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Etiología de Cetoacidosis Diabética

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  • 1. INSTITUTO NACIONAL DE SALUD DEL NIÑO “ “III Curso y Concurso Nacional de Médicos Residentes de Endocrinología”
  • 2. Instituto Nacional de Salud del Niño ETIOLOGIA DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA EN DIABETES TIPO 2   Pinto Ibárcena, Paola Marianella Residente de segundo año de Endocrinología Pediátrica
  • 3. EPIDEMIOLOGIA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2
  • 4. PROYECCION GLOBAL DE LA DIABETES: 1995 - 2010 EN EL MUNDO AUMENTO 46%
  • 5.  Más de 4000 adultos reciben un diagnóstico de diabetes.  Cerca de 40 niños y adolescentes reciben un diagnóstico de diabetes tipo 1.  10 niños y adolescentes reciben un diagnóstico de diabetes tipo 2.  Aproximadamente 200 personas mueren a causa de la diabetes.  Cerca de 200 diabéticos sufren la amputación no traumática de una extremidad inferior.  Unas 130 personas con diabetes sufren de insuficiencia renal.  Aproximadamente 50 adultos quedan ciegos. Centers for Disease Control and Prevention National Center for Chronic Disease Prevention and Health
  • 6.  La DM2 se identificó en el grupo pediátrico hacia finales de la década de los 70.  Seis niños indios Pima obesos con historia familiar de DM2.  En EEUU a nivel pediátrico: 8 - 45% de todos los casos en el mundo.  Rara en el Perú: Incidencia 0.6/100,000  La mayoría de niños son asintomáticos o tienen síntomas leves. Neslihan Gungor, Tamara Hannon. Diabetes mellitus tipo 2 en jóvenes: el cuadro completo hasta la fecha. Pediatric clinic North American 2005; 52: 1579 – 1609
  • 7.  164 pacientes con diabetes mellitus atendidos en el Servicio de Endocrinología desde 1981 hasta 2004 (23 años).  149 tipo (90.9%)  15 tipo 2 ( 9.1%)  7 pacientes debut sintomáticos pero sin cetosis ni acidosis metabólica, diagnosticados y controlados en el INSN.  3 pacientes diagnosticados en provincias, referidos al ISN y que al regresar a su lugar de origen, por razones económicas no se aplicaron insulina por más de un año.  3 pacientes diagnosticados en provincia, que por razones económicas demoraron hasta 2 años en venir a Lima a tratarse, mientras tanto no recibieron insulina.  2 pacientes asintomáticos, diagnosticados en exámenes pre quirúrgicos o de rutina. Lu de Lama, Romulo.. Diabetes mellitus tipo 2. Casuistica del INSN (1981 -2004)
  • 8. HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES TIPO 2 Sensibilidad a insulina Secreción de insulina 10% DM2 30% 50% Intolerancia a la 70% glucosa 70% Alteración en el 150% metabolismo de la glucosa 100% Tolerancia a la glucosa normal 100% Población sin diabetes, (expuesta a factores de Groop L. Diabetes Obes Metab 1999;1(1):S1 riesgo)
  • 9. CETOACIDOSIS DIABETICA
  • 10. Complicación aguda de la diabetes originado por un déficit absoluto o relativo de insulina que conduce a hiperglucemia y acidosis derivado del aumento de la oxidación de ácidos grasos a cuerpos cetónicos A. Hocaday T. Clin. Endocrinol. Metab. 6: 421, 1977
  • 11. INCIDENCIA DE CETOACIDOSIS DIABETICA (1980 – 2003) 4,6 - 8 episodios /1000 diabéticos atendidos Glaser N., Pediatric Diabetic Ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Clin North American 2005; 52: 1611 – 1635.
  • 12. CONCEPTO TRADICIONAL… “CETOACIDOSIS DIABETICA ocurre típicamente en la diabetes insulinopénica tipo 1” “Diabetes tipo 2 = resistente a la cetosis” American Diabetes Association. Type 2 diabetes in children and adolescents. Diabetes care 2000: 23 (3): 381 – 9,
  • 13.  Pinhas-Hamiel y colaboradores encontraron en Cincinatti que el 42% de los adolescentes afroamericanos con diabetes mellitus tipo 2 presentaron al diagnóstico, cetonuria y el 25% reunía los criterios para cetoacidosis.(a)  En Arkansas, 25% de jòvenes con DM2 se presentaron con cetoacidosis diabètica. Otro estudio encontró que aproximadamente el 30% de los jóvenes hispanos con DM2 pueden presentarse al inicio con cetosis. (b) (a) Pinhas-Hamiel O. Dolan LM, Zeitler PS. Diabetic ketoacidosis among obese African- American adolescents with NIDDM. Diabetes care 1997; 20 (4): 484 – 6 (b) Neufeld N, Raffel L, Landon C, et al. Early presentation of type 2 diabetes in Mexican- American youth. Diabetes care 1998; 21 (1): 80- 6
  • 14. CARACTERISTICAS DEMOGRAFICAS DE PACIENTES DM1 Y DM2 CON CETOACIDOSIS DIABETICA DM1 DM2 DM1 recién DM2 recién previamente previamente diagnosticada diagnosticada VARIABLE diagnosticada diagnosticada Núm. de pctes 78 25 30 5 Edad media + DS 32,5 + 11,2 41 + 12,5 38,2 + 13,3 42,5 + 3,3 Sexo No.(%) Masculino 44 (56) 15 (60) 18 (60) 3 (60) Femenino 34 (44) 10 (40) 12 (40) 2 (40) Raza No. (%) Blanco no hispano 18 (23,1) 3 (12) 3 (10) 0 Afroamericano 36 (46,1) 12 (48) 12 (40) 5 (100) Latinoamericano 24 (30,8) 9 (36) 15 (50) 0 Otros 0 1 (4) 0 0 138 pctes: 21% DM2, 47% afroamericanos, 35% latinos, 25% debut con CAD, solo 3,6% eran DM2 Newton CA, Raskin P. Diabetic Ketoacidosis in Type 1 and Type 2 Diabetes Mellitus. Clinical and Biochemical Differences. Arch Intern Med. 2004;164:1925-1931.
  • 15. PREVALENCIA Y CARACTERISTICAS DE CETOACIDOSIS  DIABETICA EN NIÑOS Y ADOLESCENTES ENTRE 9 – 18 AÑOS  CON DIABETES MELLITUS 2   Prevalencia de DM2 en niños ( 9 -18 años) con CETOACIDOSIS DIABETICA fue de 13,0% (6.1-23.3%).  No hubo diferencias significativas en los valores del pH (7,14 vs 7,15) entre los niños con DM1 y DM2, pero la glucosa en sangre fue mayor (735 vs 587 mg / dl) en pacientes con DM2.  La duración de la perfusión de insulina hasta la resolución de la acidosis (17,3 vs 13,2 h) y la estancia en la UCI (2,4 vs 1,6 días) fueron mayores en pacientes con DM2.  Siete de los nueve pacientes con DM2 no requirieron insulina al año de seguimiento.  CONCLUSIONES: Los niños con DM2 se pueden presentar con cetoacidosis y constituyen un porcentaje significativo en los mayores de 9 años. Sapru A, Gitelman SE, Bhatia S, Dubin RF, Newman TB, Flori H Prevalence and characteristics of type 2 diabetes mellitus in 9-18 year-old children with diabetic ketoacidosis J Pediatr Endocrinol Metab. 2005 Sep;18(9):865-72.
  • 16. PATOGENESIS DE LA DIABETES INSULINO INSULINO DEFICIENCIA RESISTENCIA ¿DETERIORO DE LA SECRECIÓN DE INSULINA vs. DETERIORO DE LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA?
  • 17. PATOGENESIS DE LA DIABETES TIPO 2 GENETICA OBESIDAD DEFECTO CEL BETA ESTILO DE VIDA? SECRECION ANORMAL INSULINO RESISTENCIA RELATIVA DEF. DE AGOTAMIENTO DE INSULINA CELULAS BETA DIABETES MELLITUS 2
  • 18. Diversos estudios demuestran la reversibilidad de la resistencia a la insulina pero NO la reversibilidad del deterioro de la liberación de insulina DIABETES TIPO 2 Resistencia a la insulina Deterioro de la secreción de insulina Factor genético Defecto adquirido Normalization of the insulin sensitivity and the cellular binding during treatment ofobese diabetics for one year. Diabetologia 90:103–112
  • 19. GENETICO ADQUIRIDO Defecto de islote # 1 Dieta (Obesidad) Defecto de islote # 2 Actividad disminuida Grasa abdominal Toxinas Apetito Glucotoxicidad Energía gastada TOLERANCIA INTOLERANCIA A NORMAL A LA LA GLUCOSA DMNID GLUCOSA The Genetic Basis of Type 2 Diabetes Mellitus: Impaired Insulin Secretion versus Impaired Insulin Sensitivity. Endocrine Reviews 19(4): 491–503
  • 20. FUNCION DE LAS CELULAS BETA Y  SENSIBILIDAD A LA INSULINA „La curva hiperbólica de la glucemia" Función de las células β Tolerancia Normal a la Glucosa Tolerancia Alterada a la Glucosa Diabetes Sensibilidad a la Insulina Stumvoll M. Diabetologia. 2004;47:770-781.
  • 21. UKPDS: DECLINACION PROGRESIVA DE LA FUNCION DE LA CELULA BETA EN EL TIEMPO 100 Inicio de tratamiento Función Célula β (%) 80 60 IGT Hiperglicemia 40 Postprandial Diabetes tipo 2 Diabetes 20 tipo 2 Fase 1 Fase 2 0 –10 –9 –8 –7 –6 –5 –4 –3 –2 –1 1 2 3 4 5 6 Tiempo desde el diagnóstico (años) Adapted from Holman RR. Diabetes Res Clin Pract 1998; 40 (Suppl.):S21–S25 Lebovitz H, Diabetes Review 1999. UKPDS Group. UKPDS 16. Diabetes 1995; 44:1249–1258
  • 22. MECANISMOS QUE DESENCADENAN LA CETOACIDOSIS DIABETICA Glucagó n Cortisol Grasa Insulina Catecolaminas GH Músculo Hiperglucemia Glucosuria Cetonemia Deshidratació n Hígado Acidosis Riñ ó n Schrauwen P and Hesselink MK. Oxidative capacity, lipotoxicity, and mitochondrial damage in type 2 diabetes. Diabetes 2004; 53: 1412–1417.
  • 23. UMBRAL GLUCÉMICO Glucemia requerido para (+) liberación Hormonas contrarreguladoras 0 50 60 70 80 mg/dL ↓ Insulina ↑ Glucagon ↑ Epinefrina ↑ GH ↑ Cortisol síntomas ↓ Conciencia mmol/L 0 2,5 3,0 3,5 4,0 4,5 Swhwertz, J.C.I., 1987. Mitrekon Am. J. Phys., 1981
  • 24. MECANISMOS QUE DESENCADENAN LA CETOACIDOSIS DIABETICA DÉFICIT DE INSULINA Lipólisis Hiperglucemia Proteólisis Ac. grasos libres Glucosuria Adelgazamiento acidosis C. cetónicos Diuresis osmótica Polifagia cetonuria Dolor abdominal, Deshidratación anorexia, vómitos Hoffman WH, Burek L. Cytokine response to diabetic ketoacidosis and its treatment. Clinical Immunology 2003; 108:175–181. Kitabchi AE, Umpierrez G et al. Management of Hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001; 24
  • 25. Deplecion de volumen  DESHIDRATACION DIURESIS OSMOTICA GLUCOSA GLUCOSA GLUCOSA GLUCOSA PROTEINAS TRIGLICERIDOS GLICOGENO  G6P AMINOACIDOS GLICEROL GLUCONEOGENESIS + (alanina y otros) CETONAS AGL AGL CETONAS CETONAS PGI2 + PGE2 ACIDOSIS • Disminuciòn de la resistencia METABOLICA vascular • Nàuseas PATOGENESIS DE LA • Vómitos CETOACIDOSIS DIABETICA • Dolor abdominal
  • 26. GLUCOTOXICIDAD POLYOL Glicación Stress Reductivo de proteínas Stress Oxidativo AUTOXIDACIÓN DE GLUCOSA Islote Mecanismos Factores PRO antioxidantes oxidativos disminuidos Daño pancreático APOPTOSIS
  • 27. ETIOLOGIA DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA EN DIABETES TIPO 2
  • 28. • Infecciones: ocupan del 30 al 39%. Las infecciones más comúnmente asociadas con el desarrollo de cetoacidosis diabética son la neumonía y la infección del tracto urinario. • Omisión del tratamiento: 21 a 49%. Kitabchi AE, Umpierrez G et al. Management of Hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001; 24 (1)
  • 29. CETOACIDOSIS DIABETICA Y ENFERMEDAD ¿Có mo afecta la enfermedad a la glucemia? Las enfermedades intercurrentes, sobre todo febriles: - ⇑ necesidades de insulina Se contrarrestan - Suelen disminuir el apetito Comportamiento de la glucemia: - Si la enfermedad es leve No suele alterar la glucemia - Si cursa con dolor abdominal náuseas, vómitos y diarrea Determinan glucemias bajas - Si fiebre moderada-alta y malestar general Incrementan la glucemia
  • 30. DEFICIENCIA ABSOLUTA DE INSULINA • Omisió n/error en la dosis de insulina. • Fallo de la bomba de insulina: • Problemas intrínsecos a la bomba • Obstrucción de la cánula de infusión • Mala posición de la cánula de infusión • Presencia de burbujas en el circuito de perfusión • Término de la insulina en el dispositivo • Presencia de infección en el lugar de la cánula • Problemas con la batería • Problemas extrínsecos al sistema • Baja adhesión del paciente al tratamiento • Permanencia por largo tiempo del sistema de la bomba de insulina sin la administración compensatoria de insulina convencional. Guilhem I, Leguerrier AM, Lecordier F, Poirier JY, Maugendre D. Technical risks with subcutaneous insulin infusion. Diabetes Metab 2006;32(3):279-84
  • 31. DEFICIENCIA RELATIVA DE INSULINA - Infecció n - Enfermedades intercurrentes - Estré s físico /psíquico - Embarazo - Pubertad - Accidentes - Traumatismos - Shock, quemaduras - Abuso de sustancias - Fármacos Barone B, Rodacki M, et al. Cetoacidose Diabética em Adultos – Atualização de uma Complicação Antiga. Arq Bras Endocrinol Metab 2007; 51 (9):1434-1447
  • 32. DEFICIENCIA RELATIVA DE INSULINA: FARMACOS  Esteroides  Fenitoína  Diuréticos  Antipsicóticos atípicos  Agentes  Glucagon simpaticomiméticos  Interferón  α-bloqueantes  Bloqueadores del canal adrenérgicos de calcio  β-bloqueantes  Clorpromazina adrenérgicos  Diazóxido  Pentamidina  Cimetidina  Inhibidores de proteasa  Acido etacrínico  Somatostatina Kitabchi AE, Umpierrez G et al. Management of Hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001; 24 (1)
  • 33. CETOACIDOSIS RECURRENTE • Omisió n voluntaria de insulina • Trastornos de conducta alimentaria • Diabetes inestable • Problemas familiares - Negligencia - Alcoholismo / drogadicció n - Abuso físico, psíquico
  • 34. FACTORES PRECIPITANTES DE  CETOACIDOSIS DIABETICA Lugar/ Año Num de Infecciòn Enferm. No Nuevo Otras No se episodios Cardiovasc. adherencia diagnòstico condiciones conoce (%) (%) (%) (%) (%) (%) Frankfurt, 472 19 6 38 + + + Alemania, 1971 Birmingham,UK, 258 28 3 23 + + + 1968-72 Erfurt, Alemania, 1970 -71 133 35 4 21 + + + Basel, Suiza. 1968-78 163 56 5 31 + + + Rhode Island, EEUU, 1975-79 152 43 -- 26 + + + Memphis, EEUU, 202 38 -- 28 22 10 4 1974-85 -- Atlanta, EEUU, 144 28 41 17 10 4 1993-94 Bronx. EEUU, 2001.04 219 25 3 44 25 12 15 + datos completos sobre estos items Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. no fueron dados porque el número Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes total de no alcanzò el 100% Care 2001;24:131–53.
  • 35. Manrique H, Calderón J et al. Cetoacidosis diabética: una complicación frecuente de la diabetes tipo 2 en hispanoamericanos. AV Diabetolo 2003; 19: 141-147.
  • 36. 36 casos (54,5%) Manrique H, Calderón J et al. Cetoacidosis diabética: una complicación frecuente de la diabetes tipo 2 en hispanoamericanos. AV Diabetolo 2003; 19: 141-147.
  • 37. Manrique H, Calderón J et al. Cetoacidosis diabética: una complicación frecuente de la diabetes tipo 2 en hispanoamericanos. AV Diabetolo 2003; 19: 141-147.
  • 38. CONCLUSIONES  La resistencia a la Insulina no es un requisito para el desarrollo de DIABETES MELLITUS TIPO 2.  La CETOACIDOSIS DIABETICA es un problema màs comùn de lo que se piensa y es la causa mas frecuente de muerte relacionada con la diabetes en la población pediátrica y en la tercera edad.  La frecuencia de cetoacidosis en el momento del diagnostico de la DM2 en niños es entre el 6 y el 33%. Estos pacientes pueden presentar cetoacidosis sin estrés, otra enfermedad o infección asociadas.  La edad media al diagnóstico de la cetoacidosis en diabéticos tipo 2 se refiere alrededor de los 40 años y ocurre más comúnmente en obesos afroamericanos, orientales y hombres hispanos con historia familiar de diabetes.
  • 39. CONCLUSIONES  En la mayoría de los casos, la cetoacidosis diabética se precipita por factores desencadenantes identificables, de los cuales los más comunes son las infecciones y la omisión del tratamiento.  Algunas veces esta complicación aguda ocurre sin que se pueda identificar la causa precipitante.  La presentación clínica de la cetoacidosis en diabetes mellitus tipo 2 puede ser indistinguible de la cetoacidosis diabética clásica de la diabetes mellitus tipo 1 pero bioquímicamente si existen algunas diferencias.

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