Infecciones respiratorias más comunes

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Infecciones respiratorias más comunes

  1. 1. Infecciones respiratorias más comunes: Neumonías, tuberculosis e infecciones micóticas Elaborado por: Estrella Daniela Colorado Rodríguez
  2. 2.  Inflamación de las estructuras parenquimatosas del pulmón, como los alvéolos y los bronquiolos. Concepto: Neumonías
  3. 3. Epidemiología Neumonía de origen comunitario Neumonía intrahospitalaria Tasa global: 8-15 casos por 1000 personas al año Más susceptibles los niños y ancianos Tasas de neumonía mayores en varones que en mujeres y en la raza negra que en la blanca Factores de riesgo Alcoholismo AsmaInmunodepresión Edad >70 años Tasa global: 5-10 casos por cada 1000 altas de hospital Máxima incidencia en UCI 10% de pacientes sometidos a cirugías generales 20% de individuos intubados Hasta 70% de individuos con SDRA Tasa bruta de mortalidad de 30 a 70%
  4. 4. Anatomía: Aparato respiratorio
  5. 5. Anatomía: Cavidad nasal Espacios alargados rodeados anteriormente por la nariz y las regiones posteriores centradas dentro del cráneo. Se caracterizan por tres salientes curvados de hueso llamados cornetes. Cada cavidad consta de: vestíbulo nasal, región respiratoria y región olfativa.
  6. 6. • Ramas terminales de las arterias maxilar y facial, que se originan desde la arteria carótida externa. • Ramas etmoidales de la arteria oftálmica, que se origina en la arteria carótida interna. Anatomía: Cavidad nasal • Plexo pterigoideo venoso en la fosa infratemporal. • Venas procedentes de regiones anteriores de las cavidades nasales se asocian con la vena facial. • Drenaje linfático hacia los nódulos submandibulares. Irrigación Drenaje venoso Drenaje linfático
  7. 7. Anatomía: Faringe Hemicilíndro musculofascial unida con la base del cráneo por arriba y con la laringe y el esófago en la parte inferior, aprox. a nivel de C-6. Se divide en: nasofaringe, orofaringe y laringofaringe.
  8. 8. Anatomía: Faringe Irrigación Arteria faríngea ascendente; ramas tonsilar y palatina ascendente de la arteria facial. Drenaje venoso Las venas forman un plexo que drena superiormente en el plexo pterigoideo e inferiormente en las venas facial y yugular interna. Drenaje linfático Los vasos linfáticos drenan en los nódulos retrofaríngeos, paratraqueales e infrahioideos.
  9. 9. Anatomía: Laringe Estructura musculoligamentosa hueca que se abre por encima hacia la faringe en la parte posterior y hacia abajo se continua con la tráquea. Funciona como válvula así como productor de sonido. Se encuentra suspendida desde el hueso hioides por encima y unida a la tráquea por abajo.
  10. 10. Anatomía: Laringe Las arterias laríngeas superior e inferior se encargan de la irrigación sanguínea principal de la laringe. Drenaje venoso Venas laríngeas superiores que drenan en venas yugulares internas y venas laríngeas inferiores que drenan en la vena braquiocefálica izquierda. Drenaje linfático Los vasos linfáticos drenan en nódulos asociados a la arteria carótida primitiva y a los asociados con la parte frontal del ligamento cricotiroideo. Irrigación
  11. 11. Estructura membranosa y cartilaginosa que se extiende desde el nivel C-6 hasta T-4/5. Anatomía: Tráquea Se bifurca en un bronquio principal derecho y un bronquio principal izquierdo. La pared posterior de la tráquea se encuentra rodeada de fibras musculares.
  12. 12. Anatomía: Tráquea Irrigación Drenaje venoso Drenaje linfático Arterias tiroideas inferiores, ramas de la arteria subclavia; arterias tímicas, de las mamarias internas –ramas de la arteria subclavia; arterias bronquiales, ramas de la aorta torácica. Drenan en las venas esofágicas y en las tiroideas inferiores. Drenaje hacia los ganglios de las cadenas recurrenciales hacia arriba y ganglios peritraqueobronquiales hacia abajo.
  13. 13. Anatomía: Pulmones Órganos respiratorios que se encuentran a ambos lados del mediastino, rodeados por las cavidades pleurales. Cada pulmón consta de una base, un vértice, cara costal, cara mediastínica y tres bordes (anterior, posterior e inferior). Se encuentra divido en lóbulos y en segmentos broncopulmonares.
  14. 14. Anatomía: Pulmones Irrigación Drenaje venoso Drenaje linfático Las arterias pulmonares derecha e izquierda se originan en el tronco pulmonar; las arterias bronquiales se originan de la aorta torácica. A cada lado hay una vena pulmonar superior e inferior; venas bronquiales que drenan en las venas pulmonares y en la aurícula izquierda. Los linfáticos superficiales, subpleurales y profundos drenan en los nódulos traqueobronquiales.
  15. 15. Tipos de neumonías Neumonía lobar Bronconeumonía Neumonía miliar Neumonía intersticial
  16. 16.  Agentes infecciosos:  Bacterias  Virus  Hongos  Agentes no infecciosos:  Inhalación de humos irritantes  Aspiración de contenido gástrico Etiopatogenia Neumonías
  17. 17. Historia natural de la neumonía • Ingreso de microorganismos • Inhalación de humos irritantes, etc. 4 vías • Inhalación de aire ambiental. • Aspiración de la vía aérea superior previamente colonizada. • Diseminación directa de sitios infectados contiguos. • Propagación hematógena. • Llegada de los microorganismos a vías aéreas inferiores • Predisposición para la colonización de las vías aéreas inferiores: • Pérdida del reflejo tusígeno. • Daño del endotelio ciliado que reviste al tracto respiratorio. • Alteración de las defensas inmunológicas. • Adherencia de los microorganismos a las células epiteliales. Continúa…
  18. 18. Historia natural de la neumonía Neumonía lobar Afecta a todo un lóbulo pulmonar Bronconeumonía Neumonía intersticial Consolidación irregular que afecta a uno o varios lóbulos Cuadro inflamatorio que afecta predominantemente al intersticio Neumonía miliar Innumerables lesiones circunscritas
  19. 19. Fisiopatología • Ingreso de microorganismos • Inhalación de humos irritantes, etc. Neumonía lobar Congestión Congestión vascular y edema alveolar Hepatización roja Presencia de innumerables eritrocitos, neutrófilos, células epiteliales descamadas y fibrina en espacios alveolares Hepatización grisPulmón seco, friable, color pardo grisáceo Exudado fibrinopurulento Desintegración progresiva de los eritrocitos Presencia de hemosiderina Resolución Digestión enzimática del exudado alveolar Por resorción, fagocitosis o expulsión de los restos por medio de la tos Capacidad vital, distensibilidad de los pulmones, capacidad residual funcional y capacidad pulmonar total reducidos Desigualdad entre ventilación y riego Hipoxemia En general Inflamación del pulmón Alvéolos Leucocitos PMN Exudado
  20. 20. Fisiopatología Bronconeumonía Consolidación a nivel de los tabiques interlobulillares Exudado neutrófilo en bronquios y bronquiolos Inflamación aguda supurativa Lesiones de 3-4 cm de diámetro Los exudados pueden conducir a la formación de tejido fibroso permanente Neumonía miliar Propagación del patógeno vía hematógena Lesiones circunscritas
  21. 21. Fisiopatología Neumonía intersticial Cuadro inflamatorio que afecta al intersticio Abarca paredes alveolares y tejido conectivo que rodea al árbol broncovascular Espacios alveolares recubiertos de membranas hialinas Neumonía pleurógena Propagación ContienenVasos linfáticos Infiltración purulenta ocasionan
  22. 22. Neumonía lobar El término de neumonía lobar hace referencia a un proceso inflamatorio agudo provocado generalmente por el neumococo, en el que se produce una solidificación de un lóbulo pulmonar debida a la extravasación masiva de fibrina, líquido y polimorfonucleares neutrófilos. Los capilares alveolares aparecen congestionados de sangre, y los espacios alveolares están invadidos principalmente por neutrófilos, y algún hematíe. En algunos alveolos podemos apreciar edema.
  23. 23. Bronconeumonía Fase bastante organizada de una bronconeumonía, en la que aparecen los componentes habituales de la inflamación aguda (polimorfonucleares y fibrina) en el espacio alveolar. Destacan los mechones de fibrina muy organizados en forma de red, con algunos neutrófilos. En algunas zonas podemos ver macrófagos cargados de un pigmento negro (carbón), a lo cual se le denomina antracosis.
  24. 24. Neumonía intersticial
  25. 25. Neumonía miliar
  26. 26. Bacteriología Sujeto ambulatorio 1. Streptococcus pneumoniae 2. Mycoplasma pneumoniae 3. Chlamydia pneumoniae 4. Haemophilus influenzae 5. Virus de la influenza 6. Pneumocystis Persona tratada en una sala de hospital 1. S. pneumoniae 2. Causas combinadas 3. Virus 4. H. influenzae 5. C. pneumoniae 6. Especies de Legionella 7. M. pneumoniae 8. Staphylococcus aureus 9. Moraxella catarrhalis 10. Bacilos aerobios gramnegativos 11. Mycobacterium tuberculosis 12. Pneumocystis Individuo tratado en la unidad de cuidados intensivos 1. S. pneumoniae 2. S. aureus 3. Virus 4. Causas combinadas 5. Bacilos aerobios gramnegativos 6. Especies de Legionella 7. M. pneumoniae 8. Pneumocystis 9. H. influenzae
  27. 27.  Escalofríos y fiebre  Malestar general intenso  Esputo ligeramente turbio  Tos con expectoración  Seguido de esputo purulento, hemorrágico, denominado herrumbroso  Disnea y ortopnea  Ruidos respiratorios Cuadro clínico: neumonía lobar
  28. 28.  Fiebre de 38 a 39°C  Tos con esputo purulento y sanguinolento  Expectoración  Pequeños focos de condensación  Frecuencia respiratoria aumentada  Hundimiento o retracción de las costillas con la respiración  Las fosas nasales se abren y se cierran rápidamente en la respiración  Las complicaciones son:  Formación de abscesos pulmonares  Extensión a cavidades pleurales o pericárdica Cuadro clínico: bronconeumonía
  29. 29.  Tos seca y no productiva  Disnea  En ocasiones, acropaquias por hipoxia  Estertores crepitantes secos Cuadro clínico: neumonía intersticial
  30. 30.  Fiebre mayor de 38°C  Escalofríos  Dolor tipo de puntada, de costado  Tos irritativa  Escasa expectoración mucosa  Condensación segmentaria Cuadro clínico: neumonía miliar
  31. 31.  Enfermedad infecciosa crónica pulmonar y extrapulmonar causada por bacterias pertenecientes al complejo Mycobacterium tuberculosis. Concepto: Tuberculosis
  32. 32. Epidemiología Segunda causa mundial de mortalidad por un agente infeccioso. En 2011 8.7 millones de personas enfermas. 1.4 millones de muertes Una de las causas principales de muerte en las mujeres entre los 15 y 44 años. Más del 95% de las muertes ocurrieron en países en desarrollo. Causa principal de muerte de las personas infectadas por el VIH.
  33. 33. Variedades Tuberculosis pulmonar Tuberculosis primaria Tuberculosis secundaria Tuberculosis extrapulmonar Tuberculosis ganglionar Tuberculosis pleural Tuberculosis genitourinaria Tuberculosis osteoarticular Tuberculosis digestiva Tuberculosis de las vías respiratorias superiores Meningitis tuberculosa y tuberculoma Tuberculosis pericárdica (pericarditis tiberculosa) Tuberculosis miliar o diseminada
  34. 34. Etiopatogenia Ingreso al organismo de Mycobacterium tuberculosis Bacilo aerobio recubierto por una cápsula de cera.
  35. 35. Historia natural de la TBP Ingreso de Mycobacterium tuberculosis Lesión periférica Alvéolos Adenopatías hiliares o paratraqueales Curación espontanea de la lesión Nódulo calcificado Lesión de Ghon Tuberculosis primaria Las lesiones aumentan de tamaño Tuberculosis primaria progresiva Pueden comprimir los bronquios Obstrucción parcial Colapso segmentario o lobular Enfisema obstructivo Infección tuberculosa latenteReactivación Tuberculosis posprimaria Localizada en segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores Infiltración Proceso cavitatorio extenso Contenido necrótico Diseminación a vías respiratorias Neumonía tuberculosa o miliar
  36. 36. Historia natural de la enfermedad
  37. 37. Fisiopatología Transmisión por gotitas pflügge Ingreso de los bacilos Atrapados en vías respiratorias altas y expulsados por el barrido ciliar Menos del 10% llegan a los alvéolos Primoinfección Macrófagos Fagocitan bacilos Los bacilos se multiplican Inhiben su multiplicación Etapa asintomática 2 a 4 semanas después Respuesta de lesión hística Reacción de activación de los macrófagos Destruir y digerir bacilos tuberculosos Destrucción de macrófagos que albergan a bacilos Adquisición de inmunidad específica Aparición de lesiones granulomatosas La lesión hística provoca una necrosis sólida precoz Inhibe la prolifeción de los bacilos Marcaje, lesion y neutralizacion sin lesion hística Produccion de citocinas IL-1, IL-6, TNF-alfa
  38. 38. Tuberculosis Se muestra la lesiones de las distintas etapas de la tuberculosis.
  39. 39. Tuberculosis primaria
  40. 40. Tuberculosis posprimaria
  41. 41.  Infección causada por Mycobacterium tuberculosis.  Bacterias aerobias estrictas.  Tamaño: 0.4 x 3 µm  No esporulados  Inmóviles Bacteriología
  42. 42.  Síntomas:  Fiebre  Sudores nocturnos  Pérdida de peso  Anorexia  Malestar general  Debilidad  Tos seca y después con expectoración purulenta  Hemoptisis  Dolor precordial en pacientes con lesiones parenquimatosas subpleurales Cuadro clínico
  43. 43. Signos  Estertores inspiratorios en zonas afectadas.  Roncus originados por la obstrucción parcial de los bronquios. Datos hematológicos  Anemia ligera  Leucocitosis Cuadro clínico
  44. 44.  Grupo de enfermedades del pulmón debidas de un modo primario o secundario a la infección por hongos. Concepto: infecciones micóticas
  45. 45. Epidemiología Presentes en el suelo, en condiciones húmedas, deyecciones de animales y material vegetal en descomposición. En algunos casos se transmiten por fomites. Presentes en EU, México, América Central y del Sur, y partes de África. La infección es por inhalación de las esporas en el suelo.
  46. 46.  Histoplasmosis pulmonar  Aguda  Crónica  Coccidioidomicosis pulmonar  Nodulo pulmonar asintomático  Neumonía fibrocavitaria crónica  Neumonía aguda  Blastomicosis pulmonar Variedades
  47. 47.  Ingreso al organismo de la forma esporulada de los hongos por inhalación. Etiopatogenia
  48. 48. Historia natural de las infecciones micóticas Inhalación de las esporas en los suelos contaminados Crecimiento por gemación Instalación en alvéolos Causa de lesiones Lesiones granulomatosas Caseificación o calcificación granulomas Eritemas Artralgias Artritis Cavitaciones Lesiones endobronquiales Responsables de neumonías e infecciones sistémicas Formas evolutivas Agudas Crónicas
  49. 49. Torrente sanguíneo Fisiopatología Inhalación de las esporas y asentamiento en los alvéolos Fagocitosis por macrófagos alveolares El hongo se fusiona con el fagolisosoma Degradará H2O2 por medio del ag. M Incremento de pH Reproducción Diseminación A través de Ganglios hiliares Ganglios mediastinales Conducto torácico Órganos y tejidos Respuesta inmune innata por PMN Respuesta inmune específica Formación de lesiones
  50. 50. Histoplasmosis
  51. 51. Coccidioidomicosis Coccidioidomicosis. La radiografía muestra una imagen de cavitación apical derecha con nivel hidroaéreo, y otra cavidad en la región subclavicular izquierda.
  52. 52. Blastomicosis
  53. 53. Bacteriología Principales hongos causantes de enfermedades respiratorias Hongos dimórficos Histoplasma capsulatum Coccidioides immitis Blastomyces dermatitidis
  54. 54.  Síntomas  Fiebre  Tos  Malestar  Datos radiográficos de adenopatías hiliares  Pérdida de peso  Lasitud  Lesiones cutáneas cuando la infección se disemina Cuadro clínico
  55. 55.  Es una micosis sistémica, conocida como la Enfermedad de las Cavernas, caracterizada por lesiones necrogranulomatosas. Histoplasmosis
  56. 56. Epidemiología Su distribución abarca América, África y Asia Se aísla en zonas templadas y tropicales húmedas Se relacionan con el guano de aves y murciélagos
  57. 57.  Histoplasma capsulatum, hongo dimórfico que crece como un moho en la naturaleza y como levadura en los tejidos Etiopatogenia
  58. 58. Variedades Histoplasmosis Pulmonar Aguda Crónica diseminada
  59. 59. Historia natural de la enfermedad Inhalación de las microconidias Llegan a alveolos Conversión a levaduras Se presenta una intensa reacción granulomatosa Caseificación o calcificación Diseminación transitoria ó Granulomas calcificados en el brazo y ganglios del hilio o del pulmón Histoplasmoma Principalmente en niños Fase aguda Fase crónica Neumonía fibrosocavitatoria crónica Adultos
  60. 60. Fisiopatología Inhalación de microconidias Conversión a levaduras Bronquiolos y alvéolos Alveolitis y reacción inflamatoria Participación de aminopeptidasas y catalasas del hongo Macrófagos parasitados Daño intracelular • Estallido oxidativo • pH bajo • Enzimas hidrolíticas • Secuestro del Fe • Limitación de Ca Lesiones granulomatosas • Necrosis • Proliferación de fibroblastos • Depósitos de colágeno • Calcificación
  61. 61. Histoplasmosis Radiografía de tórax donde se observan varias cavitaciones en el pulmón derecho y pérdida de volumen de éste.
  62. 62. Histoplasmosis TAC de tórax en un corte subcarinal mostrando múltiples nódulos de tamaño variable en ambos campos pulmonares.
  63. 63. Cuadro clínico Fase aguda • Fiebre • Tos • Dato radiológico de adenopatías hiliares. • Puede aparecer pericarditis subaguda por la extensión desde los ganglios linfáticos. Fase crónica • Comienzo gradual. • Tos productiva cada vez más abundante. • Pérdida de peso. • Radiografías con infiltrados apicales fibrosonodulares unilaterales o bilaterales. • Retracciones y cavidades en los lóbulos superiores.Histoplasmosis diseminada • Fiebre • Hepatoesplenomegalia • Linfadenopatías • Anemia • Leucopenia

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