Hemorragia obstetrica
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Hemorragia Obstétrica

Hemorragia Obstétrica

Dra Diana Cardenas

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Hemorragia obstetrica Hemorragia obstetrica Presentation Transcript

  • Diana Patricia Cárdenas CuervoResidente Medicina de Urgencias Universidad de Antioquia
  • Epidemiologia• 714:4200 muertes maternas en EU Gerberding, 2003• Mayor causa de muerte materna en Reino Unido. Confidential Enquiry into Maternal and Child Health, 2008• 12% de muertes maternas en sector privado EU. Hospital Corporation of America, Clark and co-workers, 2008• Primera causa de ingreso a UCI. Gilbert, 2003; Hazelgrove, 2001; Zeeman, 2003; Zwart, 2008, and all their associates• Primera causa de muerte materna en el mundo. Lalonde and colleagues, 2006; McCormick and associates, 2002
  • Epidemiologia• 402:100.000 muertes – 99% en países desarrollados• 75% de “casi muertes”: hemorragia (Scottish Confidential Audit of Severe Maternal Morbidity)• 5% de todos los partos cursan con hemorragia posparto• Multidisciplinary group concerned with detailing the epidemiology of uncommon disorders of pregnancy: 50% de histerectomías periparto por atonía. View slide
  • Epidemiologia• Confidential Enquiries into Maternal and Child Health (CEMACH): – Excluir placenta accreta en precesareadas • Eco trasvaginal: S 87.5%, E: 98.8% View slide
  • Definición• Hemorragia obstétrica mayor: – Pérdida estimada de 2500 cc o más – Trasfusión de 5 o más unidades de sangre – Necesidad de tratamiento para coagulopatía Scottish Confidential Audit of Severe Maternal Morbidity. SPCERH Publication No. 30; 2006
  • Factores predisponentesPlacentación anormal Trauma durante trabajo de parto y partoPlacenta previa EpisiotomíaDesprendimiento de placenta Parto vaginal complicadoPlacenta acreta Uso de forceps medio o bajoEmbarazo ectópico Cesarea o histerectomiaMola hidatiforme Aumento de riesgo de ruptura uterina
  • Factores predisponentesBaja volemia materna Otros factoresMujer pequeña ObesidadHipervolemia gestacional aún no máxima Hemorragia posparto previaHipervolemia restringidaSepsisInsuficiencia renal crónica
  • Factores predisponentesAtonía uterina Defectos de la coagulaciónSobredistensión uterina Trasfusión masivaInducción del parto Desprendimiento de placentaAnestesia o analgesia SepsisMiometrio exhausto Preeclampsia severa y eclampsiaCorioamnionitis Tratamiento anticoagulanteAtonía uterina previa Coagulopatías congénitas Embolia de líquido amniótico Retención de feto muerto Williams Obstetrics, 23e
  • Hemorragia pospartoSangrado del sitio de implantación Trauma del tracto genitalAtonía uterina (x hipotono, anestésicos o Grandes episiotomíashipotensión)Sobredistención uterina LaceracionesTrabajo de parto rápido o prolongado Rupturas uterinasGran paridadAtonía en parto previo Alteraciones de la coagulaciónCorioamnionitisRetención de material placentario
  • Cálculo del volumen sanguíneoEstimación visual del volumen de sangre perdido:• Gasa pequeña 10x10 cm empapada: aprox 60 cc sangre• Compresa de gasa grande, de 30 x 30 cm: 140 ml aprox.• Peso de gasas: 1000 gr contienen 1000 ml de sangre.• Sábanas de la camilla con abundante sangre: aprox. 1000 ml, y si se derrama a el suelo con un diámetro de 1 metro, supera los 1500 mlImproving the accuracy of estimated blood loss at obstetric haemorrhage using clinicalreconstructions. BJOG 2006; 113:919–924.
  • Cálculo del volumen sanguíneo{Talla (pulgadas) x 50} + {Peso (lb) x 25} = volemia (ml 2• Embarazo: – Aumento de volemia 30-60% (40-80% embarazos múltiples) – Pico máximo a las 34 semanas – Hematocrito entre 30 y 38 – Incremento es inversamente proporcional a la severidad de la preeclampsia
  • Promedio de sangrado
  • Hemorragia Anteparto: Inserción velamentosa del cordón
  • Hemorragia Anteparto: Vasa previa
  • Desprendimiento de placenta• 1:200 partos• 1:1600 provocan mortalidad fetal
  • Desprendimiento de placentaFactor de riesgo RR Factor de riesgo RREdad y paridad 1.3-1.5 Desprendimiento previo 10-25Preeclampsia 2.1-4.0 Leiomioma uterino NAHTA crónica 1.8-3.0RPMO 2.4-4.9Gestación múltiple 2.1RCIU 14Hidramnios 2.0Tabaquismo 1.4 – 1.9Trombofilias 3-7Uso de cocaína NA
  • Hemorragia oculta• Sangrado retroplacentario con bordes adheridos• Placenta separada, pero sostenida por las membranas• Sangre en cavidad amniotica• Presentación cerca a segmento uterino inferior
  • Útero de Couvelaire
  • Taquisistolia con feto muerto
  • Desprendimiento de placenta: Manejo Desprendimiento de placenta Separación Hemorragia Hemorragia fetal Hipertonía uterina placentaria materna Sufrimiento fetalDesembarazar Desembarazar Desembarazar Desembarazar rápido rápido y trasfundir urgente y trasfusión rápido neonatal
  • Tocolisis y Abruptio placentae• Towers & cols 1999: – Sulfato de Mg y/o terbutalina vs ningún tratamiento – 95:131 AP antes de semana 36 – 5% mortalidad en los dos grupos
  • Randomized, Double Blind Trial of Magnesium Sulfate Tocolysis Versus Intravenous Saline for Suspected Placental Abruption• Resultados iniciales: Junio 2011• Objetivo primario: resolución de sangrado vaginal y contracciones• Objetivo secundario: parto pretérmino y desenlace neonatal• Inclusión: sangrado vaginal + contracciones, con sospecha de abruptio placentae entre 24 y 34 semanas• Yasser Yehia El-Sayed Stanford University
  • Parto• Cesárea: Kayani & cols 2003 – 33 embarazos con bradicardia fetal y AP • 22 neurológicamente intactos – 15 se operaron en los 20 minutos después de la decisión de Qx • 11 muertos o con lesión cerebral hipóxica – 8 se operaron después de 20 minutos• Vaginal: Excepciones – Hemorragia masiva que no puede ser controlada – Presencia de otras complicaciones obstétricas
  • Placenta Previa
  • Clasificación• Total• Parcial• Marginal• Implantación baja• Vasa previa
  • Placenta previa al parto
  • Retención placentaria
  • Retención placentaria
  • Acretismo placentario
  • Acretismo placentario
  • Acretismo placentario
  • Acretismo placentario• 1930-1950 1:30.000• 1950-1960 1:19.000• 1980 1:7.000• 2000 1: 2.500• Acreta: 78%• Increta: 17%• Percreta: 5%
  • Prolapso Uterino
  • Laceraciones genitales
  • Manejo del Shock Hemorrágico
  • Shock“Un alto momentáneo en el acto de morir” (J.Collins, 1800)
  • SHOCK HEMORRÁGICO: FISIOLOGÍAPÉRDIDASANGUÍNEA ↓PA ↓PRESIONES DE LLENADO ↓RV ↓GCGuyton & Hall: Chap. 24. Circulatory Shock and Physiology of its treatment. 44Textbook of Medical Physiology 11th Ed 2006
  • SHOCK HEMORRÁGICO: FISIOLOGÍA • MECANISMOS DE COMPENSACIÓN: – Reflejos de los Baroreceptores. 30-60 seg – Respuesta Isquémica del SNC. – Formación Renal de Angiotensina: 10-60 min – Formación y Liberación de ADH. – Reabsorción compensatoria: hasta 48 h • Tracto GI. • Capilares-Espacio Intersticial. • Renal. • Incremento de la sed.Guyton & Hall: Chap. 24. Circulatory Shock and Physiology of its treatment. 45Textbook of Medical Physiology 11th Ed 2006
  • SHOCK HEMORRÁGICO: FISIOLOGÍA↓ PAS, PAP Baro Rc Quimio Rc SNC ARTERIOLAR VASOCONSTRICCIÓN TAQUICARDIA VENOSAGuyton & Hall: Chap. 24. Circulatory Shock and Physiology of its treatment. 46Textbook of Medical Physiology 11th Ed 2006
  • SHOCK HEMORRÁGICO: FISIOLOGÍAGuyton & Hall: Chap. 24. Circulatory Shock and Physiology of its treatment. 47Textbook of Medical Physiology 11th Ed 2006
  • SHOCK HEMORRÁGICO: FISIOLOGÍA• PROGRESIÓN DEL SHOCK: ↓DO2 METABOLISMO OXIDATIVO GLICÓLISIS ANAERÓBICA CO2 + H2O → H2CO3 ↑Ac.LácticoGuyton & Hall: Chap. 24. Circulatory Shock and Physiology of its treatment. 48Textbook of Medical Physiology 11th Ed 2006
  • SHOCK HEMORRÁGICO: FISIOLOGÍAGuyton & Hall: Chap. 24. Circulatory Shock and Physiology of its treatment. 49Textbook of Medical Physiology 11th Ed 2006
  • Manejo Abordaje inicial: Pida ayuda Reevaluación, respuesta a terapias Tratamientos médicos, quirúrgicos e intervencionistas
  • Manejo• Historia obstétrica/clínica y exámen físico cuidadoso• Active código para conseguir ayuda• Monitoreo• Inicie resucitación• Detenga el sangrado
  • Manejo: Resucitación
  • Manejo: LEVQué tipo de líquidos utilizar? Soluciones isotónicas Soluciones Hipertónicas Coloides Gelatina
  • Manejo: LEVLactato de Ringer• Primera utilizada en grandes guerras• Preferida si se administran grandes volúmenes por Menos iones Cl y Na que SSN Contiene Ca y K como el plasma Extravasación en espacio extravascular Rápidos y cortos efectos en el sistema cardiovascular• Económica
  • Manejo: LEVSS Hipertónica Pequeños volúmenes (4-5 cc/Kg): igual efecto hemodinámico que > líquidos isotónicos Aumenta PAM, GC, flujo coronario, esplácnico, renal y mesentérico Aumento de volumen intravascular Estudio en ratas reanimadas con SS hipertónica, mayor sangrado y mortalidad
  • Manejo: LEVSS Hipertónica Estudio animal SS Hipertonica + sangre Vs Ringer + sangre Mayor sobrevida con SS Hipertónica + sangre Menor disfunción inmune celular
  • Manejo: LEVColoides• Albumina: 60-80% presión oncótica• Costosa – Plasma humano• Presentación al 5 y 25 %• Indicado cuando hay riesgo de trastornos de la coagulación• 24 horas de acción en la PA
  • Manejo: LEVDextranes • Mezcla de polímeros de glucosa de varios tamaños y peso molecular producido por bacterias en ambiente de sacarosa • Solución al 10% 40.000 daltons • Solución al 6% 70.000 daltons • Moléculas grandes: Almacenadas en el hepatocito y SRE. Metabolizado a CO2 y agua
  • Manejo: LEV  Hydroxyethyl starch (HES 200/0.5)  Hipovolemias severas  Solución al 6 y 10%  33 ml/Kg y 20ml/Kg  Vida media de 8 horas  Anafilaxia 0.1%
  • Manejo: LEVGelatinas No usado en países desarrollados Poca habilidad para expandir volumen comparado con cristaloides Potencial riesgo de reacción anafilaxia
  • Cristaloide Vs ColoidesColoide Cristaloide• Mayor expansión • 25% permanece en el efectiva espacio IV • 75% se extravasa al• Mas tiempo intersticio• Menores • No intervienen con volúmenes trastornos de• Preserva proteínas coagulación • No induce anafilaxis• Menor edema • Bajo costo
  • Manejo: LEV Cristaloide Vs Coloides1 litro Incremento del volumen en el plasmaDextran 70 790 ccHetastarch 6% 490 ccAlbumina 5% 490 ccSolución salina 180 cc
  • Manejo: LEVDurante el tiempo de mayor permeabilidad capilar como durante SRIS, los coloidestienden a fugarse a espacio extravascular, así,incrementan la presión oncótica intersticial y aumentan el riesgo de edema pulmonar
  • Manejo: LEVRecomendaciones• Lactato de Ringer es la primera elección• Solución Salina es la segunda opción a causa de acidosis hipercloremica en pacientes con compromiso renal• Volumen inicial 1 a 2 L
  • Manejo: Detención del sangrado
  • Manejo• Detención del sangrado: – Médico • Oxitocina 5-10U iv, luego 10U/hr • Ergometrina 0.5 mg iv o im • Misoprostol
  • Manejo: Compresión bimanual
  • • 18.000 pacientes: 10U oxitocina vs 600 ug Misoprostol – Mayor sangrado con misoprostol – Mayores efectos adversos
  • Manejo: Quirúrgico
  • Manejo• Quirúrgico
  • Manejo: Sutura para compresión uterina
  • Técnica de B-Lynch
  • Técnica de B-Lynch
  • Técnica de HaymanHayman R. Arulkumaran S. Uterine compression sutures: surgical management ofpostpartum hemorrhage. Obstet Gynecol 2002;99:502-6
  • Técnica de Ho-ChoCho JH, Jun HS, Lee CN. Hemostatic suturing technique for uterine bleeding duringcesarean delivery. Obstet Gynecol 2000;96:129–31.
  • Manejo: Taponamiento con balón
  • Manejo: Taponamiento con balón
  • Manejo• De contención – Clampeo aórtico infrarrenal – Oclusión de la cavidad uterina – Packing abdominal• Terapéutico – Ligadura arterial selectiva – Puntos de aposición y compresión – Ablación uterina – De complementación
  • Manejo: Ligadura arterial Suturas de O’Leary
  • Manejo: Otras alternativas
  • Manejo: Otras alternativas• Radiología intervencionista – Oclusión con balón de iliaca interna – Embolización uterina selectiva • Placenta accreta/previa • Situaciones de emergencia • Éxito: 90%
  • Propagación
  • Manejo: Otras alternativas• Autotrasfusión• Antifibrinolíticos – Ácido tranexámico • 1 g iv y puede repetirse cada 4 horas• Factor VIIa• Desmopresina
  • Factor VII• Dosis: 90 ug/k bolo. Se puede repetir en 30´• Complicaciones: – TVP 17% – TEP 22% – ACV 21% – IAM 18% – Otros sitios arteriales 14% – Dispositivos endovasculares 5%
  • CID• Causas – Abruptio – Feto muerto y retenido – Shock hemorrágico – Infecciones sistémicas – Amnioembolismo
  • CID: Laboratorios• Tiempo de protrombina• PTT• Fibrinógeno• Plaquetas• Esquistocitos por frotis de sangre periférica• Productos de degradación del fibrinogeno (PDF) y Dímero D
  • Tratamiento• Tratamiento de enfermedad de base• Hemocomponentes• Si PTT < 40 %: iniciar plasma 15 ml / kg peso• Si Plaquetas < 50.000/mm3: 1 U c/10 kg peso• Si Fibrinógeno < 100 mg/ dl: 1 U crioprecipitado c/10 kg peso
  • Tratamiento: Heparina• Embolismo amniótico• Feto muerto y retenido – Con fibrinogenopenia (25%)• CID con isquemia clínica – Púrpura necrótica o fulminante• Tromboembolismo pulmonar – Dosis: 10U/k/hr sin bolo inicial