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13  e.p.a (Edema Pulmonar y Cerebral de Altura)
 

13 e.p.a (Edema Pulmonar y Cerebral de Altura)

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Dr. Juan Carlos Gianella, Universidad Catolica Boliviana

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    13  e.p.a (Edema Pulmonar y Cerebral de Altura) 13 e.p.a (Edema Pulmonar y Cerebral de Altura) Presentation Transcript

    • UNIVESIDAD CATOLICABOLIVIANA SAN PABLO FISIOPATOLOGIA MED-303. EDEMA CEREBRAL DE ALTURA EDEMA PULMONAR DE ALTURA. Prof. Dr. Juan Carlos Gianella P.
    • .. MAL DE MONTANA
    • LOS DOS CUADROS CLINICOS DEL MAL DE ALTURA O DE MONTANA.. EDEMA PUMONAR EDEMA CEREBRAL DE ALTURA.
    • EDEMA CEREBRAL DE ALTURA. EL ASCENSO A UNA ALTURA LOS HABITANTES DE LAS MODERADA (2000 A 3000 m. ALTURAS sobre el nivel del mar), SON MENOS SENSIBLES A LA ESTIMULACION HIPOXEMICA DE NORMALMENTE PROVOCA LA ALTURA, QUE LOS SOLAMENTE UNA REACCION A HABITANTES DE ZONAS BAJAS. NIVEL EMOCIONAL, EXPRESADA Lefrancois et al. 1968 POR MANIFESTACIONES APATICO-DEPRESIVAS (80%) Y EUFORICA-IMPULSIVAS (20%)
    • EDEMA CEREBRAL DE ALTURA FISIOPATOLOGIA. EN LA PRIMERA FASE DE ADAPTACION A LA ALTURA DURANTE LA FASE SIMPATICA DE ADAPTACION A LA ALTURA, SE PREDOMINA LA ACTIVACION PRODUCE UNA VASODILATACION SIMPATICA, CEREBRAL QUE AUMENTA EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL . DESPUES SE ACTIVA EL PARASIMPATICO PREDOMINANDO PERO, DESPUES DISMINUYE DE SIEMPRE EL SIMPATICO. 77 ml. X 100 grs. A 57 ml.X 100 grs. SOLO EN LOS HABITANTES NATIVOS ESTO NO SIGNIFICA HIPOXIA DE LAS ALTURAS, SE ENCUENTRA PARA EL CEREBRO, ya que por UN PERMANENTE PREDOMINIO DEL DIVERSOS MECANISMOS PARASIMPATICO.(PRINCIPAL ADAPTATIVOS, EL CEREBRO MECANISMO DE ADAPTACION DEL MANTIENE UNA OXIGENACION MONTANES) ADECUADA, HASTA LOS 4000M.
    • FACTORES PREDISPONENTES. EL EDEMA CEREBRAL DE ALTURA ES UNA ALTERACION MUY SERIA, EL EDEMA CEREBRAL DE ALTURA JUNTO CON EL EDEMA SE PRESENTA EN JOVENES QUE PULMONAR DE ALTURA; ASCIENDEN ALTURAS DE 4000 A 5000 m. EN CORTO TIEMPO. SE HA DESCRITO CON CIERTA FRECUENCIA LA PRESENTACION LOS FACTORES QUE PREDISPONEN DE AMBOS PROBLEMAS ESTE EDEMA SON: SIMULTANEAMENTE. •GRAN ESFUERZO FISICO. •BAJAS TEMPERATURAS. (Houston, 1960, 1972; Huftgren ef •ALTA HUMEDAD DEL AMBIENTE. al., 1962). • SENSIBILIDAD INDIVIDUAL A LA HIPOXIA.
    • CUADRO CLINICO LOS SINTOMAS SON:. EL COMIENZO DEL CUADRO ES •Fuertes dolores de cabeza, RAPIDO Y DE CURSO AGUDO. •Vértigo, nauseas, aversión a la luz. LA MAYORIA DE LOS CASOS • Ataques de excitación motora. DESCRITOS TIENEN UN FINAL •Insomnio, miedo, amnesia, FATAL. (Singh y Roy, 1957; Clarke y Duff, •Alucinaciones visuales o auditivas, 1976; Ryn, 1977, 1977a). temblor o convulsiones, ataxia, paresia o parálisis. •Finalmente el estado de COMA. Gráficamente se puede sintetizar que si una persona en la altura parece ebria, es QUE PADECE DE EDEMA CEREBRAL.
    • FORMAS CLINICAS del edema cerebral FORMA CARACTEROPATICA.. SINTOMAS DE LA ESFERA TEMERAMENTAL: Irritabilidad, explosividad, desequilibrio emocional, dificultades en la concentración de la atención. FORMA ENCEFALOPATICA Signos de lesión focal del cerebro: asimetría de los reflejos tendinosos, asimetría palpebral, nistagmo y limitaciones en el campo visual. NEUROPLEJICA: DISFUNCION DEL S.N.P.(sistema nervioso periferico) Paresia o parálisis periféricas.
    • TRATAMIENTO. PREVENTIVO: ACETAZOLAMIDA (DIAMOX) 250 mgrs. 2 por día durante 3 a 4 días antes del ascenso y durante la permanencia. (Bradwell, 1984). TERAPEUTICO: •O2 • DEXAMETASONA O BETAMETASONA (Rennie, 1975; Clarke, 1988).
    • EDEMA PULMONAR DE ALTURA..
    • CONTEXTO. Estos conocimientos En los últimos diez anos, la investigación en la altura ayudaran no solo ha aportado explicaciones claves, para comprender la a los que ascienden a la fisiopatologia del altura o viven en ella sino, EDEMA POR ASCENSIÓN A LA ALTURA O MAL DE a los pacientes con MONTANA. hipoxemia, que viven a baja altitud o a nivel del mar.
    • HISTORIA DEL TEMA. LAS PRIMERAS DESCRIPCIONES DE ESTE MAL, FUE REALIZADA EN EL SIGLO V POR UN MONJE CHINO, DURANTE UN VIAJE POR AFGHANISTAN.(1)
    • HISTORIA DEL TEMA.. OTRO REPORTE SOBRE EL TEMA, LO PUBLICO RAVENHILL EN 1913, LO DESCRIBE COMO PUNA CARDIACO Y COMO PUNA CEREBRAL DE ASCENCION A LA ALTURA, EN LOS ANDES PERUANOS.(2)
    • HISTORIA DEL TEMA. FUE A PARTIR DE ESA PERO, FUE RECIEN EN LOS ANOS PUBLICACION Y DE SU 60, QUE UN CASO REPORTADO DESCUBRIMIENTO COMO EN LA LITERATURA MODELO DE ESTUDIO, DE LOS ANGLOFONA, ATRAJO LA FENOMENOS SUBYACENTES DEL ATENCION MEDICA SOBRE EL EDEMA PULMONAR EN TEMA.(7) HUMANOS, QUE SE HA GENERADO GRAN NUMERO DE PUBLICACIONES AL RESPECTO.
    • EDEMA PULMONAR DE RE-ENTRADA.. EN POBLADORES DE ZONAS ESTE TIPO DE EDEMA DE RE- ALTAS, SE PRODUCE UNA ENTRADA, PARECE FORMA ESPECIAL DE E.P.A. COMPARTIR MUCHAS LLAMADO DE RE-ENTRADA, CARACTERISTICAS CON EL QUE OCURRE CUANDO E.P.A. CLASICO, PERO, NO HA RETORNAN A LA ALTURA, SIDO ESTUDIADO LO DESPUES DE HABER SUFICIENTE. PERMANECIDO UN TIEMPO EN BAJA ALTITUD. • A DIFERENCIA DEL E.P.A. INICIA A LAS 24 Hrs. DEL RETORNO A LA ALTURA.
    • PRESENTACION CLINICA DEL EDEMA PULMONAR DE ALTURA.. ES UN CUADRO GRAVE QUE PONE EN RIESGO LA VIDA, PERO QUE SE PRESENTA: • EN PERSONAS SUSCEPTIBLES, POR LO EL E.P.A. DEMAS SANAS. NO SE MANIFIESTA •AUNQUE EXISTEN TAMBIEN PERSONAS CLINICAMENTE, SINO PARCIALMENTE RESISTENTES,LO QUE DESPUES DE LAS 36 SUGIERE UNA PREDISPOSICION GENETICA O HORAS DE ARRIBAR A ADQUIRIDA. UNA ALTURA SUPERIOR A LOS 2.500 MTS.
    • MANIFESTACIONES CLINICAS. LOS SINTOMAS PRINCIPALES DEL E.P.A. LOS SIGNOS SON: • TAQUIPNEA. SON: •TAQUICARDIA. •DISNEA. •FIEBRE. • TOS SECA QUE SE PUEDE HACERSE •CIANOSIS. PRODUCTIVA CON EXPECTORACION •RALES CREPITANTES A LA HEMOPTOICA. AUSCULTACION PULMONAR. •MARCADA INTOLERANCIA AL •PERO LO MAS IMPORTANTE ES EJERCICIO. LA DISCREPANCIA ENTRE LOS •DEBILIDAD Y LETARGO. HALLASGOS RADIOLOGICOS (PROFUSOS) Y LA ESCASEZ DE SIGNOS AUSCULTATORIOS. SI NO ES TRATADO RAPIDAMENTE, PUEDE CAUSAR LA MUERTE EN POCAS HORAS (50% de mortalidad)
    • Rx. de tórax en el E.P.A. LOS SIGNOS RADIOLOGICOS CARACTERISTICOS SON: •INFILTRADOS PARCHEADOS PERIFERICOS.(Con menor frecuencia perifericos y centrales.) •LOCALIZADOS O GENERALIZADOS.
    • Rx. de tórax en el E.P.A. Al ingreso. 3 días después del tto. Con V.M.
    • FISIOPATOLOGIA.. HAY EVIDENCIAS DE QUE ES UN FENOMENO 1. UNO ES LA MAGNITUD DEL VOL. NORMAL LA ACUMULACION DE FLUIDO DE PLASMA CAPILAR, ALVEOLAR EN PERSONAS QUE ARRIBAN A LA QUE PASE A LOS ALTURA, SIENDO PREVIAMENTE SANOS.(18) ALVEOLOS. (DEPENDE DE LA MAGNITUD DE HAY DOS MECANISMOS QUE DETERMINARAN SI LA HIPERT. PULMONAR ESE FLUIDO INTRA-ALVEOLAR SERA POR LA HIPOXIA) CONTRARRESTADO O PROGRESARA AL E.P.A. 2. EL OTRO ES LA TASA DE REABSORCION DE ESE LIQUIDO POR EL 18. Cremona G, Asnaghi R, Baderna P, et al. Pulmonary EPITELIO ALVEOLAR. extravascular fluid accumulation in recreational climbers: ( DETERMINADO POR a prospective study. Lancet 2002; 359: 303-9 EL TRANSPORTE DE Na. EN EL EPITELIO ALVEOLAR.
    • A) HIPERTENSSION PULMONAR EXAGERADA. • LA HIPERTENSION PULMONAR EXAGERADA ES LA CARACTERISTICA FUNDAMENTAL DEL EPA. • PATOLOGIAS QUE PUEDEN SER CAUSA DE HIPERTENSION PULMONAR (Sindr. De Down, ausencia de arteria pulmonar dcha., oclusión arterial pulmonar por mediastinitis granulo matosa ) SON FACTORES DE RIESGO DE PRESENTAR E.P.A. EN ALTURAS MODERADAS (1500 – 2500 M.) • LOS MEDICAMENTOS QUE REDUCEN LA HIPERTENSION PULMONAR, MEJORAN EL E.P.A. • LA PREVENCION DE LA HIPERTENSION PULMONAR EN PERSONAS SUSCEPTIBLES, REDUCEN LA INCIDENCIA DE E.P.A.
    • MECANISMOS POR LOS QUE LA HIPERTENSION PULMONAR CONDUCE AL E.P.A. PASO CLAVE ES LA TRANSMISION. POR UNA PARTE SE HA DEMOSTRADO QUE ALGUNAS EL MECANISMO CLAVE ES LA POBLACIONES SUSCEPTIBLES DE TRANSMISION DE LA HIPERTENSION PADECER E.P.A., TIENEN MENOS DE LA ARTERIA PULMONAR A LOS CAPACIDAD DE SINTETIZAR OXIDO CAPILARES PULMONARES. NITRICO VASCULAR.(POR MENOR SINTESIS DE ONS.e.( O.N. EN LOS PACIENTES CON EPA, SE HA SINTETASA ENDOTELIAL) DEMOSTRADO UN AUMENTO DE LA PRESION CAPILAR PULMONAR EN POR OTRA, LOS PACIENTES LAS ZONAS DE LOS PULMONES CON RELATIVAMENTE RESISTENTES A EDEMA. PADECER EPA, TIENE UN AUMENTO DE LA CAPACIDAD DE 14. Scherrer U, Vollenweider L, Delabays A, et al. SINTETIZAR OXIDO NITRICO (O.N.) Inhaled nitric oxide for high-altitude pulmonary edema. N Engl J VASCULAR. Med 1996; 334: 624-9.
    • OXIDO NITRICO Y E.P.A.. EL DEFICIT DE O.N. FRENTE A LA POR OTRA PARTE EL O.N. HIPOXIA, EN LOS PACIENTES EXALADO ES MENOR EN SUSCEPTIBLES DE PRESENTAR E.P.A., PERSONAS SUCEPTIBLES AL NO SE REFIERE SOLAMENTE AL O.N. E.P.A. QUE EN LOS TESTIGOS. VASCULAR PULMONAR SINO, TAMBIEN AL O.N. DEL EPITELIO ESTO DEMUESTRA QUE RESPIRATORIO. DURANTE UNA EXPOSICION AGUDA A LA ALTURA, LOS ESTO SE HA DEMOSTRADO QUE EL INDIVIDUOS QUE TIENEN UN O.N. EXALADO DISMINUYE EN LA DEFECTO EN LA SINTESIS DE ALTURA, EN PACIENTES O.N. TIENEN MAYOR RIESGO SUSCEPTIBLES AL E.P,A. DE PRESENTAR UN E.P.A.
    • ENDOTELINA -1 Y O.N.. LA ENDOTELINA ES UN POTENTE POR OTRA PARTE, SE HA VASOCONSTRICTOR SINTETIZADO DEMOSTRADO QUE: EN EL ENDOTELIO DE LA ARTERIA • EL O.N. INHIBE LA SINTESIS DE PULMONAR, Y QUE AUMENTA SU ENDOTELINA 1, INDUCIDA POR LA CONCENTRACION EN HIPOXIA. CONDICIONES DE HIPOXIA •POR LO QUE LA DISMINUCION DEL COMO OCURRE EN LA ALTURA, O.N. DEL EPITELIO Y ENDOTELIO SIENDO RESPONSABLE DE LA RESPIRATORIO, SE ASOCIA CON UNA VASOCONSTRICCION HIPOXICA ELEVACION DE LA ENDOTELINA-1 EXAGERADADA FRENTE A LA HIPOXIA. POR OTRA PARTE, EL O.N. TAMBIEN INHIBE NORMALMENTE LA ACTIVIDAD SIMPATICA, POR LO QUE ES POSIBLE QUE EL DEFICIT DE O.N. EN LAS PERSONAS SUSCEPTIBLES AL E.P.A, CONTRIBUYA A LA ACTIVACION SIMPATICA EXAGERADA DESENCADENADA POR LA EXPOSICION A LA ALTURA.
    • EN RESUMEN. 1. LOS SUJETOS SUSCEPTIBLES AL E.P.A. SE CARACTERIZAN POR UNA HIPERTENSION PULMONAR EXAGERADA FRENTE A LA HIPOXIA. 2.- ESTA RESPUESTA EXAGERADA ESTA RELACIONADA CON UNA DISFUNCION DEL ENDOTELIO Y DEL EPITELIO RESPIRATORIO 3.- Y CON UN AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO. TODO ESTO TIENE COMO CENTRO FISIOPATOLOGICO, LA DISMINUCION DE LA SINTESIS O DE LA BIODISPONIBILIDAD DEL O.N.
    • Pero la hipertensión pulmonar exagerada no es suficiente para el E.P.A.. El transporte de Como se adelanto en la liquido entre los fisiopatologia, aparte del capilares y los volumen de plasma capilar que alveolos, no solo pasa a los alveolos, depende de las fuerzas de Starling y el segundo factor es la de los linfáticos, incapacidad del epitelio alveolar sino, del transporte de reabsorción de dicho liquido. de Na a traves del epitelio alveolar .
    • DEFECTO EN EL TRANSPORTETRANSEPITELIAL ALVEOLAR DE Na+. Canal de Na sensible al amiloride
    • Transporte alveolar de Na y efecto de la beta Estimulacion adrenérgica, sobre la incidencia de E.P.A.. EN BAJA ALTITUD, LA ELIMINACION LA ADMINISTRACION DE FLUIDO ALVEOLAR ES UN 30% PROFILACTICA DE UN MAS BAJA EN SUJETOS SUSCEPTIBLES ESTIMULANTE DE ESTE SUGIRIENDO UN DEFECTO TRANSPORTE POR UN GENETICO EN EL TRANSPORTE ESTIMULANTE BETA TRANSEPITELIAL – ALVEOLAR DE Na ADRENERGICO, DISMINUYE y AGUA. LA INCIDENCIA DE EDEMA PULMONAR DURANTE LA EXPOSICION A LA ALTURA, EN MAS DE UN 50%
    • POR LO TANTO: HIPERTENSION. I-A PESAR DE QUE LA HIPERTENSION PULMONAR PULMONAR EXAGERADA ES UN EXAGERADA. FACTOR IMPRESCINDIBLE PARA GENERAR UN E.P.A., NO ES SUFICIENTE, III.-DEFICIT HIPERACTIVIDAD DE O.N. DEL S.N.S. II.-LA ALTERACION DEL TRANSPORTE TRANSEPITELIAL ALVEOLAR DE Na. CONTRIBUYE EN FORMA FUNDAMENTAL A DISFUNCION LA PATOGENIA DEL E.P.A. ENDOTELIAL
    • PROBABLE ALCANCE DE ESTOS CONCEPTOS.. ESTOS CONCEPTOS ESCLARECEDORES DE LA PATOGENIA DEL E.P.A., ES POSIBLE EXTRAPOLARLOS EN UN FUTURO PROXIMO, PARA DAR LUCES EN EL MANEJO DE LA HIPERTENSION PULMONAR POR HIPOXEMIA A NVEL DEL MAR, COMO ES EL CASO DEL EPOC, S.D.R.A. Y OTROS.
    • TRATAMIENTO. PREVENTIVO • Escalas de 400 m y descansar 24 hrs. •Dieta rica en carbohidratos. •Buena Hidratacion. •Nifedipina 20 mg c/6 hrs.( o también un inhibidor de la fosfodiesterasa) •Salmeterol aerosol 125 ug c/12 hrs. desde el día 2 TRATAMIENTO : •Evacuation rápida. •O2. •Cámara hiperbarica al llegar a un centro medico. •Nifedipino 20 ug vo c/8 hrs. •Dexametasona 8 mg. IV cada 6 hrs.
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