Asma bronquial y el uso de inhaladores
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Asma bronquial y el uso de inhaladores Asma bronquial y el uso de inhaladores Presentation Transcript

  • ASMA BRONQUIAL Y EL USO DE LOS INHALADORES J. Karelia Vilca Vitorino MIR 1 DE MFyC
  • CONCEPTO
    • Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, asociada a una hiperrespuesta bronquial que produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, generalmente durante la noche o la madrugada.
    • Se acompaña de una obstrucción variable del flujo aéreo, a menudo reversible, bien de manera espontánea o con tto.
  • PREVALENCIA
    • En España la prevalencia de síntomas asmáticos en niños es mayor que en adultos, con un aumento significativo en edades 6-7años.
    • En adultos la prevalencia es inferior que en paíseas anglosajones y centroeuropeos, es del 4-5%
  • PATOGENIA
    • HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA DEPENDIENTE DE IgE
    • “ La IgE es la inmunoglobulina que se une a los mastocitos, basófilos, macrófagos, plaquetas y eosinófilos sensibilizándolos contra el alérgeno ” .
    • Cuando se produce una reexposición del antígeno, este se une a las IgE, lo que estimula la liberación de los mediadores: Histamina, Leucotrienos, C4, D4, Prostaglandina D2, Bradiquinina, que provocan constricción a los 10-15min tras el contacto con alérgeno.
    ENFERMEDAD INFLAMATORIA DE LA VIA AEREA
    • MECANISMO DE HIPERSENSIBILIDAD INDEPENDIENTE DE LA IgE
    • Los linfocitos se activan y liberan citoquinas. Estas activan a los leucocitos.
    • Los eosinófilos se activan por la IL5 y liberan Leucotrienos, factor activador plaquetario, prostaglandinas y tromboxanos.
    • MECANISMO NEURAL
    • Aire, frío, niebla, polvo, estimulan receptores sensitivos de la vía aérea : Reflejo por vía autonómica (mediado por el vago) y desencadenan una crisis asmática.
    CONTRACCION DEL MÚSCULO LISO, SECRECION GLANDULAR Y EXTRA- VASACIÓN VASCULAR
  •  
  • MECANISMOS DE OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA EN EL ASMA
    • CONTRACCIÓN DEL MUSCULO LISO BRONQUIAL: es el mecanismo predominante del estrechamiento de la vía aérea, revierte con broncodilatadores.
    • EDEMA DE LA VIA AEREA: debido al exudado microvascular en respuesta a mediadores inflamatorios.
    • HIPERSECRECION DE MOCO: por aumento de cél. caliciformes en el epitelio y aumento de las glándulas submucosas. Acumulación de exudados inflamatorios que pueden formar tapones mucosos.
      • CAMBIOS ESTRUCTURALES DE LA VIA AEREA: fibrosis subepitelial, por depósito de fibras de colágeno y proteínglucanos por debajo de la membrana basal, hipertrofia e hiperplasia del músculo liso y aumento de circulación en los vasos sanguineos de la pared bronquial, con mayor permeabilidad.
  •  
  • CLASIFICACIÓN
    • TRADICIONAL
      • ASMA EXTRINSECO
      • ASMA INTRINSECO
    • GRAVEDAD
      • INTERMITENTE
      • PERSISTENTE LEVE
      • PERSISTENTE MODERADA
      • PERSISTENTE GRAVE
    • CONTROL
      • BIEN CONTROLADA
      • PARCIALMENTE CONTROLADA
      • MAL CONTROLADA
  • ASMA INTRINSECO
    • Sin factores externos desencadenantes.
    • Inicio en la vida adulta.
    • Pruebas cutáneas negativas.
    • IgE no está elevada (aunque si hay eosinofilia).
    • Son las de peor pronóstico.
  • ASMA EXTRINSECO
    • Historia de broncoespasmo desencadenado por alérgenos.
    • Se inicia en la infancia
    • Pruebas cutáneas alérgicas +
    • Aumento de IgE
    • Rinitis alérgica
    • Buen pronóstico
  • Intermitente Persistente leve Persistente Moderada Persistente Grave Síntomas diurnos No 2 ó < a la semana >2 días a la semana Síntomas a diario Síntomas continuos (varias veces al día) Medicación de Alivio(B2 acc. Corta) No 2 días o < a la semana >2 días a la semana pero no diario Todos los días Varias veces al día Síntomas Nocturnos No + de 2 veces al mes > 2 veces/mes > 1 vez/ semana Frecuentes Limitación de la actividad Ninguna Algo Bastante Mucha Función (FEV1 ó PEF) % teórico >80% >80% >60-<80% < 60% Exacerbaciones Ninguna Una ó ninguna Dos o mas al año Dos ó mas al año
  •  
  •  
  • CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DEL ASMA CUANDO ESTÁ BIEN CONTROLADA CON EL TRATAMIENTO( DISTRIBUIDO EN ESCALONES
  • DIAGNOSTICO
  •  
    • FUNCION PULMONAR
      • Principales alteraciones: Obstrucción del flujo aéreo, su reversibilidad, variabilidad y la hiperrespuesta bronquial.
      • ESPIROMETRIA : Es de 1era elección
        • Capacidad vital forzada (FVC)
        • Volumen espiratorio forzado en el 1er segundo (FEV1).
        • OBSTRUCCION : Cociente FEV1/FVC debajo 0.7
        • FEV1 disminuido: confirma la obstrucción, ayuda a establecer la gravedad e indica un mayor riesgo de exacerbaciones.
    • PRUEBA DE BRONCODILATACION :
      • + Aumento del FEV1 del 12% ó superior y de 200ml ó mas respecto al valor basal.
      • Otro criterio+: es PEF (flujo espiratorio máximo) superior a 60L/min ó 20%
      • La reversibilidad tambien: Mejoría con FEV1 ó del PEF tras dos semanas de tto con glucocorticoides inhalados.
    • TEST DE PROVOCACIÓN
      • Agentes directos: Metacolina, Histamina
      • Agentes indirectos: Adenosina monofosfato, Manitol o Solución salina hipertónica.
      • El análisis se realiza en términos de sensibilidad ó umbral determinando la dosis ó concentración que produce una disminución del 20% en el FEV1.
  • EVALUACIÓN PULMONAR
  • FRACCION EXHALADA DE OXIDO NITRICO FENO
  • ALGORITMO DIAGNÓSTICO
  • TRATAMIENTO
    • OBJETIVOS:
    • Lograr mantener el control de la enfermedad.
    • Prevenir las exacerbaciones y la obstrucción crónica al flujo aéreo y reducir la mortalidad.
    • “ Es necesario la evaluación periódica para ver si se cumplen los objetivos. ”
    • PREVENCION DE LAS EXACERBACIONES Y CONTROL DEL ASMA
    • El tto del asma debe seguir un plan global para que queden claros los objetivos, los medios para lograrlos y las pautas para su modificación o adaptación a las circunstancias cambiantes de la enfermedad.
  • OBJETIVOS EN EL TTO DEL ASMA
    • EN EL DOMINIO CONTROL ACTUAL
    • Prevenir los síntomas diurnos, nocturnos y tras el ejercicio físico.
    • Uso de Agonistas B2 Adrenérgicos de acción corta no mas de 2 días a la semana.
    • Mantener una función pulmonar normal ó casi normal.
    • Sin restricciones en la vida cotidiana y para realizar ejercicio físico.
    • Cumplir las expectativas del paciente y la familia.
    • EN EL DOMINIO CONTROL FUTURO
    • Prevenir las exacerbaciones y la mortalidad.
    • Minimizar la pérdida progresiva de la función pulmonar.
    • Evitar los efectos adversos del tto.
  • MANEJO DEL ASMA
  • ESCALONES TERAPEUTICOS
    • ESCALON 1
    • AGONISTAS B2 ADRENERGICOS DE ACC. CORTA INHALADOS(Salbutamol – Terbutalina)
    • Se da a demanda para pacientes con síntomas diurnos ocasionales.
    • SIN síntomas nocturnos y con el Asma bien controlada, asintomático entre los episodios con función pulmonar normal.
    • Su uso mas de dos días a la semana para tratar los síntomas, indica control inadecuado y sugiere aumentar la terapia.
    • Administrados 10-15 minutos antes, para prevenir la broncoconstricción inducida por el ejercicio.
    • En caso de intolerancia se puede usar un anticolinérgico(BROMURO DE IPRATROPIO)
    • ESCALON 2
    • GLUCOCORTICOIDE INHALADO A DOSIS BAJAS (Beclometasona, Budesonida, Fluticasona ó Mometasona)
    • El más efectivo de mantenimiento en el Asma Persistente: controlar los síntomas diarios como para disminuir el riesgo de las exacerbaciones.
    • También se pueden emplear como tto alternativo: Antagonistas de los receptores de los Leucotrienos (Montelukast y Zafirlukast), aunque los glucocorticoides son los mejores a largo plazo.
    • Las Teofilinas de liberación retardada muestran una eficacia discreta como broncodilatadores y Antiinflamatorios y pueden causar efectos leves a graves.
    • ESCALON 3
    • GLUCOCORTICOIDES A DOSIS BAJAS + B2 ADRENERGICOS DE ACC. LARGA INHALADOS(Salmeterol, Formoterol)
    • Se mejora los síntomas, la función pulmonar y se reducen las exacerbaciones y el uso de medicación de alivio.
    • Otras combinaciones: Fluticasona+ Salmeterol (Seretide); Budesonida+ Formoterol (Symbicort, Rilast); Beclometasona+Formoterol (Foster).
    • “ Los agonistas B2 de acción larga NUNCA deben usarse en monoterapia ” .
    • El Formoterol es un B2 de acción larga pero de INICIO ràpido, por eso si se elige la combinación con Budesonida, puede utilizarse tanto como mantenimiento como de alivio.
    • ESCALON 4
    • GLUCOCORTICOIDE INHALADO A DOSIS MEDIAS CON UN B2 DE ACC LARGA
    • Como alternativa pueden utilizarse la combinación de un Glucocorticoide inhalado a dosis medias + un antileucotrieno.
    • ESCALON 5
    • GLUCOCORTICOIDES INHALADOS A DOSIS ALTAS CON B2 DE ACC LARGA .
    • A dosis medias y altas, los glucocorticoides inhalados se administran habitualmente 2v/día, pero con la Budesonida puede darse hasta 4v/día.
    • Se pueden añadir otros fármacos de mantenimiento. Un subgrupo de pacientes puede responder bien a Antileucotrienos y Teofilinas de acción retardada.
    • Asma alérgica mal controlada: Gluco+B2 Larga+ Anti IgE (OMALUZIMAB) sc que mejoran los síntomas diarios y disminuye las exacerbaciones.
    • ESCALON 6
    • En pacientes con Asma mal controlada a pesar de utilizar altas dosis de Glucocorticoides + B2 acc. Larga con/sin otros fcos, con limitación de actividades , se debe considerar el uso de CORTICOIDES ORALES (siempre a la dosis mas baja eficaz y durante el mínimo tiempo posible).
  • TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
  • OTROS TRATAMIENTOS
    • Control ambiental
    • Se recomienda estudiar las posibles sensibilizaciones del paciente a distintos alérgenos.
    • Educación sobre la enfermerdad.
    • PLAN DE EDUCACION
      • Características del Asma y su tratamiento.
      • Como utilizar los medicamentos.
      • Conocer y aplicar medidas de evitación, ante los desencadenantes.
      • Desarrollar las habilidades necesarias para la monitorización y el autocontrol.
      • Reconocer y saber actuar ante las reagudizaciones.
      • Elaborar con el paciente un plan de acción.
  • EXACERBACIÓN ASMATICA
    • Son episodios agudos o subagudos caracterizados por aumento progresivo de uno ó más de los síntomas típicos: Disnea, tos, sibilancias y opresión torácica, acompañados de disminución del flujo aéreo(PEF ó VEF1).
    • Según la instauración: I. lenta(días ó semanas), y I. rápida(en menos de 3 horas)
    • Identificarse causas patogénicas, por tener pronósticos diferentes.
    • Las de I. lenta (>80% que acuden a urgencias) Infecciones respiratorias altas, mal control de la enfermedad por mala adhesión terapéutica.
      • Mecanismo: INFLAMACION y la rpta al tto tambien es lenta
    • Las de I. rápida: se deben alérgenos inhalados, ingestión de fármacos (AINES, B-bloqueantes), alimentos, ó estrés emocional.
      • Mecanismo es el BRONCOESPASMO y aunque tienen mayor gravedad, la rpta al tto es mejor y mas rápida.
  • EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD
    • La gravedad determina el tto y por tanto es escencial una rápida evaluación inicial del paciente.
    • La evaluación se realiza en dos etapas:
      • Inicial( o Estática): Pacientes con factores de riesgo, signos y síntomas de compromiso vital y medir el grado de obstrucción(PEF y FEV1) y repercusión en el intercambio gaseoso.
      • Tras la rpta al tto(evaluación dinámica): comparar cambios obtenidos en el grado de Obstrucción al flujo aéreo, respecto a los iniciales.
    • Anamnesis orientará sobre el origen asmático de los síntomas, la duración de las crisis y el tto previo.
    • Signos ó síntomas de riesgo vital e inminencia parada cardiorrespiratoria, obligan a contactar con UCI
    • La valoración objetiva del grado de obstrucción al flujo aéreo, mediante espirometria(FEV1) ó con medidor de la PEF, determina la gravedad inicial y evaluar la rpta al tto.
    • Exacerbacion Leve: Si FEV1 ó PEF >70%
    • Exacerbación moderada: Si FEV1 ó PEF 70-50%
    • Exacerbación grave: <50%
    La rpta funcional al tto es satisfactoria cuando el FEV1 ó PEF son superiores al 45% del valor predicho y el PEF se incrementa un mínimo de 50 l/min a los 30min del Inicio del tratamiento. La rpta terapéutica inicial de la Obstrucción al flujo aéreo es el principal factor pronóstico en la valoración de la crisis.
    • La medición de la SatO2 por pulsioximetría es necesario en todos los pacientes con una FEV1 ó PEF <50% de su valor teórico para d/c Hipoxemia.
    • La gasometría arterial tiene utilidad en pacientes cuya saturación no se puede mantener por encima de 90% a pesar de la oxigenoterapia.
    • Rx Tórax, ECG: fiebre, dolor ó disnea intensa(neumotorax ó infeccón respiratoria, ó mala rpta terapéutica).
    • FACTORES QUE PREDISPONEN AL ASMA DE RIESGO VITAL
    • Episodios previos de ingreso en UCI ó intubación/ ventilación mecánica.
    • Hospitalizaciones frecuentes en el año previo.
    • Múltiples consultas a los servicios de Urgencias en el año previo.
    • Trastornos psicológicos ó enfermedades psiquiátricas(depresión) que dificulten la adhesión al tto.
    • Comorbilidad cardiovascular.
    • Abuso de Agonista B2 Adrenérgico de acción corta.
    • Instauración brusca de la crisis.
    • Pacientes sin control periódico de su enfermedad.
  • Crisis leve Crisis Moderada-grave Parada respiratoria inminente Disnea Leve Moderada-Intensa Muy intensa Habla Párrafos Frases-palabras FR Aumentada >20-30 FC <100 >100-120 Bradicardia Uso de musculatura accesoria Ausente Presente Mov paradójico, toracoabdominal Sibilancias Presentes Presentes Silencio auscultatorio Nivel de conciencia Normal Normal Disminuido Pulso paradójico Ausente >10-25mmhg Ausencia FEV1ó PEF >70% <70% SatO2 >95% 90-95% <90% PaO2 Normal 80-60 <60 PaCO2 <40 >40 >40
  • TRATAMIENTO
    • EXACERBACION LEVE
    • B2 de acción rápida (Salbutamol y Terbutalina), Glucocorticoides orales y Oxígeno si es necesario.
    • Ventolin respirador, 5mg(1ml) diluido en 4ml de suero fisiológico y administrados con un flujo de O2 de 6 a 8 l/min. Si el paciente tiene una cardiopatía isquémica se usa la mitad de dosis
    • Ventolin en inhalador, se emplean a dosis de 200-400ug con cámara de inhalación (de 2 a 4 inhalaciones) cada 20min durante una hora, seguidos de 2 a 4 inhalaciones cada 3-4hrs hasta la remisión.
    • Glucocorticoides orales: Prednisona( Dacortin) 0,5-1mg/kg/24hrs una al día durante 5-10 días.
    • EXACERBACIÓN MODERADA-GRAVE
    • O2 (mantener una SatO2 >90%, evitar concentraciones elevadas para evitar insuficiencia hipercapnica).
    • B2 de acción corta: Ventolin inhalador 4-8pulsaciones cada 10-15minutos ELECCION
    • Anticolinérgico, Bromuro de Ipratropio(Atrovent, solución inhalatoria de 2ml con 250 y 500ug; Atrovent aerosol 20ug/pulsación), en dosis de 1ml de solución de 500ug, diluido en 3ml de SF, cada 20minutos; ó 4-8 pulsaciones, cada 10-15 minutos, con cámara espaciadora.
    • Glucocorticoides sistémicos: Hidrocortisona (Actocortina) 100-200mg cada 6hrs IV ó Prednisona( Dacortin) 20-40mg/12hrs VO.
    • Glucocorticoides inhalados: Fluticasona(Flixotide inhalador 250ug por inhalación (2 pulsaciones con cámara cada 10-15minutos, ó Budesonida (Pulmicort)200ug/pulsación con cámara ó 800ug nebulizados cada 20minutos.
    • Corticoides inhalados+ B2 actúan como medicación de rescate a intervalos no mayores de 30 minutos y durante por lo menos 90 minutos. Esto cuando no hay mejoría con tto inicial.
    • Nebulización de Salbutamol en una solución isotónica de Sulfato de Magnesio, produce efecctos beneficiosos en pacientes con una FEV1<30%, dosis única de 1-2gr durante 20minutos.
  • EXACERBACION ASMÁTICA
  • USO DE INHALADORES
  • USO DE INHALADORES
    • Aerosol: Dispositivo de gotas líquidas ó partículas sólidas en un medio gaseoso.
    • Ventaja frente a la vía oral, su acción es tópica, su efecto es directamente sobre la vía aérea.
    • Requiere adistramiento
    Oral Inhalada Dosis Altas Bajas Inicio de acción Lento Rápido Distribución Sistémica Local Técnica de administración Fácil Precisa adiestramiento Efectos adversos Frecuentes Escasos
  • Los ICP se componen de un cartucho que contiene el medicam- mento disuelto en un gas y que al ser activado produce la nube de Aerosol. Los Sistemas de Autohaler se Activan con la propia inspiración. Las cámaras de inhalación actúan como reservorio del medicamento . Los sistemas de polvo seco, el Aerosol, se produce al inspirar a través del dispositivo.
    • CAMARAS DE INHALACIÓN
          • Volumatic, Nebuhaler, Dynahaler, Aerochamber, Inhalaventus, Fisonair, Aeroscopic y Ribujet
          • INFANTIL : Babyhaler, Aeroscopic, Aerochamber y Nebuchamber.
          • ADULTO : Aerochamber y Aeroscopic .
    • INHALADORES DE POLVO SECO
          • . UNIDOSIS : Inhalador Ingelheim, Aerolizar, Handi-Haler.
          • MULTIDOSIS : Turbuhaler, Accuhaler, Easyhaler
    • NEBULIZADORES
          • - Tipo Jet . Ultrasónico
  • INHALADORES EN CARTUCHO PRESURIZADO
    • Dispositivos para la administración de fármacos en aerosol.
    • Disponen de una cámara de 25-100microlitros con una suspensión (ICP con CFC) ó con una solución (ICP con Modulite) en fase líquida que a temperatura ambiente y a presión atmosférica pasa a fase gaseosa.
    • VENTAJAS INCONVENIENTES
    • Pequeño tamaño Mala utilización
    • Dosific exacta(>70%) Efecto irritante local.
    • Se pueden acoplar camaras
    • El sistema hermético asegura
    • que sea estéril el fco
    • Baratos
    • Manejables
    INHALADORES EN CARTUCHO PRESURIZADO
  • DISTRIBUCIÓN DE LAS PARTICULAS DE UN ICP
    • 9-10% De las partículas que salen de los ICP alcanzan el árbol bronquial.
    • 75-85% Impactan en la faringe.
    • 9-10% quedan en el aerosol.
    • 1% es exhalado.
    • Los ICP con tecnología Modulite 30% de las partículas alcanzan el árbol bronquial.
  • PROPELENTES HIDROFLUOROALCANOS
    • No dañan la capa de ozono.
    • Partículas de 0.2-1.2um
    • Menos velocidad de propulsión
    • Mayor depósito y menor faringeo.
  • COMO SE REALIZA LA INHALACIÓN CON LOS ICP
  • INHALADORES EN CARTUCHO PRESURIZADO
  •  
  •  
  • DOSIFICADORES ACTIVADOS POR LA INSPIRACIÓN (AUTOHALER Y SAA)
    • Se activan con la propia inspiración.
    • VENTAJAS INCONVENIENTES
    • Coordinación DISPARO-INHALACION Activación temprana
    • Buen depósito pulmonar Impactación faringea elev
  •  
  •  
  •  
  • CAMARAS DE INHALACION
    • Dispositivos para mejor rendimiento de los ICP.
    • Aerosol pasa al interior de la cámara. Las partículas grandes quedan impactadas en las paredes de la cámara y solo las < de 3 micras quedan unos segundos en suspensión dentro de la cámara, listas para ser inhaladas.
    • El paciente puede inhalar tranquilamente el fco.
    • UTIL: Ancianos, niños, personas con dificultad para el aprendizaje y sincronización con los ICP y mas aún en las crisis asmáticas.
    • Algunas cámaras disponen de mascarillas: niños y lactantes e incluso para adultos(incapacitados, hemipléjicos, con disminución de consciencia).
    • VENTAJAS
    • No requieren coordinación entre la pulsación- inspiración.
    • Reducen impacto en la faringe y efectos adversos.
    • Facilitan la distribución pulmonar del medicamento.
    • Muy útil en pacientes inconcientes.
    • INCONVENIENTES
    • Son poco manejables, debido a su tamaño.
    • Se necesita entrenemiento para su uso.
    • Existe incompatibilidad entre algunas cámaras y cartuchos.
  •  
  • CAMARAS CON MASCARA
  •  
  •  
  • INHALADORES DE POLVO SECO
    • MONODOSIS
    • Inhalator Ingelheim
    • Spinhaler
    • Inhalador Frenal
    • Aerolizer
    • Handi-Haler
    • MULTIDOSIS
    • Turbuhaler
    • Accuhaler
    • Easyhaler
    • Novolizer
    No requieren de una coordinación especial (mano pulmón) para su funcionamiento.
    • VENTAJAS
    • Empleo fácil
    • No gases propelentes
    • Control de dosis disponible
    • Portables
    • Adecuado aporte pulmonar
    • INCONVENIENTES
    • No en < 5 años
    • Monodosis: manejo inadecuado.
  • INHALADORES DE POLVO SECO UNIDOSIS
  • INHALADORES DE POLVO SECO MULTIDOSIS ACCUHALER Es un dispositivo esférico y plano donde el fco está en una tira autoenrrollable que se abre al ser inhalado. Proporciona 60 dosis y dispone de un contacto de dosis restante.
  • INHALADORES DE POLVO SECO MULTIDOSIS TURBUHALER
  •  
    • Bibliografia
    • Gema 2009 (Guía Española para el Manejo del Asma).
    • Urgencias y Emergencias Jimenez Murillo
    • Guías clínicas Fisterrae
    • Neumología MIR 2010
  • MUCHAS GRACIAS