas.
–   Manifestaciones clínicas
CONCEPTOS PREVIOS:
                   FUNCION DE LOS PULMONES.
[
    .   LA FUNCION MAS IMPORTANTE DE
              LOS PULMONES ES:

            • A) CAPTAR EL O2 DEL AIRE
               AMBIENTE INSPIRADO
        PARA TRANSFERIRLO A LA SANGRE.
                         Y
          • B) ELIMINAR EL CO2 DESDE LA
         SANGRE VENOSA QUE LLEGA AL
         PULMON, HACIA LOS ALVEOLOS Y
         FINALMENTE A LA ATMOSFERA.

                                          El esquema ilustra en un corte transversal, las relaciones
                                          anatómicas entre los alvéolos y el sistema circulatorio,
                                          donde ocurre el intercambio gaseoso]
CONTEXTO
.
                   LA PaO2 y la PaCO2
     solo reflejan la función pulmonar o respiración
    externa, (oxigenación y ventilación de la sangre)

                     NO EXPRESA

                    La respiración
                CELULAR O INTERNA.
     (Consumo de oxigeno, producción de energía
            y liberacion celular de CO2)


                                                        5
ANALIZANDO LA RESPIRACION.
. la sangre es el requisito necesario, para que los G.R a traves decir, Hb,oxigenación de
   Nosotros respiramos para que respiren nuestras celulas; es
                                                                 de la
                                                                        la
                                                                            transporten el
   O2 a las celulas de nuestros tejidos, al ritmo que imponga el metabolismo celular.


                           En el caso del O2, el aporte global
                          de este gas a los tejidos, depende
                          no sólo de la PaO2, (presion arterial
                               de O2), sino, además del:


                   A                                              B
              GASTO CARDIACO                    Y DE LA CANTIDAD Y CALIDAD DE
                                                          LA HB. y GR.


                                                                                         6
RESPIRACION
.
           Por estas razones, un descenso de la
              PaO2 puede, dentro de ciertos
               límites, ser compensado por:


      UN MAYOR GASTO               O UN AUMENTO DE LOS
    CARDÍACO.(taquicardia)          G.R. (POLIGLOBULIA)




                                                          7
RESPIRACION
.
                 TAMBIÉN ES POSIBLE TENER UNA HIPOXIA
                  TISULAR GRAVE A PESAR DE UNA PaO2
                        NORMAL, EN CASOS DE:



                               INTOXICACIÓN               O POR
         SHOCK,                   POR CO.                CIANURO.
    (HIPOPERFUSION CELULAR)           (monóxido         ( Que se une a los cito
                               De carbono. QUE SE UNE    cromos impidiendo la
                                                        unión del O con los H+)
                                  A LA Hb. Con mas
                                 afinidad que el O2.)



                                                                                  8
Curva de disociación de la Hb. versus
              la PaO2.
                          La curva tiene dos partes:
                         Una horizontal(> 60mmHg
                             de PaO2) y otra casi
                           vertical (< 60mmHg de
                                    PaO2).
                            El punto de flexión o
                           “rodilla” de la curva, se
                          denomina ”La orilla del
                         precipicio "y corresponde a
                            los 60 mmHg.de Pa02

                        Cualquier disminución de la
                             PaO2 por abajo de
                            60mmHg, provocara
                          bruscos descensos de la
                                Sat.HbO2.

                                                       9
P50




      25




           10
Variación del contenido de O2 en la
     anemia y en la Poliglobulia.(corr.)
.
                       Las modificaciones de la
                       Hb. en mas (Poliglobulia)
                        o en menos (Anemia),

                           desplazan la curva
                       hacia la izquierda y arriba
                        (Poliglobulia) o hacia la
                       Derecha y abajo (anemia).




                                                     11
Cambios en la afinidad del O2 por la
Hb. y desplazamientos de su curva.
                 La curva de disociación de la Hb. Se
                      desplaza a la derecha o la
                  izquierda, por diferentes factores:
                                                  A igual
                 A la derecha:                PaO2, menor
                 •Acidosis.                 Saturación de la
                                                  HbO2;
                 • Hipertermia.               es decir, que
                 •Aumento del 2,3 DPG.        disminuyen la
                                             afinidad del O2
                 (difosfoglicerato)             por la Hb.

                 A la izquierda:         A Igual PaO2,mayor
                 •Alcalosis.                saturación de la
                 •Hipotermia.            HbO2; es decir, que
                                              aumentan la
                 •Disminución del 2,3    afinidad del O2 por l
                                                  Hb.
                 DPG


                                                                 12
Nemotecnia
 .

ACIDOSIS ALCALOSIS    HIDROGENOS AUMENTA DISMINUYE……………………………………………………...
      FIEBRE         GRADOS DE To. AUMENTA DISMINUYE                      .
     2-3 DPG
                         2-3 DPG   AUMENTA DISMINUYE      …………………………..
        La AFINIDAD DE LA Hb.   DISMINUYE   AUMENTA
              Por el O2:




                                                                              13
Saturación arterial (% )de O2 y PaCo2.
                           Se puede observar que las
                       variaciones de PaCO2 por debajo
                            de 50 mmHg modifican
                           escasamente la saturación
                         arterial de O2. En cambio, los
                         aumentos de PaCO2 por sobre
                       este nivel producen una abrupta
                       caída de la saturación con riesgo
                       de hipoxia tisular.; Motivo por el
                        cual, 50 mmHg de PaCO2, es el
                         limite superior aceptable de
                                    este gas.



                                  PaCO2
                                                       14
I.R.A. concepto.
.                                       Sin embargo, esto no significa
         POR LO TANTO SE               que una persona con sus gases
    ESTABLECE LA PRESENCIA                sanguíneos dentro de los
                                        valores normales, tenga una
    DE I.R.A. EN UN PACIENTE,           estructura pulmonar normal;
        CUANDO SU PaO2 :                  esto se explica por la gran
                                       capacidad de reserva funcional
         •Es menor de 60 mmHg.         que tienen los pulmones, que
    Respirando aire ambiente (21%),
                                          les permiten funcionar
    • Y su PaCO2 esta por debajo de
                                        aceptablemente durante el
    su limite inferior o normal.(<35
                                         reposo, en presencia de
            mmHg o normal.)                lesiones estructurales
                                                importantes.




                                                                         15
CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA
          RESPIRATORIA AGUDA.
.
    INSUFICIENCIA RESPIRATORIA          INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
      AGUDA PARCIAL O TIPO I:                GLOBAL O TIPO II:

    • PaO2 < de 60 mmHg.                     •PaO2 < 60 mmHg.
    • PaCO2 <35 mmHg o normal.           •PaCO2 > 50 mmHg. o mas.




Es causada por alteraciones de la             Se ve en trastornos
                                    V/Q agudos tan extensos, que no logran
relación V/Q.
                                    ser compensados. (SDRA en fase tardía)
(ventilación/Perfusión)              O en casos crónicos de EPOC avanzado.
 y por trastornos de la difusión.

                                                                        16
TRES FORMAS BASICAS DE LA
           INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
.                SEGUN LA VELOCIDAD DE INSTALACION Y EL ESTADO
                  FUNCIONAL PREVIO, DEL APARATO RESPIRATORIO,:


                                                         C) INSUFICIENCIA
      A) INSUFICIENCIA         B) INSUFICIENCIA
                                                       RESPIRATORIA AGUDA
    RESPIRATORIA AGUDA.     RESPIRATORIA CRONICA.
                                                         SOBRE CRONICA.
    (Pulmón previamente      (Pulmón crónicamente
                                                       (Pulmón previamente
           sano)                  enfermo.)
                                                            enfermo.)




                                                                             17
A)Insuficiencia respiratoria aguda.
.         •Instalación rápida.
    • En un pulmón con sus reservas
                intactas.

     •Por lo agudo del cuadro, los
    mecanismos compensatorios no
    alcanzan a expresarse en forma
               efectiva.

           • Es fundamental su
        reconocimiento precoz y
      tratamiento oportuno en un
         centro con los recursos
                necesarios.

                                          18
B) Insuficiencia respiratoria cronica.
.
        La enfermedad pulmonar               NO obstante, por la
     cronica, tiene anos de evolución    disminución significativa de
     (EPOC), permitiéndole utilizar al    sus reservas funcionales,
         máximo sus mecanismos             estas no tienen margen
             compensadores.                 para compensar una
                                          afección aguda (infección
       Con ellos, logra un equilibrio     bronquial o pulmonar), lo
         funcional aceptable en          que lo descompensa rápida
      reposo, pese a una PaO2 por               y gravemente.
     debajo de 60mmHg, con PaCO2
            normal o elevada.



                                                                        19
EPOC (INSUF. RESPIRATORIA
  CRONICA) - ENFISEMA




                            20
INSUFICIENCIA AGUDA SOBRE
                   CRONICA.
.     Es una combinación de las dos
                                           EPOC
                                        BRONQUITIS
               anteriores.               CRONICA.

      Se presenta una afección aguda
    broncopulmonar, en un portador de
                una EPOC,

        descompensando su precaria
      “normalidad”, con sus reservas
      funcionales agotadas, lo que le
       impide compensar una nueva
                 agresión.


    ES IMPORTANTE CONOCER LAS DIFERENCIAS FUNCIONALES DE ESTOS TRES
     CASOS DE IRA, PORQUE SU TRATAMIENTO VARIA SIGNIFICATIVAMENTE.
                                                                      21
FISIOPATOLOGIA DE LA I.R.A.
.                       LA I.R. PUEDE DEBERSE AL:



                                                FALLA PRIMARIA DEL
                                         INTERCAMBIADOR O SEA LA BOMBA
         UNA FALLA DEL ORGANO
                                                   RESPIRATORIA:
    INTERCAMBIADOR DE O2 Y CO2, QUE
                                           (FUELLE TORACO-MUSCULAR, EL
            ES EL PULMON.
                                             CENTRO RESPIRATORIO O LOS
                                         NERVIOS QUE LOS INTERCONECTAN.)




                                                                           22
MECANISMOS Y FORMAS EVOLUTIVAS DE INSUFICIENCIA RESPIRARATORIA.



 TIEMPO DE            FALLA PRIMARIA DEL
                                                      .          FALLA PRIMARIA DE LA BOMBA
 EVOLUCION         INTERCAMBIADOR (PULMON)                (Centro respiratorio - Fuelle torácico- nervios que los
                                                                             Interconectan)



AGUDAS          Síndrome de distrés respiratorio adulto   Intoxicación de los centros respiratorios
                Edema pulmonar cardiogénico               Traumatismo encefálico
                Neumonía extensa                          Síndrome Guillain-Barré
                Trombo embolismo pulmonar                 Miastenia gravis
                Atelectasias                              Curare y órgano-fosforados
                Crisis asmática                           Botulismo
                Derrame pleural masivo                    Porfiria aguda intermitente
                Hemorragia alveolar                       Hipofosfemia
                Neumotórax extenso                        Hipokalemia
                                                          Hipomagnesemia

CRONICAS        LCFA (LIMITACION   CRONICA AL FLUJO       Toracoplastia
                AEREO.) O EPOC.                           Cifoescoliosis
                Fibrosis pulmonar difusa                  Apnea del sueño
                                                          Hipo ventilación alveolar primaria
                                                          Esclerosis lateral amiotrofia
                                                          Distrofias musculares                          23
I) I.R.A. POR FALLA DEL PULMON.
.                                                 DEFICIT DE LA VENTILACION
      POR PATOLOGIAS QUE AFECTAN LA            ALVEOLAR, POR OBSTRUCCION DE
     SUPERFICIE DE INTERCAMBIO DE O2                     LA VIA AEREA.
        Y CO2 ( ALVEOLOS, CAPILARES E
                 INTERSTICIO):                            •ASMA.
    •NEUMONIAS,                                 • OBSTRUCCION DE VIA AEREA
    •EDEMA PULMONAR,                                    SUPERIOR)
    •ENFISEMA,
    •ATELECTASIA
    •Y FIBROSIS INTERSTICIAL DIFUSA.

                         SE MANIFIESTAN POR HIPOXEMIA
      Por aumento de la diferencia A/a (alveolo-arterial) de O2 E HIPOCAPNIA.
         Salvo casos avanzados que pueden presentar además hipercapnia.



                                                                                24
IRA POR FALLA DEL INTERCAMBIADOR.
             (PULMON)




                                25
II) POR FALLA DE LA BOMBA.
           SE CARACTERIZA POR:
.                                                            LA HIPOVENTILACION
     LA INCAPACIDAD DE LA BOMBA O                               RESULTANTE SE
     SISTEMA RESPIRATORIO MOTOR,                              MANIFIESTA POR:

    EN GENERAR LA FUERZA NECESARIA                       • HIPERCAPNIA
                                                         Y SECUNDARIAMENTE EN
     PARA MANTENER UNA EFECTIVA                          • HIPOXEMIA.
       VENTILACIONA ALVEOLAR.
               EXISTEN DOS RAZONES BASICAS PARA QUE FALLE LA BOMBA:

                          1.- ALTERACION PRIMARIA DEL SISTEMA MOTOR:
    YA SEA POR INCAPACIDAD DEL CENTRO RESPIRATORIO DE GENERAR IMPULSOS ( Opiáceos o
         barbitúricos), TRASTORNO DE CONDUCCIÓN DE ESOS IMPULSOS (Guillain Barre o
        Miastenia) o UN DEFECTO ESQUELÉTICO DEL TÓRAX (Cifoscoliosis o tórax volante.)

     2.- Por LAS RESISTENCIAS MECÁNICAS AUMENTADAS , que provocan Fatiga de la
    musculatura inspiratoria y una insuficiente producción de energía; Esto ,disminuye la
                  fuerza necesaria para superar la resistencia aumentada.
                                                                                            26
Fisiopatologia de la I.R.A.
.
    CON FRECUENCIA ESTOS DOS MECANISMOS SE COMBINAN EN UN PACIENTE:


     ENFERMEDADES QUE AFECTAN AL       III.-FINLMENTE, LAS ENFERMEDES
      PULMON (INTERCAMBIADOR DE          DE LA BOMBA: Comprometen la
     GASES) SE ACOMPANAN DE TRES             función del pulmón, por:
         TIPOS DE PROBLEMAS:           • Colapso alveolar (Atelectasias) SI
                                        LA HIPOVENTILACION MANTIENE
     •I.- POR UNA PARTE, INCREMENTO
                                         V.C. (volúmenes corrientes)MUY
      DEL TRABAJO RESPIRATORIO QUE
           DEMANDA MAS ENERGIA.                        BAJOS.
        •II.-Y POR OTRA LA HIPOXEMIA    • O NEUMONÍA por tos inefectiva
    DISMINUYE EL APORTE DE ATP A LOS        que permite la retención de
    MUSCULOS RESPIRATORIOS, POR LO     secreciones, lo que altera aun mas
            QUE PUEDEN AGOTARSE.              el intercambio de gases.


                                                                              27
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPOXIA Y LA
                  HIPERCARBIA.
.                            MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOXIA E HIPERCARBIA

                           HIPOXIA                                        HIPERCARBIA
Compromiso neurológico                               Compromiso neurológico
Cambios de personalidad                              Cefalea
Confusión                                            Confusión
Ansiedad                                             Sopor
Convulsiones                                         Coma
Coma                                                 Convulsiones
Compromiso circulatorio                              Asterixis
Taquicardia                                          Mioclonías
Hiper o hipotensión                                  Edema papilar
Arritmias e insuficiencia cardíaca                   Compromiso circulatorio
Angor                                                Arritmias
Signos de hipoxemia                                  Hipotensión
Taquipnea (disnea)
Cianosis




                                                                                        28
MANIFESTACIONES CLINICAS.
.                ES EL PRIMER COMPONENTE CLINICO QUE
                        PERMITE SOSPECHAR LA IRA.
                 ANTECEDE A LA ALTERACION DE LOS GASES
                               ARTERIALES.

                 DEPENDIENDO DE LA PATOLOGIA CAUSAL,
                          SE PUEDE DEBER A:
    LA DISNEA.          •AUMENTO DEL TRABAJO
                 •AUMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO.
                             RESPIRATORIO.
                    ••O DISMINUCION LA CAPACIDAD
                      O DISMINUCION LA CAPACIDAD
                            NEUROMUSCULAR.
                           NEUROMUSCULAR.

                      •LA HIPOXEMIA E HIPERCARBIA
                  INTERVIENEN POR EL AUMENTO DE LA
                   DEMANDA VENTILTORIA QUE EXIGEN.


                                                         29
MANIFESTACIONES CLINICAS.

                Se debe a la hipoxemia
TAQUICARDIA.     pero es inespecífica.




                                         30
Manifestaciones clínicas.
.
       TAQUIPNEA.                CIANOSIS.
          Para que se
       manifieste, debe
       disminuir la PaO2       Es de tipo central,
    aproximadamente a 50      significa hipoxemia
    mmHg lo que estimula al          arterial
      centro respiratorio.



                                                     31
SINTOMAS DE I.R.A.
.                  MANIFESTACIONES
                     PSIQUICAS.

        LAA HIPOXEMIA PUEDE         LA HIPERCARBIA PUEDE
              PROVOCAR:                   PRODUCIR
             • EXCITACION         •SOMNOLENCIA (NARCOSIS
              •DEPRESION                HIPERCAPNICA)
    •O ALTERACIONES COGNITIVAS.    •Y ASTERIXIS O FLAPPING.




                                                              32
TRTAMIENTO.
.
        DIRIGIDO A :

    •ENFERMEDAD CAUSAL
                Y            MIENTRAS
                              TANTO:
     • A LAS ALTERACIONES
       FISIOPATOLOGICAS.

                            CORREGIR LA HIPOXEMIA :

                            •OXIGENACION ADECUADA
                             SEGUN LA GRAVEDAD DEL
                              CASO. (INVASIVA O NO)



                                                      33
Corregir la hipoxemia.
                       LA HIPOXEMIA DEBE
                      CORREGIRSE CUANDO
                       LA PaO2 LLEGA A 60
   Borde del abismo          mmHg .
                          Punto donde
                        comienza el “borde
                           del abismo.”


                       El tipo invasivo o no de la
                      oxigenoterapia, dependerá
                          de la gravedad de la
                       insuficiencia respiratoria.


                                                 34
Tratamiento de otros factores
relacionados con la oxigenación tisular.
    Si bien el objetivo inmediato es
.     tratar la hipoxemia, no debe
    olvidarse el objetivo final que es   Corregir la fiebre y la excitación
        corregir la hipoxia tisular.     que incrementan el consumo de
     Para ello, corregir los factores                    O2
    que disminuyen el transporte de
    O2 o la alteran la disociación de
            la curva de la Hb.             Aumentar el debito cardiaco si
                                                esta disminuido.


    Corregir la alcalosis o acidosis.           Corregir la anemia.




                                                                              35
Oxigenoterapia en la insuficiencia
            respiratoria cronica.
.
     En el paciente portador de           En fase avanzada de la
             una EPOC:                    EPOC la hipoxemia se
       • Comprobar la presencia de          puede asociar con
       hipercapnia cronica junto a la
               hipoxemia.                  Hipercapnia cronica.


              La hipercapnia                  Si a un paciente con EPOC
      cronica, insensibiliza al Centro     avanzado, con hipoxemia < 50
                                               mmHg y “Retenedor de
    respiratorio, que no responda a la
                                         CO2”(hipercapnia > de 50 mmHg),
                hipercapnia              se le administra O2 con alto flujo,
    Y solo puede ser estimulado por la    (mas de 3 LX’)le quitara el único
                 hipoxemia.              estimulo efectivo que tiene el C.R.


                                                                               36
.
.




        37

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14 insuficiencia respiratoria aguda

  • 1. UNIVERSIDAD CATOLICA BOLIVIANA SAN PABLO. FACULTAD DE MEDICINA FISIOPATOLOGIA MED-303. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. PROF: Dr. Juan Carlos Gianella P.
  • 3. OBJETIVOS QUE EL ESTUDIANTE PUEDA EXPLICAR: – La definición conceptual de la I.R.A. – Los Tipos que existen. – Causas más frecuentes – La Fisiopatología de cada una de ellas. – Manifestaciones clínicas
  • 4. CONCEPTOS PREVIOS: FUNCION DE LOS PULMONES. [ . LA FUNCION MAS IMPORTANTE DE LOS PULMONES ES: • A) CAPTAR EL O2 DEL AIRE AMBIENTE INSPIRADO PARA TRANSFERIRLO A LA SANGRE. Y • B) ELIMINAR EL CO2 DESDE LA SANGRE VENOSA QUE LLEGA AL PULMON, HACIA LOS ALVEOLOS Y FINALMENTE A LA ATMOSFERA. El esquema ilustra en un corte transversal, las relaciones anatómicas entre los alvéolos y el sistema circulatorio, donde ocurre el intercambio gaseoso]
  • 5. CONTEXTO . LA PaO2 y la PaCO2 solo reflejan la función pulmonar o respiración externa, (oxigenación y ventilación de la sangre) NO EXPRESA La respiración CELULAR O INTERNA. (Consumo de oxigeno, producción de energía y liberacion celular de CO2) 5
  • 6. ANALIZANDO LA RESPIRACION. . la sangre es el requisito necesario, para que los G.R a traves decir, Hb,oxigenación de Nosotros respiramos para que respiren nuestras celulas; es de la la transporten el O2 a las celulas de nuestros tejidos, al ritmo que imponga el metabolismo celular. En el caso del O2, el aporte global de este gas a los tejidos, depende no sólo de la PaO2, (presion arterial de O2), sino, además del: A B GASTO CARDIACO Y DE LA CANTIDAD Y CALIDAD DE LA HB. y GR. 6
  • 7. RESPIRACION . Por estas razones, un descenso de la PaO2 puede, dentro de ciertos límites, ser compensado por: UN MAYOR GASTO O UN AUMENTO DE LOS CARDÍACO.(taquicardia) G.R. (POLIGLOBULIA) 7
  • 8. RESPIRACION . TAMBIÉN ES POSIBLE TENER UNA HIPOXIA TISULAR GRAVE A PESAR DE UNA PaO2 NORMAL, EN CASOS DE: INTOXICACIÓN O POR SHOCK, POR CO. CIANURO. (HIPOPERFUSION CELULAR) (monóxido ( Que se une a los cito De carbono. QUE SE UNE cromos impidiendo la unión del O con los H+) A LA Hb. Con mas afinidad que el O2.) 8
  • 9. Curva de disociación de la Hb. versus la PaO2. La curva tiene dos partes: Una horizontal(> 60mmHg de PaO2) y otra casi vertical (< 60mmHg de PaO2). El punto de flexión o “rodilla” de la curva, se denomina ”La orilla del precipicio "y corresponde a los 60 mmHg.de Pa02 Cualquier disminución de la PaO2 por abajo de 60mmHg, provocara bruscos descensos de la Sat.HbO2. 9
  • 10. P50 25 10
  • 11. Variación del contenido de O2 en la anemia y en la Poliglobulia.(corr.) . Las modificaciones de la Hb. en mas (Poliglobulia) o en menos (Anemia), desplazan la curva hacia la izquierda y arriba (Poliglobulia) o hacia la Derecha y abajo (anemia). 11
  • 12. Cambios en la afinidad del O2 por la Hb. y desplazamientos de su curva. La curva de disociación de la Hb. Se desplaza a la derecha o la izquierda, por diferentes factores: A igual A la derecha: PaO2, menor •Acidosis. Saturación de la HbO2; • Hipertermia. es decir, que •Aumento del 2,3 DPG. disminuyen la afinidad del O2 (difosfoglicerato) por la Hb. A la izquierda: A Igual PaO2,mayor •Alcalosis. saturación de la •Hipotermia. HbO2; es decir, que aumentan la •Disminución del 2,3 afinidad del O2 por l Hb. DPG 12
  • 13. Nemotecnia . ACIDOSIS ALCALOSIS HIDROGENOS AUMENTA DISMINUYE……………………………………………………... FIEBRE GRADOS DE To. AUMENTA DISMINUYE . 2-3 DPG 2-3 DPG AUMENTA DISMINUYE ………………………….. La AFINIDAD DE LA Hb. DISMINUYE AUMENTA Por el O2: 13
  • 14. Saturación arterial (% )de O2 y PaCo2. Se puede observar que las variaciones de PaCO2 por debajo de 50 mmHg modifican escasamente la saturación arterial de O2. En cambio, los aumentos de PaCO2 por sobre este nivel producen una abrupta caída de la saturación con riesgo de hipoxia tisular.; Motivo por el cual, 50 mmHg de PaCO2, es el limite superior aceptable de este gas. PaCO2 14
  • 15. I.R.A. concepto. . Sin embargo, esto no significa POR LO TANTO SE que una persona con sus gases ESTABLECE LA PRESENCIA sanguíneos dentro de los valores normales, tenga una DE I.R.A. EN UN PACIENTE, estructura pulmonar normal; CUANDO SU PaO2 : esto se explica por la gran capacidad de reserva funcional •Es menor de 60 mmHg. que tienen los pulmones, que Respirando aire ambiente (21%), les permiten funcionar • Y su PaCO2 esta por debajo de aceptablemente durante el su limite inferior o normal.(<35 reposo, en presencia de mmHg o normal.) lesiones estructurales importantes. 15
  • 16. CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. . INSUFICIENCIA RESPIRATORIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA PARCIAL O TIPO I: GLOBAL O TIPO II: • PaO2 < de 60 mmHg. •PaO2 < 60 mmHg. • PaCO2 <35 mmHg o normal. •PaCO2 > 50 mmHg. o mas. Es causada por alteraciones de la Se ve en trastornos V/Q agudos tan extensos, que no logran relación V/Q. ser compensados. (SDRA en fase tardía) (ventilación/Perfusión) O en casos crónicos de EPOC avanzado. y por trastornos de la difusión. 16
  • 17. TRES FORMAS BASICAS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. . SEGUN LA VELOCIDAD DE INSTALACION Y EL ESTADO FUNCIONAL PREVIO, DEL APARATO RESPIRATORIO,: C) INSUFICIENCIA A) INSUFICIENCIA B) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA RESPIRATORIA AGUDA. RESPIRATORIA CRONICA. SOBRE CRONICA. (Pulmón previamente (Pulmón crónicamente (Pulmón previamente sano) enfermo.) enfermo.) 17
  • 18. A)Insuficiencia respiratoria aguda. . •Instalación rápida. • En un pulmón con sus reservas intactas. •Por lo agudo del cuadro, los mecanismos compensatorios no alcanzan a expresarse en forma efectiva. • Es fundamental su reconocimiento precoz y tratamiento oportuno en un centro con los recursos necesarios. 18
  • 19. B) Insuficiencia respiratoria cronica. . La enfermedad pulmonar NO obstante, por la cronica, tiene anos de evolución disminución significativa de (EPOC), permitiéndole utilizar al sus reservas funcionales, máximo sus mecanismos estas no tienen margen compensadores. para compensar una afección aguda (infección Con ellos, logra un equilibrio bronquial o pulmonar), lo funcional aceptable en que lo descompensa rápida reposo, pese a una PaO2 por y gravemente. debajo de 60mmHg, con PaCO2 normal o elevada. 19
  • 20. EPOC (INSUF. RESPIRATORIA CRONICA) - ENFISEMA 20
  • 21. INSUFICIENCIA AGUDA SOBRE CRONICA. . Es una combinación de las dos EPOC BRONQUITIS anteriores. CRONICA. Se presenta una afección aguda broncopulmonar, en un portador de una EPOC, descompensando su precaria “normalidad”, con sus reservas funcionales agotadas, lo que le impide compensar una nueva agresión. ES IMPORTANTE CONOCER LAS DIFERENCIAS FUNCIONALES DE ESTOS TRES CASOS DE IRA, PORQUE SU TRATAMIENTO VARIA SIGNIFICATIVAMENTE. 21
  • 22. FISIOPATOLOGIA DE LA I.R.A. . LA I.R. PUEDE DEBERSE AL: FALLA PRIMARIA DEL INTERCAMBIADOR O SEA LA BOMBA UNA FALLA DEL ORGANO RESPIRATORIA: INTERCAMBIADOR DE O2 Y CO2, QUE (FUELLE TORACO-MUSCULAR, EL ES EL PULMON. CENTRO RESPIRATORIO O LOS NERVIOS QUE LOS INTERCONECTAN.) 22
  • 23. MECANISMOS Y FORMAS EVOLUTIVAS DE INSUFICIENCIA RESPIRARATORIA. TIEMPO DE FALLA PRIMARIA DEL . FALLA PRIMARIA DE LA BOMBA EVOLUCION INTERCAMBIADOR (PULMON) (Centro respiratorio - Fuelle torácico- nervios que los Interconectan) AGUDAS Síndrome de distrés respiratorio adulto Intoxicación de los centros respiratorios Edema pulmonar cardiogénico Traumatismo encefálico Neumonía extensa Síndrome Guillain-Barré Trombo embolismo pulmonar Miastenia gravis Atelectasias Curare y órgano-fosforados Crisis asmática Botulismo Derrame pleural masivo Porfiria aguda intermitente Hemorragia alveolar Hipofosfemia Neumotórax extenso Hipokalemia Hipomagnesemia CRONICAS LCFA (LIMITACION CRONICA AL FLUJO Toracoplastia AEREO.) O EPOC. Cifoescoliosis Fibrosis pulmonar difusa Apnea del sueño Hipo ventilación alveolar primaria Esclerosis lateral amiotrofia Distrofias musculares 23
  • 24. I) I.R.A. POR FALLA DEL PULMON. . DEFICIT DE LA VENTILACION POR PATOLOGIAS QUE AFECTAN LA ALVEOLAR, POR OBSTRUCCION DE SUPERFICIE DE INTERCAMBIO DE O2 LA VIA AEREA. Y CO2 ( ALVEOLOS, CAPILARES E INTERSTICIO): •ASMA. •NEUMONIAS, • OBSTRUCCION DE VIA AEREA •EDEMA PULMONAR, SUPERIOR) •ENFISEMA, •ATELECTASIA •Y FIBROSIS INTERSTICIAL DIFUSA. SE MANIFIESTAN POR HIPOXEMIA Por aumento de la diferencia A/a (alveolo-arterial) de O2 E HIPOCAPNIA. Salvo casos avanzados que pueden presentar además hipercapnia. 24
  • 25. IRA POR FALLA DEL INTERCAMBIADOR. (PULMON) 25
  • 26. II) POR FALLA DE LA BOMBA. SE CARACTERIZA POR: . LA HIPOVENTILACION LA INCAPACIDAD DE LA BOMBA O RESULTANTE SE SISTEMA RESPIRATORIO MOTOR, MANIFIESTA POR: EN GENERAR LA FUERZA NECESARIA • HIPERCAPNIA Y SECUNDARIAMENTE EN PARA MANTENER UNA EFECTIVA • HIPOXEMIA. VENTILACIONA ALVEOLAR. EXISTEN DOS RAZONES BASICAS PARA QUE FALLE LA BOMBA: 1.- ALTERACION PRIMARIA DEL SISTEMA MOTOR: YA SEA POR INCAPACIDAD DEL CENTRO RESPIRATORIO DE GENERAR IMPULSOS ( Opiáceos o barbitúricos), TRASTORNO DE CONDUCCIÓN DE ESOS IMPULSOS (Guillain Barre o Miastenia) o UN DEFECTO ESQUELÉTICO DEL TÓRAX (Cifoscoliosis o tórax volante.) 2.- Por LAS RESISTENCIAS MECÁNICAS AUMENTADAS , que provocan Fatiga de la musculatura inspiratoria y una insuficiente producción de energía; Esto ,disminuye la fuerza necesaria para superar la resistencia aumentada. 26
  • 27. Fisiopatologia de la I.R.A. . CON FRECUENCIA ESTOS DOS MECANISMOS SE COMBINAN EN UN PACIENTE: ENFERMEDADES QUE AFECTAN AL III.-FINLMENTE, LAS ENFERMEDES PULMON (INTERCAMBIADOR DE DE LA BOMBA: Comprometen la GASES) SE ACOMPANAN DE TRES función del pulmón, por: TIPOS DE PROBLEMAS: • Colapso alveolar (Atelectasias) SI LA HIPOVENTILACION MANTIENE •I.- POR UNA PARTE, INCREMENTO V.C. (volúmenes corrientes)MUY DEL TRABAJO RESPIRATORIO QUE DEMANDA MAS ENERGIA. BAJOS. •II.-Y POR OTRA LA HIPOXEMIA • O NEUMONÍA por tos inefectiva DISMINUYE EL APORTE DE ATP A LOS que permite la retención de MUSCULOS RESPIRATORIOS, POR LO secreciones, lo que altera aun mas QUE PUEDEN AGOTARSE. el intercambio de gases. 27
  • 28. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPOXIA Y LA HIPERCARBIA. . MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOXIA E HIPERCARBIA HIPOXIA HIPERCARBIA Compromiso neurológico Compromiso neurológico Cambios de personalidad Cefalea Confusión Confusión Ansiedad Sopor Convulsiones Coma Coma Convulsiones Compromiso circulatorio Asterixis Taquicardia Mioclonías Hiper o hipotensión Edema papilar Arritmias e insuficiencia cardíaca Compromiso circulatorio Angor Arritmias Signos de hipoxemia Hipotensión Taquipnea (disnea) Cianosis 28
  • 29. MANIFESTACIONES CLINICAS. . ES EL PRIMER COMPONENTE CLINICO QUE PERMITE SOSPECHAR LA IRA. ANTECEDE A LA ALTERACION DE LOS GASES ARTERIALES. DEPENDIENDO DE LA PATOLOGIA CAUSAL, SE PUEDE DEBER A: LA DISNEA. •AUMENTO DEL TRABAJO •AUMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO. RESPIRATORIO. ••O DISMINUCION LA CAPACIDAD O DISMINUCION LA CAPACIDAD NEUROMUSCULAR. NEUROMUSCULAR. •LA HIPOXEMIA E HIPERCARBIA INTERVIENEN POR EL AUMENTO DE LA DEMANDA VENTILTORIA QUE EXIGEN. 29
  • 30. MANIFESTACIONES CLINICAS. Se debe a la hipoxemia TAQUICARDIA. pero es inespecífica. 30
  • 31. Manifestaciones clínicas. . TAQUIPNEA. CIANOSIS. Para que se manifieste, debe disminuir la PaO2 Es de tipo central, aproximadamente a 50 significa hipoxemia mmHg lo que estimula al arterial centro respiratorio. 31
  • 32. SINTOMAS DE I.R.A. . MANIFESTACIONES PSIQUICAS. LAA HIPOXEMIA PUEDE LA HIPERCARBIA PUEDE PROVOCAR: PRODUCIR • EXCITACION •SOMNOLENCIA (NARCOSIS •DEPRESION HIPERCAPNICA) •O ALTERACIONES COGNITIVAS. •Y ASTERIXIS O FLAPPING. 32
  • 33. TRTAMIENTO. . DIRIGIDO A : •ENFERMEDAD CAUSAL Y MIENTRAS TANTO: • A LAS ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS. CORREGIR LA HIPOXEMIA : •OXIGENACION ADECUADA SEGUN LA GRAVEDAD DEL CASO. (INVASIVA O NO) 33
  • 34. Corregir la hipoxemia. LA HIPOXEMIA DEBE CORREGIRSE CUANDO LA PaO2 LLEGA A 60 Borde del abismo mmHg . Punto donde comienza el “borde del abismo.” El tipo invasivo o no de la oxigenoterapia, dependerá de la gravedad de la insuficiencia respiratoria. 34
  • 35. Tratamiento de otros factores relacionados con la oxigenación tisular. Si bien el objetivo inmediato es . tratar la hipoxemia, no debe olvidarse el objetivo final que es Corregir la fiebre y la excitación corregir la hipoxia tisular. que incrementan el consumo de Para ello, corregir los factores O2 que disminuyen el transporte de O2 o la alteran la disociación de la curva de la Hb. Aumentar el debito cardiaco si esta disminuido. Corregir la alcalosis o acidosis. Corregir la anemia. 35
  • 36. Oxigenoterapia en la insuficiencia respiratoria cronica. . En el paciente portador de En fase avanzada de la una EPOC: EPOC la hipoxemia se • Comprobar la presencia de puede asociar con hipercapnia cronica junto a la hipoxemia. Hipercapnia cronica. La hipercapnia Si a un paciente con EPOC cronica, insensibiliza al Centro avanzado, con hipoxemia < 50 mmHg y “Retenedor de respiratorio, que no responda a la CO2”(hipercapnia > de 50 mmHg), hipercapnia se le administra O2 con alto flujo, Y solo puede ser estimulado por la (mas de 3 LX’)le quitara el único hipoxemia. estimulo efectivo que tiene el C.R. 36
  • 37. . . 37