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Síndrome Post-Paro Cardíaco
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Síndrome Post-Paro Cardiaco …

Síndrome Post-Paro Cardiaco

Dra Hellen Uribe - Residente II año

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  • 1. H. CAROLINA URIBE V.
    RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO
    MEDICINA DE URGENCIAS
    Síndrome postparo CARDIACO
  • 2. Introducción
    5 eslabones en la cadena de supervivencia.
    Qué pasa con el quinto eslabón?
  • 3. Definición
    Cascada de eventos bioquímicos y celulares consecutivos al Retorno a Circulación Espontánea, que se producen como consecuencia de la aplicación de maniobras de RCP efectivas.
  • 4. Epidemiología
    Mortalidad global intrahospitalaria 67% Adultos.
    Sobrevida 23,8% y al alta 7,6%
    Mortalidad 55% Niños.
    68% Adultos que sobreviven tienen buen desenlace.
    58% Niños
  • 5. Objetivos de los cuidados postparo.
    Optimización de la función cardiopulmonar y la perfusión de órganos vitales tras el RCE.
    Identificación de causa desencadenante y su tratamiento.
    Control de temperatura para optimizar la recuperación neurológica.
    Prevención y tratamiento del SDOM.
  • 6. Figure. Phases of post–cardiac arrest syndrome.
    FASES
    Neumar R W et al. Circulation 2008;118:2452-2483
    Copyright © American Heart Association
  • 7.
  • 8. Lesión cerebral
  • 9. DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA
  • 10. ISQUEMIA SISTÉMICA/REPERFUSIÓN
  • 11. ENFERMEDAD PRECIPITANTEPERSISTENTE
  • 12. ESTRATEGIAS TERPÉUTICAS
    Medidas generales.
    Monitorización.
    Optimización hemodinámica temprana.
    Oxigenación y ventilación.
    Soporte circulatorio.
    Tratamiento del síndrome coronario agudo.
    Hipotermia terapéutica.
    Sedación y bloqueo neuromuscular.
    Prevención y control de convulsiones.
    Control glicémico.
    Cardiodesfibriladorimplantable.
  • 13. MONITORIZACIÓN
    Básico
  • 14. OPTIMIZACIÓN HEMODINÁMICA TEMPRANA
    TERAPIA TEMPRANA DIRIGIDA POR METAS
    Optimización de precarga, contenido arterial de O2, postcarga, contractilidad y la utilización sistémica de O2.
  • 15. METAS
    Objetivos alcanzados
  • 16. TERAPIA TEMPRANA DIRIGIDA POR METAS
    PVC: 8 - 12 mmHg
    PAM:65 - 100 mmHg
    SCVO2 >70%
    Hematocrito >30%
    Hemoglobina >8 g/dl
    Lactato <2mmol/L
    Gasto urinario > 1ml/kg
  • 17. OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN
    Durante la reanimación FiO2 100%
    En la fase inmediata posterior al RCE reajustar la FiO2. SatO2: 94% – 96%.
    Normocarbia PCO2: 38 -42mmHg
    Evitar hiperoxia, HIPERVENTILACIÓN
    E hipercabia
  • 18. SOPORTE CIRCULATORIO
    Arritmias:
    Balance electrolítico.
    Antirarrítmicos convencionales.
    Terapia eléctrica, Cardiodesfibrilador I.
    Hipotensión:
    Optimización de las presiones de llenado con LEV ( 3,5 ± 1,6 L / 24H)
    Soporte vasoactivo. Levosimendan.
    Asistencia:
    Balón de contrapulsación aórtica. LVAD, ECMO.
  • 19. TRATAMIENTO DEL SCA
    Infarto Agudo del Miocardio es la causa más común de muerte cardiaca súbita.
    EKG con Elevación del ST: Angiografía coronaria INMEDIATA y PCI.
    Sospecha de origen coronario.
    Trombolisis:
    Indicada en ausencia de angiografia coronaria.
  • 20. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
  • 21. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
    Por qué?
    Neuroprotección con mejoría del desenlace
    Enfriamiento suprime vías de apoptosis.
    Disminuye la tasa metabólica de O2: 6% por cada 1°C.
    Disminuye la liberación de aminoácidos excitatorios y radicales libres.
    Bloquea la excitotoxicidad.
    Disminuye Respuesta inflamatoria.
  • 22. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
    Neuroprotección con mejoría del desenlace
    Enfriamiento suprime muchas de las vias que llevan a apoptosis. Disminuye la tasa metabólica de O2 6% por cada 1°C.
    Disminuye la liberación de aminoácidos excitatorios y radicales libres
    Bloquea la excitotoxicidad
    Disminuye Respuesta inflamatoria.
  • 23. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
    A quienes?
    Pacientes en coma (SCG<8), posterior al RCE cuya causa precipitante fue VF.
    En Asistolia y otros ritmos de paros, menor evidencia pero siempre a favor.
  • 24. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
    Cómo realizar el enfriamiento?
    Inducción:
    SSN o Hartmann 4°C :30ml/kg disminuye1,5°C.
    Mantenimiento:
    IV y Externos: Sábanas, aire, gel
    Evitar fluctuación de la temperatura.
    Monitoreo T° esofágico o vesical.
    32°C – 34°C
    24H
  • 25. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
    Recalentamiento: LENTO 0,25°C– 0,5°C /hora.
    32°C – 34°C
  • 26. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
    Cuando se debe iniciar?
  • 27. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
    Efectos fisiológicos y Complicaciones:
    Escalofrío, temblor.
    Bradicardia y arritmias.
    Hiperglicemia.
    Coagulación alterada: Sangrado.
    Alteración inmunológica: Infección.
    Electrolitos: Hipopotasemia, Hipomagnesemia e hipocalcemia.
  • 28. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
    Contraindicaciones
    Infección sistémica severa.
    S.D.O.M.
    Coagulopatía preexistente.
    En Trombolisis : permitida.
  • 29. NO hipotermia:
    evitar PIREXIA.
    Mantener T° < 37°C
  • 30. SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR
    Disminuye el consumo de O2.
    Previene el temblor: imprescindible durante la hipotermia terapéutica.
    Tiempo: 24H.
    Combinación de opioide (analgesia) e hipnótico(BZD, Propofol) de corta acción.
    Bloqueo Neuromuscular necesario si persiste el temblor. (EEG)
  • 31. CONTROL Y PREVENCIÓN DE CONVULSIONES
    5% – 15% convulsión o mioclonías.
    Tratamiento oportuno: prevenir mayor lesión neuronal.
    Fenitoína, Acido Valproico, Propofol, Levetiracetam, BZD o barbitúrico.
    Clonazepam: Elección en mioclonías.
    Terapéutico!
  • 32. CONTROL GLICÉMICO
    Evitar Hipoglicemia.
    Glicemia ≤180mg/dl.
  • 33. PRONÓSTICO
    70% de los pacientes mueren por compromiso neurológico luego de ingresar a UCI.
    Ausencia de estudios bien diseñados que evalúen el pronóstico.
    Pobre desenlace medible luego de 24 horas de RCE.
    Cerebral Performance Category 3-5.
  • 34.
  • 35. PRONÓSTICO
    Examen clínico:
    Ausencia de reflejo corneal bilateral >72h (0% Falsos Positivos)
    Ausencia de reflejo Vestíbulo-ocular >24h (0%F.P.)
    SCG motor <2 luego de 72 h (5% F.P.)
    Status mioclónico asociado a pobre pronóstico.
  • 36. PRONÓSTICO
    Estudio electrofisiológico:
    Potenciales Evocados >24h (0,7%F.P.)
    EEG 24h -72h (3% F.P.)
    Imágenes: RMN – SPECT- CT – Doppler No se recomiendan.
    Marcadores Bioquímicos: No son útiles.
    H.T. 2 o más herramientas.
  • 37.
  • 38. CONCLUSIONES
    Optimización hemodinámica temprana: Terapia dirigida por metas.
    Hipotermia Terapéutica.
    Angiografía coronaria/ PCI en Sospecha de SCA.
    Evitar hiperoxia, hipertermia e hiperglicemia.
    Tratar convulsiones y mioclonías.
    Evaluación del pronóstico luego de 24-72h.
    ¡SIN DUDAS!
  • 39. ¡GRACIAS!
  • 40. BIBLIOGRAFÍA
    Post-cardiacarrestsyndrome: Epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognosticationA Scientific Statement from the International Liaison CommitteeonResuscitation. Resuscitation (2008) 79, 350—379
    EuropeanResuscitation Council GuidelinesforResuscitation 2010,Post-resuscitationcare.
    Cardiopulmonary resuscitation: so many controversies Current Opinion in Critical Care 2011,
    TherapeutichypothermiaKorean J Anesthesiol 2010 November 59(5): 299-304
    Management of postcardiac arrest myocardial dysfunction, Current Opinion in Critical Care 2011,17:241–246
  • 41. BIBLIOGRAFÍA
    Manejo del sındromeposparadacardıacaMed Intensiva. 2010;34:107-26. - vol.34 núm 02
    Optimal oxygenation during and after cardiopulmonary, Resuscitation, Current Opinion in Critical Care 2011,
    Therapeutic hypothermia after cardiac arrest: where are we now?
    Part 8: Advanced Life Support : 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science, Circulation 2010, 122:S345-S421
    Post-cardiacarrestcardiocerebralprotection, Revista Cubana de Anestesiologìa y Reanimaciòn .2010; 9(3)150-160