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14  insuficiencia respiratoria aguda
 

14 insuficiencia respiratoria aguda

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Dr. Juan Carlos Gianella, Universidad Catolica Boliviana

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    14  insuficiencia respiratoria aguda 14 insuficiencia respiratoria aguda Presentation Transcript

    • UNIVERSIDAD CATOLICABOLIVIANA SAN PABLO. FACULTAD DE MEDICINA FISIOPATOLOGIA MED-303. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. PROF: Dr. Juan Carlos Gianella P.
    • INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
    • OBJETIVOS QUE EL ESTUDIANTE PUEDA EXPLICAR:– La definición conceptual de la I.R.A.– Los Tipos que existen.– Causas más frecuentes– La Fisiopatología de cada una de ellas.– Manifestaciones clínicas
    • CONCEPTOS PREVIOS: FUNCION DE LOS PULMONES.[ . LA FUNCION MAS IMPORTANTE DE LOS PULMONES ES: • A) CAPTAR EL O2 DEL AIRE AMBIENTE INSPIRADO PARA TRANSFERIRLO A LA SANGRE. Y • B) ELIMINAR EL CO2 DESDE LA SANGRE VENOSA QUE LLEGA AL PULMON, HACIA LOS ALVEOLOS Y FINALMENTE A LA ATMOSFERA. El esquema ilustra en un corte transversal, las relaciones anatómicas entre los alvéolos y el sistema circulatorio, donde ocurre el intercambio gaseoso]
    • CONTEXTO. LA PaO2 y la PaCO2 solo reflejan la función pulmonar o respiración externa, (oxigenación y ventilación de la sangre) NO EXPRESA La respiración CELULAR O INTERNA. (Consumo de oxigeno, producción de energía y liberacion celular de CO2) 5
    • ANALIZANDO LA RESPIRACION.. la sangre es el requisito necesario, para que los G.R a traves decir, Hb,oxigenación de Nosotros respiramos para que respiren nuestras celulas; es de la la transporten el O2 a las celulas de nuestros tejidos, al ritmo que imponga el metabolismo celular. En el caso del O2, el aporte global de este gas a los tejidos, depende no sólo de la PaO2, (presion arterial de O2), sino, además del: A B GASTO CARDIACO Y DE LA CANTIDAD Y CALIDAD DE LA HB. y GR. 6
    • RESPIRACION. Por estas razones, un descenso de la PaO2 puede, dentro de ciertos límites, ser compensado por: UN MAYOR GASTO O UN AUMENTO DE LOS CARDÍACO.(taquicardia) G.R. (POLIGLOBULIA) 7
    • RESPIRACION. TAMBIÉN ES POSIBLE TENER UNA HIPOXIA TISULAR GRAVE A PESAR DE UNA PaO2 NORMAL, EN CASOS DE: INTOXICACIÓN O POR SHOCK, POR CO. CIANURO. (HIPOPERFUSION CELULAR) (monóxido ( Que se une a los cito De carbono. QUE SE UNE cromos impidiendo la unión del O con los H+) A LA Hb. Con mas afinidad que el O2.) 8
    • Curva de disociación de la Hb. versus la PaO2. La curva tiene dos partes: Una horizontal(> 60mmHg de PaO2) y otra casi vertical (< 60mmHg de PaO2). El punto de flexión o “rodilla” de la curva, se denomina ”La orilla del precipicio "y corresponde a los 60 mmHg.de Pa02 Cualquier disminución de la PaO2 por abajo de 60mmHg, provocara bruscos descensos de la Sat.HbO2. 9
    • P50 25 10
    • Variación del contenido de O2 en la anemia y en la Poliglobulia.(corr.). Las modificaciones de la Hb. en mas (Poliglobulia) o en menos (Anemia), desplazan la curva hacia la izquierda y arriba (Poliglobulia) o hacia la Derecha y abajo (anemia). 11
    • Cambios en la afinidad del O2 por laHb. y desplazamientos de su curva. La curva de disociación de la Hb. Se desplaza a la derecha o la izquierda, por diferentes factores: A igual A la derecha: PaO2, menor •Acidosis. Saturación de la HbO2; • Hipertermia. es decir, que •Aumento del 2,3 DPG. disminuyen la afinidad del O2 (difosfoglicerato) por la Hb. A la izquierda: A Igual PaO2,mayor •Alcalosis. saturación de la •Hipotermia. HbO2; es decir, que aumentan la •Disminución del 2,3 afinidad del O2 por l Hb. DPG 12
    • Nemotecnia .ACIDOSIS ALCALOSIS HIDROGENOS AUMENTA DISMINUYE……………………………………………………... FIEBRE GRADOS DE To. AUMENTA DISMINUYE . 2-3 DPG 2-3 DPG AUMENTA DISMINUYE ………………………….. La AFINIDAD DE LA Hb. DISMINUYE AUMENTA Por el O2: 13
    • Saturación arterial (% )de O2 y PaCo2. Se puede observar que las variaciones de PaCO2 por debajo de 50 mmHg modifican escasamente la saturación arterial de O2. En cambio, los aumentos de PaCO2 por sobre este nivel producen una abrupta caída de la saturación con riesgo de hipoxia tisular.; Motivo por el cual, 50 mmHg de PaCO2, es el limite superior aceptable de este gas. PaCO2 14
    • I.R.A. concepto.. Sin embargo, esto no significa POR LO TANTO SE que una persona con sus gases ESTABLECE LA PRESENCIA sanguíneos dentro de los valores normales, tenga una DE I.R.A. EN UN PACIENTE, estructura pulmonar normal; CUANDO SU PaO2 : esto se explica por la gran capacidad de reserva funcional •Es menor de 60 mmHg. que tienen los pulmones, que Respirando aire ambiente (21%), les permiten funcionar • Y su PaCO2 esta por debajo de aceptablemente durante el su limite inferior o normal.(<35 reposo, en presencia de mmHg o normal.) lesiones estructurales importantes. 15
    • CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA PARCIAL O TIPO I: GLOBAL O TIPO II: • PaO2 < de 60 mmHg. •PaO2 < 60 mmHg. • PaCO2 <35 mmHg o normal. •PaCO2 > 50 mmHg. o mas.Es causada por alteraciones de la Se ve en trastornos V/Q agudos tan extensos, que no logranrelación V/Q. ser compensados. (SDRA en fase tardía)(ventilación/Perfusión) O en casos crónicos de EPOC avanzado. y por trastornos de la difusión. 16
    • TRES FORMAS BASICAS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.. SEGUN LA VELOCIDAD DE INSTALACION Y EL ESTADO FUNCIONAL PREVIO, DEL APARATO RESPIRATORIO,: C) INSUFICIENCIA A) INSUFICIENCIA B) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA RESPIRATORIA AGUDA. RESPIRATORIA CRONICA. SOBRE CRONICA. (Pulmón previamente (Pulmón crónicamente (Pulmón previamente sano) enfermo.) enfermo.) 17
    • A)Insuficiencia respiratoria aguda.. •Instalación rápida. • En un pulmón con sus reservas intactas. •Por lo agudo del cuadro, los mecanismos compensatorios no alcanzan a expresarse en forma efectiva. • Es fundamental su reconocimiento precoz y tratamiento oportuno en un centro con los recursos necesarios. 18
    • B) Insuficiencia respiratoria cronica.. La enfermedad pulmonar NO obstante, por la cronica, tiene anos de evolución disminución significativa de (EPOC), permitiéndole utilizar al sus reservas funcionales, máximo sus mecanismos estas no tienen margen compensadores. para compensar una afección aguda (infección Con ellos, logra un equilibrio bronquial o pulmonar), lo funcional aceptable en que lo descompensa rápida reposo, pese a una PaO2 por y gravemente. debajo de 60mmHg, con PaCO2 normal o elevada. 19
    • EPOC (INSUF. RESPIRATORIA CRONICA) - ENFISEMA 20
    • INSUFICIENCIA AGUDA SOBRE CRONICA.. Es una combinación de las dos EPOC BRONQUITIS anteriores. CRONICA. Se presenta una afección aguda broncopulmonar, en un portador de una EPOC, descompensando su precaria “normalidad”, con sus reservas funcionales agotadas, lo que le impide compensar una nueva agresión. ES IMPORTANTE CONOCER LAS DIFERENCIAS FUNCIONALES DE ESTOS TRES CASOS DE IRA, PORQUE SU TRATAMIENTO VARIA SIGNIFICATIVAMENTE. 21
    • FISIOPATOLOGIA DE LA I.R.A.. LA I.R. PUEDE DEBERSE AL: FALLA PRIMARIA DEL INTERCAMBIADOR O SEA LA BOMBA UNA FALLA DEL ORGANO RESPIRATORIA: INTERCAMBIADOR DE O2 Y CO2, QUE (FUELLE TORACO-MUSCULAR, EL ES EL PULMON. CENTRO RESPIRATORIO O LOS NERVIOS QUE LOS INTERCONECTAN.) 22
    • MECANISMOS Y FORMAS EVOLUTIVAS DE INSUFICIENCIA RESPIRARATORIA. TIEMPO DE FALLA PRIMARIA DEL . FALLA PRIMARIA DE LA BOMBA EVOLUCION INTERCAMBIADOR (PULMON) (Centro respiratorio - Fuelle torácico- nervios que los Interconectan)AGUDAS Síndrome de distrés respiratorio adulto Intoxicación de los centros respiratorios Edema pulmonar cardiogénico Traumatismo encefálico Neumonía extensa Síndrome Guillain-Barré Trombo embolismo pulmonar Miastenia gravis Atelectasias Curare y órgano-fosforados Crisis asmática Botulismo Derrame pleural masivo Porfiria aguda intermitente Hemorragia alveolar Hipofosfemia Neumotórax extenso Hipokalemia HipomagnesemiaCRONICAS LCFA (LIMITACION CRONICA AL FLUJO Toracoplastia AEREO.) O EPOC. Cifoescoliosis Fibrosis pulmonar difusa Apnea del sueño Hipo ventilación alveolar primaria Esclerosis lateral amiotrofia Distrofias musculares 23
    • I) I.R.A. POR FALLA DEL PULMON.. DEFICIT DE LA VENTILACION POR PATOLOGIAS QUE AFECTAN LA ALVEOLAR, POR OBSTRUCCION DE SUPERFICIE DE INTERCAMBIO DE O2 LA VIA AEREA. Y CO2 ( ALVEOLOS, CAPILARES E INTERSTICIO): •ASMA. •NEUMONIAS, • OBSTRUCCION DE VIA AEREA •EDEMA PULMONAR, SUPERIOR) •ENFISEMA, •ATELECTASIA •Y FIBROSIS INTERSTICIAL DIFUSA. SE MANIFIESTAN POR HIPOXEMIA Por aumento de la diferencia A/a (alveolo-arterial) de O2 E HIPOCAPNIA. Salvo casos avanzados que pueden presentar además hipercapnia. 24
    • IRA POR FALLA DEL INTERCAMBIADOR. (PULMON) 25
    • II) POR FALLA DE LA BOMBA. SE CARACTERIZA POR:. LA HIPOVENTILACION LA INCAPACIDAD DE LA BOMBA O RESULTANTE SE SISTEMA RESPIRATORIO MOTOR, MANIFIESTA POR: EN GENERAR LA FUERZA NECESARIA • HIPERCAPNIA Y SECUNDARIAMENTE EN PARA MANTENER UNA EFECTIVA • HIPOXEMIA. VENTILACIONA ALVEOLAR. EXISTEN DOS RAZONES BASICAS PARA QUE FALLE LA BOMBA: 1.- ALTERACION PRIMARIA DEL SISTEMA MOTOR: YA SEA POR INCAPACIDAD DEL CENTRO RESPIRATORIO DE GENERAR IMPULSOS ( Opiáceos o barbitúricos), TRASTORNO DE CONDUCCIÓN DE ESOS IMPULSOS (Guillain Barre o Miastenia) o UN DEFECTO ESQUELÉTICO DEL TÓRAX (Cifoscoliosis o tórax volante.) 2.- Por LAS RESISTENCIAS MECÁNICAS AUMENTADAS , que provocan Fatiga de la musculatura inspiratoria y una insuficiente producción de energía; Esto ,disminuye la fuerza necesaria para superar la resistencia aumentada. 26
    • Fisiopatologia de la I.R.A.. CON FRECUENCIA ESTOS DOS MECANISMOS SE COMBINAN EN UN PACIENTE: ENFERMEDADES QUE AFECTAN AL III.-FINLMENTE, LAS ENFERMEDES PULMON (INTERCAMBIADOR DE DE LA BOMBA: Comprometen la GASES) SE ACOMPANAN DE TRES función del pulmón, por: TIPOS DE PROBLEMAS: • Colapso alveolar (Atelectasias) SI LA HIPOVENTILACION MANTIENE •I.- POR UNA PARTE, INCREMENTO V.C. (volúmenes corrientes)MUY DEL TRABAJO RESPIRATORIO QUE DEMANDA MAS ENERGIA. BAJOS. •II.-Y POR OTRA LA HIPOXEMIA • O NEUMONÍA por tos inefectiva DISMINUYE EL APORTE DE ATP A LOS que permite la retención de MUSCULOS RESPIRATORIOS, POR LO secreciones, lo que altera aun mas QUE PUEDEN AGOTARSE. el intercambio de gases. 27
    • MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPOXIA Y LA HIPERCARBIA.. MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOXIA E HIPERCARBIA HIPOXIA HIPERCARBIACompromiso neurológico Compromiso neurológicoCambios de personalidad CefaleaConfusión ConfusiónAnsiedad SoporConvulsiones ComaComa ConvulsionesCompromiso circulatorio AsterixisTaquicardia MiocloníasHiper o hipotensión Edema papilarArritmias e insuficiencia cardíaca Compromiso circulatorioAngor ArritmiasSignos de hipoxemia HipotensiónTaquipnea (disnea)Cianosis 28
    • MANIFESTACIONES CLINICAS.. ES EL PRIMER COMPONENTE CLINICO QUE PERMITE SOSPECHAR LA IRA. ANTECEDE A LA ALTERACION DE LOS GASES ARTERIALES. DEPENDIENDO DE LA PATOLOGIA CAUSAL, SE PUEDE DEBER A: LA DISNEA. •AUMENTO DEL TRABAJO •AUMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO. RESPIRATORIO. ••O DISMINUCION LA CAPACIDAD O DISMINUCION LA CAPACIDAD NEUROMUSCULAR. NEUROMUSCULAR. •LA HIPOXEMIA E HIPERCARBIA INTERVIENEN POR EL AUMENTO DE LA DEMANDA VENTILTORIA QUE EXIGEN. 29
    • MANIFESTACIONES CLINICAS. Se debe a la hipoxemiaTAQUICARDIA. pero es inespecífica. 30
    • Manifestaciones clínicas.. TAQUIPNEA. CIANOSIS. Para que se manifieste, debe disminuir la PaO2 Es de tipo central, aproximadamente a 50 significa hipoxemia mmHg lo que estimula al arterial centro respiratorio. 31
    • SINTOMAS DE I.R.A.. MANIFESTACIONES PSIQUICAS. LAA HIPOXEMIA PUEDE LA HIPERCARBIA PUEDE PROVOCAR: PRODUCIR • EXCITACION •SOMNOLENCIA (NARCOSIS •DEPRESION HIPERCAPNICA) •O ALTERACIONES COGNITIVAS. •Y ASTERIXIS O FLAPPING. 32
    • TRTAMIENTO.. DIRIGIDO A : •ENFERMEDAD CAUSAL Y MIENTRAS TANTO: • A LAS ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS. CORREGIR LA HIPOXEMIA : •OXIGENACION ADECUADA SEGUN LA GRAVEDAD DEL CASO. (INVASIVA O NO) 33
    • Corregir la hipoxemia. LA HIPOXEMIA DEBE CORREGIRSE CUANDO LA PaO2 LLEGA A 60 Borde del abismo mmHg . Punto donde comienza el “borde del abismo.” El tipo invasivo o no de la oxigenoterapia, dependerá de la gravedad de la insuficiencia respiratoria. 34
    • Tratamiento de otros factoresrelacionados con la oxigenación tisular. Si bien el objetivo inmediato es. tratar la hipoxemia, no debe olvidarse el objetivo final que es Corregir la fiebre y la excitación corregir la hipoxia tisular. que incrementan el consumo de Para ello, corregir los factores O2 que disminuyen el transporte de O2 o la alteran la disociación de la curva de la Hb. Aumentar el debito cardiaco si esta disminuido. Corregir la alcalosis o acidosis. Corregir la anemia. 35
    • Oxigenoterapia en la insuficiencia respiratoria cronica.. En el paciente portador de En fase avanzada de la una EPOC: EPOC la hipoxemia se • Comprobar la presencia de puede asociar con hipercapnia cronica junto a la hipoxemia. Hipercapnia cronica. La hipercapnia Si a un paciente con EPOC cronica, insensibiliza al Centro avanzado, con hipoxemia < 50 mmHg y “Retenedor de respiratorio, que no responda a la CO2”(hipercapnia > de 50 mmHg), hipercapnia se le administra O2 con alto flujo, Y solo puede ser estimulado por la (mas de 3 LX’)le quitara el único hipoxemia. estimulo efectivo que tiene el C.R. 36
    • .. 37